Sémiologie neurologique PDF: Examen et diagnostic - Kaputu

SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE Prof Dr Célestin Kaputu Neuropsychiatre-Neuropédiatre SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 1 Examen neurologique Sommaire: 1. LA MARCHE 2. LA STATION DEBOUT 3. FORCE MUSCULAIRE 4. TONUS MUSCULAIRE 5. REFLEXES 6. COORDINATION MOTRICE 7. SENSIBILITE 8. NERFS CRANIENS ET VOIES VISUELLES 9. SPHINCTERS 10. VIGILANCE ET FONCTIONS COGNITIVES SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 2 Contenu Examen neurologique............................................................................................................................................................. 2 Sommaire:............................................................................................................................................................................... 2 I. EXAMEN DE LA MOTRICITE....................................................................................................................................... 7 I.2 ETUDE DU VOLUME MUSCULAIRE........................................................................................................................ 9 I.3 ETUDE DU TONUS MUSCULAIRE......................................................................................................................... 10 I.3 ETUDE DE LA FORCE MUSCULAIRE................................................................................................................... 10 MANOEUVRE DE MINGAZZINI........................................................................................................................................ 12 I.4 REFLEXES OSTEO-TENDINEUX............................................................................................................................ 13 I.5 REFLEXES CUTANES ET MUQUEUX.................................................................................................................... 16 I.5.1 Réflexe cutané plantaire.................................................................................................................................. 16 I.5.2 Réflexes cutanés abdominaux....................................................................................................................... 17 I.5.3 Réflexe vélo-palatin........................................................................................................................................... 17 I.6 EXECUTION ET COORDINATION DES MOUVEMENTS................................................................................ 18 I.7 ETUDE DE LA MARCHE ET DE LA STATION DEBOUT................................................................................ 19 II. SEMIOLOGIE DE LA SENSIBILITE.......................................................................................................................... 20 II.2 L’interrogatoire recherche des symptômes positifs et des symptômes négatifs........................... 20 II. 2.1 Symptômes positifs......................................................................................................................................... 20 II.2.2 Symptômes négatifs:........................................................................................................................................ 21 II.2.3 Syndrome extralemniscal ou spinothalamique.................................................................................... 22 II.2.4 Syndrome lemniscal......................................................................................................................................... 22 II.2.5 Syndromes topographiques......................................................................................................................... 22 II.2.6 Organisation anatomofonctionnelle simplifiée des voies de la sensibilité............................... 24 II.3 SEMIOLOGIE DE LA DOULEUR............................................................................................................................ 26 II.3.1 LES OBJECTIFS.................................................................................................................................................. 26 II.3.2 Différencier une douleur aigue d'une douleur chronique............................................................... 26 II.3.3 Comparatif des douleurs aiguës et chroniques.................................................................................... 27 II.3.4 Comment évaluer la sévérité d'une douleur ?....................................................................................... 27 II.3.5 L'intensité d'une douleur.............................................................................................................................. 27 III. NERF CRANENS........................................................................................................................................................ 29 III.1 LE NERF OLFACTIF................................................................................................................................................. 29 III.2 EXAMEN DU CHAMP VISUEL.............................................................................................................................. 30 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 3 III.3 EXAMEN DE L’OCULOMOTRICITE.................................................................................................................... 32 III.3.1 Principaux syndrome oculomoteurs....................................................................................................... 32 III.4 SEMIOLOGIE DU V................................................................................................................................................... 34 III.5 SEMIOLOGIE DU VII................................................................................................................................................ 36 III.6 SEMIOLOGIE DU NERF VESTIBULAIRE.......................................................................................................... 36 III.7 ATTEINTE DU NERF COCHLÉAIRE................................................................................................................. 37 INTERPRETATION................................................................................................................................................................. 39 III.8 SEMIOLOGIE DES NERFS IX, X, XI, XII............................................................................................................. 39 III.8. 1 Glossopharyngien........................................................................................................................................... 39 III.8. 2 Pneumogastrique........................................................................................................................................... 40 III.8. 3 Spinal................................................................................................................................................................... 40 III.8. 4Grand hypoglosse............................................................................................................................................ 40 IV. EXAMEN DE L’ATTENTION................................................................................................................................. 41 IV.1 CONFUSION MENTALE.......................................................................................................................................... 41 IV.1.1 Caractéristiques du syndrome confusionnel....................................................................................... 41 IV.1.2 Signes associés selon la cause.................................................................................................................... 42 IV.2 SEMIOLOGIE DU COMA......................................................................................................................................... 44 IV.2.1 Définitions.......................................................................................................................................................... 44 IV.3 Examen neurologique du patient dans le coma.......................................................................................... 45 IV.3.1-Evaluation du degré de trouble de la vigilance................................................................................... 45 IV.3.2-Etude de la motricité des membres......................................................................................................... 45 IV.3.3-Position de la tête et des yeux.................................................................................................................... 48 IV.3.4-Pupilles................................................................................................................................................................ 48 IV.3.5-Oculo-motricité................................................................................................................................................ 48 IV.3.6-Etude de la respiration................................................................................................................................. 49 IV.3.7 Evaluation Du Reflexe vestibulo-oculaire et des nerfs crâniens chez un comateux............ 50 IV.3.8 Échelle de Glasgow.......................................................................................................................................... 53 IV.3.9. Le Score de Glasgow Liège......................................................................................................................... 54 V. HYPERTENSION INTRACRANIENNE.................................................................................................................... 56 V.1 Causes de l’hypertension intracrânienne........................................................................................................ 56 V.2 Physiopathologie de la pression intracrânienne.......................................................................................... 