Trastorno por Déficit de Atención PDF

[Tema 4 trastorno por déficit de atención/hiperactividad ] En la actualidad es objeto de ciertas polémicas mediáticas sociales y también científicas. La sintomatología es semejante a la TDAH más antiguos es el de disfunción cerebral en los años 60. El DSM-2 reacción hipercrítica infantil DSM-3 d...

[Tema 4 trastorno por déficit de atención/hiperactividad ] En la actualidad es objeto de ciertas polémicas mediáticas sociales y también científicas. La sintomatología es semejante a la TDAH más antiguos es el de disfunción cerebral en los años 60. El DSM-2 reacción hipercrítica infantil DSM-3 déficit de atención con y sin hiperactividad DSM-3 R el trastorno por déficit de atención con hiperactividad En el DSM-4 el trastorno por déficit de atención con hiperactividad con 3 subtipos: -inatento -hiperactivo impulsivo -combinado En el DSM-5 trastorno por déficit de atención/hiperactividad Tratamiento farmacológico comenzó en los años 40 Metilfenidato. [Clasificación y diagnostico ] Clasificación El DSM-4 TR clasificaba el TDAH dentro de la categoría de trastornos de inicio en la infancia, la niñez y la adolescencia, en la subcategoría de trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador, se alojaban también el trastorno negativista desafiante y el trastorno disocial, estos se encuentran ahora dentro de los trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta. El DSM-5 ubica el TDAH dentro de la categoría de trastornos del Neurodesarrollo. Los trastornos del neurodesarrollo presentan un inicio precoz, frecuentemente antes de los 6 años disfunciones en el ámbito personal, social, académico o laboral en esta categoría se encuentran: -discapacidad intelectual -retraso general del desarrollo -los trastornos de la comunicación -el trastorno del espectro autista -el trastorno específico del aprendizaje y -los trastornos motores Criterios diagnósticos del trastorno por déficit de atención e hiperactividad según DMS-5 A- Patrón persistente de inatención y o hiperactividad impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo que se caracteriza por uno y o dos. 1- inatención con 6 o más de los siguientes síntomas que se han mantenido durante al menos 6 meses, en un grado que no concuerda con el nivel del desarrollo, afecta directamente a las actividades sociales, académicas, laborales. Nota: Los síntomas no son solo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o fracaso en la comprensión de tareas o instrucciones, para adolescentes mayores a partir de 17 años se requiere un mínimo de 5 síntomas. a\. con frecuencia falla en prestar la debida atención a detalles o por descuido se cometen errores en las tareas escolares en el trabajo durante otras actividades b\. con frecuencia tienen dificultades para mantener la atención en tareas o actividades recreativas c\. con frecuencia parece no escuchar cuando se le habla d\. con frecuencia no sigue las instrucciones sino termina las tareas escolares hay que hacer eso los deberes laborales e\. con frecuencia de dificultad para organizar tareas y actividades f\. o frecuencia evita iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido g\. con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o h\. con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos extra i\. con frecuencia olvida las actividades cotidianas 2\. hiperactividad e impulsividad 6 o más de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos 6 meses en un grado que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente a las actividades sociales, académicas, laborales Nota: los síntomas no son solo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o fracaso para comprender tareas o instrucciones, para mayores de 17 años un mínimo de 5 síntomas. a\. con frecuencia juguetea con o golpea las manos o los pies y se retuerce en el asiento b\. con frecuencia se levantan situaciones en que se espera que permanezca sentado c\. con frecuencia corretea o trepan situaciones en las que no resulta apropiado d\. con frecuencia es incapaz de jugar o solamente actividades recreativas e\. con frecuencia está ocupado actuando nos hará un motor f\. con frecuencia habla excesivamente g\. con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una pregunta h\. con frecuencia le es difícil esperar su turno i\. con