Valvulopathies et insuffisance cardiaque (Cours dentaire 2) - PDF

Valvulopathie et insuffisance cardiaque Dr Antoine FRAIX A.C.C. Cardiologie Plan du cours Valvulopathie Rappel anatomique Valvulopathie du Coeur gauche Valvulopathie du Coeur droit Remplacement valvulaire Endocardite infectieuse Insuffisance cardiaque Rappel phys...

Valvulopathie et insuffisance cardiaque Dr Antoine FRAIX A.C.C. Cardiologie Plan du cours Valvulopathie Rappel anatomique Valvulopathie du Coeur gauche Valvulopathie du Coeur droit Remplacement valvulaire Endocardite infectieuse Insuffisance cardiaque Rappel physiopathologique Définition et étiologies Traitement Rappel d’anatomie Le cœur est un muscle strié creux formé de quatre cavités : deux atriums (droit et gauche), et deux ventricules (droit et gauche). Il se situe dans le thorax, dans le médiastin antérieur, à gauche du bord droit du sternum. Il se projette du 3ème au 6ème espace intercostal, en regard des vertèbres T6 à T8. Les rapports du cœur sont : les parois thoraciques : en arrière le rachis thoracique, latéralement les côtes, en avant le plastron sterno-costal et en bas le diaphragme (le cœur repose sur la coupole diaphragmatique gauche) ; les organes médiastinaux : notamment en arrière l'œsophage. L’auscultation cardiaque Valvulopathie du cœur gauche : Rétrécissement (ou sténose) aortique (RA) Physiopathologie Obstruction progressive de l'éjection VG, aboutissant à une hypertrophie VG et à l'apparition de symptômes d'insuffisance cardiaque, syncope et angor Plus le rétrécissement aortique est serré, c'est-à-dire plus la surface d'ouverture de la valve aortique est réduite, plus l'éjection du sang du ventricule gauche dans l'aorte à travers cet orifice est difficile et prolongée, ce qui crée un gradient croissant de pression systolique entre le ventricule gauche et l'aorte Valvulopathie du cœur gauche : Rétrécissement (ou sténose) aortique (RA) Etiologies: Dégénératif ou maladie de Mönckeberg  1ère cause ++ Bicuspide  sujet jeune Rhumatisme articulaire aigu (RAA)  suite à infection streptocoque du groupe A (angine ou érysipèle)  Valvulopathie du cœur gauche : Rétrécissement (ou sténose) aortique (RA) Evolution des symptômes Valvulopathie du cœur gauche : Insuffisance mitrale Physiopathologie: Défaut de fermeture de la valve mitrale sur atteinte primitive de la valve (cause organique) ou secondaire à un remodelage du cœur (cause fonctionnelle). Entraine une surcharge diastolique  dilatation VG et OG  aggravation de l’insuffisance mitrale. Evolutivité vers dégradation FEVG et/ou arythmie supra-ventriculaire (FA). Valvulopathie du cœur gauche : Insuffisance mitrale Etiologies/Classification de Carpentier: Valve mitrale et appareil sous- valvulaire La face interne des atriums est lisse, la face interne des ventricules est hérissée de saillies musculaires appelées colonnes charnues :  de premier ordre : muscles papillaires ou piliers ;  de second ordre : fixées à la paroi interne par leurs extrémités et libres dans leur partie intermédiaire ;  de troisième ordre : simples excroissances adhérant à la paroi interne sur toute leur longueur. Les colonnes charnues de premier ordre (ou muscles papillaires ou piliers) servent d'attache aux cordages permettant l'ouverture et la fermeture des valves atrioventriculaires fermant la communication (ostium) entre les atriums et les ventricules. Valvulopathie du cœur gauche : Insuffisance aortique Physiopathologie: Défaut de fermeture de la valve aortique sur atteinte valvulaire (cause organique) ou dilatation de l’aorte (cause secondaire/fonctionnelle). Surcharge diastolique du ventricule gauche  dilatation VG. Si chronique: Adaptation jusqu’à la dysfonction VG Si Aigu: Mauvaise tolérance d’emblée avec indication chirurgicale bien souvent  Valvulopathie du cœur gauche : Insuffisance aortique Etiologies: Causes aigues: Dissection aortique, endocardite infectieuse. Causes chroniques: Bicuspidie, Maladie annulo-ectasiante, RAA, Marfan, Ehler- Danlos Valvulopathie du cœur droit : Insuffisance tricuspide et hypertension pulmonaire (HTP) Physiopathologie: Défaut de fermeture de la valve tricuspide sur atteinte organique/primitive (rare) ou secondaire (fréquente) d’origine atriale ou ventriculaire. Entraine une surcharge diastolique du ventricule droit  dilatation ventricule et oreillette droite  aggravation de la fuite tricuspide.  