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Questions and Answers
¿Cuál es la composición principal del colágeno en un tendón sano?
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¿Qué estructura rodea los haces primarios de un tendón?
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¿Qué tipo de células son los tenocitos?
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¿Cuál es la función de las metalo-proteínasas en los tendones?
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¿Cómo se describe un tendón sano a nivel macroscópico?
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¿Qué función tienen los proteoglicanos en un tendón?
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¿Qué estructura permite el deslizamiento entre los fascículos del tendón?
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¿Qué porcentaje de proteínas funcionales representa a los proteoglicanos en el tendón?
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¿Qué caracteriza a las zonas de desorganización tisular en el tendón?
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¿Cuál es el resultado esperado de un tendón hipertrofiado?
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¿Qué afirmación es cierta sobre la tendinopatía degenerativa pura?
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La degeneración mixoide se refiere a:
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¿Qué porcentaje de las roturas tendinosas presentan cambios degenerativos?
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¿Qué describe mejor la condición de los tenocitos en un estado de hipoxia?
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¿Cuál es un factor intrínseco que puede contribuir a la aparición de tendinopatías?
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¿Qué se puede inferir sobre la sobrecarga en un tendón degenerado?
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La necrosis en tenocitos puede estar asociada a:
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¿Qué tipo de tendinopatía se produce por compresión reiterada?
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¿Cuál de los siguientes factores es considerado un error de entrenamiento?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el tendón supraspinoso es correcta?
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La disquinesia escapular está relacionada con:
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¿Qué puede causar una tendinopatía por tracción excesiva?
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¿Cuál de los siguientes factores intrínsecos no afecta el desarrollo de tendinopatías?
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¿Qué caracteriza a las tendinopatías por contusión?
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¿Cuál de los siguientes estados NO forma parte del modelo de tendinopatía?
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La falta de células inflamatorias en los análisis histopatológicos de tendones lesionados indica que:
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La tendinopatía reactiva puede ser el resultado de:
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Cual de los siguientes es un efecto de la respuesta celular al aumento de carga en el tendón?
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¿Cuál es una consecuencia de la tendinopatía reactiva a nivel microscópico?
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La presencia de células apoptóticas y proinflamatorias en tendones lesionados indica:
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la tendinopatía es correcta?
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Un individuo sedentario que comienza a hacer ejercicio puede experimentar:
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¿Cuál es la característica principal del movimiento de bajada en la sentadilla según se describe?
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¿Qué porcentaje de buenos resultados se ha documentado en cuanto a la mejoría del dolor y la función de la rodilla con el entrenamiento excéntrico?
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¿Qué ejercicios se incluyen en el protocolo de Curwin y Stanish para el tratamiento de la tendinopatía rotuliana?
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¿Cuándo se introduce la carga en el ejercicio de bajada excéntrica según el protocolo?
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¿Cuál es la recomendación de series y repeticiones una vez comenzado el tratamiento a partir de la sexta semana?
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¿Qué aspecto se ha investigado menos en los estudios sobre tendinopatía rotuliana según los autores mencionados?
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¿Qué se realiza después de cada sesión de ejercicios según el protocolo de tratamiento?
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¿Cuál es una de las características del ejercicio excéntrico según el contenido?
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¿Cuál es la función principal de la terapia génica según el contenido?
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¿Qué proteína se menciona como capaz de aumentar la fuerza tendinosa?
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¿Dónde se encuentran principalmente las células troncales en los adultos?
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¿Qué información se tiene sobre la identificación de genes para el tendón?
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¿Cuál de las siguientes no es una proteína morfogénica mencionada en la terapia?
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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre las kinasas de adhesión local (FAK) es correcta?
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¿Cuál es la función de las células troncales mesenquimatosas cuando se aplican en tratamientos?
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¿Cuáles de las siguientes proteínas han demostrado aumentar el ‘callo’ tendinoso en el tendón de aquiles de ratas?
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Study Notes
Tendinopatías - Estructura
- El tendón está compuesto por fibras de colágeno paralelas rodeadas de matriz extracelular.
- El endotenon rodea los haces primarios, es un tejido conjuntivo irrigado e inervado.
- El peritenon une los fascículos, con dos capas de conjuntivo, permitiendo el deslizamiento.
- Los paratendon y epitenon son estructuras que varían según las fuerzas mecánicas.
- Paratendon - tendón rotuliano
- Vaina sinovial - tendones peroneos
Tendinopatías - Estructura Macroscópica
- Los tendones sanos son blancos, brillantes y rígidos, con cierto grado de flexibilidad.
Tendinopatías - Estructura Microscópica
- Las células son tenocitos (fibroblastos).
- La matriz extracelular está compuesta por:
- Proteínas estructurales (colágeno tipo I, III, IV, V, VI, XII)
- Proteoglicanos
- Prostaglandinas
- Glicosaminoglicanos (GAG)
- Metaloproteinasas (enzimas que degradan la matriz extracelular).