frecuencia interrumpes o se inmiscuye con B. algunos síntomas de inatención o hiperactivo impulsivo estaban presentes antes de los 12 años. C. varios síntomas de inatención o hiperactivo impulsivo están presentes en dos o más contextos D. existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social académico o laboral E. los síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de la esquizofrenia o de otro trastorno psicótico y nos explica mejor por otro trastorno mental especificar si: presentación combinada: si se cumplen el criterio A1 y el criterio A2 durante los últimos 6 meses presentación predominante con falta de atención: si se cumple el criterio A1 pero no se cumple el criterio A2 durante los últimos 6 meses presentación predominante hiperactiva impulsiva: si se cumple el criterio A2 y no se cumple el criterio A1 durante los últimos 6 meses Especificar si: en remisión parcial: Cuando previamente se cumplían todos los criterios no todos los criterios se han cumplido durante los últimos 6 meses y los síntomas siguen deteriorándo el funcionamiento social académico o laboral especificar la gravedad actual Leve: pocos o ningún síntoma están presente en más que los necesarios para el diagnóstico y los síntomas se producen deterioro mínimo del funcionamiento social o laboral Moderado: síntomas o de tener los funcionarios presentes entre leve y grave Grave: presencia de muchos síntomas aparte de los necesarios para el diagnóstico o de varios síntomas particularmente graves o los síntomas producen deterioro de un notable del funcionamiento social o laboral. Diagnóstico y características clínicas El núcleo sintomático del TDAH lo constituye un patrón persistente de inatención e hiperactividad e impulsividad que no concuerda con el nivel de desarrollo esperable a cierta edad y que genera interferencia en el desarrollo de la persona con el funcionamiento social, académico, laboral. Los ítems de inatención hacen referencia al déficit de la calidad o mantenimiento de la atención en el tiempo y a dificultades de gestión y organización. Los ítems de hiperactividad e impulsividad que el DSM-5 ya no divide en dos subconjuntos como si hacia el DSM-4 TR se refieren a conductas motoras y en menor medida también verbales. Para el diagnóstico se exige que al menos algunos síntomas de inatención o hiperactivo impulsivos debe estar presentes antes de los 12 años. El criterio temporal, los síntomas deben estar presentes durante al menos 6 meses varios síntomas de inatención o hiperactividad e impulsividad deben estar presentes en dos o más contextos. Las consecuencias disfuncionales en particular en el criterio D pueden darse en distintos contextos vitales, presentan una gran variabilidad intragrupo, en niños y adolescentes mayor probabilidad de tener bajo rendimiento escolar, un menor cociente intelectual y aparecer un trastorno de conducta TC. En adultos puede aparecer menor rendimiento y menores logros laborales, mayor absentismo, desempleo y conflictos interpersonales, personalidad antisocial y trastornos por consumo de sustancias y problemas con la ley. Las personas con TDAH más probabilidad de sufrir lesiones, accidentes y obesidad. Los síntomas pueden ser valorados moralmente como pereza, irresponsabilidad, falta de cooperación. El DSM-5 a introducido la posibilidad de que el paciente se encuentre en remisión parcial y otro es si la gravedad actual es leve moderada o grave. El DSM-5 habla de presentaciones y esto sirve al propósito de señalar que no se trata de algo fijo o a lo largo del desarrollo. Síntomas que no forman parte de los criterios: -retrasos leves del desarrollo lingüístico motor o social, baja tolerancia a la frustración irritabilidad, labilidad del estado de ánimo, deterioro del rendimiento laboral o académico, problemas de función ejecutiva o de memoria y un mayor riesgo de intentos de suicidio en la juventud. Epidemiología y curso evolutivo Prevalencia Polanczky revisión en la infancia y la adolescencia 5,29%, 6,48% de niños y 2,74% en adolescentes. Thomas con criterios diagnósticos del DSM-3 DsM-3 R y DSM-4 tuvieron una estimación del 7,2%. Catalá López en España en menores de 18 años 6,8% La prevalencia del TDAH en adultos es menor que en niños, en población adulta del 2,5%. Mayor frecuencia de niños que de niñas 2:1 Las niñas con