Tendinopatías y Estructura de Tendones

Tendinopatías - Estructura

• El tendón está compuesto por fibras de colágeno paralelas rodeadas de matriz extracelular.
• El endotenon rodea los haces primarios, es un tejido conjuntivo irrigado e inervado.
• El peritenon une los fascículos, con dos capas de conjuntivo, permitiendo el deslizamiento.
• Los paratendon y epitenon son estructuras que varían según las fuerzas mecánicas.
• Paratendon - tendón rotuliano
• Vaina sinovial - tendones peroneos

Tendinopatías - Estructura Macroscópica

• Los tendones sanos son blancos, brillantes y rígidos, con cierto grado de flexibilidad.

Tendinopatías - Estructura Microscópica

• Las células son tenocitos (fibroblastos).
• La matriz extracelular está compuesta por:
  • Proteínas estructurales (colágeno tipo I, III, IV, V, VI, XII)
  • Proteoglicanos
  • Prostaglandinas
  • Glicosaminoglicanos (GAG)
• Metaloproteinasas (enzimas que degradan la matriz extracelular).

Tendinopatías - Tenocitos o Fibroblastos

• Son células tendinosas que sintetizan los componentes del tendón (síntesis y transporte de proteínas).
• Tienen forma fusiforme con una sección transversal estrellada y ramificaciones entre las fibras de colágeno.
• Responden a fuerzas mecánicas locales.

Tendinopatías - Colágeno

• Sintetizado por fibroblastos; gran capacidad para soportar tensión.
• Cadena de polipéptidos en triple hélice unidas por enlaces cruzados.
• Los enlaces se forman durante el metabolismo normal.
• Con el tiempo se vuelven más rígidos y menos elásticos.
• El metabolismo del colágeno es lento requiriendo equilibrio entre síntesis y destrucción, con picos en las 24-72 horas post-ejercicio o lesión/reparación. Para ello necesita nutrientes como proteínas, hidratos de carbono, vitaminas como la C, y minerales como hierro, cobre, zinc y manganeso.

Tendinopatías - Matriz Extracelular

• Agua, proteoglicanos, prostaglandinas y glucosaminoglicanos (GAG) mantienen la integridad del tendón, confieren resistencia a la compresión y dan propiedades viscoelásticas.
• Permiten la organización y desarrollo, distribución de nutrientes para el metabolismo y ayuda en la síntesis de las fibras de colágeno.
• GAG retienen agua, combinándose con proteínas para formar la fibronectina y elastina (elasticidad del tendón) o tenascina.

Tendinopatías - Irrigación del Tendón

• La irrigación procede de 3 zonas:
  • UMT (expansión de vasos sanguíneos del músculo, no zona de tendinopatía).
  • UOT (vasos de las dos estructuras, no se comunican por membrana fibrocartilaginosa).
  • Tejido conectivo circulante (principal aporte sanguíneo del tendón afectando a la lesión).
• El tendón es menos vascularizado en su cuerpo.
• Llega al tendón a través del paratenon o de la vaina sinovial.

Tendinopatías - Inervación

• Aferente de tipo propioceptivo (receptores en el tendón).
• 4 tipos de receptores: corpúsculos de Ruffini, corpúsculos de Paccini, órganos tendinosos de Golgi y terminaciones nerviosas libres.
• La unión miotendinosa, paratenon y epitenon son donde se originan las fibras nerviosas del tendón (no penetran en el tendón).

Tendinopatías - Función del Tendón

• Función principal: dispersión de fuerzas tensiles para estabilizar la articulación.
• Metabolismo lento (equilibrio catabolismo-anabolismo).
• A medida que la carga disminuye, las propiedades elásticas facilitan la reorientación de las fibras.
• Adaptación fisiológica a una tendinopatía (tiempo y adaptación a la carga).

Tendinopatías - Epidemiología y Factores de Riesgo

• Las tendinopatías representan entre 15-30% de las patologías en deportistas.
• La tendinopatía rotuliana es la más frecuente (14-16%). Deportes con salto (voleibol) hasta un 50%.
• Asociadas a lesiones de tejidos blandos complejos (lesión aductor largo en pubalgia).
• La disquinesia escapular está relacionada con tendinopatías del manguito rotador.
• Factores de riesgo: entrenamiento, falta de descanso, equipamiento, factores medioambientales, factores intrínsecos; metabólicos alterados (diabetes/sobrepeso), biomecánicas (dismetrías, debilidad), edad, genética (polimorfismos), nutrición/hidratación y medicamentos (AINEs/corticoides), hipertermia.
• Tendón Aquiles - Haber corrido muchos kilómetros + poca/mala función glúteo medio, control de pronación.
• Supraespinoso - Movimientos repetidos de elevación de brazo para reponer objetos.
• Movimientos de sobrecarga muscular a partir de cadena cinética controlada (ej, repeticiones seguidas).

Tendinopatías - Mecanismos Que Producen Tendinopatías

• Tendinopatías de causa mecánica:
  • Compressión reiterada (impingement).
  • Tracción excesiva o sobrecarga por sobreuso.
  • Contusión por trauma directo.
• Tendinopatía por conflicto o compresión. Roce repetitivo de estructuras, trastornos posturales (vaina, paratenon, bolsa de deslizamiento, grasas protectoras).
• Microtraumatismos: Cargas repetitivas (hipertracción, compresión o abrasión). Periodos de reposo insuficiente, acumulación de los microtraumatismos y fallo de reparación.
• Macrotraumatismos: Fuerza única - desgarro aislado dentro del tendón o unión miotendinosa (áreo débil; fuerza suficiente en actividad habitual).

