Tumores y Cáncer de Hígado PDF

Tumores y cáncer de hígado Como introducción el Dr. narra la historia de Prometeo y la relación de esta con la capacidad de regeneración del hígado, punto fundamental para la cirugía. Ubicado en el CSD Se podría decir que tiene doble irrigación: Por el íleo hepático ingresa al...

Tumores y cáncer de hígado Como introducción el Dr. narra la historia de Prometeo y la relación de esta con la capacidad de regeneración del hígado, punto fundamental para la cirugía. Ubicado en el CSD Se podría decir que tiene doble irrigación: Por el íleo hepático ingresa al hígado la arteria hepática (que viene de la hepática propia → hepática común → tronco celíaco) La vena porta llega al hígado (formada por la vena esplénica y la VMS) aporta el 75% de irrigación al hígado. El 15% restante lo aporta la arteria hepática. Drenaje: Las venas suprahepáticas sacan la sangre del hígado → vena cava → aurícula derecha. Ligamentos: coronarios, triangulares, falciforme y redondo (rezago embriológico de la vena umbilical) segmentos Inervación: a través de plexo celíaco y nervio vago. o Cápsula de Glisson tiene inervación de los nervios intercostales por eso tiene un dolor tipo somático. Segmentos: 8 divididos por la irrigación de vena porta y suprahepáticas 2 lóbulos: en el derecho se traza una línea imaginaria que va desde la vesícula biliar hasta las venas suprahepáticas, esta es la línea de Cantlie, la cual divide al hígado en 2 lóbulos o Lóbulo derecho formado por segmentos: V, VI, VII y VIII o Lóbulo izquierdo formado por segmentos: II, III y IV o El I se ve mejor por la cara inferior, está al lado izq. De la vena cava Lóbulo cuadrado Aquí se tiene una división funcional de acuerdo con la nomenclatura de Couinaud. Al abrir la cavidad, se ve que cada una de las suprahepáticas va para un segmento.  Persona viva Persona ex viva El pedículo portal divide al hígado y los segmentos que se observan son II, III, IV, V y VIII porque en una persona viva los segmentos VI y VII están atrás. Existen muchas lesiones en hígado y se utilizan varios exámenes para diagnosticarlas: La ecografía tiene mayor sensibilidad, pero es operador dependiente. TC: contraste dibuja arterias y venas Resonancia Son 4 fases pues se considera la fase que no usa contraste. Segundo 0 Wash - in Fase venosa o portal Fase de equilibrio o Wash – out No hay contraste Luego de 20 segundos, Cuando la sangre venosa Aproximadamente a los ingresa el contraste el cual llega al hígado, los 90 segundos. El hígado se es arterial (recordar que sinusoides hepáticos pinta debido a la entrada muchos tumores del empiezan a llenarse, completa de la irrigación hígado requieren de la entonces el contraste que portal. El contraste ya se irrigación venosa portal y está en sangre arterial fue. otros de la arterial) Como empieza a irse poco a Esta característica de la mayoría del hígado poco, solo mantiene una wash - out se ve tiene irrigación venosa pseudocápsula. sobretodo en los portal, todavía no se pinta, hepatocarcinomas. pero como este tumor (hepatocarcinoma) tiene irrigación arterial, de inmediato el contraste llega a él, lo grafica y se hace brillante. Casi no se hacen biopsias (aunque sea el gold estándar), excepto en algunas ocasiones.  