56 V.3 Syndrome d’hypertension intracrânienne...................................................................................................... 57 V.4 Complication : Engagement................................................................................................................................... 57 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 4 VI. SYNDROME MENINGE........................................................................................................................................... 62 VII. SYNDROME MYOGENE.......................................................................................................................................... 63 VIII. SYNDROME NEUROGENE.................................................................................................................................... 63 VIII.1 Caractéristiques Générales............................................................................................................................... 63 VIII.2 Syndromes Topographiques............................................................................................................................ 64 VIII.3. PRINCIPAUX SYNDROMES TOPOGRAPHIQUES DES NERFS ET DES RACINES......................... 65 VIII.3.1. Les atteintes radiculaires........................................................................................................................ 66 VIII.3.2.1 Nerf médian au canal carpien.............................................................................................................. 66 VIII.3.2.2 Nerf ulnaire au coude.............................................................................................................................. 66 VIII.3.2.3 Nerf radial dans la gouttière humérale............................................................................................ 67 VIII.3.2.4 Nerf fémoral................................................................................................................................................ 67 VIII.3.2.5 Nerf fémoro-cutané.................................................................................................................................. 67 VIII.3.2.6 Nerf fibulaire............................................................................................................................................... 67 VIII.3.2.7 Nerf tibial..................................................................................................................................................... 67 IX. SYNDROME PYRAMIDAL...................................................................................................................................... 71 XI.1 Caractéristiques générales................................................................................................................................... 71 XI.2 Formes cliniques...................................................................................................................................................... 71 XI.3. Définitions.................................................................................................................................................................. 73 XI.4. Caractéristiques résumées des syndromes moteurs................................................................................ 74 X. SYNDROME MYASTHENIQUE................................................................................................................................. 74 XI. SYNDROME CEREBELLEUX................................................................................................................................. 75 XI.1 Formes topographiques........................................................................................................................................ 76 XII. SYNDROME PARKINSONIEN.............................................................................................................................. 76 XIII. SEMIOLOGIE DES MOUVEMENTS ANORMAUX.......................................................................................... 77 XIV. CRISES D’EPILEPSIE............................................................................................................................................... 78 XIV.1 Crise généralisée tonico-clonique.................................................................................................................. 78 XIV.2 Absence simple (absence petit-mal)............................................................................................................. 79 XIV.3 Crise partielle motrice......................................................................................................................................... 79 XIV.4 Crises adversives................................................................................................................................................... 80 XIV.5 Crise partielle complexe..................................................................................................................................... 80 XV. APRAXIES.................................................................................................................................................................... 81 XVI. APHASIE...................................................................................................................................................................... 81 XVI.1 Définitions................................................................................................................................................................ 82 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 5 XVI.2 Examen sommaire du langage......................................................................................................................... 82 XVI.3 Principales formes anatomo-cliniques......................................................................................................... 83 XVII. SYNDROME DE L’HEMISPHERE MINEUR................................................................................................. 83 XVIII. SYNDROME FRONTAL...................................................................................................................................... 84 XIX. TROUBLE DE LA MÉMOIRE................................................................................................................................. 86 XIX.1 Définitions................................................................................................................................................................ 86 XIX.2.Examen de la mémoire........................................................................................................................................ 86 XIX.3 Mini mental test..................................................................................................................................................... 87 XX. SEMIOLOGIE NEURORADIOLOGIQUE................................................................................................................... 89 XX.1 Objectifs...................................................................................................................................................................... 89 XX.2 Introduction.............................................................................................................................................................. 89 XX.3 Rédaction de la demande d’examen............................................................................................. 90 XX.4 METHODE D’EXPLORATION EN NEUROIMAGERIE................................................................ 91 XX.4.1 Scanner.............................................................................................................................................. 91 XX.4.2 L'imagerie par résonance magnétique (I.R.M.)................................................................. 91 XX.4.3 Angiographie digitalisée par voie intra artérielle............................................................ 93 XX.4.4 Echographie et doppler.............................................................................................................. 93 XX.4.5 Indications respectives de ces différents examens.......................................................... 93 XX.5 PLAN D'ANALYSE EN NEURO IMAGERIE ENCEPHALIQUE, SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE EN FONCTION DE LA TOPOGRAPHIE..................................................................... 94 XX.5.1 Méthode d’analyse........................................................................................................................ 94 XX.5.2 Description des lésions élémentaires en fonction de la topographie....................................... 94 XX.6 SEMIOLOGIE NEURORADIOLOGIQUE : L’EFFET DE MASSE................................................................. 96 XX.6.1 La cause : le processus occupant :........................................................................................................... 96 XX.6.2 Les conséquences.......................................................................................................................................... 96 XX.6.3 les risques : les engagements..................................................................................................................... 96 XX.7 SEMIOLOGIE NEURORADIOLOGIQUE: LES PRODUITS DE CONTRASTE INTRAVEINEUX....... 97 XX.7.1 Rehaussements normaux............................................................................................................................ 97 XX.7.2 Rehaussements pathologiques : les prises de contraste................................................................ 97 XX.7.3 Utilisation des produits de contraste pour visualiser les vaisseaux :....................................... 97 XX.7. 4 Gamme diagnostique des prises de contraste pathologiques en anneau :............................ 97 XX.7. 5 Gamme diagnostique des prises de contraste linéaires et curvilignes :................................. 