TDAH suelen presentar más inatención que los niños, en los niños con TDAH encontraron más síntomas de hiperactividad e impulsividad a veces acompañada de agresividad. La formación clínica específica y la información a la población general pueden favorecer la detección y el tratamiento precoces y con ello mejorar el pronóstico. Curso Antes de los 6 años los síntomas se asocian a dificultad para la adquisición de hábitos de autonomía comer, higiene, dormir, orden, de disciplina escolar y de los primeros aprendizajes de lectura, escritura y razonamiento matemático. De los 6 a los 12 años se hace más evidente la inatención, supone una dificultad para el rendimiento académico. En la adolescencia presentan comportamientos antisociales. En la adolescencia como en la edad adulta la mayoría de los individuos muestra una disminución de la hiperactividad motora. El inicio en la infancia constituye un requisito para el diagnóstico del TDAH Comorbilidad y diagnóstico diferencial Comorbilidad La mitad de los niños con TDAH y una cuarta parte de los niños y adolescentes puede co-ocurrir un trastorno negativista desafiante. Una cuarta parte de los niños y adolescentes con TDAH representan un TC. La mayoría de los niños y adolescentes con trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo presentan también TDAH. Trastorno específico del aprendizaje Los trastornos de ansiedad y el trastorno depresivo mayor solo co-ocurren en una minoría de personas con TDAH. El trastorno explosivo intermitente y los trastornos por consumo de sustancias aparecen solo en una minoría de adultos con TDAH En adultos puede co-ocurrir el trastorno de personalidad antisocial y otros trastornos de la personalidad. Puede co-ocurrir TOC, el trastorno de tics y los TEA. Diagnóstico diferencial Es preciso distinguir el TDAH de la inatención debida al aburrimiento, se puede producir en ambientes poco estimulantes y también ha de diferenciarse de los comportamientos habituales de niños activos. Los criterios del DSM-5 de que algunos de los síntomas deben estar presente antes de los 12 años y que los que conforman el diagnóstico deben durar al menos 6 meses. Contribuye a diferenciar el TDAH de determinadas manifestaciones sintomáticas transitorias. Varios síntomas deben estar presentes en dos o más contextos. El criterio D advierte que para realizar el diagnóstico deben existir pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social, académico o laboral. En los pocos casos en que hay una causa genética (por ejemplo, el síndrome x frágil o el síndrome de la delección de 22q11) se debe seguir diagnosticando el TDAH. Tabla 16.2 semejanzas y diferencias del TDAH con otros trastornos página 499 Características transdiagnósticas East-Richard encontraron que los déficits más graves y frecuentes estaban asociados a las funciones ejecutivas FE y a la memoria episódica parece ser variables transdiagnósticas relativamente estables a lo largo de la vida. Las encontraron en la esquizofrenia, TEA, TDAH, trastorno bipolar, depresión, TOC y trastorno de estrés postraumático TEPT. 3 subtipos de función ejecutiva transdiagnósticas se definieron por una debilidad relativa en: -la flexibilidad y regulación de las emociones -inhibición -memoria de trabajo organización y planificación Resonancia magnética funcional, mostraron que la actividad frontal parietal estaba asociada a los subtipos de FE. Ros y Graziano Perfiles de autorregulación a través de las funciones ejecutivas FE y la regulación emocional RE. Los síntomas de TEA y TDAH estaban poco asociados a los perfiles de déficit bajos de RE y FE. Más asociados a perfiles de déficit moderados de RE y FE Los síntomas de TEA se asociaron a perfiles de déficit altos de FE Los síntomas de TDAH se asociaron al perfil de altos déficits en RE Funciones ejecutivas: Las FE son las capacidades cognitivas necesarias para atender eficazmente a un estímulo, planificar y organizar una acción, reflexionar sobre sus posibles consecuencias e inhibir la primera respuesta automática cambiándola por otra más adecuada entre ellas destacan: la MT, la inhibición de respuesta (motora, cognitiva y emocional), la flexibilidad cognitiva, la atención selectiva y sostenida, la fluidez verbal, la planificación y el control de las interferencias. estas funciones se han visto alteradas en