Quiste: “bolsa” lleno de agua Carcinoma hepatocelular Hemangiomas: Colangiocarcinoma (de la vía biliar Hiperplasia nodular focal intrahepática) Adenomas Cáncer de vesícula biliar Hamartomas biliares Metástasis: cáncer de colon, recto. Abscesos Origen: o Hepatocelular: Como la hiperplasia (HNF, HNR) y adenoma hepatocelular. o Colangiocelular (epitelio biliar): quistes biliares simples, ciatoadenoma biliar o Origen mesenquimal: hemangioma, lipoma, angiomiolipoma, mielolipoma. o Otros: leiomioma, hamartomas, etc Neoplasia no significa cáncer, puede ser benigno o maligno. De acuerdo con el tejido que se desdiferencia se empiecen a formar los cánceres Tumor hepático benigno más frecuente. Prevalencia: 2-20% o Mujeres 2:1/5:1 (postmenopausicas) Irrigado por arteria hepática: Es como un ovillo de vasos con múltiples canales vasculares Delineados por una única capa de células endoteliales. Soporte: estroma fibroso fino Son como una “manguera muy enrollada” En la ecografía se observa una lesión hiperecoica. En Doppler, la flecha señala un lugar donde la sangre no circula, lo que causa extrañeza por lo ue se ordena una TC  TEM trifásica de hígado: Hígado se ve más Sin contraste claro porque los sinusoides hepáticos se están llenando de Sangre ingresa al tumor, la sangre portal, el pero al ser un tumor se ve más enmarañado de vasos, pintado. la sangre no circulará muy bien, primero se El hígado se ve casi pintará la periferia. igual que el tumor. Sirve para Se mira como una diferenciar porque si cáscara entrecortada se tratase de un alrededor del tumor hepatocarcinoma este aún se vería con una pseudocápsula Esto también ayuda a ya no necesitar biopsia, puesto que, si se realizara eso a un tumor lleno de sangre, sangrará lógicamente, lo que sería de bastante cuidado. 4 AL 20% Inflamación Los hemangiomas al tener solo una capa (endotelio que está alterado) producen un Síndrome de Kasabach- Merrit que se trata de un atrapamiento, activación y consumo de las plaquetas dentro de la estructura vascular anormal, entonces hay plaquetopenia (habrá petequias). Hay que recordar que se da sobre todo en hemangiomas gigantes, que miden más de 10 cm. Hemorragia en pacientes que sufren un golpe porque normalmente es asintomático incluso hasta cuando el hemangioma es muy grande. Volvulación Compresión extrínseca Es adecuado un enfoque conservador. Al pasar de los años no se volverá un cáncer. Operar si se reventó en un accidente o si hay un síndrome de kasabach Poco frecuente la extirpación quirúrgica, excepto Sd K-M Embolización hepática percutánea: como la entrada y salida al tumor es un vaso, se ocluye este con un coágulo para que no entre la sangre Es una respuesta hiperplásica, inflamatoria debida a malformación vascular/ injuria vascular (debido a un parásito o algo que haya dañado). La inflamación crónica ha generado un pseudotumor. 2do tumor más recuente del hígado: 8%. Mujeres jóvenes (30-50 años): h/m 1:8 Irrigado por arteria hepática : hemorragia, necrosis. Son infrecuentes porque se trata de la misma célula, es un tumor, pero causado por la inflamación.  En el centro se observa una cicatriz Nódulos de hepatocitos hiperplásicos Ausencia de venas centrales y tractos portales Pequeños canalículos biliares Sin comunicación al árbol biliar La ecografía se ve Con el Doppler prácticamente normal tienen una porque las células característica de alteradas son los mismos rueda de carro hepatocitos que pueden estar más grandes, pero siguen teniendo la misma estructura Sin contraste Al ponerle contraste, por Ya prácticamente tratarse de un tumor toda la sangre salió irrigado por arteria, y ya no se nota. ingresa el contraste y lo pinta rápidamente, excepto, la parte central donde se encuentra la cicatriz Es circunscripta (sin cápsula) Solitaria (95%) Menor de 5 cm Subcapsular Este si se puede malignizar Compuesto de hapatocitos organizados en cordones Sin tractos portales ni venas hepáticas terminales Grupo heterogéneo de tumores Inflamatorios: 40 – 50% Mutados: 30 – 35% Mutados beta catenina: 10 – 15% No clasificados: 10%  Más frecuente 40 – 50% Mujeres jóvenes (ACO) y varones obesos que reciben hormonas Hemorragia frecuente Bajo riesgo de malignidad Difícil de ver en TEM trifásica, ayuda más la resonancia Segundo más frecuente. 