Tendinopatías - Lesiones

• UOT: Entesitis
• UMT: Desgarro miotendinoso
• Cuerpo del tendón: Tendinopatía nodular o corporal.

Tendinopatías - Biomecánica Tendinosa

• Fuerzas que actúan: Tracción (Aquiles, rotuliano), pinzamientos (manguito rotador), rozamientos (tibial posterior).
• Respuesta inflamatoria (2-4 días), fase fibroblástica (3 hrs - 3-4 semanas), fase de remodelación/maduración (3 semanas a varios años).

Tendinopatías - Tipos de Lesiones/Clasificaciones

• Agudas:
  • Tendinitis
  • Paratendinitis
  • Tenosinovitis (serosa, supurada, tuberculosa, reumatoide, estenosante)
• Crónicas:
  • Tendinopatías por sobreuso
  • Paratendinopatías
• Según el aparato de deslizamiento.
  • Extrasinoviales
  • Intrasinoviales
• Según la potencia del músculo.
  • Músculos potentes y proximales (tendones anchos y aplanados).
  • Músculos distales y débiles (tendones largos y cilíndricos).

Tendinopatías - Diagnóstico

• Inspección, cabo proximal atraído hacia el músculo (tono muscular), predominio antagonista, déficit de movimiento.

Tendinopatías - Tratamiento

• Educación (carga, ejercicio, monitorización).
• Conservador: Descanso, poca actividad, disminuir la intensidad, frecuencia, duración y actividad, régimen "drop and stop" e incrementos gradual velocidad e intensidad. AINEs (disminuir inflamación y dolor).
• Químico: Aprotinina, inhibidor de proteasas, Polifosfato de Glucosaminoglicano, Trinitrato de Glicerol tópico, Agentes esclerosantes.
• Tratamiento de factores causales, equipo, ortesis, entrenamiento.
• Citoquinas y factores de crecimiento (estudios experimentales en animales).
• Terapia génica: vectores genéticos, modificaciones en la función celular, transducción de kinasas de adhesión locales, proteínas morfogénicas, recombinantes.
• Ingeniería de tejidos y células troncales (células troncales mesenquimales).
• Medios físicos: USG, láser, calor profundo pulsaciones y campos electromagnéticos, estimulación eléctrica, ondas de choque, radiofrecuencia.
• Ejercicios (isométricos, excéntricos).

Tendinopatías - Modelo Continuum

• Hasta los 90, tendinitis (dolor asociado a la inflamación).
• Análisis histopatológico en pacientes con dolor tendinoso (ausencia de células inflamatorias).
• Se asume que es un proceso degenerativo o respuesta del contenido celular en el tendón.
• Actualmente se descarta inflamación, causa desconocida.

Tendinopatías - Nuevo Paradigma

• Tendinopatía como proceso continuo.
• Tres estados tisulares reversibles:
  • Reactiva
  • Desestructurado
  • Degenerativa

Tendinopatías - Respuesta a la Carga

• Espectro de 3 conceptos de patogénesis del tendón.
• Modificación de la estructura de los fibroblastos.
• Aumento de protecanos y glucosaminoglicanos, hipervascularización y desorganización del colágeno.
• Mayor concentración de células apoptóticas y proinflamatorias.

Tendinopatías - Tendinopatía Reactiva

• Aumento repentino de la actividad física.
• Contusión directa, tendones expuestos a cargas altas.
• Después de periodo de lesión/descarga.
• Individuos sedentarios que aumentan la actividad física.
• Respuesta hiperactiva celular a la carga, aumento de células tendinosas y aumento del índice metabólico (proteoglicanos, agua).
• Cambio histológico en la célula tendinosa; adaptación rápida a la carga.

Tendinopatías - Tendón Desestructurado (Dysrepair)

• Empeoramiento de la patología con mayor descomposición de la matriz.
• Aumento y apariencia redondeada de los tenocitos.
• Incremento de la producción de proteoglicanos y colágeno, desorganización de la matriz extracelular.
• Ecografía: destrucción de matriz, discontinuidad de fascículos de colágeno, áreas hipoecoicas.
• RM: Tendón engrandecido, incremento de señales.
• Es asintomático: ausencia de dolor, solo se observa en imágenes.

Tendinopatías - Tendinopatía Degenerativa

• Fase final - Estructura heterogénea y degenerativa.
• Áreas nodulares con o sin espesamiento aumento de grosor.
• Riesgo de rotura tendinosa con progresión degenerativa extensiva.
• Desorganización, pérdida de estructura fibrilar, inservibles mecánicamente.

Tendinopatías - Resumen

• Resumen de las tendinopatías, clasificación, tratamiento, patología, tipos de lesiones.

Este cuestionario explora la estructura de los tendones, tanto a nivel macroscópico como microscópico. Aprenderás sobre la composición del tendón, las células que lo forman y las estructuras que lo rodean. Además, se abordarán las características de los tendones sanos y su función en el cuerpo.