Valvulopathie du cœur droit : Insuffisance tricuspide et hypertension pulmonaire (HTP) Etiologies: Place du dentiste chez les patients porteurs de valvulopathie Explication des situations à risque Soins dentaires /6mois à 1 an systématique Extraction des foyers à risque d’infection Mastications, brossage, mauvaise hygiène dentaire = FDR d’EI ++ Remplacement valvulaire Valve mécanique Remplacement valvulaire Valve mécanique: Avantages: Pas de vieillissement prématuré. Inconvénients: Nécessité d’une anticoagulation à vie par AVK avec risque de thrombose de prothèse (si sous-dosage) ou de saignement (si surdosage) Hémolyse Bruits de valve Endocardite Remplacement valvulaire Valve Biologique: Remplacement valvulaire Valve Biologique: Avantages: Pas d’anticoagulant à vie  compatible avec grossesse ou CI AVK. Inconvénients: Durée en moyenne 10-15 ans Endocardite infectieuse Désinsertion Thrombose Remplacement valvulaire Prise en charge dentaire patient sous AVK et AOD Endocardite infectieuse Germes buccodentaires = 2ème cause d’endocardite infectieuse après le S. Aureus (30%) Streptocoques oraux (20%) = S. sanguinis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans Bactéries du groupe HACEK (5%) = Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae Endocardite infectieuse: Quels sont les patients à risques ? Cardiopathies à haut risque (groupe A): Prothèse valvulaire (TAVI inclus) et matériels utilisés pour réparation valvulaire Antécédent d’endocardite Cardiopathie congénitale cyanogène Toute cardiopathie congénitale réparée avec un matériel prothétique pendant les 6 mois après la procédure ou à vie s’il existe un shunt résiduel Endocardite infectieuse: Quels sont les patients à risques ? Cardiopathies à risque intermédiaire (groupe B): Bicuspidie aortique Prolapsus valvulaire mitral Rétrécissement aortique, insuffisance aortique, insuffisance mitrale Cardiopathies congénitales n’entrant pas dans le groupe A (sauf communication interatriale isolée) Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (souffle à l’auscultation Endocardite infectieuse: Quelles complications ? Végétations : lésions élémentaires proliférantes de l’EI, elles sont constituées d’un amas de fibrine, de plaquettes, de cellules inflammatoires et de micro- organismes. Elles peuvent être à l’origine d’embolies pouvant créer des accidents ischémiques systémiques (EI du cœur gauche), des embolies pulmonaires septiques (EI du cœur droit) et des foyers infectieux à distance. Rarement, elles peuvent obstruer l’orifice valvulaire. Destructions valvulaires : mutilations, perforations valvulaires ou ruptures de cordages ou de sigmoïdes de bioprothèse pouvant être responsables de régurgitation (fuites) aiguës et d’insuffisance cardiaque. Abcès : collection de pus pouvant créer un bloc atrioventriculaire lorsqu’il est localisé près des voies de conduction (abcès septal des EI aortiques), se rompre et créer un faux anévrisme ou une fistule intracardiaque Place du dentiste en prévention de l’EI Antibioprophylaxie de l’EI +++: dose d’antibiotique avant une procédure à risque de bactériémie. Seulement pour patients du groupe A Cardiopathies à haut risque (groupe A): Prothèse valvulaire (TAVI inclus) et matériels utilisés pour