Troubles du Métabolisme - Diabète de type 2 - PDF

troubles du métabolisme le 19-11 diabète de type 2 : hyperglycémie chronique ayant des conséquences sur la santé, liées à un style de vie sédentaire, une mauvaise alimentation et des prédispositions génétiques représente + de 90% des cas - a...

troubles du métabolisme le 19-11 diabète de type 2 : hyperglycémie chronique ayant des conséquences sur la santé, liées à un style de vie sédentaire, une mauvaise alimentation et des prédispositions génétiques représente + de 90% des cas - action altérée de l’insuline : insulino-résistance - sécrétion d’insuline retardée ou perturbée - libération excessive de glucose par le foie (néoglucogenèse) remarque : un individu obèse n’est pas forcément DT2 malgré une insulino-résistance, mais un DT2 a d'énormes chances d’être un individu obèse (80%) 1er temps : avant l’application d’un traitement … 1) insulino-résistance 2) altération de la signalisation 3) diminution de la translocation 4) accumulation du glucose 5) hyperglycémie second temps : 1) baisse de la production d’insuline 2) altération de la signalisation ++ 3) diminution de la translocation ++ 4) accumulation du glucose ++ 5) hyperglycémie ++ dans les deux cas, avant l’application d’un traitement, on arrive à une hyperglycémie chronique (augmentation de la fréquence et de la durée des épisodes hyperglycémiques) tout cela va amener des complications b) détection dans un premier temps, il y a une apparition de symptômes tels que la polyurie, l’amaigrissement et la prise de poids, la fatigue chronique et la polydipsie il faut alors confirmer la chose avec des examens approfondis la carence en insuline amène une inversion de tous les effets qui sont présents sainement - diminution de la translocation des GLUT 4 - activation de la glycogénolyse et néoglucogenèse - activation de la lipolyse - inhibition de la synthèse protéique ce n’est pas une activation, c’est un arrêt d’inhibition tout cela va avoir des conséquences, et qui explique alors les symptômes ressentis quand on a un diabète non traité, il y a un recours important à la néoglucogenèse situation de ‘jeûne permanent’ : lipolyse accrue → perte de tissu adipeux protéolyse accrue → fonte musculaire dans un second temps, il y a une confirmation des symptômes on va alors mesurer la glycémie à jeun il peut alors avoir un résultat normal, suspect (que pour DT2), ou anormal pour le résultat suspect, on peut détecter un pré-diabète où on présente déjà un cas d’insulino résistance → celui-ci est réversible et présent seulement au DT2 dans un troisième temps, on fait des examens approfondies hyperglycémie provoquée par voir orale (HGPO) : - ingestion d’un solution avec 75g de glucose en - de 5m - glycémie >2g/L après 2h : DT2 - si 1.4g/L et 2g/L : intolérance au glucose (déjà insulino-résistance) hémoglobine glyquée (HbA1c) : - fixation du glucose sur l’hémoglobine - mesure HbA1c par prise de sang, tous les 2-3 mois (durée de vie du globule rouge) - donne un % de glucose fixé (d’hémoglobine qui a fixé le glucose) chez sujet sain : 4-6% DT1-DT2 : essayer de rapprocher de 6% clamp euglycémique hyperinsulinique : - évaluation de la sensibilité à l’insuline - perfusion d’insuline et de glucose en continu - mesure du glucose absorbé en fonction de la dose d’insuline → c’est un test de sensibilité à l’insuline résumé de la détection : c) complications 1. aigües hypoglycémie dû à un traitement médicamenteux avec traitement diminution de la glycémie en dessous du seuil de risque 2.50g/L (14 mmol/L) : hyperglycémie sévère → apparition des complications micro et macro-vasculaires revoir tableau complications diapo 2 acidocétose apparition : insulino-résistance + insulinopénie → dyslipidémie (lipolyse ++) → profil métabolique basé sur l’utilisation des lipides au niveau hépatique (hépatocytes) : cétogénèse : 2 Acétyl-CoA + H2 → 2 Co ASH + acétoacétate → 2 Acétyl-CoA issues de la bêta oxydation → risque de coma détection : qui repose sur 3 points : glycémie > 2.50g/L cétonémie > 3 mmol/L acidose avec ph veineux < 7.30 prise en charge : activité physique → mesure de glycémie si > 2.50g/L, on mesure la cétonémie s’il y a une cétonémie, on arrête totalement l’exercice et on boit de l’eau s’il n’y a pas de cétonémie, on marche à une faible intensité si < 2.50g/L, exercice continu à intensité modérée (surtout si >180g/L) syndrome hyperglycémique hyperosmolaire non cétonique appelé aussi coma hyperosmolaire, touche les DT2 non traités car non conscient de leur pathologie osmolarité : teneur moléculaire rapportée au volume (osmol/L) conséquence de l’hyperglycémie équilibre osmotique : équilibre des concentrations par osmose (le solvant passe à travers la membrane semi-perméable) → déshydratation et risque de coma acidose lactique DT2 → recours à la néoglucogenèse ++ recyclage des lactates en glucose (ou G-6-P) médication du DT2 (metformine) : arrêt de la néoglucogenèse pour contrôler la glycémie → augmentation du lactate sanguin et risque d’acidose résumé des complications aiguës : communes (DT1 et DT2) : hypoglycémie, hyperglycémie, acidocétose DT2 uniquement : syndrome hyperglycémique hyperosmolaire non cétosique et acidose lactique vidéos résumé des complications aïgues