30-35% Exclusivo de mujeres ACO (>90%) y múltiples (50%). Menos agresivo. Bajo riesgo de complicaciones. Nulo riesgo de malignidad. Es difícil diferenciar uno del otro, pero se hace básicamente con resonancia 10 – 15% Hombres Es un borderline: casi maligno RM: Inespecífico (T1 hiper/T2 hiper/Gd no retienen) Conviene hacer biopsia al hígado Alto riesgo de sangrado Mayor tasa de mortalidad Es un tumor mal definido Miscelánea de los otros tumores Son solitarios, bien circunscriptos, redondos, generalmente en hígados no cirróticos. Pueden ser lipomas, hibernoma, angiomiolipoma, mielolipoma y angiomielolipoma. Amplio rango de edad (24-70años). Sin predilección sexual. Son asintomáticos, incidentales. Se reconocen rápidamente porque la grasa se pinta negra Los pacientes que llegan a tener hepatocarcinoma han tenido cirrosis o alguna patología de hígado El CHC representa el tumor maligno más frecuente del hígado. 5° cáncer más frecuente en hombres y el 7° en mujeres a nivel mundial, 750,000 nuevos casos por año 3° causa de muerte por cáncer en el mundo. En la mayoría de los casos se presenta como complicación de una enfermedad hepática crónica (cirrosis o alguna otra enfermedad hepática) (70%-90%). La cirrosis es un importante factor de riesgo para el CHC, Hepatitis viral crónica (HVC, HVB), El alcohol El hígado graso no alcohólico (NASH), Enfermedades metabólicas hereditarias. El riesgo de desarrollar CHC es mayor en los pacientes con hepatitis viral, a nivel mundial el virus de hepatitis B es el principal factor de riesgo, representa al menos el 50% de los casos de CHC. En nuestro medio HBV es más frecuente que HCV. : Riesgo de desarrollar CHC sobre todo por los factores En Asia: VHB En continentes africanos: NASH América: VHC y alcohol.  Reconocer los factores de riesgo Tamizaje: hacer pruebas en personas sanas para poder llegar a un diagnóstico temprano. Ecografías: No invasivo, bien tolerado, ampliamente disponible, y con un costo relativamente moderado, con una eficacia diagnóstica aceptable (S 58%-94% y E mayor al 90%. Por ej. Si el paciente tiene cirrosis se debe hacer una ecografía y medición de alfa feto proteína en sangre cada 6 meses, esto ayudará a diagnosticar tempranamente el CHC Los nódulos < 1 cm debe ser seguidos por US cada 3 a 6 meses, si no hay crecimiento en 2 años se puede regresar a la vigilancia habitual, ya que la mayoría de ellos rara vez representa CHC > 1 cm deben de investigarse con TEM trifásica o RM dinámica contrastada LI- RADS Lr-1: Benigno Lr2: Probablemente no sea cáncer Lr3: Probabilidad intermedia de HCC Lr4: Probabilidad de HCC Lr5: Definitivamente es HCC: definitivamente un hepatocarcinoma El estudio histopatológico se recomienda para todos los nódulos que no muestren las características por imagen típicas o que se presenten en pacientes con hígado no cirrótico. Si el resultado de la biopsia es negativo la lesión debe ser seguida cada 3-6 meses hasta que el nódulo desaparezca, crezca o muestre criterios diagnósticos para CHC. Si la lesión crece se debe repetir la biopsia Todas estas armas se pueden usar para tratar, solo definir en qué momento está  lo mejor es operar, pero no todos se operan Child C (el paciente ya está con ascitis o HCC de cualquier tamaño encefalohepático,) potencialmente resecable (RO) Hígado remanente futuro no adecuado (si Child A-B (clasificación para evaluar la solo queda un pedazo que lleve a falla función hepática) hepática) Invasión vascular macroscópica Ascitis no tratable (Trombo tumoral) Bilirrubina >2 (no obstructiva) Metástasis linfática regional Se da postcirugia, se debe evitar. La falla Hepática post cirugía es una situación de extrema gravedad. Si el remanente Hepático es insuficiente: Falla hepática → Falla Multiorgánica → Muerte. Necesidad