97 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 6 XX.8 PATHOLOGIE TUMORALE INTRA-CRÄNIENNE........................................................................................ 98 XX.8.1 Quel examen prescrire en cas de suspicion de pathologie tumorale intracrânienne ?.... 98 XX.8.2 Éléments de sémiologie à rechercher sur une I.R.M. chez un patient atteint de pathologie tumorale intracrânienne........................................................................................................................................... 98 XX.8.2.1............................................................................................................................................................................. 98 XX.8.2................................................................................................................................................................................. 98 XX.8.2.................................................................................................................................................................................. 98 XX.8.2.................................................................................................................................................................................. 99 XXI PONCTION LOMBAIRE...............................................................................................................................................100 XXI.1. Technique..............................................................................................................................................................100 XXI.2. Incidents.................................................................................................................................................................100 XXI.3. Orientation du diagnostic en fonction des résultats du LCS.............................................................101 A. Liquide hémorragique.....................................................................................................................................101 XXI.4 Normal Lumbar Cerebrospinal Fluid (CSF) Findings in Adults.......................................................101 XXI.5 Analyse du LCR.............................................................................................................................................102............................................................................................................................................................................................102 B. Liquide clair...........................................................................................................................................................102 C. Liquide trouble....................................................................................................................................................103 I. EXAMEN DE LA MOTRICITE L’examen neurologique est LONG. Environ 45 minutes, moins pour les initiés. Prendre son temps avant de commencer à examiner le patient. Conduire un interrogatoire de manière qu’à la fin de celui-ci, que ce soit possible d’avoir une idée sur la topographie de la lésion afin de mieux orienter l’examen. Tous les symptômes doivent être « habillés ». EXEMPLE 1 : CEPHALEE SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 7 EXEMPLE 2 : PERTE DE CONNAISSANCE L’examen de la motricité étudie : - Le volume musculaire - Le tonus musculaire - La force musculaire - Les réflexes ostéo-tendineux - Les réflexes cutanés et muqueux - La coordination des mouvements - La marche et la station debout SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 8 I.2 ETUDE DU VOLUME MUSCULAIRE Le volume des muscles est évalué à l’inspection. L’atrophie est caractérisée par la perte de relief des masses musculaires. Précoce dans le syndrome myogène et dans le syndrome neurogène, tardive dans le syndrome pyramidal. Dans la pseudo-hypertrophie, le volume musculaire semble augmenté, mais les fibres musculaires sont remplacées par un tissu fibreux non fonctionnel. S’observe dans certaines SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 9 myopathies. I.3 ETUDE DU TONUS MUSCULAIRE Evaluez le ballant articulaire, c’est-à-dire l’amplitude des mouvements distaux passifs lorsque l’examinateur imprime un mouvement alternatif à la partie proximale d’un membre. Dans l’hypertonie, le ballant est réduit. Dans l’hypotonie, le ballant est augmenté. L’hypotonie s’observe dans le syndrome myogène, le syndrome neurogène, le syndrome cérébelleux et dans le syndrome pyramidal (pour celui-ci, seulement en cas d’atteinte aiguë à la phase initiale; au bout de quelques jours, l’hypotonie est remplacée par une hypertonie spastique). Les manœuvres d’étirement passif (flexion/extension du coude, du poignet, du genou) permettent de préciser les caractéristiques de l’hypertonie : - L’hypertonie spastique ou spasticité pyramidale est caractéristique du syndrome pyramidal. Elle est élastique (lorsque l’examinateur relâche son effort d’étirement, le segment de membre revient à la position initiale) et prédomine sur les muscles fléchisseurs des membres supérieurs et extenseurs des membres inférieurs. - L’hypertonie plastique ou rigidité extrapyramidale est caractéristique du syndrome parkinsonien : lorsque l’examinateur relâche son effort d’étirement, le segment du membre reste dans la même position. Elle s’accompagne souvent d’un phénomène de roue dentée: la résistance à l’étirement cède par à-coups. I.3 ETUDE DE LA FORCE MUSCULAIRE On utilise deux méthodes. La méthode globale est adaptée à la mise en évidence d’un déficit de la force musculaire par atteinte du faisceau pyramidal. La méthode analytique SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 10 peut être utilisée dans tous les cas. Elle est indispensable si l’on suspecte un syndrome neurogène ou un syndrome myogène. Méthode globale Demander au malade de tenir les 2 bras en extension, levés devant lui, paumes des mains face au plafond, pendant une dizaine de secondes. En cas d’atteinte pyramidale, le déficit prédomine sur les extenseurs et les supinateurs. On observe une pronation de l’avant-bras et une flexion des doigts ; une flexion du poignet et du coude et une chute du bras apparaissent dans les atteintes plus sévères. Trois manœuvres sont utilisables pour les membres inférieurs: en décubitus dorsal, maintien des 2 membres inférieurs levés, hanches et genoux fléchis à 90°; en décubitus dorsal, maintien d’un membre inférieur levé, hanche fléchie à 45°, genou en extension; en décubitus ventral, maintien des genoux fléchis à 45°. Chacune de ces attitudes doit être maintenue une dizaine de secondes. En cas d’atteinte pyramidale, le déficit des membres inférieurs prédomine sur les fléchisseurs et le malade n’est pas capable de garder ces positions. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 11 MANOEUVRE DE MINGAZZINI I.3.1 Méthode analytique Elle permet une évaluation semi-quantitative. Le choix des muscles testés dépend des symptômes et de vos hypothèses diagnostiques. Ainsi, chez un malade qui présente une radiculalgie L5, vous examinerez tout particulièrement les muscles innervés par le sciatique ; si vous envisagez une polyneuropathie vous ferez une évaluation des muscles proximaux et distaux des quatre SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 12 membres. Chaque mouvement est côté de 0 à 5 sur l’échelle du MRC (Medical Research Council) : 0 - Pas de mouvement pas de contraction musculaire 1 - Contraction musculaire sans mouvement 2 - Mouvement incomplet contre pesanteur 3 - Garde la position contre pesanteur mais pas de résistance à un mouvement contraire imposé par l’examinateur 4 - Présence d’un mouvement contre résistance, mais de force diminuée 5 -Force normale (par rapport au membre controlatéral, ou, en cas d’atteinte bilatérale, selon le jugement de l’examinateur) La topographie d’un déficit de la force musculaire donne des indications sur son origine: - extenseurs et supinateurs du membre supérieur et fléchisseurs du membre inférieur dans le syndrome pyramidal ; - muscles proximaux des ceintures scapulaire et pelvienne dans le syndrome myogène ; - territoire radiculaire ou tronculaire dans l’atteinte d’une racine ou d’un tronc nerveux; - déficit bilatéral symétrique et à prédominance distale dans les polyneuropathies - bilatéral, plus ou moins symétrique, distal et proximal dans les polyradiculonévrites. I.4 REFLEXES OSTEO-TENDINEUX On étudie de chaque côté les réflexes bicipital, stylo-radial, tricipital, rotulien et achilléen (voir tableau). L’absence d’un réflexe ostéo-tendineux (aréflexie) ou sa diminution (hyporéflexie) évoquent avant tout un syndrome neurogène. On peut cependant les observer dans le syndrome pyramidal, à la phase initiale d’une atteinte aiguë. Dans ce cas, hyporéflexie ou aréflexie laissent place à l’hyperréflexie au bout de quelques jours. Un réflexe ostéo-tendineux peut aussi être absent en raison de rétractions musculo- tendineuses (myopathies très évoluées). Avant de conclure à l’absence d’un réflexe, utilisez des manœuvres de renforcement (serrer les mâchoires pour les réflexes des membres supérieurs, tirer sur les 2 mains pour les SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 13 réflexes des membres inférieurs). SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 14 L’hyperréflexie est caractéristique du syndrome pyramidal. Les réflexes sont vifs, polycinétiques (réponses itératives après une seule percussion), diffusés (flexion des doigts lors de l’étude du stylo-radial ou du bicipital, adduction du membre inférieur controlatéral SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 15 lorsque l’on recherche le rotulien) et l’aire réflexogène est élargie (le réflexe est obtenu par percussion du périoste à distance de l’insertion tendineuse : réflexe bicipital déclenché par la percussion de la tête humérale, réflexe rotulien obtenu par percussion du tibia). Le clonus de la cheville traduit le polycinétisme: le maintien de l’étirement du triceps sural (par une flexion passive de la cheville) entraîne une réponse réflexe en extension de la cheville itérative et inépuisable. Avant de conclure à une hyperéflexie, vérifiez que le membre