personas con TDAH y su estudio está al servicio de facilitar estrategias terapéuticas que permitan aumentar su nivel de competencia. Los pacientes con TDAH mostraron regiones prefrontales, insularestrial, centrolaterales más pequeñas y con bajo funcionamiento. Los pacientes con TOC regiones insulares estriatales más grandes y con alto funcionamiento. Endofenotipo: el endofenotipo o fenotipo interno hace referencia a rasgos heredados objetivables intermedios entre el genotipo y el fenotipo que constituyen indicadores de vulnerabilidad latente para determinadas enfermedades y permiten predecir con qué probabilidad puede desarrollarse. estos rasgos también se pueden desencadenar por factores ambientales. puede observarse de manera indirecta a través de determinadas pruebas de personalidad, neuropsicológicas, neurofisiológicas, neuroanatómicas, neuroimagen, bioquímicas o metabólicas. Beauchaine et al. Revisaron el rasgo de impulsividad del TDAH, los autores concluyen que la impulsividad constituye una vulnerabilidad abajo-arriba. Esta vulnerabilidad surge de la respuesta deficiente de la dopamina mesolímbica. El rasgo de impulsividad supone una vulnerabilidad de cara a comportamientos de externalización cada vez más graves a lo largo del desarrollo: -estados motivacionales aversivos que surgen de sistemas subcorticales en gran medida independientes. -mecanismos reguladores de emociones que surgen de la modulación cortical arriba-abajo de la función neuronal subcortical. -factores de riesgo ambiental que dan forma y mantienen la desregulación emocional Sonuga-Barke modelos sobre el proceso de toma de decisiones. Concluyeron que el TDAH la toma de decisiones sería deficiente e impulsiva En el TOC sería imprudente e insensible a las consecuencias negativas. En la depresión las decisiones serán desconectadas, perseverantes y pesimistas En la ansiedad serían vacilantes, reacios al riesgo y autocríticas. Teorías explicativas El DSM-5 describe el TDAH como un trastorno del desarrollo sin causa específica identificada. En la hipótesis diátesis-estrés el TDAH es considerado un trastorno de etiopatogenia y multifactorial heterogénea y compleja. Las teorías para la comprensión etiológica no son excluyentes sino complementarias La investigación ha desarrollado dos marcadas líneas de estudio -centrada en los aspectos biológicos -centrada en los procesos cognitivos implicados en la sintomatología nuclear del trastorno Teorías biológicistas Los correlatos biológicos de los comportamientos propios del TDAH no significan que el biológico determine por sí solo el comportamiento. El modelo más adecuado para el entendimiento del TDAH es el biopsicosocial Factores genéticos Los estudios de genética molecular han mostrado que el TDAH es un trastorno poligenético Entre los 12 fragmentos genómicos identificados destaca el gen FOXP2, relación con el desarrollo del lenguaje, la formación de sinapsis neuronales y el aprendizaje. El gen DUSP6 está implicado en el control de la neurotransmisión dopaminérgico. El gen SEMA6D se expresa en el cerebro durante el desarrollo embrionario, tiene un papel fundamental en la formación de las ramificaciones a nivel neuronal. Hay mayor probabilidad de presentar el trastorno si algún progenitor está afectado se multiplica por 8,2 el riesgo de padecer el trastorno. [Factores epigenéticos ] Se han encontrado pruebas de la existencia de una afectación de la metilación del gen DRD4, y de la acetilación de las histonas de los genes P300, MTST4 Y HDACI. Epigenética: La epigenética es el estudio de los mecanismos que regulan la expresión de los genes sin modificar la secuencia básica del ADN. Se relaciona con procesos químicos capaces de activar o inactivar la carga genética a través de mecanismos de metilación del ADN, modificación de histonas y del ácido ribonucleico no codificante. Establece relaciones de interacción entre genética y ambiente que derivan en cambios que a su vez pueden ser transmitidos como información heredable. La ventaja de la epigenética es que ofrece mayor reversibilidad que la idea de las mutaciones genéticas por los que conocer a aquellos elementos ambientales que pueden actuar como factores de riesgo y protección frente a determinadas patologías, ofrece la posibilidad de mejorar su abordaje terapéutica y su prevención. Las