Sesión de aprendizaje 03 y 04 - Patología Celular II - Envejecimiento Celular PDF

SESIÓN DE APRENDIZAJE 03 Y 04 BIENVENIDOS A NUESTRA AULA VIRTUAL PATOLOGÍA CELULAR II ENVEJECIMIENTO CELULAR Docente: César Moisés Gómez Salazar  IMPORTANTE : 1. Sé puntual. 2. Mantén micrófono y cámara desactivados. 3. Para hacer p...

SESIÓN DE APRENDIZAJE 03 Y 04 BIENVENIDOS A NUESTRA AULA VIRTUAL PATOLOGÍA CELULAR II ENVEJECIMIENTO CELULAR Docente: César Moisés Gómez Salazar  IMPORTANTE : 1. Sé puntual. 2. Mantén micrófono y cámara desactivados. 3. Para hacer preguntas usa el chat únicamente, espera indicaciones de la maestra. 4. Al terminar la clase, todos los alumnos deben salir de esta. 5. Se respetuoso en todo momento. RECUERDA: 6. Pon atención, pregunta al final para que puedas usar el tiempo designado para resolver dudas Recuerda que la clase en línea puede estar siendo grabada y nuestro reglamento de conducta se aplica para Cualquier falta a este. ¡Disfruta la clase! APRENDER SOBRE LAS ADAPTACIONES, ACUMULACIONES INTRACELULARES, OBJETIVOS HIPERPLASIA, HIPERTROFIA, ATROFIA Y METAPLASIA BIENVENIDOS A NUESTRA AULA VIRTUAL ín d ic e 01 Adaptación Celular 02 Acumulaciones Intracelulares Clasificación 03 patológica 04 Envejecimiento celular Respuestas celulares al estrés y los estímulos nocivos Nota ADAPTACION CELULAR Definición Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o las funciones de las células en respuesta a los cambios de su entorno. Estas adaptaciones pueden adopt a r diversas formas. Adaptaciones del crecimiento y la diferenciación celular tamaño Numero Cambios Adaptaciones Fenotipo reversibles Act. Metabólica Funciones de las células Numero -¥ Las células pueden aumentar en numero como una adaptación celular (hiperplasia). Tamaño -5 Las células pueden aumentar el volumen celular (hipertrofia). Fenotipo 4 La célula puede expresar características morfológicas diferentes como una respuesta adaptativa (metaplasia). metabólica Las células están normalizadas a las vías metabólicas mas productivas, pero pueden recurrir a modificar su metabolismo (autofagia). Funciones -¥ La mayoría de las situaciones de adaptación están destinadas a no modiñcar de gran manera la fisiologia normal. Clasificación Plasia: Trastorno del crecimiento y d e la madur ac i ón en respuesta a estímulos persistentes. Acumulaciones intracelulares Representan la acumulación de sustancias que las células no pu edan usar o eliminar inmediatamente acumulándose en el citoplasma, organismos y núcleo. Se desarrolla por 4 vias: -Eliminación i n a d e c ua da de sustancias por fallas en mecanismos de e mp a q u e t a d o y transporte, ej. Esteatosis hepatica -Acumulación endógena de sustancias anómalas, debido a errores genéticos y/o ad qu i r id os en el plenamente, empaquetado, t r a n spo rte o secreción. C L A S I F I C A C I O  Acumulaciones intracelulares Existe 4 vias Sustancias endógenas normales: (Agua, proteína, hidratos de carbono, lípidos) que se producen de forma normal o hasta aument ada pero que no se eliminan p o r una actividad metabólica inadecuada. Ejemplo: Esteatoses Sustancias endógenas anormales: (Producto de un gen mutado) que se acumulan debido a defectos en el plenamente o transporte o a una degradación inadecuada. Sustancias nor males q ue se acumulan d eb id o a d efectos genéticos o adquiridos en su metabolismo Ejemplo: Tesaurismosis. Sustancias exógenas anómalas que pueden acumularse en células normales: Debido a que carecen de la maquinaria necesaria para degr adar tales sustancias Acumulacionesintracelulares 1. Lípidos: En las células pueden acumularse triglicéridos (lo más frecuente), colesterol y ésteres de colesterol y fosfolípidos. 2. Proteínas La acumulación intracelular de proteínas puede deberse a una síntesis o absorción 3. Glucógeno ,El gluucógeno se almacena dentro de las células corno una fuente de energía de fácil disposición. En las alteraciones en el almacenamiento del glucógeno (también llamadas glucogenosis;el metabolismo de la glucosa (diabetes mellitus) se observan depósitos intracelulares excesivos (visualizados corno vacuolas transparentes). Acumulacionesintracelulares 4. Pigmentos: Los pigmentos son sustancias coloreadas que pueden ser exógenas (p. ej., (polvo de carbono) o endógenas, corno la melanina o la hernosiderina. 