Tromboze renale PDF

Biopsia renală – este rar indicată. Histologic ţesutul interstiţial este remaniat prin fibroză, epiteliul tubular atrofiat. În timp scleroza duce la îngroşarea capsulei glomerulare. Peretele vascular este remaniat prin leziuni de endarterită cu îngustarea lumenului. Leziunile sunt ireversibile ducân...

Biopsia renală – este rar indicată. Histologic ţesutul interstiţial este remaniat prin fibroză, epiteliul tubular atrofiat. În timp scleroza duce la îngroşarea capsulei glomerulare. Peretele vascular este remaniat prin leziuni de endarterită cu îngustarea lumenului. Leziunile sunt ireversibile ducând la IRC. SINDROMUL NEFROPATIILOR VASCULARE Stenoza de arteră renală Cauze: - Ateroscleroza (60% din cazuri), la vârstnici, în general pese 60 de ani - Displazia fibro-musculară a peretelui arterei renale (35% din cazuri) la tineri, mai frecventă la femei. Fiziopatologie Leziunea stenozantă, indiferent de natura ei, diminuă presiunea arterială în aval. Această scădere presională stimulează baroreceptorii aparatului juxta-glomerular ceea ce va determina sinteza in exces a reninei iar aceasta, la rândul ei, va creşte producţia de angiotensină II şi astfel apariţia HTA. Se apreciază că stenoza trebuie să fie mai mare de 50% din lumenul arterial pentru a putea duce la apariţia HTA. Simptome şi semne: - manifestări vasculo-cerebrale comune oricărei HTA - valori tensionale de obicei foarte mari, - HTA de tip sistolo-diastolic, rezistentă la tratament - suflu sistolic la auscultaţia regiunilor lombare cu mare valoare diagnostică Examinări paraclinice: Modificări urinare: - proteinurie inconstantă şi mai mică de 1 g/24 ore - creşterea activităţii reninei plasmatice Examinarea Eco-Doppler a arterelor renale este o metodă neinvazivă care cuantifică leziunile stenozante prin măsurarea vitezei sângelui la nivelul arterelor renale. Urografia intravenoasă evidenţiază asimetria morfologică şi funcţională a celor doi rinichi. Rinichiul cu stenoză de arteră renală este mai mic, cu secreţie întârziată a substanţei de contrast, cu concentrarea substanţei de contrast, realizând o „imagine prea frumoasă” şi cu întârziere în eliminarea produsului de contrast Scintigrafia renală arată asimetria morfologică şi funcţională a celor doi rinichi. Arteriografia permite vizualizarea leziunii (localizare, aspect, întindere). 104 Tromboza de venă renală Cauze: 1. tromboza primară a venei renale: -asociată sindromului nefrotic -asociată sarcinii sau consumului de anticoncepţionale orale -la copii cu deshidratare sau infecţii -în prezenţa unor stări de hipercoagulabilitate 2. tromboza renală prin afectarea fluxului sanguin renal -cauze extrinseci: anevrism de aortă, adenopatii retroperitoneale -cauze intrinseci: invazia venie prin carcinom renal Tromboza renală apare fie prin extensia trombului din vena cavă inferioară sau de la venulele intrarenale fie prin formare in situ a acesuia Manifestări clinice: -dureri lombare intense -hematurie macroscopică -proteinurie (care poate poate fi importantă luând aspectul evolutiv al unui sindrom nefrotic) Examinări paraclinice: Examenul eco-Doppler al venelor renale, examen non-invaziv important prin care poate fi vizualizat trombul la nivel venos. Urografia intravenoasă evidenţiază un rinichi mărit în dimensiuni cu întârzierea secreţiei de partea respectivă. Cavografia precizează dacă trombul se prelungeşte în vena cavă şi absenţa fluxului venos din vena renală trombozată. CONSECINŢELE RENALE ALE HIPERTENSIUNII ARTERIALE a) Nefroangioscleroza benignă Fiziopatologie Bolnavii hipertensivi prezintă iniţial modificări funcţionale la nivel renal. Acestea constau într-o vasoconstricţie care interesează predominant arteriola eferentă. În consecinţă se produce o creştere a filtrării glomerulare. Aceasta presupune o creştere a presiunii intraglomerulare care, în timp, determină leziuni morfologice ireversibile ale rinichilor cunoscute sub numele de nefroangioscleroză benignă. Modificarea implică existenţa unei ischemii cronice renale cu fibrozarea progesivă a glomerulilor şi a intersiţiului, reducerea progresivă a dimensiunilor rinichilor şi apariţia insuficienţei renale cronice. Manifestările