investigaciones han encontrado un aumento del riesgo de padecer TDAH cuando han existido complicaciones durante la gestación y el parto tales como preeclampsia, parto inducido, hipoxia al nacer, elevados niveles de estrés mantenido de la madre durante el embarazo, consumo de tóxicos como alcohol o nicotina por parte de la gestante, consumo de ciertos fármacos como benzodiacepinas y anticonvulsivantes Se aumenta un 30% el riesgo relativo de desarrollar TDAH tras un consumo prolongado de paracetamol en el embarazo durante un mínimo de 20 días. La prematuridad es el factor ambiental con mayor evidencia en relación con el origen del trastorno. Cuando el nacimiento ocurre entre las semanas 35 y 36 los bebés tienen un 20-30% más de probabilidad de tener TDAH, se duplicó el riesgo en los bebés nacidos en las semanas 23 y 28. Hay efectos significativos de los suplementos omega 3 y 6 tomados en combinación con mejoras en los sistemas clínicos de TDAH en medidas relacionadas con la atención, consumos de ácidos grasos omega 3 y 6 con suplementos de zinc y magnesio, han encontrado efectos beneficiosos sobre los problemas atencionales, conductuales y emocionales, en población infantil y adolescente. El hierro ha sido objeto de interés Entre los factores ambientales de tipo psicosocial y las pautas de crianza con el TDAH los estudios indican que no tienen un efecto causal pero sí pueden tener un papel modulador. Factores neuroanatómicos Se ha destacado el papel de las áreas frontoestríatales, áreas temporoparietales, y áreas cerebelosas. En las áreas frontoestríatales se ha encontrado que las dificultades en las FE se han asociado específicamente a la región prefrontal dorsolateral y las FE de tipo más afectivo, se han vinculado con las regiones ventrales y mediales de la corteza prefrontal añadiendo el papel del cíngulo anterior. Las áreas temporoparietales se han definido la importancia de la vía mesolímbica y se ha asociado con el mecanismo de recompensa cerebral siendo fundamental en las sensaciones de placer, gratificación y recompensa. Las áreas cerebelosas se han relacionado con el control de movimientos y otras funciones motoras, así como con funciones cognitivas de tipo atencional. Sobre la volumetría el estriado ventral en el TDAH habían determinado una reducción de volumen de aproximadamente un 25%. Frodl y Skokauskas los niños con TDAH presentan una reducción en el volumen del globo pálido derecho, del putamen derecho y del núcleo caudado, la amígdala y la corteza cingulada anterior. Reducción de la amígdala bilateral del núcleo acumbens, del hipocampo y esto ampliado la teoría del retraso de la maduración cerebral para el TDAH. Menor actividad cortical en personas con TDAH, distribución anormal y reducida del flujo sanguíneo cerebral en áreas frontales del hemisferio derecho, disminución en el metabolismo cerebral regional de la glucosa en el lóbulo frontal. Hipoactividad de la corteza prefrontal más marcada en el hemisferio derecho y en el núcleo caudado, alteraciones en el cíngulo anterior y en la activación de los ganglios basales. Diferentes redes neuronales que implica la interacción de varias redes neurales de control cognitivo, atencionales, la corteza visual, la red neuronal por defecto o red de modo predeterminado y con actividades de los circuitos relacionados con la recompensa y la amígdala, perfilándose un mapa más definido de las redes intrínsecas de conectividad del cerebro. En el TDAH se ha observado una menor sincronía entre estas redes se ha relacionado con los síntomas de hiperactividad e impulsividad y se ha añadido el papel de la amígdala en la regulación emocional. Dos importantes redes cerebrales: -la red neuronal orientada a tareas y la red neuronal por defecto Proyecto del Conectoma Humano: Baroni y castellanos Se han obtenido datos más relevantes: -en la inhibición de las respuestas motoras y la atención sostenida -los aspectos atencionales relacionados con la variabilidad del tiempo de reacción -la anticipación de recompensas y la impulsividad asociada a ella -manejo cognitivo del tiempo Metanálisis de Hart Déficits en la inhibición de las respuestas motoras y en la atención sostenida. Para las tareas de inhibición motora se observó hiperactividad en el área de la corteza frontal inferior derecha. Respecto a las tareas que evaluaban