Tema de Neonatología: Sufrimiento Fetal

Asfixia perinatal

• No hay una definición universalmente aceptada
• La definición más acertada es la interrupción o disminución severa del aporte de oxígeno a los tejidos.
• Se caracteriza por: estado clínico al nacimiento, alteraciones bioquímicas, síndrome neurológico y síndrome general.
• Es una urgencia frecuente en la sala de partos.
• La incidencia ha disminuido en los últimos años.

Encefalopatía hipóxico-isquémica

• Es un conjunto de manifestaciones clínicas y anatomopatológicas.
• Resultado de una situación hipóxico-isquémica
• Ocurre inmediatamente después del parto.
• Provoca alteraciones neurológicas.

Hemorragia cerebral

• No se proporciona información detallada.

Etiología de la asfixia perinatal

• Factores maternos: parto prolongado, distócico, enfermedades graves, anestesia.
• Factores del cordón umbilical: prolapso, cordón circular, rotura, trombosis.
• Factores placentarios: placenta previa, desprendimiento, desgarro, insuficiencia.
• Factores fetales: anemia, hidrops, isoinmunización, insuficiencia cardiaca, shock séptico.
• Factores neonatales: inmadurez pulmonar, neumopatías, cardiopatías, otras (neuromiopatías, anomalías del SNC, traumatismo obstétrico).

Fisiopatología de la asfixia perinatal

• Disminución del aporte de oxígeno con repercusión en diferentes órganos y sistemas.
• Depende de la forma, intensidad y duración del episodio asfíctico.
• El feto y recién nacidos tienen mayor tolerancia a la hipoxia.
• Factores que contribuyen a la tolerancia a la hipoxia fetal: poliglobulia, hemoglobina fetal, ritmo embriocárdico, menor PO2, baja tasa metabólica de los tejidos y una importante reserva glucogénica, metabolismo anaerobio de los hidratos de carbono.
• Mecanismos ante una situación de asfixia: respuesta adrenérgica e hipercapnia.
• Redistribución hemodinámica (aumento de la vascularización de cerebro, corazón y suprarrenales, disminución de otros órganos).

Etapas fisiopatologicas

• Fase primaria: hipoperfusión cerebral, deterioro del metabolismo oxidativo, daño neuronal.
• Fase latente: reperfusión cerebral, ventana terapéutica (oportunidad para la intervención), recuperación parcial del metabolismo oxidativo.
• Fase secundaria: deterioro secundario del metabolismo oxidativo, edema citotóxico, convulsiones, infarto tisular, apoptosis, necrosis neuronal selectiva.
• Fase terciaria: muerte celular tardía, secuelas a largo plazo.

Anatomía patológica

• Posibles hallazgos: congestión visceral, hemorragias parenquimatosas difusas, edema citotóxico, necrosis, necrosis neuronales corticales en RN a término, lesiones parasagitales. En RN pretérmino afecta principalmente a los preoligodendrocitos y células progenitoras, causando leucomalacia periventricular, hemorragia de la matriz germinal subependimaria o hemorragia intraventricular.

Clínica

• Taquicardia (FC > 160), bradicardia (FC < 60); desaceleraciones (DIP I, II, III).
• Acidosis (pH calota < 7.10-7.15), exceso de bases < -16 mEq/L.
• Emisión de meconio.
• Afectación multisistémica: renal (IRA, hematuria, proteinuria, SIADH), hepática (hipertransaminemia, amonio, coagulopatía), cardiovascular (bradicardia, disfunción miocárdica, insuficiencia tricuspídea, HTA, shock), gastrointestinal (intolerancia alimentaria, enterocolitis isquémica), hematológica (trombopenia, CID), pulmonares (consumo de surfactante, EMH), hemodinámica.

Diagnóstico

• Monitorización fetal
• Ecografía
• Cultivos
• RM, TAC.

Tratamiento

• Medidas de reanimación neonatal
• Hipotermia terapéutica
• Tratamiento de soporte (respiratorio, hemodinámico, hidroelectrolitico, coagulopatía; tratamiento anticonvulsivo, del edema cerebral, antihipertermia)