étudié est parfaitement relâché. Certains sujets normaux ont des réflexes vifs et modérément diffusés, notamment aux membres supérieurs. Réflexe Racine Réponse normale ___________________________________________________________________________ Bicipital C5 Flexion du coude Stylo-radial C6 Flexion-supination du coude Tricipital C7 Extension du coude Ulno-pronateur C8 Pronation du coude Rotulien L3 Extension du genou Achilléen S1 Extension de la cheville I.5 REFLEXES CUTANES ET MUQUEUX I.5.1 Réflexe cutané plantaire La stimulation de la plante du pied par une pression légère, à l’aide d’une pointe mousse remontant du talon vers la tête du Vème puis du Ier métatarsien provoque, chez le sujet SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 16 normal, une flexion réflexe des orteils. En cas de syndrome pyramidal, on observe une extension lente du gros orteil. C’est le signe de Babinski. Il peut être difficile de différencier un signe de Babinski du mouvement de retrait esquissé par un malade chatouilleux (recommencez l’étude du réflexe, demandez au malade de faire l’effort de ne pas retirer le pied). I.5.2 Réflexes cutanés abdominaux La stimulation de la peau de l’abdomen, de dehors en dedans, avec une pointe mousse entraîne normalement un mouvement de translation de l’ombilic vers le côté stimulé. Le réflexe cutané abdominal supérieur (stimulation au-dessous du rebord costal) correspond au métamère D6. Le réflexe cutané abdominal moyen (à hauteur de l’ombilic) correspond au métamère D9, le réflexe cutané abdominal inférieur (fosse iliaque) correspond au métamère D12. En cas de syndrome pyramidal, les réflexes cutanés abdominaux correspondant aux métamères situés au-dessous de la lésion sont abolis.Les réflexes cutanés abdominaux ne sont interprétables que sur une paroi abdominale tonique. L’absence de réflexes cutanés abdominaux sur une paroi distendue (obèses, opérés) n’a pas de valeur diagnostique. I.5.3 Réflexe vélo-palatin La stimulation du voile du palais par une pression légère de haut en bas à l’aide d’un abaisse-langue provoque normalement la contraction de l’hémivoile stimulé. Le réflexe SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 17 vélo-palatin disparaît dans trois circonstances : lésion du IX ème ou du Xème nerf crânien ipsilatéral, lésion du faisceau pyramidal au-dessus du noyau moteur du IX et du X (qui se trouve dans le bulbe). I.6 EXECUTION ET COORDINATION DES MOUVEMENTS La dysmétrie, caractéristique du syndrome cérébelleux, est recherchée par l’épreuve doigt- nez et par l’épreuve talon-genou-cheville. Au départ de l’épreuve doigt-nez, le malade tient le membre supérieur étendu en abduction. On lui demande de toucher rapidement le bout de son nez avec l’extrémité de l’index. Pour l’épreuve talon-genou-cheville, le malade est placé en décubitus dorsal. On lui demande de porter un talon sur le genou controlatéral, de descendre jusqu’à la cheville en suivant la crête du tibia et de remonter. On parle de dysmétrie lorsque l’index ou le talon présentent des oscillations autour de la trajectoire idéale à l’approche de la cible (le nez ou le genou et la crête du tibia). Avant de conclure à une dysmétrie, vérifiez l’absence de déficit de la force musculaire. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 18 La bradykinésie et l’akinésie sont caractéristiques du syndrome parkinsonien. L’akinésie est la lenteur d’initiation du mouvement. La bradykinésie est la lenteur de son exécution. Elles sont souvent évidentes dès l’observation du malade dans ses activités naturelles (mimique et marche). Elles sont confirmées par des épreuves qui impliquent la réalisation de gestes alternatifs (opposition pouce-doigts, flexion-extension des doigts, écriture). I.7 ETUDE DE LA MARCHE ET DE LA STATION DEBOUT - hypertonie spastique : mouvement de fauchage du membre inférieur du fait de l’hypertonie en extension. - paralysie des muscles de la loge antérieure de la jambe : pied tombant (compensé par une SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 19 flexion accentuée du genou et de la hanche pour éviter que la pointe du pied ne traîne par terre), caractéristique d’une atteinte de la racine L5 ou du nerf sciatique poplité externe si unilatéral, d’une polyneuropathie si bilatéral. - syndrome myogène : démarche déhanchée par défaut de verrouillage latéral de la hanche lors de l’appui unipodal. Si vous suspectez un syndrome cérébelleux, demandez au malade de marcher en suivant une ligne. Le cérébelleux n’en est pas capable : il tend à écarter les pieds pour élargir son polygone de sustentation et rétablir son équilibre. L’étude de la station debout, pieds joints et yeux ouverts est utile pour mettre en évidence un syndrome cérébelleux. Le sujet normal ne présente pas d’instabilité. Chez le cérébelleux, on observe des oscillations du corps qui traduisent la recherche d’équilibre. Elles sont bien visibles au niveau des tendons des jambiers antérieurs qui sont animés de contractions/décontractions incessantes (danse des tendons). Si la station debout yeux ouverts est normale, demandez au malade de fermer les yeux en vous tenant prêt à le retenir en cas de chute. Une tendance à chuter régulière vers un côté traduit une lésion vestibulaire de ce côté. Une tendance à chuter sans direction préférentielle indique l’atteinte du système lemniscal (signe de Romberg). Enfin, lorsque l’on suspecte une compression médullaire, il peut être utile de reprendre l’étude des réflexes juste après un effort de marche, l’hyperréflexie et le signe de Babinski pouvant n’apparaître que dans cette circonstance. II. SEMIOLOGIE DE LA SENSIBILITE II.2 L’interrogatoire recherche des symptômes positifs et des symptômes négatifs. II. 2.1 Symptômes positifs : paresthésies, dysesthésies et douleurs. Paresthésies et dysesthésies sont décrites comme des sensations de « fourmillement » de « picotement » ou « d’électricité ». Les douleurs peuvent être permanentes, souvent à type de SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 20 brûlure, ou intermittentes, souvent avec un caractère fulgurant. II.2.2 Symptômes négatifs: hypoesthésie et anesthésie Paresthésie : symptôme positif, spontané ou provoqué par une stimulation, non désagréable Dysesthésie : paresthésie désagréable Hypoesthésie : diminution de sensation Anesthésie : absence de sensation L’examen de la sensibilité s’effectue en l’absence d’information visuelle. Le malade maintient les yeux fermés. Assurez-vous que les consignes ont été bien comprises. L’examen est plus ou moins poussé en fonction du contexte.. Sensibilité tactile : attouchement léger avec le bout des doigts ou un morceau de coton. Demandez au malade s’il perçoit l’attouchement et si ses perceptions sont identiques dans toutes les parties du corps testées.. Sensibilité vibratoire (pallesthésie) : perception des vibrations d’un diapason dont le manche est appliqué sur les structures osseuses.. Sensibilité positionnelle (arthrokinésie) : le patient indique le sens des déplacements que l’examinateur fait subir à son pouce ou à son gros orteil , reproduit avec une main la position dans laquelle l’examinateur a placé les doigts controlatéraux , saisit d’une main son pouce controlatéral que l’examinateur place dans différentes positions.. Recherche d’un signe de Romberg (voir examen de la marche et de la station debout). Mononeuropathie : toutes les modalités sensitives sont atteintes + territoire tronculaire. Sensibilité douloureuse : aiguille à usage unique ou pincement.. Sensibilité thermique : reconnaissance du chaud et du froid lors d’applications aléatoires d’un tube d’eau chaude et d’un tube d’eau glacée SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 21. Sensibilité discriminative : avec un compas spécial déterminez la distance en deçà de laquelle le patient ne perçoit plus qu’un point. Elle est normalement de l’ordre de 1 à 2 mm au niveau de la pulpe des doigts.. Graphesthésie : le malade doit identifier des chiffres ou des lettres, que l’examinateur dessine sur la paume de la main.. Stéréognosie : le malade doit identifier par la palpation des petits objets usuels.. Recherche d’une extinction sensitive (voir syndrome de l’hémisphère mineur). On distingue deux syndromes élémentaires en fonction du type des fibres sensitives atteintes : syndrome lemniscal et syndrome extra-lemniscal ou spino-thalamique (voir figure). II.2.3 Syndrome extralemniscal ou spinothalamique Dissociation thermo-algique : hypoesthésie ou anesthésie à la température et à la douleur alors que le tact, la pallesthesie et l’arthrokinésie sont préservés. II.2.4 Syndrome lemniscal La sensibilité tactile, la pallesthesie, l’arthrokinésie, la graphesthesie, la stéréognosie sont altérées. Il peut exister un signe de Romberg. La sensibilité douloureuse et la sensibilité thermique sont relativement préservées. II.2.5 Syndromes topographiques (voir schéma) - Monoradiculopathie : toutes les modalités sensitives sont atteintes + territoire radiculaire - Polyneuropathie : toutes les modalités ou atteinte sélective lemniscale ou extra- lemniscale + atteinte bilatérale, symétrique, à prédominance distale, des deux membres inférieurs ou des quatre membres (en gants et en chaussettes) - Polyradiculonévrite : atteinte surtout lemniscale + bilatérale ± symétrique SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 22 - Syndrome cordonnal postérieur : syndrome lemniscal ipsilatéral ou bilatéral en dessous de la lésion (lésion d’un ou des deux cordons postérieurs de la moelle) - Syndrome syringomyélique : dissociation thermo-algique suspendue, généralement au niveau de la nuque et des épaules (la lésion centromédullaire qui interrompt les fibres spino-thalamiques au niveau de leur décussation est habituellement cervicale haute; les faisceaux spino-thalamiques, dans les cordons latéraux, ne sont pas touchés; par conséquent, la sensibilité thermo-algique au dessous et au dessus de la lésion est normale) - Syndrome de l’hémi-moelle : syndrome lemniscal en dessous de la lésion, ipsilatéral à celle-ci (par lésion du cordon postérieur); syndrome spino-thalamique au-dessous de la lésion et controlatéral à celle-ci (par lésion du cordon latéral où se trouvent les fibres spino- thalamiques après leur décussation). - Syndrome