la atención se encontró hipoactividad en la corteza prefrontal dorso lateral derecha, el putamen, el tálamo posterior, la cola del núcleo caudado y el lóbulo parietal. Atención y la variabilidad del tiempo de reacción los niños y adultos con TDAH. Presentan mayores errores de omisión atencional. Los hallazgos de los estudios sobre anticipación de recompensas anomalías morfo métricas en el cuerpo estriado ventral. El metaanálisis de Plichta confirmó la hipoactivación del estriado ventral durante la anticipación de recompensas en personas con TDAH, también se ha estudiado la conectividad del estriado ventral en relación con la impulsividad. Aumento significativo de la conectividad funcional del estriado ventral y la corteza prefrontal ventromedial en la muestra de TDAH. Manejo cognitivo del tiempo, córtex frontal inferior, corteza prefrontal dorsolateral, el área motora suplementaria, cortex cingulado anterior, ganglios basales regiones parietales y cerebelo. Las estructuras anatómicas forman parte de los circuitos dopaminérgico, los noradrenérgico y serotoninérgicos cerebrales. Constituye un apoyo indirecto a la hipótesis catecolaminergica en relación con el TDAH. Factores neuroquímicos Los genes que codifican receptores y transportadores de dopamina y noradrenalina, Hipótesis catecolaminergica del TDAH, son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. La teoría dopaminergica se basa en la existencia de déficit en dos regiones en la que la dopamina tiene un papel crucial el cíngulo anterior, cuya hipoactivación produce un déficit cognitivo en las FE. El núcleo caudado cuya sobre activación genera un exceso de conductas motoras típicas en personas con TDAH. Fusar-Poli concluyó que los pacientes con TDAH que no habían sido tratados con medicación tenían una densidad de transportador de dopamina significativamente más baja que los sujetos del grupo control de personas sin TDAH. Gracias al tratamiento con metilfenidato durante 12 meses se lograba aumentar la disponibilidad de los transportadores de dopamina en el TDAH. La serotonina se ha asociado con la impulsividad y la regulación de los estados de ánimo. Los estudios han comprobado que un aumento de los niveles de dopamina y serotonina disponibles permite una reducción de los síntomas de impulsividad e hiperactividad y la regulación del patrón noradrenérgico se asocia a una mejora en el desempeño de las funciones cognitivas y afectivas. [Factores electrofisiológicos ] Las ondas Alfa, beta, theta entran en funcionamiento según la actividad que se está realizando La disfuncionalidad en el TDAH se caracteriza por un incremento de las ondas theta y una disminución de las ondas Alfa y beta. Si la ratio de las ondas theta-beta es excesivamente elevada pueden aparecer problemas de hiperactividad e impulsividad y dificultades atencionales característicos de la sintomatología del TDAH. [Teorías cognitivas ] Estas teorías se han centrado en comprender el papel de las funciones ejecutivas, cognitivas y de la cognición social en el desarrollo de la sintomatología asociada al trastorno. [Factores relativos a las funciones ejecutivas ] Modelo de déficit único El modelo de inhibición conductual y autorregulación de Barkely es uno de los más influyentes, este autor propuso un modelo neuropsicológico y híbrido considerando que el déficit de inhibición de la respuesta conductual era central en el desarrollo de la sintomatología del trastorno y afectaba de forma principal y jerárquica al resto de las funciones ejecutivas. Estas cuatro funciones ejecutivas son: -la MT no verbal: se asocia con la capacidad para representar la información en ausencia del estímulo que lo originó imitar comportamientos nuevos y manipular y organizar la información dentro del sentido del tiempo y la previsión de sus consecuencias. -El habla autodirigida o encubierta: posibilita el seguimiento de instrucciones y reglas y la comprensión necesaria para la solución de problemas. -La autorregulación de los afectos, la motivación y la activación: Se requieren para mantener un estado de alerta y activación al servicio de una meta -La reconstitución de la conducta: Es el proceso que permite un análisis y síntesis de la conducta final, su utilización provee la flexibilidad cognitiva necesaria para generar nuevos comportamientos y resolver