Tema 7 Tendinopatías - Universidad Europea PDF

TEMA 7 TENDINOPATÍAS Curso 24-25 Ve más allá  PPOS GENERALES DE LAS TENDINOPATÍAS ESTRUCTURA El tendón esta constituido por fibras de colágeno con haces paralelos rodeados de matriz extracelular....

TEMA 7 TENDINOPATÍAS Curso 24-25 Ve más allá  PPOS GENERALES DE LAS TENDINOPATÍAS ESTRUCTURA El tendón esta constituido por fibras de colágeno con haces paralelos rodeados de matriz extracelular. ENDOTENON, agrupación de los haces primarios rodeados por una capa de tejido conjuntivo irrigado e inervado. PERITENON,union de dos fascículos con dos capas de conjuntivo que permiten el deslizamiento entre si. paratendon y epitenon Las estructuras paratendinosas pueden variar según las fuerzas mecánicas. paratendon - tendón rotuliano Vaina sinovial- tendones peroneos © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 2  ESTRUCTURA MACROSCÓPICA Tendones sanos son blancos, brillantes y rígidos pero con cierto grado de flexibilidad. MICROSCÓPICA © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 3  ESTRUCTURA MICROSCÓPICA Células: tenocitos. Matriz Extracelular: 3 grupos de biomoléculas 1. Proteínas estructurales: Colágeno: 60%, Colágeno tipo I (95%.) 5% restante por Colágeno tipos III, IV, V, VI, XII. 2. Proteínas funcionales: Proteoglicanos: 0,5% a 1% Prostaglandinas: 5% 3. Glicosaminoglicanos (GAG). Metalo-proteinasas (enzimas encargadas de la degradación de la matriz extracelular). © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 4  ESTRUCTURA MICROSCÓPICA TENOCITOS O FIBROBLASTOS Células tendinosas que sintetizan todos los componentes del tendón (síntesis y transporte de proteínas). Tienen forma fusiforme y una sección transversal estrellada con ramificaciones que se prolongan entre las fibras de colágeno. Reaccionan a fuerzas mecánicas locales (no depende del SNC). © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 5  ESTRUCTURA MICROSCÓPICA Cada tendón tiene unas concentraciones diferentes, para ajustarse a las particularidades biomecánicas del recorrido COLÁGENO Sintetizado por los fibroblastos: gran capacidad para soportar tensión. Cadena de polipéptidos en forma de triple hélice unidas por enlaces cruzados El metabolismo del colágeno es lento. Picos de síntesis en las 24-72 horas Los enlaces se producen durante el metabolismo post-ejercicio o en procesos de normal. lesión-reparación Con el tiempo: más rígidos y menos elásticos © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 6  ESTRUCTURA MICROSCÓPICA COLÁGENO El metabolismo del colágeno es lento, debiendo existir un equilibrio entre su síntesis y su destrucción. Para ello, el tendón necesita aporte de nutrientes como proteínas, carbohidratos, vitaminas (sobre todo la C), minerales como el hierro, cobre, zinc y manganeso El proceso de síntesis de colágeno se acentúa en ciertas situaciones como en las 24-72 horas post-ejercicio o en procesos de lesión-reparación. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 7  ESTRUCTURA MICROSCÓPICA Mantiene la integridad del tendón Confiere resistencia a la compresión y propiedades visco-elásticas Permite su organización y desarrollo. Distribuyen los nutrientes para el metabolismo. Ayuda a sintetizar las fibras de colágeno. MATRIZ EXTRACELULAR: Agua, proteoglicanos, prostaglandinas y glucosaminoglicanos (GAG). GAG: Retención el agua. - Se combinan entre ellos o con proteínas para formar la fibronectina, elastina (elasticidad del tendón) o tenascina © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 8  IRRIGACIÓN DEL TENDÓN La irrigación del tendón procede de 3 zonas: - UMT: Expansión de vasos sanguíneos del músculo a los fascículos del tendón (no suele ser una zona de tendinopatías). - UOT: Vasos proceden de las dos estructuras. No se comunican entre ellos debido a membrana fibrocartilaginosa. - El aporte sanguíneo es menor - no contribuye a la vascularización del cuerpo del tendón. - Vasos del tejido conectivo circulante (principal aporte sanguíneo del tendón). El cuerpo del tendón más sensible a la lesión, porque la zona está peor perfundida. - Llega vía paratenón o a través de la vaina sinovial (NO penetra en la estructura tendinosa) © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 9  INERVACIÓN Esencialmente aferente de tipo propioceptivo. 