réparation valvulaire Indication = soins dentaires: Antécédent d’endocardite Cardiopathie congénitale cyanogène Manipulation gencive Toute cardiopathie congénitale réparée avec Manipulation région périapicale un matériel prothétique pendant les 6 mois après la procédure ou à vie s’il existe un Effraction de la muqueuse shunt résiduel Antibiotique: Amoxicilline per os ou IV 30–60 minutes avant la procédure Clindamycine (600 mg) per os ou IV 30–60 minutes avant la procédure en cas d’allergie aux β-lactamines. Place du Synthèse des actes nécessitant la dentiste prescription d’une en antibioprophylaxie ou prévention contre-indiqués en France chez les patients de l’EI à haut risque d’EI Place du dentiste dans le traitement de l’EI Recherche de foyer infectieux profonds = porte d’entrée si germe compatible Traitement de la porte d’entrée à réaliser pendant la période d’ATB curatif (6 sem) Recherche de porte d’entrée  risque de récidive d’EI avec germe différent. Dans les suites: Suivi bucco-dentaire régulier,6 mois (ANSM 2011) et Cone beam systématique au début du suivi (Panoramique 1fois/an) Insuffisance cardiaque Epidémiologie 2,3% de la populatio Baisse de la n 120 000 mortalité générale hospitalière nouveau de 20% en x cas par 10 ans an L’insuffisan ce Age 30% de cardiaque moyen mortalité en France 73,5an à 1 an s 1ere cause d’hospitalisa- 2/3 des tion des patients patients > 65 > 73ans ans  Définitions de l’ Insuffisance cardiaque Incapacité du cœur à assurer un débit adapté aux besoins avec un régime de pressions de remplissage normal Peut résulter d'un trouble cardiaque structurel ou fonctionnel altérant la capacité du coeur à pomper efficacement, avec, pour conséquence, un débit cardiaque incorrect vers les autres organes Insuffisance Insuffisance cardiaque aigue cardiaque chronique  Physiologie : la Fraction d’éjection La fraction d’éjection: exprime le pourcentage de sang éjecté lors de chaque contraction. Les ventricules n’éjectent pas la totalité de leur volume sanguin au cours de chaque contraction, une partie du sang est plutôt gardée en réserve pour les cas d’augmentation de la demande.  Segmentation de l’insuffisance cardiaque selon la fonction systolique FEVG 60% FEVG 60% FEVG 20% mais hypertrophie Profil : Profil : Souvent HTA ancienne Normal Souvent post-infarctus Ou coronaropathie sans gros infarctus Ou cardiomyopathie Ou FRCV nombreux En moyenne patients plus jeunes En moyenne patients plus agés Plus souvent des hommes Plus souvent des femmes Insuffisance cardiaque systolique  provoquée par une défaillance de la contraction du myocarde et elle se définit par une fraction d’éjection 50%  Trois facteurs contrôlent le volume systolique : La précharge est le degré d’étirement des fibres musculaires cardiaques par le volume de sang présent dans les ventricules à la fin de la diastole ventriculaire ou remplissage La postcharge, la seconde composante du volume systolique, concerne l’importance de la résistance que le ventricule gauche doit vaincre pour pomper ou éjecter le sang La contractilité elle exprime la capacité de contraction ou de raccourcissement des fibres musculaires cardiaques.  Bas débit cardiaque avec diminution de la pression de perfusion distale Elévation des pressions de remplissage intracardiaque par : bas débit : encombrement sanguine Maintien de la pression de perfusion distale par augmentation de la volémie et vasoconsconstriction Mécanismes de l’insuffisance cardiaque La cardiomyopathie est la maladie du myocarde qui rend celui-ci faible et inefficace ou trop rigide. L’IC est une maladie progressive provoquée par tout trouble cardiaque entravant la capacité des ventricules de se remplire et d’éjecter le sang efficacement. Cette perfusion inadéquate provoque la stimulation de mécanismes compensatoires qui sont