problemas. Según este modelo el TDAH será un trastorno del desarrollo de la inhibición conductual, cuyo déficit genera de forma secundaria un déficit en el funcionamiento de las funciones ejecutivas, especialmente vinculadas con la impulsividad e hiperactividad, donde la atención no se considera un constructo central, tiene un abordaje multimodal. El modelo de la memoria de trabajo de Rapport Está basado en la teoría clásica de Baddeley considera que lo que está afectado de forma nuclear en el TDAH es el funcionamiento de la MT. Habla de la existencia de una MT fonológica, otra no verbal o Visoespacial y un controlador Ejecutivo central. El déficit primario en la MT derivaría en desorganización conductual y problemas en la atención sostenida. Modelos de déficit múltiple Se tratan de modelos más complejos que integran variables cognitivas y emocionales y su correspondencia con diferentes mecanismos fisiopatológicos específicos. El modelo explicativo de Brown no considera que la inhibición conductual sea central sino que propone un modelo no jerárquico con 6 funciones ejecutivas actuando en conjunto: -Activación, concentración, esfuerzo, emoción, memoria y acción. La activación es entendida como la capacidad para organizarse establecer prioridades iniciar una determinada actividad. La concentración implica el mantenimiento de la atención y la modificación del foco en función de las necesidades de las tareas. El esfuerzo se refiere a la capacidad para sostener el estado de alerta durante largos periodos de tiempo. Emoción se hace referencia a la modulación emocional, la tolerancia a la frustración. Al referirse a la memoria se centra en la MT y la capacidad para acceder a los recuerdos. La acción es entendida como la capacidad de autorregulación durante una actividad El modelo cognitivo energético de Sergeant pone el foco en la existencia de una dificultad en la capacidad de regular el esfuerzo y la motivación, en la regulación de los estados energéticos necesarios para satisfacer las demandas de las tareas, produciendo esta dificultad déficits ejecutivos en el procesamiento de la información dichas dificultades se pondrán de manifiesto en 3 niveles: -Mecanismos atencionales procesos cognitivos básicos implicados en la codificación de estímulos. -Nivel centrado en la alerta la activación el esfuerzo -Mecanismos de supervisión, planificación, monitorización, detección y corrección de los errores. La intervención terapéutica a través de estrategias de reforzamiento positivo El modelo de doble vía de Sonuga-Barke es la evolución de su primer modelo de aversión a la demora. Incorpora dos vías diferentes e independientes ubicadas en áreas cerebrales específicas: -la vía cognitiva y la vía motivación La vía cognitiva circuito frontoestriado, control inhibitorio de las funciones ejecutivas La vía motivacional se asocia a circuito mesolímbico mecanismos de recompensa Parece justificar la experiencia subjetiva de la versión a la demora prefiriendo las recompensas inmediatas. Después se denominó el modelo de triple vía de Sonuga-Barke dificultades en el control inhibitorio y de la aversión a la demora dificultades relativas a procesamiento temporal. Los modelos de déficit múltiple aportan conocimiento sobre el funcionamiento cognitivo del TDAH, facilita la compresión de algunas comorbilidades. El modelo dual de comorbilidad entre el TDAH y la dislexia En ambos trastornos se aprecian dificultades en la velocidad de procesamiento la MT verbal y la flexibilidad cognitiva. Modelo dual de comorbilidad con el autismo Déficits ejecutivos compartidos con autistas de alto nivel y con trastorno de Asperger: -la rigidez cognitiva y dificultades en la elaboración de respuestas complejas -la interacción con el medio y la autorregulación emocional y comportamental En este sentido se propone incluso que la desregulación emocional sea considerada como un síndrome nuclear más del TDAH junto con la inatención, la hiperactividad y la impulsividad. Desregulación emocional: la desregulación emocional es un constructo que se refiere a la falta de control sobre la propia conducta y sobre los estados emocionales asociados, experimentando dificultades para regresar a un estado de calma o de equilibrio interno. Se ha entendido como parte de las funciones ejecutivas cognitivas o su importancia