5. Cambio hialino El término cambio hialino se refiere a cualquier depósito que aporte un aspecto homogéneo, brillante y rosado a las secciones histológicas teñidas con hematoxilina y eosina. Ejemplos de cambio hialino intracelular son las gotículas de proteínas en el epitelio del túbulo proximal  Aumento de tamaño de células , como consecuencias del cual se registra un incremento de tamaño del órgano afectado HIPERTROFIA FISIOLÓGICA Estimulación por parte Demanda funcional de hormona y factores de crecimiento  HIPERTROFIA PATOLÓGICA Acciones integradas de asesores mecánicos (F. F.), factores de crecimiento y sustancias vasoactivas (HP) Mecanismo de la hipertrofia Activan vías de transducción de señales : Fosfatidilinositol 3 cinasa (HF) Señalización anterógrada de receptores acoplados a la proteína G.(HP) Activan a un conjunto de factores de transcripción : GATA 4 NFAT , NEF2, van a inducir a la síntesis de proteínas musculares.  Aumento del número de células en un órgano o tejido en respuesta a un estímulo. HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Necesidad de aumentar la capacidad Necesidad de un aumento compensatorio funcional de órganos sensibles a tras lesión o resección hormonas  HIPERPLASIA PATOLÓGICA Son causadas por acciones excesivas o inapropiadas de hormonas o factores de Hiperplasia crecimiento que actúan sobre células Hiperplasia endometrial diana prostática benigna Es el resultado de una proliferación de células Mecanismo de inducida por factores de crecimiento y en ciertos casos debida al aumento del desarrollo de nuevas hiperplasia células a partir de células madre tisulares  Se define como la reducción del tamaño de un órgano o tejido por disminuciones y el número de células. ATROFIA FISIOLÓGICA Se da en el desarrollo de un nuevo ser  ATROFIA PATOLÓGICA Falta de actividad (atrofia por desuso ) Perdida de inervación (atrofia por denervación ) Disminución del riego sanguíneo (isquemia ) Nutrición inadecuada( desnutrición ) Perdida de estimulación endocrina. Presión Disminución de síntesis de proteínas y aumento de su degradación en las células MECANISMOS DE PROTEÍNAS Vía ubiquitina – protesoma Ubicuitina lagasa va a ir donde esta los péptidos de ubictina y estos se unirán a las proteínas celulares hacia la degradación de proteínas por lo tanto se da la atrofia  Es un cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado (epitelio o mesenquimatosos ) es remplazado por otro tipo de células. EPITELIAL Esófago de Barret Metaplasia de la tráquea  Tejido conjuntivo Formación de cartílago , hueso o tejido adiposo en tejido que normalmente no contiene estos elementos Consecuencia de una reprogramación de las células madre que se existen en los tejidos normales o de células Mecanismos de la mesenquimatosas no diferenciadas presentes en el tejido metaplasia conjuntivo. Carencia o exceso de vitamina a (activo retinoico) ENVEJECI MI ENTO CELULAR Definición cuand o d ecrece su vitalid ad y cuand o pro po rcio nalm ent e aumenta su vulnerabilidad. El envejecimiento es un proceso irreversible Se t rata d e un p roceso q ue finaliza cuand o sucede la muerte. Desde un punto de vista biológico, no hay organismos viejos ni envejecidos, ya que esta terminología tiene un significado estático, la de un proceso ya llevado a cabo.  ENVEJECI MI ENTO CELULAR El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células , causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas  ENVEJECI MI ENTO CELULAR Factores Edad : producen alteraciones fisiológicas y estructurales Factores genéticos La dieta Condiciones sociales Las enfermedades Alteraciones celulares  ENVEJECI MI ENTO CELULAR Menorreplicacióncelular Es el concepto de que la mayor parte de las células normales tiene una capacidad de replicación limitada se desarrolló a partir de un modelo experimental sencillo para el envejecimiento , los fibroblastos humanos normales colocados en cultivo celular , tiene una capacidad de división limitada  ENVEJECI MI ENTO CELULAR Acumulacióndelesiones metabólicasygenéticas La duración de la vida de una célula viene determinada por un equilibrio entre las lesiones segundarias a los acontecimientos metabólicos que suceden dentro de una célula y las respuestas compensadoras moleculares que permiten reparar estas lesiones.  