Sesión N° 12: Sistema Inmunitario PDF
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Instituto Arzobispo Loayza
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Esta sesión presenta un resumen del sistema inmunitario, incluyendo inmunodeficiencias, autoinmunidad e hipersensibilidad. Explica las respuestas inmunitarias exageradas y las enfermedades autoinmunes donde el sistema inmunitario falla en distinguir lo propio de lo extraño. Destaca la importancia de la tolerancia inmunitaria y su relación con la autotolerancia.
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El sistema inmunitario es un complejo notablemente eficaz que incorpora especificidad, inducibilidad y adaptación. No obstante, a veces se producen fallos que pueden agruparse, de forma genérica, dentro de las tres siguientes categorías: inmunodeficiencia, autoinmunidad e hipersensibilidad. AUTOINM...
El sistema inmunitario es un complejo notablemente eficaz que incorpora especificidad, inducibilidad y adaptación. No obstante, a veces se producen fallos que pueden agruparse, de forma genérica, dentro de las tres siguientes categorías: inmunodeficiencia, autoinmunidad e hipersensibilidad. AUTOINMUNIDAD Las respuestas inmunes exageradas abarcan el otro extremo de la disfunción inmunitaria, particularmente las enfermedades autoinmunes. Aquí el sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo propio de lo extraño y ataca a partes del propio organismo. En circunstancias normales, muchas células T y anticuerpos reaccionan con péptidos del propio organismo Existen, sin embargo, células especializadas (localizadas en el timo y en la médula ósea) que participan en la eliminación de linfocitos jóvenes que reaccionan contra antígenos propios, para prevenir así la autoinmunidad. INMUNODEFICIENCIAS Se asocia una dieta carente de suficientes proteínas con deficiencias en la inmunidad celular, la actividad del complemento, el funcionamiento de los fagocitos, las concentraciones de anticuerpos IgA y la producción de citocinas. La deficiencia de nutrientes concretos como hierro, cobre, zinc, selenio, vitaminas A, C, E y B6, y ácido fólico (vitamina B9) también reducen la respuesta inmunitaria. Además, la pérdida del timo a una edad temprana a causa de una mutación genética o la extirpación quirúrgica resulta en una grave inmunodeficiencia y una gran vulnerabilidad a las infecciones La inmunodeficiencia puede ser heredada o adquirida INMUNODEFICIENCIAS Autoinmunidad ---- reacciones inmunitarias contra antígenos propios. Pueden ser específicas de un órgano … respuestas inmunitarias dirigidas a un órgano o células en particular Pueden ser sistémicas …. Afecciones de tejido conectivos y vasos sanguíneos (enfermedades del colágeno vascular o tejido conectivo ) Tolerancia inmunitaria Tolerancia Estado de falta de respuesta frente a un antígeno que se induce mediante la exposición de linfocitos específicos a este antígeno Autotolerancia Falta de reactividad inmunitaria a los antígenos tisulares propios. Generalidades Tras una exposición previa a un antígeno por primera vez el organismo queda sensibilizado Hipersensibilidad Respuesta excesiva a un antígeno tras exposiciones repetidas Anticuerpo Respuesta inflamatoria Antígeno Toda sustancia capaz de desencadenar una respuesta inmune. Generalidades Polvo Polen Factores Exógen Fármac os os involucrados Microorganis Antígen os mos Herencia (genes Alimentos HLA) Enfermeda Endógen Desequilibrio entre mecanismos des os autoinmun efectores y de control es Ambien te Patogenia de la AUTOINMUNIDAD Las reacciones autoinmunes pueden desencadenarse de varias maneras: Perdida de auto tolerancia : efectos combinados de los genes predisponentes , que influyen en la tolerancia del linfocito, y los factores ambientales (infecciones , lesión tisular) Genéticos : trastornos multigenicos complejos Pueden discurrir en familias Enfermedades ligadas HLA de clase II. Mayor riesgo relativo de presentar la enfermedad. Ambientales : sexo , necrosis tisular – expresión de moléculas coestimuladoras para CPA. Reactividad cruzada por mimetismo molecular Daño por radiación UV---- lupus Tabaco … AR,, propagación de epítopos HLA y asociación con enfermedades Reacción alterada, adquirida y específica del sistema ante un antígeno Antígeno: Es cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos contra sí mismo. La hipersensibilidad es una Inmuno respuesta que daña los tejidos propios del cuerpo. Está dividida en cuatro clases (Tipos I-IV) basándose en los mecanismos involucrados y el tiempo de desarrollo de la Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Se produce pocos minutos después de combinar un Ag con IgE unido a su vez al mastocito en pacientes previamente sensibilizados a ese antígeno. Aparece un antígeno (alergeno) a menudo en un revestimiento(mucosa o piel ) Un LT helper 2 lo reconoce , se activa y estimula a que un LB secrete Ig E en su contra La IgE se une a la membrana (Fc) de los mastocitos, los cuales se pasean por los tejidos. El