Tendinopatías - Tenocitos o Fibroblastos
- Son células tendinosas que sintetizan los componentes del tendón (síntesis y transporte de proteínas).
- Tienen forma fusiforme con una sección transversal estrellada y ramificaciones entre las fibras de colágeno.
- Responden a fuerzas mecánicas locales.
Tendinopatías - Colágeno
- Sintetizado por fibroblastos; gran capacidad para soportar tensión.
- Cadena de polipéptidos en triple hélice unidas por enlaces cruzados.
- Los enlaces se forman durante el metabolismo normal.
- Con el tiempo se vuelven más rígidos y menos elásticos.
- El metabolismo del colágeno es lento requiriendo equilibrio entre síntesis y destrucción, con picos en las 24-72 horas post-ejercicio o lesión/reparación. Para ello necesita nutrientes como proteínas, hidratos de carbono, vitaminas como la C, y minerales como hierro, cobre, zinc y manganeso.
Tendinopatías - Matriz Extracelular
- Agua, proteoglicanos, prostaglandinas y glucosaminoglicanos (GAG) mantienen la integridad del tendón, confieren resistencia a la compresión y dan propiedades viscoelásticas.
- Permiten la organización y desarrollo, distribución de nutrientes para el metabolismo y ayuda en la síntesis de las fibras de colágeno.
- GAG retienen agua, combinándose con proteínas para formar la fibronectina y elastina (elasticidad del tendón) o tenascina.
Tendinopatías - Irrigación del Tendón
- La irrigación procede de 3 zonas:
- UMT (expansión de vasos sanguíneos del músculo, no zona de tendinopatía).
- UOT (vasos de las dos estructuras, no se comunican por membrana fibrocartilaginosa).
- Tejido conectivo circulante (principal aporte sanguíneo del tendón afectando a la lesión).
- El tendón es menos vascularizado en su cuerpo.
- Llega al tendón a través del paratenon o de la vaina sinovial.
Tendinopatías - Inervación
- Aferente de tipo propioceptivo (receptores en el tendón).
- 4 tipos de receptores: corpúsculos de Ruffini, corpúsculos de Paccini, órganos tendinosos de Golgi y terminaciones nerviosas libres.
- La unión miotendinosa, paratenon y epitenon son donde se originan las fibras nerviosas del tendón (no penetran en el tendón).
Tendinopatías - Función del Tendón
- Función principal: dispersión de fuerzas tensiles para estabilizar la articulación.
- Metabolismo lento (equilibrio catabolismo-anabolismo).
- A medida que la carga disminuye, las propiedades elásticas facilitan la reorientación de las fibras.
- Adaptación fisiológica a una tendinopatía (tiempo y adaptación a la carga).
Tendinopatías - Epidemiología y Factores de Riesgo
- Las tendinopatías representan entre 15-30% de las patologías en deportistas.
- La tendinopatía rotuliana es la más frecuente (14-16%). Deportes con salto (voleibol) hasta un 50%.
- Asociadas a lesiones de tejidos blandos complejos (lesión aductor largo en pubalgia).
- La disquinesia escapular está relacionada con tendinopatías del manguito rotador.
- Factores de riesgo: entrenamiento, falta de descanso, equipamiento, factores medioambientales, factores intrínsecos; metabólicos alterados (diabetes/sobrepeso), biomecánicas (dismetrías, debilidad), edad, genética (polimorfismos), nutrición/hidratación y medicamentos (AINEs/corticoides), hipertermia.
- Tendón Aquiles - Haber corrido muchos kilómetros + poca/mala función glúteo medio, control de pronación.
- Supraespinoso - Movimientos repetidos de elevación de brazo para reponer objetos.
- Movimientos de sobrecarga muscular a partir de cadena cinética controlada (ej, repeticiones seguidas).
Tendinopatías - Mecanismos Que Producen Tendinopatías
- Tendinopatías de causa mecánica:
- Compressión reiterada (impingement).
- Tracción excesiva o sobrecarga por sobreuso.
- Contusión por trauma directo.
- Tendinopatía por conflicto o compresión. Roce repetitivo de estructuras, trastornos posturales (vaina, paratenon, bolsa de deslizamiento, grasas protectoras).
- Microtraumatismos: Cargas repetitivas (hipertracción, compresión o abrasión). Periodos de reposo insuficiente, acumulación de los microtraumatismos y fallo de reparación.
- Macrotraumatismos: Fuerza única - desgarro aislado dentro del tendón o unión miotendinosa (áreo débil; fuerza suficiente en actividad habitual).
Tendinopatías - Lesiones
- UOT: Entesitis
- UMT: Desgarro miotendinoso
- Cuerpo del tendón: Tendinopatía nodular o corporal.
