Fisiopatología B1 Sesión 1 (PDF)
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Este documento describe la fisiopatología de las tendinopatías, incluyendo tendinitis y tendinosis. Se analiza el aumento de lesiones tendinosas en los últimos tiempos, y los factores de riesgo relacionados con la actividad física y el sobreuso. Se revisan tipos, signos, factores de riesgo, y clasificaciones.
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S1: Incremento de las lesiones tendinosas en la última década; Cuando el tendón recibe carga excesiva (recibe carga superior a su umbral de tolerancia de estrés) y además son repetitivas, conlleva dolor en el tendón que cursa con tendinopatía: no puede asumir la carga, empieza a producir cambios en...
S1: Incremento de las lesiones tendinosas en la última década; Cuando el tendón recibe carga excesiva (recibe carga superior a su umbral de tolerancia de estrés) y además son repetitivas, conlleva dolor en el tendón que cursa con tendinopatía: no puede asumir la carga, empieza a producir cambios en su estructura para intentar adaptarse. Se presentan casi solo en tendones de articulaciones de carga, fuerza y movilización (rotuliano, aquiles, codo, manguito rotador). Se presentan más en EEII generalmente. Patología muy presente en deportes (+30% de lesiones deportivas afectan tendón), sobre todo deportes con saltos: prevalencia de tendinopatía rotuliana en jugadores de voley = 45%, en jugador de básquet = 32%, hasta el 40% de problemas de codos en tenistas son tendinopatías (Dx con epicondilitis → tendinitis extensores antebrazo) >> tendinopatía = prevalencia ALTA. Tendón muy sensible porque es muy lento: -menor cantidad de células / menor vascularización -metabolismo más lento / reparación lenta -necesita mayor tiempo de adaptación -Tendinopatía: concepto continuo → lesión del tendón asociado a factores mecánicos y sobreuso. DISFUNCIÓN del tejido independiente de la patología que se está produciendo. No sabemos qué pasa exactamente. -Tendinitis: concepto de inflamación del tendón (tendinitis propia es rara: no se suele inflamar porque hay poca vascularización, en general de inflama el paratendon) → proceso inflamatorio en pequeños episodios agudos, con microtraumas repetitivos que forman pequeñas zonas de cicatrices en tejido, y finalmente su rotura. El hielo va muy bien para reducir la inflamación / dolor. -Tendinosis: concepto degenerativo → en el tejido hay aumento de células / síntesis de proteínas, pero con desorganización en la matriz que se acompaña de un proceso de neovascularización (bucle de degeneración). Modelo continuo: 1.fase REACTIVA (el tendón reacciona a la carga excesiva): >> respuesta adaptativa; -intentar hacer proliferación celular no inflamatorias, aumentar la sección transversal de la matriz del tendón; → para ganar tiempo de adaptación, reducir fuerzas tensiles / compresivas aumentando la superficie. La fase reactiva puede ser fácil de revertir si se cura rápidamente (solo 2-3 meses de tto). 2.Si no se cura bien la fase reactiva (se mantiene la sobrecarga) → pasa degeneración tendinosa; Va a producir proliferación de C no inflamatoria con descomposición de la matriz celular e incremento de la vascularización e inervación. >> nos encontramos con un tendón engrosado y una disminución de su capacidad de curación (más progresa la tendinopatía, más será difícil a curar). 3.Tendinopatía degenerativa: TENDÓN MUY MAL si sobrecarga mantenida al extremo; →Matriz desorganizada, baja cantidad de colágeno >>baja capacidad para revertir cambios estructurales y riesgos de ruptura tendinosa. 2 tipos de estímulos dañan en tendón: -fuerza tensil (su propio movimiento y el deslizamiento del tendón le daña) → más frecuente. -carga compresiva (ej: cinturón de un mossos en los tendones del glúteo) Clasificación según la clínica: -Grado 1: dolor aparece después de actividad -G2: dolor durante, se siente más después -G3: dolor durante, se siente ++ después -G4: ++ durante, ¨++++ después Exploración ecográfica: observar si hay inflamación (del tendón, de la grasa alrededor (ej: grasa alrededor del tendón de Aquiles)). Prueba que nos ayuda mucho en tejidos blandos. Podemos utilizar el efecto Doppler para subrayar los vasos (observar si hay neovascularización → puede dx bursitis, inflamación…). →OBJ: vemos como está el tejido. Paratendon (envuelve el tendón) que se inflama → paratendinitis. Haglund → fabricación tejido óseo en tendón de Aquiles por demasiado tracción que arranca el tendón. Ruptura del tendón: en g3 o g4, si se mantiene carga puede llegar a romper;desorganización colágeno. TENDINOPATÍA AQUÍLEA o ROTULIANA: -Descripción, -Factores de -Dx por imagen: -Mecanismo -Clasificación: signos y síntomas: riesgos: lesional: -concepto continuo -Cambios -ecografía -actividad repetitiva según