mastocito con IgE vuelve a encontrarse con el antígeno La IgE de acopla al alergeno , lo que provoca la activación de este , el cual se desgranula, liberando mediadores de la inflamación que causan una reacción inmediata (en 5-30 minutos tras la exposición ) Ocurre a las 23 – 24 horas y no requiere exposición adicional al alergeno. Es causado por la inflamación de eosinófilos , neutrófilos y otras células inmunes que casan lesiones tisulares El tipo II de hipersensibilidad se produce por anticuerpos que reaccionan a antígenos presentes en superficies celulares o en la matriz extracelular Mediada por Ig M – Ig G ( Citotóxica) La reacción de hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos con antígenos normales o alterados de las superficies celulares Hay fagocitos y disfunción celular al tejido con el antígeno Los anticuerpos se depositan en tejidos , activan el complemento, este libera mediadores de la inflamación , llegan más leucocitos y aumenta la lesión tisular Se Formación de producen Los inmunocompl complejos complejos ejos que antígeno- se Hay usualmente anticuerpo comienzan respuesta ocurre a la que a depositar inflamator semana tras producen principalme ia el contacto inflamación nte en los con el en sus sitios vasos antígeno de pósito sanguíneos La hipersensibilidad de tipo IV (también conocida como "hipersensibilidad de tipo Se inicia por linfocitos T retardado") generalmente tarda entre dos y activados por tres días en desarrollarse. antígeno(sensibilizados) como linfocitos T CD4+ y los CD8+ en Las reacciones de tipo IV están implicadas en muchas enfermedades autoinmunes e respuesta a antígenos que a infecciosas, pero también incluyen dermatitis menudo se vuelven crónicas y de contacto. participan en la mayoría de los mecanismos de las patologías Las células T autoinmunes responsables de Tardan más de estas reacciones 12 horas en son células desarrollarse específicamente sensibilizados para un Ag La Autoinmunidad patológicas por reacciones de base inmunológica habitualmente persistentes y de larga duración, en las que intervienen antígenos ETIOLOGÍA DE LA propios ( autoantígenos) PATOLOGÍA AUTOINMUNITARI Factores A genéticos Factores Ambientales Agentes infecciosos Sustancias químicas Factores hormonales Según las moléculas o células implicadas se dividen en 3 grupos: 1. Causadas por anticuerpos 2.Causadas por inmunocomplejos 3.Causadas por linfocito T Lupus Eritematoso Sistémico Artritis reumatoide Síndrome de Sjögren Anemias hemolíticas autoinmunes Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves Enfermed De Caracteriz Presencia ad etiología ada por de inflamato desconoci afectación anticuerp ria da de os crónica múltiples de órganos y naturalez sistemas Manifestaciones Clínicas 1. Alteraciones de la piel LES presenta problemas en la piel, de los cuales la empeora mitad durante la exposición directa a la luz solar. Las ubicaciones corporales que se ven afectadas con más frecuencia son la cara, la espalda, el pecho y los brazos. Es probable que surja un sarpullido en forma de mariposa sobre las mejillas o el puente nasal, siendo un síntoma particularmente característico de esta condición de salud. Lo más habitual en tal patología es que broten discos enrojecidos sobre la piel, con un relieve evidente al tacto y ausencia de dolor. Enfermedad autoinmunitaria que afecta múltiples órganos Gran cantidad de anticuerpos antinucleares (ANA) Depósitos de inmunocomplejos y unión de los anticuerpos a células Puede manifestarse a cualquier edad Etiología Ambientales Genética : Fallo de HLA-DR2, DR3 autotolerancia de Asociación familiar linfocitos Deficiencia en el IFN tipo complemento I TLR, BAFF Las úlceras son problemas muy frecuentes en ULCERAS el LES, sobre todo las ubicadas en la cavidad oral, pero también en las fosas nasales y en la vagina. La mayoría de personas con ALOPECI LES refieren que su cabello es excesivamente frágil, de A manera que incluso se rompe con los discretos tirones de un peinado cotidiano. Enfermedad De Factores Puede afectar a inflamatoria crónica etiología predisponentes muchos tejidos y de naturaleza desconoci : órganos , pero autoinmune, que da Factores principalmente a puede afectar a q3: las articulaciones , muchos tejidos y 1 genéticos HLA- produciendo una órganos , pero DR1 sinovitis principalmente a las inflamatoria y articulaciones , HLA-DR4 proliferativa no produciendo una Factores supurativa. sinovitis ambientales : inflamatoria proliferativa no Tabaquismo supurativa Infecciones Fisiopatología de la artritis reumatoide La neovascularización El reclutamiento de células proinflamatorias La activación de osteoclastos La producción de proteasas Manifestaci ones Astenia , anorexia y dolor osteomuscular generalizado Clínicas Afecta articulaciones : Metacarpofalángicas Interfalángicas proximales. Muñecas , codos , rodillas y región superior de la columna cervical En la mayoría de los casos, los síntomas se producen en las mismas articulaciones en ambos lados del cuerpo. ögren