Tendinopatías - Biomecánica Tendinosa
- Fuerzas que actúan: Tracción (Aquiles, rotuliano), pinzamientos (manguito rotador), rozamientos (tibial posterior).
- Respuesta inflamatoria (2-4 días), fase fibroblástica (3 hrs - 3-4 semanas), fase de remodelación/maduración (3 semanas a varios años).
Tendinopatías - Tipos de Lesiones/Clasificaciones
- Agudas:
- Tendinitis
- Paratendinitis
- Tenosinovitis (serosa, supurada, tuberculosa, reumatoide, estenosante)
- Crónicas:
- Tendinopatías por sobreuso
- Paratendinopatías
- Según el aparato de deslizamiento.
- Extrasinoviales
- Intrasinoviales
- Según la potencia del músculo.
- Músculos potentes y proximales (tendones anchos y aplanados).
- Músculos distales y débiles (tendones largos y cilíndricos).
Tendinopatías - Diagnóstico
- Inspección, cabo proximal atraído hacia el músculo (tono muscular), predominio antagonista, déficit de movimiento.
Tendinopatías - Tratamiento
- Educación (carga, ejercicio, monitorización).
- Conservador: Descanso, poca actividad, disminuir la intensidad, frecuencia, duración y actividad, régimen "drop and stop" e incrementos gradual velocidad e intensidad. AINEs (disminuir inflamación y dolor).
- Químico: Aprotinina, inhibidor de proteasas, Polifosfato de Glucosaminoglicano, Trinitrato de Glicerol tópico, Agentes esclerosantes.
- Tratamiento de factores causales, equipo, ortesis, entrenamiento.
- Citoquinas y factores de crecimiento (estudios experimentales en animales).
- Terapia génica: vectores genéticos, modificaciones en la función celular, transducción de kinasas de adhesión locales, proteínas morfogénicas, recombinantes.
- Ingeniería de tejidos y células troncales (células troncales mesenquimales).
- Medios físicos: USG, láser, calor profundo pulsaciones y campos electromagnéticos, estimulación eléctrica, ondas de choque, radiofrecuencia.
- Ejercicios (isométricos, excéntricos).
Tendinopatías - Modelo Continuum
- Hasta los 90, tendinitis (dolor asociado a la inflamación).
- Análisis histopatológico en pacientes con dolor tendinoso (ausencia de células inflamatorias).
- Se asume que es un proceso degenerativo o respuesta del contenido celular en el tendón.
- Actualmente se descarta inflamación, causa desconocida.
Tendinopatías - Nuevo Paradigma
- Tendinopatía como proceso continuo.
- Tres estados tisulares reversibles:
- Reactiva
- Desestructurado
- Degenerativa
Tendinopatías - Respuesta a la Carga
- Espectro de 3 conceptos de patogénesis del tendón.
- Modificación de la estructura de los fibroblastos.
- Aumento de protecanos y glucosaminoglicanos, hipervascularización y desorganización del colágeno.
- Mayor concentración de células apoptóticas y proinflamatorias.
Tendinopatías - Tendinopatía Reactiva
- Aumento repentino de la actividad física.
- Contusión directa, tendones expuestos a cargas altas.
- Después de periodo de lesión/descarga.
- Individuos sedentarios que aumentan la actividad física.
- Respuesta hiperactiva celular a la carga, aumento de células tendinosas y aumento del índice metabólico (proteoglicanos, agua).
- Cambio histológico en la célula tendinosa; adaptación rápida a la carga.
Tendinopatías - Tendón Desestructurado (Dysrepair)
- Empeoramiento de la patología con mayor descomposición de la matriz.
- Aumento y apariencia redondeada de los tenocitos.
- Incremento de la producción de proteoglicanos y colágeno, desorganización de la matriz extracelular.
- Ecografía: destrucción de matriz, discontinuidad de fascículos de colágeno, áreas hipoecoicas.
- RM: Tendón engrandecido, incremento de señales.
- Es asintomático: ausencia de dolor, solo se observa en imágenes.
Tendinopatías - Tendinopatía Degenerativa
- Fase final - Estructura heterogénea y degenerativa.
- Áreas nodulares con o sin espesamiento aumento de grosor.
- Riesgo de rotura tendinosa con progresión degenerativa extensiva.
- Desorganización, pérdida de estructura fibrilar, inservibles mecánicamente.
Tendinopatías - Resumen
- Resumen de las tendinopatías, clasificación, tratamiento, patología, tipos de lesiones.
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Description
Este cuestionario explora la estructura de los tendones, tanto a nivel macroscópico como microscópico. Aprenderás sobre la composición del tendón, las células que lo forman y las estructuras que lo rodean. Además, se abordarán las características de los tendones sanos y su función en el cuerpo.