la clínica: -disfunción del relacionados con la -RNM de sobreuso g1: dolor post tendón planificación y actividad leve -provoca dolor progresión del -actividad repetitiva -g2: dolor post localizado, entrenamiento, de nuevos uso moderado y pinchado en especialmente con durante actividad tendón Aquiles o el aumento de -estímulos leve Rotuliano, carga. mecánicos -g3: dolor post alto superficial, -sobreuso compresivos y moderado intermitente (puede -cambios de durante ser constante en superficie, -g4: dolor post fase avanzada), intensidad máximo y alto aumento de la -calzado durante carga -temperatura -dolor relacionado 1.Fase reactiva con la actividad 2.Degeneración física, de tipo Tendinosa mecánico 3.Tendinopatía degenerativa Lesión ligamento lateral externo: Descripción signos Factores de riesgo; Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; lesional; -Inestabilidad ( - -Lesión IRM, ecografía -movimiento de -G1: elongación evidente que lig precedentes (super util pq es torsión externa del lig con cruzados) -menstruación una prueba brusco (varo microroturas -hinchazón (cambio hormonal) dinámica en caso forzado) -G2: ruptura parcial -dolor -deportes de de lig.colateral) -típico: lesión solo -pérdida funcional, contacto -menos frecuente -G3: ruptura total movilidad que el interno Lesión lig lateral interna: lo mismo pero mecanismo lesional >> valgo forzado y recepción de salto. Más frecuente que se lesione. Los 2 colaterales no se operan > son extraarticulares y vascularizados. Meniscopatía: Descripción signos Factores de riesgo; Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; lesional; ‘afectación’ que -actividad laboral artroscopia o RM -cambio direccion -según zona de provoca -deporte (pro) - -mov rotación tibial lesión (1,2,3) -dolor profundo (no carga/contacto -compresión -tipo (radial, localizado) -obesidad repetida vertical…) -chasquido - ->50 años -trauma (in)-directo impotencia -sedentarismo funcional (depende -antecedentes del tipo, locali…) traumáticos -crepitación (-bloqueo) -inflamación (temporal, cuando hay trauma) Lesión LCA: Descripción signos Factores de riesgo; Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; lesional; -inestabilidad de la -género F>M -RM -salto (recep) -G1: elongación rodilla (real o (+ valgo, ángulo q) -cambio direccion del lig con sensación) -antecedentes rápido microroturas -pérdida de fuerza traumáticos -giro (con tacones) -G2: ruptura parcial -hinchazon -deportes contacto -trauma (in)directo despues lesión -patrón mov -G3: ruptura total defectuoso -pivotaje -IQ -mala condición física Lesión LCP (menos habitual): Descripción signos Factores de riesgo; Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; lesional; Fase aguda: -antecedentes -RM -trauma directo -G1 -mismo que LCA -deportes contacto (placaje) -G2 Fase crónica: -salto (recepción) -G3 -inestabilidad -hiperextensión Triada: Descripción signos Factores de riesgo; Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; lesional; Implica: LCA, un -F > M (+ ángulo Mecanismo de menisco, un lig Q, menstruación) LCA y lig colateral lateral (+ interno). -peor condición (sobre todo Casi siempre IQ. física interno) >Todos juntos de -Mecanismo los 3: cascada directo o indirecto inflamatoria grande, dolor… Condropatía rotuliana (muy habitual): Descripción signos Factores de riesgo; Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; lesional; Alteración cart (se -sobrecarga -RM -pivotaje G1: edema y vuelve + blando) -debilidad -Rx (si estado -mov de flexión cartílago más -dolor profundo ant muscular avanzado = G4) repetitivos blande (loca difícil) -lesiones previas -lesión G2: alteración -crepitaciones -deportes impactos degenerativa (en el superficie cartílago ( - cartílago > -edad avanzada tiempo) G3: alteración contacto H con H) (>50) capas + profundas -sobrepeso G4: afectación H subcondral Impingement femoroacetabular: Descripción signos Factores de riesgo; Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; lesional; -Dolor en cadera -20-25 años Rx o RM -Carga repetitiva -CAM -Afectación labrum -M>F -Deporte impacto -Pincer -duelen en los -deporte -TD cadera -Mixto mov de rot. (más -antecedentes -Desequilibrio interna que -sedentarismo musculatura externa) -obesidad -cambios degenerativos Esguinces de tobillo : inestabilidad crónica si el tobillo ha sufrido múltiples esguinces Factor de riesgo para todos → fatiga: ++ fatiga = ++ riesgo. Descripción signos Factores de Dx por imagen; Mecanismo Clasificación; y síntomas; riesgo; lesional; -pérdida de -calzado altos RM (+ radio y -caída con el pie reglas de ottawa ( capacidad -talones ecografía) que se va, por no puede caminar soportar carga -deportes de encima de alguna 5 pasos ) -dolor contacto cosa > sospecha de -hematoma fractura -hinchazón -edema -pérdida de la func