Dietas en Patologías Renales y Vesícula Biliar PDF

Summary

This document provides an overview of dietary recommendations for various kidney and gallbladder pathologies. It covers conditions such as nephrotic syndrome, nephritic syndrome, acute kidney injury (AKI), chronic kidney disease (CKD), and kidney stones. The document also details nutritional treatments, focusing on energy, protein, and mineral intake adjustments.

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UT 12. DIETAS EN PATOLOGÍAS DEL APARATO URINARIO Y VÍAS BILIARES. Dietoterapia 2024/2025 ¿Qué patologías vamos a estudiar en esta UT? APARATO URINARIO 1.Enfermedades glomerulares: - síndrome nefrótico. - síndrome nefrítico. 2. I.R. Aguda. 3. Enfermedad renal...

UT 12. DIETAS EN PATOLOGÍAS DEL APARATO URINARIO Y VÍAS BILIARES. Dietoterapia 2024/2025 ¿Qué patologías vamos a estudiar en esta UT? APARATO URINARIO 1.Enfermedades glomerulares: - síndrome nefrótico. - síndrome nefrítico. 2. I.R. Aguda. 3. Enfermedad renal en etapa final: I.R.Crónica. - diálisis: hemodiálisis y diálisis peritoneal. 4. Cálculos renales. VÍAS BILIARES 5. Vimos varias en la UT anterior, por lo que en esta UT únicamente nos centraremos en COLANGITIS. 1. ENFERMEDADES GLOMERULARES A) Síndrome nefrótico Son un grupo de enfermedades que se caracterizan por la pérdida de la membrana glomerular (destrucción o aumento de su permeabilidad). A causa de: - Otras enfermedades renales (ej. glomerulonefritis) - Enfermedades sistémicas. (ej. nefropatía diabética) - Fármacos. A) Síndrome nefrótico Consecuencias: Pérdida de proteínas por la orina (proteinuria). Esto da lugar a: - Hipoalbuminemia. - Edema. - Hipercolesterolemia (el hígado responde aumentando la síntesis de proteínas por la hipoalbuminemia). - Aumento de la síntesis de factores de coagulación. - Alteraciones metabolismo óseo (afectación activación vit. D). A) Síndrome nefrótico Pronóstico: Depende de la causa que lo origine: - Puede ser benigno y remitir espontáneamente o con fármacos. - Puede conducir a insuficiencia renal. A) Síndrome nefrótico – TRATAMIENTO NUTRICIONAL Objetivo: - Restituir la albúmina y otras proteínas que se pierdan por orina (si la pérdida es importante, el tratamiento será prolongado). - Eliminar el edema. - Aporte correcto de energía y conseguir un balance nitrogenado positivo. A) Síndrome nefrótico – TRATAMIENTO NUTRICIONAL ENERGÍA: Adecuado aporte de energía para mantener el balance nitrogenado positivo. Aprox. 35 Kcal/Kg peso/día. A) Síndrome nefrótico – TRATAMIENTO NUTRICIONAL PROTEÍNAS: Se recomienda 0’8-1g proteína/ Kg peso/día. Además por cada 1g proteinuria/día se añadirá a la dieta 1g de proteína. Antes se recomendaban ingestas más altas, son inútiles, difíciles de conseguir por la anorexia que presentan e incluso pueden dañar más el riñón. Si no se consigue ingerir las proteínas recomendadas se darán suplementos proteicos. A) Síndrome nefrótico – TRATAMIENTO NUTRICIONAL LÍPIDOS: Hasta un 30%. No es necesario hacer más restricción ya que cuando la enfermedad remite la hiperlipemia desaparece. Si el síndrome es prolongado o hay hiperlipemia no dependiente de esta patología se tomarán otras medidas incluyendo tratamiento farmacológico. A) Síndrome nefrótico – TRATAMIENTO NUTRICIONAL VITAMINAS Y MINERALES Sólo se controlarán si el síndrome es prolongado ya que muchos de ellos van unidos a proteínas plasmáticas y se pueden perder por orina. A) Síndrome nefrótico – TRATAMIENTO NUTRICIONAL SAL Y AGUA La ingesta de sal no debe superar los 3g/día. Tener en cuenta que: Controlar el edema limitando en exceso el sodio o eliminando grandes cantidades del mismo con diuréticos puede originar hipotensión (además el edema no se corrige totalmente). Si se toman diuréticos deberán ser ahorradores de potasio (ej. espironolactona) B) Síndrome nefrítico Grupo de enfermedades cuyas manifestaciones derivan de la inflamación de los capilares del glomérulo. También se denomina glomerulonefritis. PRONÓSTICO - Puede evolucionar hacia la curación total - Hacia síndrome nefrótico - O hacia I.R.Crónica. B) Síndrome nefrítico CAUSAS - Infección estreptocócica. - Otras enfermedades renales… CONSECUENCIAS - Principal manifestación: hematuria, debido a que la inflamación capilar puede hacer que los hematíes se filtren y aparezcan en orina. - También puede aparecer hipertensión y pérdida leve de la función renal. B) Síndrome nefrítico Tratamiento: 1.Conservar el buen estado nutricional. 2. Dar tiempo para que la enfermedad se resuelva de forma espontánea. No se restringen ni las proteínas ni el K , a menos que haya uremia (no eliminación correcta de urea) o hiperpotasemia. Si hay hipertensión → restricción de sodio. 2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Insuficiencia renal aguda. Es un síndrome clínico secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco, generalmente reversible de la función renal. Suele presentarse con: - Oliguria (el 60% de los casos). ↓ del volumen de orina por debajo de 500 mL/día. - Anuria: ↓ volumen de orina por debajo de 200 mL/día. Ojo: en algunos enfermos la diuresis es normal o incluso aumentada (IRA no oligúrica): no se eliminan los productos nitrogenados de desecho. - Uremia: retención de productos nitrogenados de desecho (urea y creatinina). Insuficiencia renal aguda. PRONÓSTICO - Pacientes con alteración leve y de corta duración, recuperación rápida y sin diálisis ni estado hipercatabólico. - Pacientes con alteración grave, importante alteración de larga duración, con fallos en otros órganos, hipercatabolismo y requerimiento de diálisis u otras alternativas. Insuficiencia renal aguda. A NIVEL METABÓLICO. Desnutrición.. Aumento del catabolismo proteico y del gasto energético.. Acidosis.. Metabolismo glucídico: hiperglucemia, intolerancia a la glucosa, aumento de gluconeogénesis hepáticas, resistencia a la insulina con hiperinsulinismo…. Metabolismo lipídico: hipertrigliceridemia, disminución en la actividad de la LPL, aumento en la síntesis de lipoproteínas… Insuficiencia renal aguda. TRATAMIENTO NUTRICIONAL Será nutrición artificial (siempre que sea posible enteral) y dependerá de: - Las características metabólicas del paciente (su grado de catabolismo proteico). - Tipo de tratamiento: conservador o diálisis. - Si es diálisis, del tipo de sistema dializador..Objetivos: - Limitar el catabolismo proteico. - Evitar la desnutrición y mejorar el estado nutricional. - Disminuir las complicaciones. Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS ENERGÍA. El aporte energético debe cubrir y nunca exceder los requerimientos necesarios en cada momento. Se puede calcular por la ecuación de Harris-Benedict y multiplicar por un factor de estrés: GEB x Factor de estrés Media: 25 Kcal/Kg peso/día No superar las 35 Kcal/Kg peso/día incluso en situaciones hipercatabólicas. Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS GLÚCIDOS Hay que tener en cuenta las posibles pérdidas o ganancias de glucosa si al paciente se le dializa. Aporte medio: 3-5 g/ Kg/ día. Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS LÍPIDOS La infusión será de 1 g/ kg peso/ día para no agravar la hipertrigliceridemia. Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS MINERALES Según necesidades. Pero restringir el K. Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS MICRONUTRIENTES El suplemento con vit. C puede ser necesario debido a la pérdida de oxalatos (mínimo de 60-100 mg/ día). Y otros como:. Piridoxina (vit. B6): 5-10 mg/día.. Fólico: 1 mg/día.. Suplementos de vit D. Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS Su aporte está en función del grado de catabolismo que presente el paciente. El grado de catabolismo proteico (y de aporte de proteínas) se calcula midiendo el ANU = Aparición de N ureico (g/día), es decir indica el nitrógeno ureico que se elimina (tanto por orina, como por diálisis…) Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS Su aporte está en función del grado de catabolismo que presente el paciente. El grado de catabolismo proteico (y de aporte de proteínas) se calcula midiendo el ANU = Aparición de N ureico (g/día), es decir indica el nitrógeno ureico que se elimina (tanto por orina, como por diálisis, cambio de N ureico corporal…) Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS a) ANU < 5g/día: Aporte de proteínas 0’6-0’8 g proteína/Kg/día. El objetivo es minimizar la ureogénesis y prevenir la necesidad de diálisis. (Este aporte no debe usarse más de 1-2 semanas). Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS b) ANU = 5-10 g/día: Aporte proteico 0’8-1’2 g prot/Kg/día (estos pacientes generalmente están dializados). Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS c) ANU > 10 g/día: Aporte proteico 1’2-1’5 g prot/Kg/día. (Habitualmente pacientes críticos y dializados). Al estar mas graves, se aumentan las proteínas por el grado de catabolismo que presentan y no repercute en el riñón porque están dializados. Insuficiencia renal aguda. REQUERIMIENTOS NUTRITIVOS PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS El aporte de los aminoácidos debe ser en forma de mezclas de esenciales y no esenciales en todos los casos. Recomendado el aumento en el aporte de los de cadena ramificada parece ser beneficioso al mejorar el balance nitrogenado. Aporte superior en histidina, taurina y tirosina, al estar deficitarios en estos pacientes. Insuficiencia renal aguda. RESUMEN DE LOS 3 TIPOS DE PACIENTES SEGÚN GRAVEDAD 1.- Bajo catabolismo, ANU tipo a), IRA causada generalmente por nefrotóxicos, sin problemas nutricionales importantes:. 25 Kcal/Kg/día.. 0’6-0’8 g proteína/Kg/día. Insuficiencia renal aguda. RESUMEN DE LOS 3 TIPOS DE PACIENTES SEGÚN GRAVEDAD 2.- Catabolismo moderado, ANU tipo b), IRA y además infecciones o lesiones secundarias a cirugía, con diálisis:. 25-30 Kcal/Kg/día.. 0’8-1’2 g proteína/Kg/día. Insuficiencia renal aguda. RESUMEN DE LOS 3 TIPOS DE PACIENTES SEGÚN GRAVEDAD 3.- Hipercatabolismo, IRA asociada a traumatismos graves, sépsis, quemaduras,..., mortalidad por encima del 80%, generalmente fallo en varios órganos, diálisis:. 30-35 Kcal/Kg/día.. 1’2-1’5 g proteína/Kg/día. 3. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Insuficiencia renal crónica. Pérdida irreversible y progresiva de la función renal, que conduce a una disminución también lenta y progresiva del filtrado glomerular. La pérdida de la función renal puede variar desde meses hasta años, ya que la capacidad de adaptación del riñón es muy amplia. Insuficiencia renal crónica. ETIOLOGÍA - Desconocida - Tumores - Isquemia - Infecciones - Tóxicos - Enfermedades metabólicas (ej. diabetes). - Procesos inmunológicos (autoinmunes) - … Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 1. Alteraciones en el agua - Isostenuria (el riñón pierde su capacidad de concentrar y diluir la orina, de manera que progresivamente tendrá la misma osmolaridad que el plasma) - Poliuria y nicturia. Riesgo: el paciente puede fácilmente deshidratarse o hiperhidratarse: - hiperhidratarse: si bebe mucho (3-4L) como elimina unos 2L, el resto lo retiene. - deshidratarse: si bebe poco, como elimina 2L, perderá agua. Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 2. Sodio: Se altera la capacidad de excreción del sodio aunque ocurre en fases tardías. Su retención (y la de agua) produce edemas e hipertensión. Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 3. Potasio: Su eliminación también se altera en las fases finales habiendo riesgo de hiperpotasemia. Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 4. Equilibrio ácido-base: Este mecanismo falla cuando se reduce el número de nefronas y el filtrado glomerular es inferior a 20 mL/min produciéndose acidosis metabólica. Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 5. Osteodistrofia renal: Aparece en fase avanzadas y consiste en compensar la acidosis metabólica liberando fosfato cálcico del hueso. Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 6. Alteraciones del metabolismo Calcio-fósforo: Calcio: La activación final de la vit D que tiene lugar en el riñón no se produce por el fallo renal y disminuye el calcio por deficiencia en su absorción (hipocalcemia). Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 6. Alteraciones del metabolismo Calcio-fósforo: Fósforo: Aumenta en sangre por la incapacidad del riñón para eliminarlo cuando el filtrado es inferior a 20 mL/min (hiperfosfatemia). Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 7. Alteraciones lipídicas: ↑TG y en menor proporción ↑ LDL y ↓ HDL. 8. Productos nitrogenados tóxicos: debido al fallo renal el riñón es incapaz de eliminar urea, creatinina y ác. Úrico dando lugar a uremia. Insuficiencia renal crónica. CONSECUENCIAS 9.- Trastornos nutricionales: - Desnutrición calórico-proteica: se agrava a medida que avanza la enfermedad. - Alteraciones en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos, al ser el riñón el órgano que metaboliza y elimina muchos aminoácidos. - Estado inflamatorio crónico (está aumentada la PCR) y aumento de citoquinas proinflamatorias (IL-1, 6 y TNF), lo que aumenta el consumo energético en reposo y favorece la desnutrición y el catabolismo proteico (estrés metabólico). Insuficiencia renal crónica. TIPOS DE TRATAMIENTO A) Conservador. A) Diálisis. Insuficiencia renal crónica. A) TRATAMIENTO CONSERVADOR. En las primeras fases de la enfermedad cuando no suele haber manifestaciones clínicas → evitar la progresión de la enfermedad. En fases avanzadas: tratar las complicaciones que van apareciendo. El tratamiento nutricional → totalmente individualizado. Insuficiencia renal crónica. A) TRATAMIENTO CONSERVADOR. APORTE CALÓRICO El correspondiente a sus necesidades en función de edad, sexo, peso, altura, actividad física… GET= GER ( Harris- Benedict) x FA x FE En fases avanzadas promedio: 35 Kcal/Kg/día. Insuficiencia renal crónica. A) TRATAMIENTO CONSERVADOR. PROTEÍNAS Ya no se siguen las restricciones tan exageradas de hace años (0’4- 0’6 g/Kg /día) debido a: - su seguimiento durante meses o años es difícil para el paciente. - la restricción retrasa el avance de la IRC pero este efecto es muy discreto. - hay riesgo de malnutrición con dietas tan hipoproteicas. Insuficiencia renal crónica. A) TRATAMIENTO CONSERVADOR. PROTEÍNAS Actualmente la recomendación es : - 0’8-1 g/Kg/día (Proteínas de alto valor biológico.) - Restricciones más estrictas en pacientes con tendencia alta a la progresión o que se adapten fácilmente a esas dietas (0’6 g/Kg/día). Insuficiencia renal crónica. A) TRATAMIENTO CONSERVADOR. INGESTA - Repartida a lo largo de las distintas tomas al día para conseguir una adecuada utilización de las mismas. - Restringir de manera importante los frutos secos, las legumbres secas y el chocolate por su elevado contenido en fosfatos y potasio. Insuficiencia renal crónica. A) TRATAMIENTO CONSERVADOR. LÍPIDOS - Las mismas recomendaciones que para hiperlipemias con balance adecuado de saturados, monoinsaturados y poliinsaturados. (30% de VCT). Aprox. AGMI (15 %), AGPI (7%), AGS (7%), AG trans (

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