4 tipos de receptores en el tendón: Corpúsculos de Ruffini Corpúsculos de Paccini Órganos tendinosos de Golgi: Convierten la deformación mecánica en información nerviosa aferente. Terminaciones nerviosas libres Las fibras nerviosas que se encuentran en el tendón provienen de la unión miotendinosa y penetran en el paratenon y epitenon. No llegan a introducirse dentro del espesor del tendón. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 10  FUNCIÓN DEL TENDÓN Función principal del tendón: Dispersión del fuerzas tensiles que le llegan y estabilizar la articulación. - Metabolismo lento. Necesita del equilibrio catabolismo-anabolismo. - Con tensión se estira a favor de la dirección de la carga - Carga disminuye, las propiedades elásticas facilitan la reorientación de las fibras. La readaptación fisiológica de una tendinopatía. - Tiempo - Adaptación a la carga © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 11  EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Las tendinopatías suponen entre un 15 y un 30% del total de patologías en deportistas. La tendinopatía rotuliana es la más frecuente (14-16%). Deportes con salto (voleibol) hasta 50%. (Zwerver, 2011). También asociadas a lesiones de tejidos blandos complejas (lesión del aductor largo en deportistas con pubalgia. Muth, 2017) Saltadores con TR doblan más la rodilla en la recepción del salto, Disquinesia escapular está relacionada con tendinopatías del manguito rotador. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 12  EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Tendón Aquiles: - Haber corrido muchos kilómetros - Pocos km, pero glúteo medio que no controla + retropié no controla la pronación. Supraespinoso - Se ha elevado el brazo muchas veces para reponer la estantería del supermercado - Pocas pero el trapecio eleva el acromion y se lleva una compresión extra. El movimiento alterado hace que cada repetición suponga más carga de la que implicaría en una cadena cinética controlada. Sobrecarga con un número moderado de repeticiones. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 13  FACTORES INTRÍNSECOS Factores metabólicos alterados (diabetes, sobrepeso).. Alteraciones biomecánicas: dismetrías, debilidad, disminución de la flexibilidad, laxitud… Edad Nutrición/hidratación Factores genéticos (polimorfismos en síntesis de colágeno) Enfermedades sistémicas Medicación (AINES y corticoides) Hipertermia (fase plástica de tendón) © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 14  FACTORES EXTRÍNSECOS Errores de entrenamiento: hasta un 60% por mala planificación Falta de reposo Equipación Factores medioambientales © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 15  MECANISMOS QUE PRODUCEN TENDINOPATIAS Tendinopatías de causa mecánica pueden deberse a 3 procesos: - Compresión reiterada (impingement): por fricción o atrapamiento - Tracción excesiva o sobrecarga por sobreuso - Contusión por trauma directo. Cualquiera puede darse en un tendón sano o fragilizado (factores predisponentes). © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 16  MECANISMOS QUE PRODUCEN TENDINOPATIAS 1. TENDINOPATÍA POR CONFLICTO O COMPRESIÓN (alteración de la biomecánica normal) Por anatomía de estructuras vecinas o trastornos posturales. Los roces repetidos inicialmente producen lesión peritendinosa - Vaina - Paratenon - Bolsa de deslizamiento - Grasas protectoras Compresión del Aquiles contra el fulcro del calcáneo en la flexión dorsal, o del supraespinoso contra el acromion. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 17  MECANISMOS QUE PRODUCEN TENDINOPATIAS 2. MICROTRAUMATISMOS: Cargas de tensión repetitivas (hipertracción), compresión y abrasión de los tendones que operan en el movimiento. Por modificación de fuerzas del tendón, o cambio rápido. El estadio sintomático aparece tras estadios subclínicos Periodos de reposo insuficiente Acumulación de los microtraumatismos Fallo de reparación en el tendón © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 18  MECANISMOS QUE PRODUCEN TENDINOPATIAS 3. MACROTRAUMATISMOS: Una sola fuerza aplicada sobre el músculo, que produce un desgarro aislado dentro del tendón o en la unión miotendinosa. Área nexo débil. Fuerzas en una actividad habitual suficientes para producir proceso patológico. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 19  LESIONES El tendón puede lesionarse en: - UOT: Entesitis - UMT: Desgarro miotendinoso - Cuerpo del tendón: Tendinopatía nodular o corporal. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 20  BIOMECÁNICA TENDINOSA Wang JH. Mechanobiology of tendon. J Biomech 2006; 39(9):1563-82 © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 21  BIOMECÁNICA TENDINOSA Fuerzas que actúan son diversas. – Tracción. Aquiles. Rotuliano. – Pinzamientos. Manguito rotador. – Rozamientos. Tibial posterior. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 22  BIOMECÁNICA TENDINOSA © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 23  TIPOS DE LESIONES Y CLASIFICACIÓN TENDINOPATÍA AGUDA: TENDINITIS: Es la lesión aguda del tendón. Existe una respuesta celular inflamatoria dentro del tendón. Evento causal es por contacto. PARATENDONITIS: Inflamación de las capas externas del tendón. Movimiento repetido sobre prominencia ósea o movimiento repetido. Incluye: Tenosinovitis y Paratendinitis: Capa única de tejido seroso. Tenovaginitis: vaina de tendón con doble capa Edema con células inflamatorias seguido al cabo de horas o días de un exudado fibroso. Crepitación y limitación del recorrido del tendón dentro de la vaina. Si este cuadro permanece en el tiempo adherencias (red de fibrina). © Copyright Universidad Europea. 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Inoculación de gérmenes por herida traumática o punción. Procesos generales (AR, enfermedades eruptivas..). © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 31  PATOLOGÍA TENOSINOVITIS (intra) AGUDAS serosa supurada CRONICAS tuberculosa reumatoidea estenosantes PARATENDINITIS (extra) serosa supurada seca/crepitnte © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 32  PATOLOGÍA TENOSINOVITIS AGUDA SEROSA - Aparece derrame seroso en el interior de la vaina del tendon. - Localiz. mas frec.: Extensores de la mano y pie. - Origen: enfermedad infecciosa general (gonorrea, sarampión, escarlatina..). - Suelen ser formas benignas tratamiento evolución parejo a enfermedad subyacente. © Copyright Universidad Europea. 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DE DEQUERVAIN T.C.E DE LOS FLEXORES DE LA MANO ( dedos en resorte) © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 37  PATOLOGÍA T.C.E de DEQUERVAIN Tenosinovitis estenosantes Localización: Tendones extensor corto y abductor largo del pulgar Clínica: molestias difusas dolor vivo y tumefacción. Dx: maniobra de Finkelstein Tto: conservador : reposo con férula y corticoides Cirugia Liberación © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 38  Cualquier actividad que dependa de movimientos repetitivos de la mano o la muñeca, como trabajar en el jardín, jugar al golf, practicar deportes con raqueta o levantar a tu bebé, puede empeorarla. Síntomas Los síntomas de la tenosinovitis de De Quervain comprenden los siguientes: Dolor cerca de la base del pulgar Inflamación cerca de la base del pulgar Dificultad para mover el pulgar y la muñeca al hacer algo que implica asir o pellizcar Sensación de «agujas y alfileres» o de que el pulgar «se traba» al moverlo Si la afección continúa demasiado tiempo sin recibir tratamiento, el dolor puede extenderse aun más en el pulgar, volver al antebrazo o ambas cosas. Pellizcar, asir y otros movimientos con el pulgar y la muñeca agravan el dolor © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados  PATOLOGÍA T.C.E DEDOS EN RESORTE Tenosinovitis estenosantes Localización: engrosamiento (nódulo) del tendón en el osteofibroso de la art. metacarpo-falángica Tendones flexores de la mano. Comienzo insidioso que acaba en bloqueo de la movilidad, chasquido. Tto: Conservador Cirugía © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 40  PATOLOGÍA Paratendinitis serosa/supurada: Seca crepitantes © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 41  02 MODELO CONTINUUM © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 42  MODELO CONTINUUM Hasta los 90 tendinitis por estar asociado el dolor con inflamación en el proceso patológico. Análisis histopatológicos en pacientes con dolor tendinoso ausencia de células inflamatorias. Se asume como un proceso degenerativo (alteración de la matriz) o respuesta del contenido celular del tendón. Actualmente se descarta la inflamación con la factor clave del proceso patológico. La causa es desconocida. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 43  NUEVO PARADIGMA El modelo define a la tendinopatía como proceso continuo en la patología del tendón. Se basa en tres estados tisulares, que pueden ser reversibles y convivientes durante el proceso patológico: 1. Tendinopatía reactiva 2. Tendón desestructurado 3. Tendinopatía degenerativa © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 44 © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 45  Respuesta celular Disrupción del colágeno RESPUESTA A LA CARGA Inflamación. Se recoge un espectro de 3 conceptos de patogénesis del tendón. En función de la cantidad de carga, las células darán una respuesta modificando la estructura de los fibroblastos: - Aumentando el contenido de los proteoglicanos, glucosaminoglicanos y agua. - Generando hipervascularización - Desorganización del colágeno. Pese a que los modelos indican que hay una fase inflamatoria dentro de los procesos de lesión. No se han encontrado células inflamatorias en los estudios de tendones lesionados. Si se encuentra una mayor concentración de células apoptóticas y proinflamatorias. © Copyright Universidad Europea. 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Este cambio ocurre tan rápido como adaptación de la carga recibida: - Aumentando su diámetro transversal disminuyendo el estrés del tendón A largo plazo cambios estructurales y propiedades mecánicas del tendón. El tendón aparece abultado con un aumento de diámetro, aunque sin signos de desorganización de la matriz. Potencial de volver a su estado normal si la sobrecarga se reduce lo suficiente. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 48  2. TENDÓN DESESTRUCTURADO (tendón dysrepair): recuperación fallida La patología empeora con mayor descomposición de la matriz. Los tenocitos aumentan y adoptan una apariencia redondeada. Se incrementa la producción de proteoglicanos y colágeno en la matriz. El colágeno no se alinea y la matriz se desorganiza. Esta descomposición es la que puede fomentar el aumento de vasos y nervios. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 49  2. TENDÓN DESESTRUCTURADO (tendón dysrepair): recuperación fallida ECO: desestructuración de matriz, con discontinuidad de fascículos de colágeno con áreas focales delimitadas hipoecoicas. RM: Tendón engrandecido, con un incremento de señales en el tendón. El tendón desestructurado suele ser asintomático: No presenta dolor Solo sería reconocible usando diagnóstico por la imagen La ausencia de cambios en la vascularización es la única diferencia de un tendón degenerado. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 50  3. TENDINOPATÍA DEGENERATIVA. Fase final. - La estructura heterogénea-degenerativa patológica entremezclada con otras fases de la patología y tendón sano. - El tendón puede tener áreas nodulares con o sin espesamiento aumento de grosor. Este tipo de tendón puede romperse sI la patología degenerativa es extensiva. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 51  3. TENDINOPATÍA DEGENERATIVA El tendón patológico podría adaptarse en las zonas de desorganización aumentando su tamaño y asegurándose suficientes zonas de tejido sano para compensar el área de desorganización. Las zonas de desorganización tisular no muestran ninguna estructura fibrilar alineada, siendo incapaces de soportar cualquier tipo de estrés tensil Se cree que son mecánicamente inservibles. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 52  Tendinopatía puramente degenerativa no presenta Cuadro de Sobrecarga de parte funcional y clínica hasta que es reactividad en sana del tendón degenerado sometido a una tendón degenerado sobrecarga. Tendón hipertrofiado o engrosado à adaptación positiva de la zona de tejido degenerado para poder mantener la capacidad de cargas tensiles. Con degeneración extensa + altas cargas à rotura el tendón. (97% de las roturas tendinosas presentan cambios degenerativos) © Copyright Universidad Europea. 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Episodios isquémicos de cuerpo el tendón con Presencia de repetición adherencias irregulares hipervascularidad por en la cara profunda del hiperplasia vascular. paratenon y grasa retrotendinosa Liberación de neurotransmisores nociceptivos. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 55  HALLAZGOS HISTOLÓGICOS MAS COMUNES 1. Alteración del tamaño y de la forma de las mitocondrias y del núcleo de los tenocitos. 