en la dinámica clínica del TDAH ha derivado en la propuesta de que sea considerado como un síntoma nuclear más en el trastorno, por tanto un objetivo terapéutico fundamental. Factores relativos a la cognición social: Teoría de la mente Premack y Woodruf. La teoría de la mente se centra en el conocimiento de aquellas habilidades cognitivas que permiten a una persona comprender y predecir los estados mentales de otras personas, sus creencias, emociones e intenciones se traduce en competencias de tipo social. Se trata de una habilidad heterometacognitiva sobre cómo el sistema cognitivo de una persona es capaz de generar conocimiento sobre el sistema cognitivo de otra. Se ha propuesto diferentes procesos o niveles de complejidad del ToM: -reconocimiento facial de emociones -creencias de primer y segundo orden -utilización social del lenguaje -comportamiento social y empatía El reconocimiento facial de emociones asociadas con la actividad de la amígdala Las creencias de primer orden son aquellas que reflejan la capacidad de comprender las creencias de las demás personas acerca de una situación. Las creencias de segundo orden se refieren a la habilidad para comprender que las personas tienen también pensamientos o creencias sobre los pensamientos de otras personas. La amígdala y la corteza frontal dorsolateral se asocia al manejo de las creencias de primer y segundo orden. La utilización social del lenguaje destaca el papel del girofrontalmedial izquierdo y cingulado posterior. El comportamiento social se asocia con la actividad frontal dorsolateral y ventromedial y la empatía, comunicación social activa en estructuras celulares como el girofrontal medial y cingulado posterior, surco temporal superior, cortexfrontal, orbitofrontal ventromedial, polo temporal, amígdala, córtex frontal dorsolateral y lóbulo parietal. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento El constructo y su evaluación diagnóstica La evaluación del TDAH requiere una buena entrevista clínica que permite realizar una anamnesis comprensiva. Una evaluación médica atención, especial análisis tiroideo y neurológico, coordinación psicomotora y pruebas de audición y de visión. Un diagnóstico del TDAH adecuado que incluye pruebas de autoinformes y heteroinformes de padres y profesores. Análisis de posibles comorbilidades psicopatológicas Heredabilidad familiar, la prematuridad al nacer, traumatismos craneoencefálicos primera etapa de desarrollo, la ingesta de sustancias tóxicas por parte de la madre durante el embarazo no son factores de diagnóstico. En los trastornos del desarrollo neurológico se exigen pruebas de inteligencia estandarizadas individualizadas. Los trastornos del sueño se ha introducido el requerimiento de registros polisomnografía. En el DSM-5 se señalan los tipos de evidencia en que se basan los criterios de diagnóstico de las distintas categorías del trastorno: -evidencias sobre los antecedentes -evidencias sobre factores simultáneos sustratos neurales, biomarcadores Procesamiento emocional y cognitivo -evidencia sobre los aspectos predictivos El TDAH debe ser entendido en términos de fiabilidad y validez nosológica como un patrón de signos y síntomas. No hay marcadores biológicos que constituyan criterios diagnósticos para el TDAH. El tratamiento El tratamiento de primera elección es el multimodal, fármacos, terapia cognitivo-conductual, intervención psicopedagógica. Los fármacos son los estimulantes: el metilfenidato, la lisdexanfetamina, seguidos de la atomoxetina La terapia cognitivo-conductual ha mostrado eficacia como es el caso del entrenamiento a los padres para el manejo de las contingencias conductuales y los programas escolares orientados al manejo del comportamiento Un conocido estudio sobre el tratamiento multimodal Para que el tratamiento resulte lo más exitoso posible se requiere: -que este permanezca a lo largo del tiempo con una continua comunicación y colaboración entre pacientes clínicos familias y escuelas -atención sociosanitaria tanto en atención primaria como en atención especializada -intervención escolar -intervención educativa en contextos lúdicos Las guías de práctica clínica GPC Instituto Nacional de salud y excelencia en la atención: -la del sistema de salud de la Universidad de Michigan -la GPC De la Academia estadounidense de pediatría