du tronc cérébral : hypoesthésie thermo-algique de l’hémiface du côté de la lésion (par atteinte de la racine du trijumeau) ; hypoesthésie thermo-algique de l’hémicorps controlatéral, excepté la face (par atteinte du faisceau spino-thalamique). - Syndrome thalamique : déficit lemniscal et extra-lemniscal de tout l’hémicorps controlatéral. - Syndrome pariétal : déficit lemniscal avec extinction sensitive de l’hémiface et du membre supérieur controlatéraux (en cas de lésion de la convexité) ou du membre inférieur controlatéral (en cas de lésion de la face interne du lobe pariétal). SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 23 Cortex Thalamus Bulbe (décussation de la voie lemniscale) voie lemniscale Moelle épinière (décussation des fibres de la voie extra- voie extra- lemniscale) lemniscale II.2.6 Organisation anatomofonctionnelle simplifiée des voies de la sensibilité SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 24 SE M IO L O GI E N E U R O L O GI Q U E – Pr of Dr Cé le sti n K A P II.3 SEMIOLOGIE DE LA DOULEUR Savoir identifier et reconnaître un patient douloureux, et savoir évaluer la sévérité de sa douleur représente une étape essentielle de tout examen clinique. II.3.1 LES OBJECTIFS L'examen clinique d'un patient douloureux a 3 objectifs : II.3.2 Différencier une douleur aigue d'une douleur chronique Une douleur aigue est un symptôme : signal d'alarme souvent révélateur d'une pathologie, il disparaît avec le traitement de sa cause. Une douleur chronique est un syndrome : véritable "douleur-maladie", il traduit une séquelle et/ou l'évolution irréversible d'une pathologie d'origine bénigne (ex: lésion nerveuse) ou d'origine maligne (ex: cancer envahissant). Cette douleur inutile et dégradante pour l'individu s'accompagne du fait de sa persistance d'un grave retentissement psychologique intriqué à la cause organique. Il faut lutter efficacement contre ces douleurs (structures pluridisciplinaires spécialisées). Le Tableau suivant compare les principales caractéristiques de ces 2 types de douleur que la seule durée ne suffit pas à différencier. Aiguë Chronique Symptôme Syndrome Finalité biologique utile, protectrice inutile, destructrice Mécanisme générateur unifactoriel plurifactoriel Réactions somato-végétatives réactionnelles habituation ou entretien Composante affective anxiété dépression Comportement réactionnel appris pluridimensionnel Modèle médical classique somato-psycho-social Objectif thérapeutique curatif réadaptatif SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 26 II.3.3 Comparatif des douleurs aiguës et chroniques ==> II.3.4 Quelques définitions sémiologiques des douleurs neurogènes Allodynie : Douleur causée par un stimulus qui normalement ne produit pas de douleur. Anesthésie douloureuse : Douleur ressentie dans une zone ou une région d'anesthésie. Causalgie : Syndrome combinant une douleur continue à type de brûlure, une allodynie et une hyperpathie. Dysesthésie : Sensation anormale et désagréable qui peut être spontanée ou provoquée. Hyperalgésie : Réponse exagérée à une stimulation qui normalement est douloureuse. Hyperpathie : Syndrome douloureux caractérisé par une réponse exagérée à un stimulus qui est répétitif et dont le seuil est augmenté. Hypoalgésie : Diminution de la douleur évoquée par un stimulus normalement douloureux. Hypoesthésie : Diminution de la sensibilité à une stimulation, exception faite des systèmes sensoriels spécifiques. Paresthésie : Sensation anormale, non désagréable, qui peut être spontanée ou provoquée. II.3.4 Comment évaluer la sévérité d'une douleur ? II.3.5 L'intensité d'une douleur Elle est propre au patient concerné et n'est comparative que pour un patient donné. Il s'agit d'une évaluation globale. Il n'y a pas de mesure objective parfaitement quantifiable. Il faut utiliser un langage commun, facilement transmissible à partir de paramètres, facilement renouvelable, que l'on puisse inscrire sur la feuille de surveillance du patient. On utilise pour cela des ECHELLES UNIDIMENSIONNELLES : soit Echelle Numérique (E.N.) (de 0 à 100 % de douleur SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 27 ou de 0 à 10 0 = pas de douleur 10 = douleur maximale soit Echelle Verbale Simple (E.V.S.) en 5 points : 0 = pas de douleur 1 = faible 2 = modérée 3 = intense = extrêmement 4 intense soit Echelle Visuelle Analogique (E.V.A.) "La réglette" Pas de douleur Douleur max * Ces échelles sont très utilisées pour les douleurs aigues (post-opératoire, post- trauma,...). SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 28 III. NERF CRANENS III.1 LE NERF OLFACTIF SEMIOLOGIE L’exploration de l’olfaction peut être pratiquée de façon qualitative et quantitative - Qualitative : est la plus simple, peut être faite au lit du malade, mais reste imprécise. Elle consiste à faire sentir au sujet, dont les yeux sont fermés, des substances odorantes connues (café, orange, savon …), en lui demandant de les reconnaître. On examine successivement chaque narine. - Quantitative: = olfactométrie, apporte des renseignements plus précis Plusieurs types d’atteintes de l’olfaction : – La diminution de l’odorat : hyposmie, peut aller jusqu’à une perte totale de l’odorat = anosmie. Il faudra faire attention, car la perte de l’olfaction est souvent ressentie comme une perte du goût, qui peut donc constituer le motif de consultation. – L’exagération de la perception olfactive est plus rare : hyperosmie. – Les hallucinations olfactives : surviennent isolément ou à titre d’aura précédant une crise généralisée. Ce sont des perceptions olfactives sans objet, habituellement désagréables. Elles traduisent une décharge du cortex frontal postérieur à sa face orbitaire. – La perversion de l’odorat s’appelle la parosmie : il s’agit d’une perception qui ne correspond pas à la stimulation. Le sujet confond les odeurs, percevant par exemple une odeur fétide alors qu’on lui présente un parfum. ETIOLOGIES: Un trouble de l’odorat traduit tout d’abord une atteinte de la muqueuse pituitaire (donc une cause locale), mais les causes neurologiques sont également fréquentes. - les affections des voies aériennes supérieures : coryza aigu, rhinites allergiques. - des traumatismes notamment une fracture de la base du crâne intéressant la lame criblée de SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 29 l’ethmoïde, ou parfois un traumatisme plus à distance responsable d’un arrachement du nerf olfactif. - une compression des voies olfactives par les lésions osseuses, ou tumorales notamment une tumeur du lobe frontal, la plus fréquente de ces tumeurs est le méningiome olfactif, ou des tumeurs du sphénoïde ou de la région hypophysaire. - Certaines affections générales sont classiques : les méningites (purulentes, tuberculeuses, carcinomateuses), les toxiques (alcool, morphine, plomb), diabète, carences en vitamine B12 - les anosmies congénitales : traduisent en général une agénésie des lobes olfactifs. - les affections psychiatriques : les hallucinations olfactives constituent une manifestation fréquente de la psychose hallucinatoire chronique. III.2 EXAMEN DU CHAMP VISUEL Le champ visuel est grossièrement évalué au doigt par le test de confrontation : l’examinateur, placé en face du malade, compare son champ visuel à celui du malade. Un examen plus précis est effectué par l’ophtalmologiste. L’atteinte du champ visuel peut être unilatérale ou bilatérale. Chaque type de déficit correspond à une localisation précise de la lésion sur les voies visuelles (voir schéma). L’atteinte du nerf optique se manifeste par une cécité monoculaire si elle est complète et par un scotome central monoculaire lorsqu’elle est partielle. L’atteinte du chiasma optique est à l’origine d’une hémianopsie bitemporale. Une lésion rétro-chiasmatique (de la bandelette optique, des radiations optiques ou du cortex occipital) provoque une hémianopsie latérale homonyme controlatérale. Une atteinte partielle est responsable d’une quadranopsie homonyme supérieure ou inférieure controlatérale. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 30 OD OG OD OG N erf o ptiq ue Cécité monoculaire Scotome central C hiasma op tique Hémianopsie bitempo rale Band elette optique Hémianopsie latérale homonyme droite (HL H) Rad iation s optiq ues HL H droit e Inférieures Quadra nopsie supérieure droite Sup érieures Quadranopsie inférieure droite Cortex visuel HL H droit e SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 31 III.3 EXAMEN DE L’OCULOMOTRICITE Existe-t-il à l’inspection un ptosis (une chute de la paupière supérieure) ou un strabisme ? Celui-ci peut être convergent ou divergent. S’il reste à peu près égal dans les différentes positons du regard et ne s’accompagne pas de diplopie (image dédoublée), il s’agit probablement d’un strabisme congénital. Dans le cas contraire, il est dû à une paralysie oculomotrice. Analysez ensuite les mouvements oculaires latéraux, verticaux et de convergence en faisant suivre du regard un petit objet déplacé lentement. Chez le malade dans le coma, l’oculomotricité est étudiée à travers le réflexe cornéen et le réflexe oculo-céphalique. Le réflexe cornéen est recherché en frottant la cornée avec une compresse. La réponse normale est une élévation du globe oculaire (nerf moteur oculaire commun) et une occlusion des paupières (nerf facial). Le réflexe oculo-céphalique est obtenu en bougeant brusquement la tête d’un côté à l’autre. La réponse normale est une déviation conjuguée des globes oculaires de sens opposé à celui du déplacement de la tête. Un réflexe oculo-céphalique normal indique l’intégrité des noyaux vestibulaires, des noyaux oculo-moteurs, des faisceaux qui les relient et des nerfs oculo-moteurs (voir schéma). L’examen de l’oculomotricité s’achève en notant le diamètre des pupilles (une augmentation de la taille de la pupille s’appelle mydriase, une diminution de taille myosis) et leur réactivité. Une lumière vive placée en face d’un oeil provoque normalement une contraction pupillaire bilatérale (réflexe photomoteur). Une contraction pupillaire apparaît aussi lors de la convergence (réflexe d’accommodation). III.3.1 Principaux syndrome oculomoteurs SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 32 L’atteinte du VI se traduit par