2. Signos de hipoxia en los tenocitos con presencia de vacuolas lipídicas y necrosis. 3. Cambios degenerativos hipóxicos del tendón. 4. Desorganización de las fibras de colágeno, con rotura de puentes de enlace, y mala orientación en dirección a las líneas de tensión. 5. Necrosis focal y microcalcificaciones en la unión osteotendinosa. 6. Degeneración mixoide o mucoide (sustancia semisólida en estado gel compuesta por la degradación de las células y los productos de desecho). 7. Episodios isquémicos de repetición. 8. Presencia de hipervascularidad por hiperplasia vascular. 9. Liberación de neurotransmisores nociceptivos. 10.Degeneración fibrinoide y lipoide. 11.Degeneración del cuerpo el tendón con adherencias irregulares en la cara profunda del paratenon y grasa retrotendinosa. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 56  RESPUESTA PATOLÓGICA DEL TENDÓN A LA CARGA El tendón es capaz de soportar y adaptarse a una determinada carga. La transmisión de fuerzas al complejo músculo-tendón depende de la alineación fibrilar del tendón, de la tolerancia que muestra a absorber la energía y de la integridad estructural entre las fibras musculares individuales y de la matriz extracelular (MEC). La resistencia de la matriz se basa en los enlaces entrecruzados intra- intermoleculares y en la orientación, densidad y longitud de las fibrillas y fibras de colágeno. La MEC es sensible a la aplicación de estrés mecánico (compresión o tracción), originando una señal (citoquinas y factores de crecimiento) integrada a través de la unión fibronectina-integrina intracelular. Al llegar al fibroblasto se inicia la cascada de procesos bioquímicos que abarcan la expresión, transcripción y traducción genética, lo que provoca la síntesis proteica de la MEC. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 57  RESPUESTA PATOLÓGICA DEL TENDÓN A LA CARGA El mecanismo repetitivo de almacenamiento y liberación de energía del tendón junto con la compresión, son factores clave en la evolución de las tendinopatías. Así como la hipoxia es un factor determinante en la generación de la tendinopatía promueve la sobreexpresión de citoquinas proinflamatorias y mediadores apoptóticos, dirige la matriz hacia la síntesis de colágeno tipo III que tiene peores propiedades que el tipo I. La degeneración es un proceso que afecta a la estructura y función del tendón. Se correlaciona con la disminución del numero de tenoblastos, de su morfología y de su actividad. La edad se ha correlacionado con el aumento del diámetro de las fibras de colágeno, variación del grosor, perdida de la capacidad tensil y afectación de la perfusión sanguínea y numero de capilares por área. Todo esto podría generar una acumulación de la sustancia mucoide, lípidos u calcio (Svensson et al, 2016) © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 58  TRATAMIENTO Antes de iniciar cualquier tratamiento: - Anamnesis amplia - Identificar factores más importantes. - Combinación de factores extrínsecos como intrínsecos EDUCACION CARGA EJERCICIO MONITORIZACIÓN © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 59  TRATAMIENTO TRATAMIENTO CONSERVADOR El descanso ayuda a la reparación tendinosa. Poca actividad metabólica aumenta el tiempo de curación. Cuando tiene clínica el daño es más extenso. Si no existe mucha clínica: Disminuir la intensidad, frecuencia y duración de la actividad. Régimen “drop and stop” (Stanish, 1986). Incremento gradual de velocidad e intensidad de los ejercicios a medida que el dolor desaparece. AINE ???? Disminuyen la inflamación del tendón. Disminuyen el dolor. Útiles en RHB. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 60  TRATAMIENTO Corticoides. – Controversias respecto a su utilidad. – Nirschl, 1992. Corticoides intratendinosos. Muerte celular. Atrofia tendinosa. Efectos mecánicos negativos. – Kannus y Josza, 1991. Tendones rotos. Examen AP. No diferencias entre previamente infiltrados y los que no © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 61  TRATAMIENTO QUÍMICO Aprotinina (Capasso, 1997). – Inhibidor de proteasas. Polifosfato de Glucosaminoglicano (Dow, 1996) – Constituyente de la sustancia matricial extracelular Trinitrato de Glicerol tópico (Nelson, 2004) Agentes esclerosantes (Ohberg, 2002) - Disminuyen la proliferación vascular y la neoformación neural. Corrección de factores causales (Jorgensen, 1988) - Equipamiento. Ortesis. Entrenamiento © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 62  CITOQUNAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO No existe actualmente ningún estudio de aplicación clínica de factores de crecimiento. – SOLO SON ESTUDIOS EXPERIMENTALES ANIMALES Factores de crecimiento. – Insulin-like. (Dahlgren, 2002) – Derivados de las plaquetas. Precisa estudios de investigación más desarrollados y con más muestras. (Nakamura, 1998) – (Chang, 2006) PDGF-B ¿Qué dosis? ¿Cuándo aplicarlos? Necesidad de controlar las señales de los factores. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 63  TERAPIA GÉNICA Deriva material genético a células permitiendo modificaciones en la función celular, a través de vectores (víricos o no víricos) o directamente. Transducción de kinasas de adhesión locales (FAK) en tendones flexores de pollo parcialmente rotos, aumentaron la formación de adhesiones celulares y el doble de aumento de trabajo en flexión respecto a los controles. (Lou,1997) Proteinas morfogénicas derivadas del cartílago-2 (CDMP-2), aumenta la fuerza tendinosa a la tensión. (Forslund, 2003). Proteínas morfogénicas óseas (BMP-13 y BMP-14). Aumentan el “callo” tendinoso en aquiles de ratas. (Aspenberg, 2000) BMP-12 recombinante añadido a cultivos de fibroblastos de tendón patelar humano aumentan la proliferación celular y la expresión del gen del procolágeno tipo I y III. (Fu, 2003) © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 64  INGENIERIA DE TEJIDOS Y CELULAS TRONCALES Las células troncales son capaces de diferenciarse en una gran variedad de células de tejidos mesenquimales: hueso, tendón, cartílago, ligamento, músculo, grasa y estroma medular. – En los adultos se encuentran en la médula ósea, grasa, músculo, piel y alrededor de los vasos sanguíneos. (Caplan, 2001) – Precisan genes y factores de diferenciación. MyoD, Myf5, miogenina, MRF4: músculo. (Buckingham, 1997) (Dennis, 2002) Hueso y grasa: identificados. (Satomura, 2000) Tendón: NO IDENTIFICADO La células troncales se aplican directamente o a través de una matriz celular. – Células troncales mesenquimales + submucosa intestinal en el tratamiento de rupturas en animales. (Dejardin, 2001) © Copyright Universidad Europea. 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Cook & Purdam: repetición de estas contracciones varias veces al día en contracciones de 40/60 segundos x 4/5 repeticiones Reducir el dolor Mantener la capacidad del tendón Se sabe que el ejercicio vs TM, es más efectivo. Pero no hay un protocolo integrando toda esta información (muchos errores metodológicos). Tratamiento se basa en hallazgos de la evaluación © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 67  TRATAMIENTO EJERCICIOS Ejercicios excéntricos (Stanish, 1987) (McGuigan, 2005) – Estiramientos – Fortalecimiento. Alfredson, 2003 – Cargas pesadas en tendones con tendinopatía crónica alivia los síntomas – Probable efecto regulación de fibroblastos © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 68  TRATAMIENTO EJERCICIOS ‐ ENTRENAMIENTO EXCÉNTRICO De todas las técnicas posibles de trabajo muscular: la contracción Excéntrica se ha mostrado más efectiva en el tratamiento de las tendinopatías crónicas, dando mejores resultados que cualquier otra técnica fisioterápica. Razón principal de estos buenos resultados de los ejercicios excéntricos frente a los ejercicios con contracción concéntrica parece basarse en que las cargas que soporta el tendón son diferentes. El trabajo excéntrico aplicado en la fase de regeneración de las tendinopatías favorece una correcta alineación de las fibras de colágeno, provocando un progresivo incremento de la resistencia a nivel del tendón. Lo prepara para una mayor tolerancia a las fuerzas de tensión futuras, estimula la actividad de síntesis de los fibroblastos y previene la formación de adherencias entre el tendón y los tejidos peritendíneos. Según numerosos autores es la técnica idónea dentro de la fisioterapia activa para tratar las tendinopatías. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 69  TRATAMIENTO EJERCICIOS El entrenamiento excéntrico como opción para el tratamiento de las tendinosis se describió por primera vez en el año 1984 por Curwin and Stanish Estos autores describieron un programa de ejercicios excéntricos que incluía calentamiento y estiramiento previo al ejercicio, con crioterapia posterior. El programa se basaba en la sentadilla excéntrica. En primer lugar se incrementaba la velocidad de la fase excéntrica y al final se aumentaba carga al ejercicio. Pero quizá, el aspecto más importante del protocolo es que los autores preconizaban que el ejercicio debía realizarse sin dolor. El verdadero desarrollo del ejercicio excéntrico y el interés por la investigación para aplicarlo al tratamiento de las tendinopatías, ocurre de la mano de Alfredson et al. en el año 1998, año en el que publican un artículo sobre el tratamiento conservador de las tendinopatías el tendón de Aquiles. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 70  TRATAMIENTO EJERCICIOS Alfredson describe entonces una forma determinada de realizar el entrenamiento excéntrico, distinta al modelo de Curwin y Stanish. Principalmente define el movimiento de bajada (sentadilla) como un movimiento lento, y a medida que el paciente progresa en el ejercicio introduce carga pero no velocidad. Además, introduce el concepto de que el excéntrico es un ejercicio molesto y en ocasiones doloroso, y permite a los pacientes realizarlo con dolor. Visnes y Bahr publicaron un artículo de revisión en el 2007 en el que analizaron 7 trabajos publicados entre el 2000 y el 2006 incluyendo un total de 162 pacientes. En los 7 estudios se llega a la conclusión de que el entrenamiento excéntrico tiene un papel importante en el tratamiento conservador de la tendinopatía rotuliana. Aunque estos resultados deben ser interpretados con cautela por las características de los estudios, se puede hablar de un 70% de buenos resultados en cuanto a la mejoría del dolor y la función de la rodilla. Desde los trabajos de Alfredson hasta la actualidad se han realizado numerosos estudios que se han centrado fundamentalmente en los cambios de estructura del tendón, cambios evaluados mediante RNM o ecografía, y menos en los resultados clínicos. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 71  TRATAMIENTO EJERCICIOS PROTOCOLO DE CURWIN Y STANISH (1984): - Calentamiento general. - Estiramiento estático de cuádriceps e isquiotibiales. (3 rep. X 30 seg.) - Bajada excéntrica desde extensión de rodillas a flexión de 90º (cuclillas). - Días 1 y 2: bajada lenta. - Días 3-7: aumento de la velocidad. - Semana 2: se añade carga (10% del peso corporal) - Semana 3 a 6: se añade desde 4,5 kgs a 13,5 kgs progresivamente. - Se instruye al paciente para hacer 3 series de 10 repeticiones una vez al día. - A partir de las 6 semanas de tratamiento se reduce a 3 series de 10 repeticiones 3 veces a la semana. - Después de cada sesión se repiten los mismos ejercicios de estiramiento. - Se termina cada sesión con 5 minutos de crioterapia sobre el tendón. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 72  TRATAMIENTO EJERCICIOS En la actualidad se desconocen todos los factores que explican la efectividad del ejercicio excéntrico en el tratamiento de las tendinopatías. Una de las explicaciones es que la carga mecánica y el aumento de tensión a que se somete al tendón aceleran el metabolismo de los tenocitos y aumentan la síntesis de colágeno tipo I, reforzando por tanto la capacidad de soportar tensión del tejido tendinoso. El ejercicio excéntrico, por otro lado, mejora la coordinación neuromuscular, intermuscular e intramuscular y por tanto disminuye la sobrecarga en el tendón En cuanto a la explicación de la efectividad respecto a la mejoría en el dolor se cree que se debe a que al realizarlo buscando molestias en el tendón, las fibras nerviosas se acomodan y aunque los niveles de Glutamato no se alteran si parece que lo hacen los de sus receptores NMDA Por otro lado, sobre una de las hipótesis explicadas en este marco teórico que habla del efecto de la vascularización sobre el dolor, hay autores que explican la disminución de la vascularización y por tanto del dolor con los ejercicios excéntricos, ya que la tensión y el estiramiento a que se somete al tendón provocaría un estrechamiento repetitivo sobre la neovascularización que a la larga conseguiría que esos vasos se cerraran y desaparecieran. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 73  CICLO DE LA TENDINOSIS Yinghun et al.84 (2008) basándose en el metabolismo del tendón. El proceso de sobrecarga mecánica sobre el tendón de forma repetida lleva a los Tenocitos a sufrir un estrés oxidativo, realizando un metabolismo anaeróbico más acelerado, donde aparecen aumentadas las concentraciones de Lactato. Este metabolismo provoca cambios en la matriz extracelular. Aumentan los glucosaminoglicanos (GAG), el agrecan y la elastina, se produce una mayor retención de agua y la formación de colágeno se altera, produciendo un colágeno de menor calidad (Tipo III en lugar de Tipo I), modificándose así las propiedades viscoelásticas del tendón. Nos encontramos pues, un tendón de aspecto edematoso, más engrosado y más frágil. La sobrecarga mecánica repetida acelera el ritmo de degradación tisular y la muerte celular. La apoptosis del tenocito se debe a este metabolismo alterado y al desequilibrio en las interrelaciones con la matriz extracelular. Esto provoca un aumento de las inmunorreacciones, con presencia de catecolaminas y receptores adrenérgicos. Aparecen entonces los Factores de Crecimiento de los vasos sanguíneos (VEFG) para formar nuevos vasos en un intento de aumentar la vascularización, y por tanto el aporte de O2 y nutrientes. Intentan evitar la apoptosis celular y tienen como objetivo conseguir la regeneración del tendón. Pero este mecanismo es ineficaz y provoca un desequilibrio en las metaloproteasas (MMPs) y sus inhibidores, descontrolando aún más la formación de la matriz extracelular. Esta neoangiogénesis conlleva también la presencia de factores de crecimiento neurales y por tanto una neoinervación del tendón, con presencia de neurotransmisores neurotóxicos como el Glutamato y receptores NMDA, y un desequilibrio entre la Sustancia P y los opiáceos endógenos, todos ellos neurotransmisores implicados en el dolor. Estos neuropéptidos también inducen aún más a aumentar la vasodilatación. Este proceso llevará a un desequilibrio en la síntesis proteica de fibroblastos, lo que va a repercutir en las propiedades de la matriz extracelular contribuyendo al deterioro de las estructuras básicas del tendón y de sus propiedades viscoelásticas. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 74  HALLAZGOS HISTOLÓGICOS MAS COMUNES TENDINOPATÍA CRÓNICA POR SOBRESFUERZO: 1 - Alteración del tamaño y de la forma de las mitocondrias y del núcleo de los tenocitos. 2 - Signos de hipoxia en los tenocitos con presencia de vacuolas lipídicas y necrosis. 3 - Cambios degenerativos hipóxicos del tendón. 4 - Desorganización de las fibras de colágeno, con rotura de puentes de enlace, y mala orientación en dirección a las líneas de tensión. 5 - Necrosis focal y microcalcificaciones en la unión osteotendinosa. 6 - Degeneración mixoide o mucoide (sustancia semisólida en estado gel compuesta por la degradación de las células y los productos de desecho). 7 - Episodios isquémicos de repetición. 8 - Presencia de hipervascularidad por hiperplasia vascular. 9 - Liberación de neurotransmisores nociceptivos. 10 - Degeneración fibrinoide y lipoide. 11 -Degeneración del cuerpo el tendón con adherencias irregulares en la cara profunda del paratenon y grasa retrotendinosa. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 75  TRATAMIENTO EJERCICIOS PROTOCOLO DE ALFREDSON (1998): - Se les instruye al paciente en la realización del ejercicio. - Se realizan dos tipos de ejercicios excéntricos: Uno, un descenso en un escalón hacia la flexión dorsal, frenando en la bajada el peso del cuerpo con la rodilla en extensión, y el otro realizando el mismo ejercicio pero con la rodilla en flexión. - En los dos ejercicios la pierna sana se utiliza para volver a la posición inicial (subida en concéntrico). - Se instruye al paciente para hacer 3 series de 15 repeticiones 2 veces al día 7 días a la semana durante 12 semanas. - Se autoriza a comenzar el protocolo si no tiene dolor o tiene una molestia leve, pero se le explica que las dos primeras semanas es normal que se realicen con dolor. Se le autoriza al paciente a seguir con el ejercicio incluso si experimenta dolor, y sólo parar en caso de que el dolor sea fuerte. - Si el paciente realiza el ejercicio sin dolor o con ligera molestia, entonces se le aumenta la carga mediante la adición de peso. Esto se realiza en principio con una mochila lastrada. Si es necesario añadir más carga se les enseña a los pacientes a utilizar una máquina de potenciación muscular. © Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 76