clinice sunt cele ale hipertensiunii arteriale. Afectarea renală evoluează silenţios şi lent spre IRC 105 Examinări paraclinice Determinări urinare: examinările renale pot fi normale sau evidenţiază o proteinurie discretă. Determinări biologice: nu există modificări specifice nefroangiosclerozei renale. Apariţia IRC determină modificările caracteristice acesteia. Examenul fundului de ochi: aspect de retinopatie hipertensivă Ecografia abdominală – dimensiunile rinichilor şi conturul acestora sunt normale iniţial, ulterior se constată reducerea în dimensiuni a rinichilor, conturul lor rămânând normal. b) Nefroangioscleroza malignă = Hipertensiunea arterială malignă Hipertensiunea arterială malignă poate fi complicaţia atât a HTA esenţiale cât şi a celei secundare. Evoluează cu valori tensionale foarte mari şi cu complicaţii renale severe. Fiziopatologie Se produce o vasoconstricţie intensă la nivelul arteriolelor din corticala renală. Apar modificări morfologice care constau în îngroşarea pereţilor arteriolari, necroza fibrinoidă a arteriolelor şi uneori tromboze intravasculare. Glomerulii situaţi în aval de aceste vase sunt ischemici stimulând sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Evoluţia este rapidă spre insuficienţă renală. Manifestări clinice - cefalee intensă - uneori se asociază vărsături - tulburări vizuale - simptome şi semne de insuficienţă ventriculară stângă acută - oligurie Examinări paraclinice: - proteinurie nespecifică - creşterea marcată şi rapidă a ureei şi creatininei - hipopotasemie SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE Definiţie: IRA reprezintă alterarea sau pierderea bruscă a funcţiilor renale, reversibilă în general. Reducerea rapidă a debitului filtrării glomerulare se produce în câteva ore-zile, având ca şi consecinţă imediată retenţia de potasiu, deşeuri azotate şi ioni de hidrogen. IRA apare de obicei la un bolnav fără leziuni renale anterioare. Există trei tipuri principale de IRA (table 3.5): 106  Tabel 3.5 Tipurile de IRA Cauze IRA funcţională Hipoperfuzia renală (prerenală) - hipotensiune severă (hemoragie, septicemie, arsuri întinse, deshidratări severe, şoc etc) - depleţie sodată (pierderi renale sau extrarenale de sodiu) - scădere bruscă a debitului cardiac (infarctul miocardic acut, tulburări de ritm severe, hemoragii severe) - ciroză hepatică – sindromul hepatorenal Alterarea hemodinamicii intrarenale după administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau a inhibitorilor sintezei de prostaglandine IRA organică Necroza tubulară acută: (parenchimatoasă, - hipoperfuzie renală (oricare dintre cauzele anterioare, dacă intrinsecă) sunt suficient de severe) - intoxicaţii (exogene sau endogene – precipitare intratubulară de pigmenţi, cristale sau proteine) Nefrita interstiţială acută - infecţii - intoxicaţii Afecţiuni glomerulare - glomerulonefrite acute/ rapid progresivă - glomerulonefrite de boli sistemice Obstrucţia arterelor sau venelor renale - embolii - tromboze IRA prin obstrucţia - litiază renală/ureterală bilateral (rar) căilor excretorii - adenom/adenocarcinom prostată (postrenală) - obstrucţii uretrale IRA evoluează în 4 stadii: 1. Faza preanurică, de instalare -clinic: simptomatologie determinată de cauza IRA -durează ore, mai rar zile timp în care se instalează oliguria progresivă -simptome incipiente de uremie - în urină apar cilindri, hematii, proteine, hemoglobină, mioglobină, etc, densitatea urinară scade progresiv spre 1010 iar urea şi creatinină sunt în creştere 2. Faza oligoanurică (leziuni constituite, perioada de stare)- fază în care apar progresiv şi în diverse grade simptomele şi semnele sindromului uremic (manifestări cardiovasculare, respiratorii, digestive, neurologice, hematologice) -durează în medie 2-3 săptămâni -oligurie, urină subizostenurică (1003-1009) -creatinina creşte cu 2-3 mg/zi iar ureea cu 20-30 mg%/zi; acidul uric creşte în măsură mai mică; clearance-ul creatininic scade în medie cu 10 ml/min/zi -tulburări hidroelectolitice şi acidobazice  Hiperpotasemia: implică un risc vital dacă> 6,5 mmol/l; este mai severă în rabdomioliză, traumatisme, stări hipercatabolice sau de acidoză severă. 107