un strabisme interne et un déficit de l’abduction. Elle n’a pas toujours de valeur localisatrice car le VI peut être lésé au cours de l’hypertension intracrânienne, quelle qu’en soit la cause. L’atteinte du noyau du VI (protubérance) entraîne, en plus du strabisme interne du côté de la lésion, une paralysie des mouvements latéraux volontaires et réflexes des deux yeux vers le côté de la lésion (voir schéma). L’atteinte complète du III provoque un strabisme externe, un déficit de l’adduction, de l’élévation et de l’abaissement du globe oculaire, un ptosis et une mydriase non réactive à la lumière. Une atteinte partielle du III est possible en cas de lésion intraorbitaire ou du noyau oculomoteur dans le tronc cérébral. Une compression débutante du III, par exemple lors d’un engagement temporal, ne se manifeste que par une mydriase peu ou pas réactive. Le nerf pathétique (IV) Le nerf pathétique est responsable de l’innervation du muscle grand oblique. Sa paralysie se traduit par une diplopie verticale qui s’accentue lorsque le sujet regarde vers le bas et vers le côté sain. On observe fréquemment une attitude vicieuse de la tête qui lutte contre la diplopie, la tête est fléchie vers l’épaule saine. La paralysie du nerf pathétique est souvent difficile à mettre en évidence en clinique, elle est souvent diagnostiquée par le spécialiste grâce à des épreuves complémentaires : examen au verre rouge, Lancaster. Cette paralysie est exceptionnellement isolée (souvent associée à une atteinte plus ou moins complète du III ou du VI). L’atteinte de la bandelette longitudinale postérieure dans le tronc cérébral, entraîne une paralysie de l’adduction de l’œil du côté de la lésion lors des tentatives de regard latéral vers le côté opposé à la lésion, alors que l’adduction reste possible lors de la convergence. L’atteinte du cortex oculomoteur (cortex frontal prémoteur) provoque une paralysie des mouvements oculaires latéraux du côté opposé à la lésion. Seuls les mouvements SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 33 volontaires sont atteints, le réflexe oculocéphalique est normal car les connexions entre les noyaux vestibulaires et les noyaux oculomoteurs ne sont pas touchées (voir schéma). III.4 SEMIOLOGIE DU V Les symptômes sensitifs, positifs ou négatifs, intéressent tout ou partie du territoire du V (voir schéma dans le chapitre sur les syndromes topographiques des nerfs et des racines). Les muqueuses jugale, palatine, linguale et nasale sont également innervées par le V. L’examen de la sensibilité faciale obéit aux règles de l’examen général de la sensibilité. La sensibilité cornéenne est étudiée à l’aide d’un morceau de coton. Deux réflexes ont pour voie afférente le V : le réflexe nasopalpébral et le réflexe cornéen. Le réflexe nasopalpébral se recherche en percutant légèrement la base du nez. La réponse normale est la fermeture bilatérale des paupières (VII) Le contingent moteur du V est exploré en demandant au malade de serrer fortement les mâchoires. Une atteinte unilatérale se manifeste par l’atrophie et l’absence de contraction du masseter et du temporal. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 34 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 35 III.5 SEMIOLOGIE DU VII A l’inspection, notez une éventuelle asymétrie du visage : effacement des rides du front, abaissement du sourcil, élargissement de la fente palpébrale, absence de clignement palpébral, effacement du pli naso-génien, hypotonie de la joue lors de la parole (ou de l’expiration chez le comateux), affaissement de la commissure labiale. Demandez au malade de hausser les sourcils, de fermer les yeux, de gonfler les joues, de montrer les dents, de faire saillir les muscles peauciers du cou. Etudiez le réflexe nasopalpébral. Une atteinte du nerf facial ou de son noyau entraîne un déficit moteur facial supérieur et facial inférieur (paralysie faciale périphérique). Dans les paralysies complètes, l’absence d’occlusion des paupières permet d’observer l’ascension synergique du globe oculaire, mouvement physiologique normalement masqué par la couverture des paupières : c’est le signe de Charles Bell. Le réflexe nasopalpébral est souvent absent du côté de la paralysie. Une atteinte du faisceau pyramidal au-dessus du noyau du nerf facial entraîne une paralysie controlatérale de la moitié inférieure du visage (paralysie faciale centrale). La moitié supérieure du visage est peu ou pas touchée. Il n’existe pas de signe de Charles Bell et le réflexe nasopalpébral est préservé. Le nerf facial a par ailleurs des fonctions sensitive (conque de l’oreille), sensorielle (audition, gustation), végétative (sécrétions salivaire et lacrymale). III.6 SEMIOLOGIE DU NERF VESTIBULAIRE L’atteinte d’un nerf vestibulaire entraîne un vertige défini comme une illusion de déplacement du sujet par rapport à son environnement. L’examen clinique recherche un nystagmus et des déviations posturales. Le nystagmus est un mouvement oculaire involontaire, rythmique, à deux composantes, l’une rapide l’autre lente, de même direction mais de sens opposé. Un nystagmus est caractérisé par sa direction (horizontale, rotatoire, verticale ou horizonto-rotatoire) et son sens (par convention celui du mouvement rapide, droit/gauche, horaire/anti-horaire, SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 36 supérieur/inférieur). Le nystagmus peut être visible lorsque le malade regarde devant lui mais il apparaît plus souvent dans les positions excentrées du regard. Il faut savoir qu’on peut découvrir un nystagmus physiologique, dans les positions extrêmes du regard. Les déviations posturales se recherchent sur un malade les yeux fermés, debout, immobile les bras tendus et les index pointés et par l’épreuve de la marche les yeux fermés, sur place ou en alternant 5 pas en avant et 5 pas en arrière. Le syndrome vestibulaire périphérique apparaît en cas de lésion du labyrinthe ou du nerf vestibulaire. Il est caractérisé par un vertige rotatoire, intense, accompagné de signes végétatifs (sueurs, nausées, lipothymie) et souvent de symptômes cochléaires (acouphènes, hypoacousie). Le nystagmus est horizontal ou horizonto-rotatoire de sens opposé au côté de la lésion. Les déviations posturales (déviation lente des index, tendance à chuter les yeux fermés, déviation de la marche aveugle) se font du côté de la lésion. Nystagmus et déviations posturales sont donc de sens opposés. Le syndrome vestibulaire central traduit la lésion des noyaux vestibulaires ou de leurs connexions cérébelleuses. Le vertige est rarement intense et parfois absent, le sujet ne se plaignant que d’un déséquilibre sans illusion de déplacement. Il n’y a pas de symptôme cochléaire mais il peut exister d’autres signes neurologiques, notamment cérébelleux. Le sens du nystagmus change avec la position du regard (nystagmus multidirectionnel) ou est vertical. Il peut être horizontal unidirectionnel mais, dans ce cas, contrairement au syndrome vestibulaire périphérique, les déviations posturales sont dans le même sens que le nystagmus. III.7 ATTEINTE DU NERF COCHLÉAIRE - L’atteinte nerveuse se manifeste par une surdité ou une hypoacousie dites de perception par opposition aux surdités de transmission dues à une atteinte de l’oreille moyenne ou externe. (TESTS DE WEBER, TEST DE RINNÉ) * La surdité de transmission est caractérisée par une conduction osseuse normale mais une SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 37 diminution de la conduction aérienne, et les causes habituelles sont : le bouchon de cérumen, les otites aigues ou chroniques, et l’otospongiose. (examiner le conduit auditif externe avec un otoscope) * La surdité de perception affecte à la fois la perception aérienne et osseuse, elle est en rapport avec les traumatismes du rocher, la maladie de Ménière, la bresbyacousie, et les intoxications en particulier iatrogènes (aminosides) - Les acouphènes sont des bruits surajoutés, le plus souvent des bourdonnements. Ils sont parfois associés à la surdité SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 38 INTERPRETATION 1. Conductive hearing loss (SURDITE DE TRANSMISSION): BC>AC, and Weber is lateralized to the deaf side. This is commonly seen in middle ear disease or with a buildup of ear wax. 2. Sensorineural hearing loss (SURDITE DE PERCEPTION): AC>BC, but BC>AC in the other ear. This is seen in many conditions such as Ménière’s disease, meningitis, cerebellopontine lesions, or brainstem disease. 3. When you find hearing loss for the first time, formal audiological testing is mandatory. III.8 SEMIOLOGIE DES NERFS IX, X, XI, XII III.8. 1 Glossopharyngien Son atteinte est rarement isolée. Elle est le plus souvent associée à l’atteinte du X, dans le bulbe, ou du X et du XI au niveau du trou déchiré postérieur. Elle se manifeste par des troubles de la déglutition (fausses routes laryngées). Le contingent moteur s’explore en observant le voile du palais et le pharynx lorsque le sujet émet le son « A ». En cas d’atteinte unilatérale, on observe l’absence d’élévation de l’hémivoile du côté de la lésion et la déviation latérale du pharynx du côté opposé (signe du rideau). Les contingents sensitifs et sensoriels sont rarement explorés en pratique courante. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 39 III.8. 2 Pneumogastrique L’atteinte du contingent moteur a les mêmes conséquences que celle de l’atteinte du IX auxquelles s’ajoute la paralysie unilatérale du larynx responsable d’une dysphonie avec voix gutturale. La paralysie de la corde vocale est objectivée par l’examen laryngoscopique. Le contingent végétatif est rarement exploré en pratique courante. III.8. 3 Spinal Une atteinte unilatérale se manifeste par un déficit de rotation de la tête vers le côté sain (par paralysie du sterno-cléïdo-mastoïdien) et par un déficit d’élévation de l’épaule (par paralysie du trapèze). III.8. 