responsables de beaucoup de signe cliniques  Exemple : L’infarctus du myocarde Phase I : Adaptation neuro-hormonale initiale réussie :Stabilité clinique Infarctus aigu, Retour à la normale des heures catécholamines et du SRAA Phase II : Hypertrophie compensatrice Infarctus (± dilatation) du myocarde restant : aigu, heures - jours remodelage Phase III : Si nouvelle agression ou seulement avec l’âge :IC chronique Infarctus aigu, jours - mois  Tableau clinique : les signes congestifs Insuffisance Insuffisance cardiaque droite cardiaque gauche  Tableau clinique LA DYSPNEE: témoin de l’oedème pulmonaire du à l’augmentation des pressions dans la circulation pulmonaire 1. à l’effort (Nombre d’étage) 2. la nuit de façon intense et brutale, avec toux et expectoration mousseuse et rosée : OAP 3. permanente, au repos, obligeant le malade à dormir en position demi- assise (Nombre d’oreiller) : orthopnée  Tableau clinique Signes de bas débit : ralentissement psycho-moteur, confusion, asthénie Oedèmes des membres inférieurs Hépatomégalie, Turgescence Jugulaire, Reflux HJ Inappétence, trouble digestif  Bilan biologique Diagnostic positif : BNP> 35ng/L ou Nt pro BNP>125ng/L (VPN ++ +) Diagnostic étiologique  Ischémie ? Troponines  Infection ? NFS et CRP  Anémie / carence martiale : ferritine, CST  TSH Diagnostic de sévérité  Fonction rénale  Fonction hépatique  Dénutrition Quelle est la cardiopathie sous jacente? L’ETT est l’examen clé: Diagnostic positif Diagnostic étiologique Evaluation des PDRVG Evaluation pronostique L’ECG et Holter-ECG: Fréquence cardiaque Largeur de QRS FA  Quelle est la cardiopathie sous jacente? La coronarographie : Si dysfonction VG Si trouble de la cinétique Si symptômes évocateurs L’IRM cardiaque : Evaluation de la fonction ventriculaire Evaluation des volumes ventriculaires et auriculaires Diagnostic étiologique : étude du muscle (DAVD, myocardite, IDM, amylose…)  Quel est le facteur déclenchant? Identifier le facteur de la décompensation est indispensable Inobservance thérapeutique Ecart du régime Infection Embolie pulmonaire Anémie Trouble du rythme Trouble de conduction Coronaropathie HTA non contrôlée Insuffisance rénale AINS  Quel traitement au long cours? Traitements Actions Effets indésirables Molécules Vasodilatateurs artériels et Toux, hypotension Ramipril IEC veineux hyperkaliémie, IRA Enalapril Remodelage VG Hypotension, Bisoprolol Bétabloquants Diminution du tonus cauchemars, asthénie, Nebivolol sympathique refroidissement des Carvédilol extrémités Metoprolol Diurétiques Lutte rétention hydro-sodée Hypotension, IRA, Furosémide hypokaliémie Remodelage hyperkaliémie Eplérénone Anti- Diurétiques épargnateurs de Spironolactone aldostérone potassium Effets diurétique et natriurétique Hypotension, Valsartan/ Inhibiteur de Remodelage VG hyperkaliémie, IRA Sacubitril la Néprilysine Vasodilatateur  Quel traitement au long cours? - Inhibiteur du SGLT 2 : les gliflozines -> Ils bloquent le co-transport sodium-glucose dans le tube proximal rénal, induisant une glycosurie et une natriurèse -> ont un effet aussi sur la vasodilatation -> diminue la fibrose myocardique -> en cas de FEVG altéré ou non  Traitement de fond au long cours de l’insuffisance cardiaque à FEVG < 40% Objectifs : réduire mortalité, réduire nombre d’hospitalisation Recommandations ESC 2021 et  Hygiène de vie Activité physique régulière en phase stable n’entraînant pas la dyspnée : marche +++ et penser à la rééducation cardiaque Prise/perte de poids Pesée 2X par semaine Gêne respiratoire Accentuation de la fatigue Sevrage tabagique Trouble digestif Limiter consommation d’alcool Connaître les signes d’alerte devant faire consulter rapidement Vaccination : grippe/an et pneumocoque/5ans  Et les apports sodés? Apport sodé en France : Sel naturel 100 et < 300 ug/L et CST