Es un De las Las mujeres trastorno etiología personas tienen autoinmune desconoci con nueve veces que reduce da síndrome más la cantidad de Sjögren probabilidad de lágrimas tienen de tener en los ojos sequedad síndrome de y de saliva en la boca y Sjögren que en la boca. en los ojos los hombres. SÍNTOMAS Los dos síntomas principales del síndrome de Sjögren son: Ojos secos. Es posible que los ojos te ardan, te piquen o sientas como si tuvieras arena adentro. Sequedad de boca. Es posible que sientas que tienes la boca llena de algodón, lo que dificulta tragar o hablar. Algunas personas con síndrome de Sjögren presentan uno o más de lo siguiente: Dolor articular, hinchazón y rigidez Inflamación de las glándulas salivales, sobre todo, las que se ubican debajo de la mandíbula y delante de las orejas Erupciones cutáneas o piel reseca Sequedad vaginal Tos seca persistente Fatiga prolongada Es un grupo Se La acumulación En esta de de una sustancia afección, el desconoce enfermedade llamada sistema la causa de colágeno en la inmunitario s raras que la piel y otros ataca por implican escleroderm órganos lleva a error y endurecimien destruye el to y tirantez ia que se presenten tejido de la piel.. síntomas de la saludable enfermedad. del cuerpo. SIGNOS Y SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA PIEL Casi todas las personas que tienen esclerodermia presentan endurecimiento y tirantez de la piel. A menudo, las primeras partes del cuerpo que se ven afectadas son los dedos, las manos, los pies y la cara. En algunas personas, el engrosamiento de la piel también puede presentarse en los antebrazos, la parte superior de los brazos, el pecho, el abdomen, las partes inferiores de las piernas y los muslos. Los síntomas tempranos pueden incluir hinchazón y picazón. La piel afectada puede tornarse de un color más claro u oscuro, puede parecer brillante a causa de la rigidez. SIGNOS Y SÍNTOMAS El fenómeno de Raynaud es común en la esclerodermia y se produce por una contracción inadecuada y excesiva de los FENÓMENO DE pequeños vasos sanguíneos de los dedos de las manos y los pies en respuesta al RAYNAUD frío o al sufrimiento emocional. Cuando sucede esto, es posible que los dedos se vuelvan de color blanco, azul o rojo, y se entumezcan o que se sienta dolor. La esclerodermia puede afectar cualquier parte del sistema digestivo, desde el esófago hasta el recto. Según las partes PROBLEMAS del cuerpo afectadas, los signos y síntomas pueden incluir lo siguiente: DIGESTIVOS acidez estomacal dificultad para tragar hinchazón abdominal diarrea estreñimiento incontinencia fecal PROBLEMAS CARDÍACOS Y PULMONARES Cuando la esclerodermia afecta el corazón o los pulmones, puede provocar falta de aire, menor tolerancia al ejercicio físico y mareos. puede provocar cicatrices en los tejidos de los pulmones, lo que puede causar una mayor falta de aire con el transcurso del tiempo. Hay medicamentos que pueden ayudar a retardar la evolución del daño pulmonar. también puede hacer que aumente la presión arterial en la sangre que circula entre el corazón y los pulmones. Esto se llama hipertensión pulmonar. Además de la falta de aire, la hipertensión pulmonar también puede causar exceso de líquido en las piernas, los pies y, a veces, alrededor del corazón. Cuando la esclerodermia afecta al corazón, los latidos cardíacos pueden volverse irregulares. Algunas personas también pueden padecer insuficiencia cardíaca. Es una Afecta La forma mayormente enfermedad crónica de los huesos y Se generalmente las desconoce comienza artritis. entre los 20 y articulaciones la causa de los 40 años, en la base de la AS. pero puede la columna, comenzar donde esta se antes de los conecta con la 10 años Es una El trastorno Puede Es afección también se ocurrir a ocasionada causada por conoce cualquier por una reacción como edad, pero una del sistema se observa reacción inmunitario Enfermeda con mayor del sistema contra la d de frecuencia inmunitario glándula Hashimoto. en mujeres c ontra la tiroides de mediana glándul Es un trastorno del sistema inmunitario Se que da lugar a desconoce Los signos y la la causa de síntomas de sobreproducci la la Es más ón de escleroderm enfermedad común hormonas ia de Graves tiroideas entre las. pueden ser mujeres y (hipertiroidism muy o) variados. en. personas menores de 40 años. Es un Las G.S son Conformada En esta trastorno pequeños s por una afección, el que ocurre órganos que parte sistema cuando secretan externa, inmunitario llamada ataca por las glándulas hormonas y se error y suprarrenales encuentran en corteza, y destruye el no producen la parte una parte tejido suficient superior de interna, saludable es llamada Se Es causada Es más No existe cura caracteriza por una común en para la por debilidad ruptura en mujeres miastenia y fatiga la menores grave, pero el rápida de de 40 tratamiento cualquiera de comunicaci años y puede ayudar los músculos ón normal hombres a aliviar los bajo tu entre los mayores signos y control nervios y de 60 síntomas