CAMBIOS CELULARES QUE ACOMPAÑAN AL ENVEJECIMIENTO Durante el proceso del envejecimiento se producen a nivel celular una serie de cambios morfológicos y fisiológicos. 1. Daño de las membranas celulares, con alteración en la distribución de fosfolípidos y colesterol. 2. Aumento de las uniones covalentes entre las fibras de colágeno (así se disminuye la solubilidad de esta molécula). 3. Aumento del calcio extracelular. 4. Aumento del hierro, del potasio intracelula. 5. Disminución del volumen celular. 6. Disminución de la respiración celular. 7. Disminución de sistemas enzimáticos (fosfatasas ácidas, fosfatasas alcalinas,esterasas). 8. Acumulación de pequeñas gotas de lípidos. 9. Acumulación de lipofucsina (pigmento del envejecimiento celular). Teorías del envejecimlento Havflick Har yle  Daño celular Dese uilibńo daño/ re aracion.  ÇMasa grasa Masa muuular ŞMasa ósea ÇRigidez colágeno Depósitos Iipo&uina Ğ N^ células Ş Resewa kncional Atroda Ğmo InmunodeÈciencia, Auto- Ac ÇProIŃ LTŞTh1ÇTh2 ŞGrosor, elasñcidad ŞTCS Pûrpura senil, @rdida cabello Patrón obstructivo ŞDistensibïlidad Alt V/Qvértîces - ŞPaO2, ÇA-a ĞLlenado diástole Ğ Resp &Adrenérgica Ś PA, aneurismas  xÇRetención Na xÇFG 1B/año >40+ $.Nefronas x}.1-25-OH V'nD ÇGrasa MO Ç Hb IN. Tiroideas, GCE, GH, SRAA Ç PTH, ADH*, Insulina, Glucagón ÇToleancia glucosa 1 Metabolismo basal ÇFlujo vauular, neuronas, degeneraüvos } NA y DOPA, velocidad conducción SNP 4Fxintelectuales, 4 REM  Acumulaciones Intracelulares  Definicion La Manifestación más común de una alteración metabolica es la acumulación intracelular de diferentes sustancias, estas se localizan: Citoplasma Organulos( lisosoma) Núcleo  Pueden ser sintetizadas por otras células o en otro lugar  Estas sustancias que se acumulan pueden ser : Eliminación de sustancias normal por un efecto en el empacamiento o en el transporte , como en el hígado graso (esteatosis)  Falta de degradación de metabolito por carencias enzimáticas hereditarias Tesaurismosis Enfermedades por almacenamiento Acumulación de algunas sustancias exógenas cuando la célula carece de la maquinaria para degradarla o transportarla - + Principales formas de acumulaciones intracelulares anomalas —-› Defectos en el Mecanismo de empaquetamiento y transporte —› Defectos genetiCDs o adquiridos (plegamienta, empaquetamienlo, transpole o secrecion) › Carenc:ías enzimatica5 hereditarias 4 Eesaurismosis o enfermedades por almacenamiento › Ln ceJula carece de ía maquinaria enzimaticn para degradar a de habilidad para transpDlarla a Dtras localizaciones.  Todos los tipos fundamentales de lípidos se pueden acumular en las células : Triglicéridos , colesterol y sus estrés y fosfolípidos.  Acumulación de triglicéridos en las células parenquimatosas ( hígado graso ) Se puede dar en : Hígado Corazón Músculos Riñón Causas : Toxinas , desnutrición proteínica , diabetes mellitus, obesidad y anoxia  Colesterol Xantomas Es una acumulación intracelular del colesterol que se da en los macrófagos Es dado en estados hiperlopidemicos Hiperlipidemia: demasiado colesterol en sangre HDL  Ateroesclerosis : aquí las células del musculo liso, macrófagos de la íntima de la aorta y grandes arterias están llenas de vacuolas lipídicas Producen ateromas de colesterol Células espumosas Algunas pueden romperse y liberan lípidos al espacio extracelular  Arterosclerosis hay acumulación de material anormal en la íntima de grandes arterias y en las arterias medianas Van a predominar acumulación de macrófagos células epiteliales Depósito de colesterol libre Factores de riesgo : El tabaquismo , la edad , el sexo masculino , el estrés , el sedentarismo , hipertensión arterial , altos niveles de colesterol en sangre , antecedentes familiares y obesidad.  Acumulaciones intracelulares de proteínas suelen determinar goticulas eosinofilias redondeadas , vacuolas o agregados citoplasmáticos. Con microscopio electrónico se puede reconocer masas amorfas , fibrilares o cristalinas. En algunos trastornos como amiloidosis se depositan proteínas anómalas en los espacios intercelulares  w P m l e i n a a acumuIa‹Jac puo6en ser prDleinas SPCPP Ó S UDPfY\ales en g r a m o s can6i‹Ja‹des Ce as plaamwticae de inmunoglobulina —> E1 RE se dIstiende -g Proeluc jnclueionee e