de tejido remanente: o Hígado sano >25% o Disfunción Hepática >30% o Cirrosis Hepática ≥40. Si a un paciente con cirrosis se le quita más del 70% de hígado, hará falla hepática. Embolización preoperatoria de la Vena Porta: taponar la vena para que el tumor no se nutra, se traofie y el lado sano crezca. Ligadura de porta derecha: para que la sangre tampoco ingrese al lóbulo donde está el tumor. Hepatectomía en dos etapas: corta la rama de la vena porta que nutre a ese lóbulo, después de 2 semanas ya se podrá retirar el lóbulo que contiene al tumor porque el lado sano habrá crecido y podrá resistir por sí solo. Ligadura de porta derecha + División in situ del parénquima hepático Hipertrofia del lóbulo sano Embolizacion de vena porta Hepatectomia Lamentablemente, todo esto no se realiza en nuestro medio,  Si el paciente no va a resección ni trasplante porque no es candidato o tiene muchas lesiones, se da Sorafenib Hepatectomía derecha formada Resección de por los sección que segmentos 5,6,7 y puede ser 8 anterior o posterior, medial o lateral Hepatectomía Hepatectomía derecha izquierda  A. La línea de Cantlie divide al hígado en dos lóbulos, donde el lóbulo derecho está formado por los segmentos II, III, IV y el lóbulo izquierdo por los segmentos V, VI, VII y VIII. B. El lóbulo derecho del hígado está formado por los segmentos I, II, III y IV, mientras que el lóbulo izquierdo está formado por los segmentos V, VI, VII y VIII. C. La línea de Cantlie divide al hígado en dos lóbulos, donde el lóbulo derecho está formado por los segmentos V, VI, VII y VIII, y el lóbulo izquierdo por los segmentos II, III y IV. D. El segmento I del hígado se encuentra en el lóbulo derecho y está al lado derecho de la vena cava. E. El lóbulo izquierdo del hígado está formado por los segmentos V, VI, VII y VIII, mientras que el lóbulo derecho está formado por los segmentos II, III y IV. A. Permitir la eliminación inmediata del lóbulo afectado sin necesidad de cirugía adicional. B. Reducir el tamaño del tumor para facilitar la extracción durante la cirugía. C. Asegurar que el tumor no se nutra y promover el crecimiento del tejido hepático sano. D. Prevenir la sangrado excesivo durante la cirugía hepática. E. Mejorar la función hepática global del paciente antes de la cirugía 3. A) Realizar una cirugía inmediata para eliminar el nódulo. B) Esperar sin seguimiento adicional hasta que el nódulo desaparezca por sí solo. C) Iniciar tratamiento con medicamentos para reducir el tamaño del nódulo. D) Repetir el estudio histopatológico en un plazo de 1 mes E) Seguir el nódulo cada 3-6 meses hasta que desaparezca, crezca, o muestre criterios diagnósticos para carcinoma hepatocelular (CHC). 4. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para el carcinoma hepatocelular (CHC) a nivel mundial según el texto? A) El alcohol B) El hígado graso no alcohólico (NASH) C) Hepatitis viral crónica D) Enfermedades metabólicas hereditarias E) Virus de hepatitis B (HBV) 5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta acerca del síndrome de Kasabach-Merritt asociado a hemangiomas gigantes? A) El síndrome de Kasabach-Merritt se caracteriza por una elevada producción de plaquetas dentro de la estructura vascular anormal. B) El síndrome de Kasabach-Merritt implica atrapamiento, activación y consumo de plaquetas, lo que resulta en plaquetopenia y petequias. C) La hemorragia en pacientes con hemangiomas gigantes suele ser un síntoma común incluso cuando el hemangioma es asintomático. D) La volvulación es una complicación común de los hemangiomas gigantes, especialmente cuando miden más de 10 cm. E) La inflamación es el principal factor de riesgo asociado al síndrome de Kasabach-Merritt en hemangiomas gigantes. CLAVE DE RESPUESTAS: 1C 2C 3E 4E 5B