4Grand hypoglosse SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 40 Son atteinte entraîne une atrophie de l’hémilangue et une déviation de la langue vers le côté déficitaire lors des mouvements de protraction. IV. EXAMEN DE L’ATTENTION Le malade est-il capable de se concentrer sur ce que vous lui dites et lui demandez de faire ou bien son attention est-elle distraite par des stimulations intercurrentes (distractibilité)? D’après son discours, le patient est-il capable de suivre une idée ou bien saute-t-il d’un sujet à l’autre sans cohérence apparente (incohérence idéique) ? De façon plus formelle, évaluez les capacités de mémoire à court terme : énoncez une liste de 6 noms communs ; le sujet normal est capable de les répéter immédiatement. L’empan verbal est normalement supérieur ou égal à 6. Appréciez les capacités de concentration : demandez au malade d’épeler un mot de 5 lettres à l’envers ou d’effectuer mentalement une série de 5 soustractions (« enlevez 7 de 100 puis 7 du nombre obtenu et ainsi de suite 5 fois »). IV.1 CONFUSION MENTALE La confusion mentale est l’incapacité de penser avec la rapidité, la clarté, et la cohérence habituelles. La plupart des manifestations cliniques s’expliquent par un déficit de l’attention. Lorsque la confusion mentale s’accompagne de troubles perceptifs, illusions ou hallucinations, on parle de délirium. IV.1.1 Caractéristiques du syndrome confusionnel Vigilance. diminuée (obnubilation ou stupeur) et fluctuante. inversion du rythme veille-sommeil SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 41 Aspect général. expression hébétée. présentation négligée Comportement. inhibé. ou au contraire agité, parfois halluciné, conduites agressives possibles Examen de l’attention. distractibilité majeure. incohérence idéique. capacités de concentration et empan verbal réduits Mémoire. désorientation temporelle, parfois spatiale. incapacité à rappeler des évènements récents Langage. Réduit mais morphologiquement normal Troubles psychosensoriels. inconstants, caractérisent le delirium. hallucinations (perceptions sans objet) ou illusions (perceptions déformées) visuelles, plus rarement auditives, non critiquées IV.1.2 Signes associés selon la cause De nombreuses affections et intoxications peuvent provoquer une confusion mentale : méningite, encéphalite, septicémie, pneumonie, lésion cérébrale vasculaire, traumatique ou néoplasique, intoxications (médicaments, alcool, drogues illicites), sevrage en alcool ou en benzodiazépine, encéphalopathies métaboliques, épilepsie. Des signes cliniques peuvent orienter vers une cause particulière : SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 42. Tremblement d’attitude : syndrome de sevrage ou encéphalopathie métabolique.. Asterixis : encéphalopathie métabolique.. Myoclonies : encéphalopathie métabolique (myoclonies multifocales) ou épilepsie (myoclonies rythmiques).. Fièvre : méningite, encéphalite, sepsis, sevrage.. Raideur méningée : méningite ou hémorragie méningée.. Paralysie oculomotrice : carence en vitamine B1, hypertension intracrânienne..Signes déficitaires focaux (moteurs, sensitifs, visuels, aphasie, syndrome de l’hémisphère mineur) : lésion cérébrale focale. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 43 IV.2 SEMIOLOGIE DU COMA Les troubles de la vigilance, dont l’expression la plus sévère est le coma, résultent de l’atteinte du système réticulé activateur ascendant (SRAA). Le SRAA est situé dans la partie haute du tronc cérébral. Il se continue par les noyaux intra-laminaires des thalamus qui projettent sur le cortex des hémisphères cérébraux. Un coma peut être dû à une lésion focale du tronc cérébral. Celle-ci peut être primitive, ou secondaire à une compression par une lésion expansive d’un hémisphère cérébral (engagement cérébral) ou du cervelet. Un coma peut aussi résulter d’une lésion bilatérale des thalamus ou des hémisphères cérébraux. Enfin, des troubles métaboliques et des intoxications exogènes peuvent provoquer un coma, d’abord par atteinte diffuse du cortex cérébral, puis, au fur et à mesure que le trouble responsable s’accentue, par atteinte du tronc cérébral. IV.2.1 Définitions Obnubilation. Le patient a l’apparence du sommeil. Il peut être éveillé par une stimulation auditive. Pendant les périodes d’éveil, il présente des signes de confusion mentale. Stupeur. Il faut une stimulation mécanique pour éveiller le malade. Pour le reste, mêmes caractéristiques que l’obnubilation. Coma. Le patient a l’apparence du sommeil ou est inerte, les yeux mi-clos. Il ne réagit qu’aux stimulations douloureuses ou ne présente aucune réaction. IV.2.2 Diagnostic Différentiel Hypersomnie : le malade peut être éveillé et il n’est pas confus Etat végétatif : fait suite à un coma. Le malade a les yeux ouverts, présente des cycles veille/sommeil. Ses fonctions végétatives sont préservées, mais il ne parle pas et n’a pas d’activité motrice spontanée dirigée. Mutisme akinétique : le malade a les yeux ouverts, mais il ne parle pas et n’a pas d’activité spontanée. A la différence de l’état végétatif, des stimulations vigoureuses permettent d’obtenir des réponses comportementales et verbales. Il SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 44 existe habituellement un réflexe de préhension bilatéral. Lésion bilatérale de la face interne des lobes frontaux Locked-in syndrome : paralysie des quatre membres, du visage, de la phonation et des mouvements oculaires latéraux. Les mouvements oculaires verticaux restent possibles et l’on peut communiquer avec le malade à l’aide d’un code utilisant ces mouvements. Infarctus du ventre de la protubérance (respectant le SRAA situé dans le tegmentum protubérantiel) par occlusion du tronc basilaire Non-réactivité psychogène (conversion hystérique, catatonie psychotique, simulation) : l’examen neurologique, l’imagerie cérébrale et l’EEG sont normaux IV.3 Examen neurologique du patient dans le coma IV.3.1-Evaluation du degré de trouble de la vigilance - Appelez le malade par son nom, - En l’absence de réponse, claquez des mains, - En l’absence de réponse, secouez doucement le malade, - En l’absence de réaction, appliquez une stimulation douloureuse (torsion du mamelon ou pression sus-orbitaire) successivement de chaque côté. Observez la réaction motrice. IV.3.2-Etude de la motricité des membres Il faut étudier les réflexes ostéo-tendineux, les réflexes cutanés plantaires, le tonus et les réactions motrices aux stimulations douloureuses. -L’hypotonie d’un hémicorps attestée par l’augmentation du ballant articulaire et la chute plus rapide d’un bras relâché après l’avoir élevé à 45 degrés est en faveur d’une hémiplégie. -Une réaction adaptée à la stimulation douloureuse (le malade essaie de chasser le stimulus avec la main) et l’absence de signe de Babinski sont en faveur de l’intégrité de la voie pyramidale. - L’absence de réaction d’un hémicorps ou le caractère moins adapté de la réponse d’un hémicorps à la douleur (ébauche de mouvement vers le stimulus) et la présence d’un signe de Babinski sont en faveur d’une hémiplégie ou d’une hémiparésie.. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 45 - Une réaction non adaptée, stéréotypée en flexion du membre supérieur et extension du membre inférieur définit la décortication. La décortication indique l’atteinte du diencéphale. - Une réaction non adaptée, stéréotypée en extension du membre supérieur et du membre inférieur définit la décérébration qui traduit le plus souvent une lésion du mésencéphale, mais s’observe aussi dans certaines encéphalopathies métaboliques : anoxie, hypoglycémie, encéphalopathie hépatique. - L’absence bilatérale de réaction motrice peut indiquer une lésion bilatérale du faisceau pyramidal (rechercher un signe de Babinski et une vivacité des réflexes ostéo- tendineux) ou une intoxication sévère par l’alcool, un barbiturique, un opiacé, ou une benzodiazépine (hypotonie, pas de signe de Babinski, réflexes ostéo-tendineux diminués ou absents). SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 46 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 47 IV.3.3-Position de la tête et des yeux La déviation de la tête et des yeux vers un côté indique généralement une lésion de l’hémisphère cérébral du côté de la déviation, rarement de la protubérance du côté opposé. IV.3.4-Pupilles - Une mydriase unilatérale peu ou pas réactive est en faveur d’un engagement temporal. - Une mydriase bilatérale non réactive traduit une lésion bilatérale du mésencéphale (engagement évolué, anoxie-ischémie sévère, accident vasculaire du tronc cérébral). Une mydriase bilatérale faiblement réactive peut s’observer dans les intoxications aux tricycliques, aux sympathicomimétiques (amphétamines, ecstasy, cocaïne), aux barbituriques. - Un myosis bilatéral punctiforme est en faveur d’une lésion protubérantielle ou d’une intoxication aux opiacés (morphine, héroïne). - Un myosis bilatéral modéré est en faveur d’une lésion diencéphalique mais s’observe aussi dans de nombreuses encéphalopathies métaboliques ou toxiques. IV.3.5-Oculo-motricité Observez d’éventuels mouvements oculaires spontanés. Mouvement d’errance : mouvement horizontal, lent et conjugué des globes oculaires d’un côté à l’autre. Indique un coma par atteinte diffuse du cortex cérébral. Ocular bobbing (révérence oculaire) : abaissement soudain et conjugué des globes oculaires suivi du retour plus lent à la position initiale (lésion de la protubérance) Réflexe cornéen : frottez légèrement la cornée avec une compresse. La réponse normale est l’élévation du globe oculaire (III) et la fermeture des paupières (VII). L’absence totale de réponse est en faveur d’une interruption de la voie afférente (racine descendante du V dans la protubérance). Réflexe oculo-céphalique (ne pas le rechercher en cas de suspicion de traumatisme rachidien) : tournez la tête d’un côté à l’autre. La réponse normale est une déviation conjuguée des globes oculaires du côté opposé à la rotation de la tête. Une réponse SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 48 normale indique l’intégrité des noyaux du VIII, du VI, du III et des structures qui les relient dans le tronc cérébral. Un mouvement de flexion-extension du cou permet de tester l’oculomotricité verticale. Une anomalie unilatérale (paralysie du VI, du III ou de la latéralité) est en faveur d’une lésion du tronc cérébral. L’absence de réponse bilatérale se voit dans les lésions bilatérales du tronc cérébral mais aussi dans les encéphalopathies métaboliques ou toxiques sévères. IV.3.6-Etude de la respiration Respiration de Cheyne-Stokes : respiration périodique avec augmentation puis diminution progressive de l’amplitude des mouvements respiratoire avant une pause de quelques secondes. Lésion du diencéphale, encéphalopathie métabolique, insuffisance cardiaque. Hyperventilation : respiration rapide, ample, régulière. Lésion du mésencéphale, sepsis, acidose métabolique, hypoglycémie, encéphalopathie hépatique. Un tel profil respiratoire est en fait plus souvent secondaire à l’encombrement bronchique. Respiration apneustique : apnée de quelques secondes en inspiration suivie d’une apnée semblable en expiration. Lésion de la protubérance. Respiration ataxique : chaotique, inefficace. Lésion bulbaire. L’examen neurologique du comateux permet : 1- D’évaluer la gravité du coma. La présence de signes d’atteinte du tronc cérébral (anomalie des réflexes pupillaires ou oculaires, réponses motrices stéréotypées ou absentes des deux côtés) est un indice de gravité, quelle que soit la cause du coma. 2- De déterminer le mécanisme du coma. Des signes pupillaires, oculomoteurs ou moteurs asymétriques sont en faveur d’une lésion focale. Des signes symétriques sont compatibles avec une encéphalopathie métabolique ou toxique mais aussi avec une lésion focale bilatérale du tronc cérébral, ou plus rarement, des deux hémisphères cérébraux. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 49 IV.3.7 Evaluation Du Reflexe vestibulo-oculaire et des nerfs crâniens chez un comateux SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 50 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 51 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 52 IV.3.8 Échelle de Glasgow Plusieurs échelles cliniques sont utilisées dans la surveillance des comateux. L’échelle de Glasgow est la plus répandue. L'échelle de Glasgow, ou score de Glasgow (Glasgow coma scale, GCS), est un indicateur de l'état de conscience. Dans un contexte d'urgence, elle permet au médecin de choisir une stratégie dans l'optique du maintien des fonctions vitales. Cette échelle fut développée par G. Teasdale et B. Jennet à l'institut de neurologie de Glasgow (Écosse) en 1974 pour les traumatismes crâniens. Ce score est étroitement corrélé à la gravité (stratification du risque de complications et évolution spontanée) des comas. ________________________________________________________________ Ouverture des yeux. Spontanée 4. Au bruit 3. A la douleur 2. Absente 1 Réponse verbale. Cohérente 5. Confuse 4. Mots compréhensibles, conversation impossible 3. Mots incompréhensibles 2. Absente 1 Réponse motrice. Exécute une consigne verbale 6. Adaptée (écarte le stimulus douloureux) 5. Orientée vers le stimulus douloureux, sans l’écarter 4. Décortication 3. Décérébration 2. Absente 1 ________________________________________________________________ Les réactions motrices sont étudiées des deux côtés. Le score est déterminé par la meilleure réponse. Un score total < 7 définit le coma. Chaque critère reçoit une note ; le total global est la somme de ces notes, mais les notes individuelles doivent être également considérées. Par exemple, un muet aura toujours une réponse verbale de 1 même s'il est parfaitement conscient, son total maximal sera alors de SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 53 11 et non pas de 15. De tels éléments complémentaires sont indispensables pour une évaluation neurologique correcte Interprétation : 15 : conscience normale 14 à 10 : somnolence ou coma léger 9 à 7 : coma lourd 6 à 3 : coma profond ou mort IV.3.9. Le Score de Glasgow Liège L'échelle de Glasgow-Liège (Glasgow-Liege Scale ou GLS) a été inventé en 1982 par Jacques D. Born et ses collaborateurs1,2 dans le but d'améliorer le score de Glasgow(GSC), qui a certaines limites notamment dans les comas profonds. Il démontre alors que l'efficacité prédictive des réflexes du tronc cérébral est meilleure que celle de la réponse motrice. L'utilisation de ces deux paramètres dans une seule échelle, l'échelle de Glasgow- Liège, améliore la précision du pronostic pour les patients souffrant d'un traumatisme crânien grave. Il reprend l'échelle de Glasgow en y ajoutant une partie spécifique correspondant à l'évaluation des réflexes du tronc cérébral (réflexe fronto-orbiculaire, réflexe oculocéphalique ou oculovestibulaire vertical, réflexe photomoteur, réflexe oculocéphalique ou oculovestibulaire horizontal, réflexe oculocardiaque). Le GLS étend la sensibilité du GCS dans les phases de coma profond, mais n'est pas plus sensible pour évaluer des patients en état végétatif ou en état de conscience minimale. Moins connue et plus complexe, cette échelle n'est pas vraiment utilisée en pratique, la plupart des équipes préfèrent l'échelle de Glasgow, plus simple pour la transmission et l'évaluation répétée de l'altération de l'état de conscience. On y ajoute la présence ou non d'altération des réflexes du tronc cérébral. La présence des réflexes du tronc cérébral est cotée de 0 à 5, ce qui fait passer la classique échelle de Glasgow allant de 3 (coma profond) à 15 (personne parfaitement consciente) à une échelle de Glasgow-Liège allant de 3 à 20 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 54 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 55 V. HYPERTENSION INTRACRANIENNE L’hypertension intracrânienne (HTIC) est la conséquence de l’augmentation du volume d’un des éléments contenus dans la boîte crânienne inextensible ou de l’apparition d’une masse pathologique V.1 Causes de l’hypertension intracrânienne Elles relèvent de l’un des éléments contenus dans la boîte crânienne. parenchyme nerveux tumeur, hématome, abcès, œdème,. liquide céphalo-rachidien hydrocéphalie. secteur vasculaire vasodilatation, hyper pression veineuse, hyperhémie, V.2 Physiopathologie de la pression intracrânienne La boîte crânienne étant une enveloppe ostéo -méningée inextensible, toute augmentation de volume de l’un de ses constituants risque d’entraîner une HTIC. Les valeurs normales de pression intracrânienne varient avec la position de la tête, et l’âge. Normalement, la pression intracrânienne est de 1 à 7 mmHg ches les enfants, de 10 à 15 mmHg chez l’adulte. On considère comme pathologique et menaçante une pression intracrânienne supérieure ou égale à 25mmHg. La pression intracrânienne peut être mesurée à l’aide de capteurs implantés dans la boîte crânienne et reliés à un système de mesure externe :. drain intra-ventriculaire et colonne liquidienne à lecture directe, (figure 1A). capteur intra-parenchymateux ou intra-ventriculaire relié par une fibre optique ou un fil électrique d’enregistrement. (figure 1B) Les courbes obtenues par ce monitorage montrent les variations de la ligne de base synchrones du rythme cardiaque (ondes A) et du rythme respiratoire (ondes B). La courbe Pression / Volume démontre une capacité d’amortissement des variations de volume : une augmentation de volume modérée est amortie sans élévation de la PIC, alors qu’au -delà du point de rupture, une augmentation même mineure du volume entraîne une forte évaluation de la PIC (Figure 2). Il y a donc un risque de décompensation brutale après la phase d’adaptation normale. Sur le plan physiologique, la pression intracrânienne est corrélée à la pression artérielle systémique moyenne par la relation suivante : PPC = MAP – PIC SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 56 Cela signifie que, pour assurer une pression de perfusion cérébrale (PPC) normale (> à 70 mmHg), il faut qu’il y ait en permanence un gradient de pression suffisant entre la pression artérielle moyenne (MAP) et la PIC. V.3 Syndrome d’hypertension intracrânienne. Céphalées : Les céphalées de l’hypertension artérielle sont le signe le plus fréquent et le plus précoce. Ces céphalées sont en général permanentes, non calculées la nuit majorées par les efforts et le décubitus, mais peuvent revêtir n’importe quelle forme clinique. Les vomissements surviennent en général un peu plus tardivement. Ils sont souvent suivis d’une phase d’amélioration des céphalées. Ils peuvent être remplacés par des simples nausées.. Troubles visuels : Il peut s’agir d’une sensation de flou visuel ou d’une véritable diplopie. L’examen du fond d’œil peut révéler un œdème de la papille et une dilatation veineuse. (figure 3) L’association d’éléments de cette triade oriente vers le diagnostic d’HTIC Au cours de l’hypertension intracrânienne évoluée, on peut constater des troubles de la vigilance (somnolence ou coma) une baisse progressive de l’acuité visuelle pouvant aboutir finalement à la cécité. Chez les nourrissons l’HTIC peut se manifester par une tension des fontanelles. V.4 Complication : Engagement En cas de décompensation de l’hypertension intracrânienne, des déformations de la masse encéphalique vont se produire avec déplacement à travers les orifices naturels de la boîte crânienne (Figure 4). 1- Engagement sous-falcique : Ce type d’engagement n’a pas de sémiologie clinique particulière. Il s’agit d’un diagnostic radiographique établi sur le scanner ou l’IRM par le déplacement de la ligne médiane du côté opposé à la lésion en cause. 2 - Engagement transtentoriel (temporal) Il s’agit d’une compression latérale du tronc cérébral associant : SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 57 - des troubles de la conscience (par souffrance de la substance réticulée du tronc cérébral), - une hémiplégie controlatérale à la lésion (par compression des voies motrices du faisceau pyramidal), - une mydriase homo latérale à la lésion (par compression du nerf moteur oculaire commun). 3 - L’engagement bulbaire (amygdalien) se manifeste par des troubles de la conscience, une raideur de la nuque (ou un torticolis au début), des troubles neurovégétatifs et respiratoires. L’engagement transtentoriel et bulbaire peuvent entraîner le décès s’ils ne sont pas rapidement traités. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 58 La menace de décompensation d’une hypertension intracrânienne constitue donc une urgence thérapeutique. La décompensation d’une hypertension intracrânienne peut être provoquée par une ponction lombaire : toute soustraction de LCR doit être proscrite en cas de suspicion d’une hypertension intracrânienne SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 59 SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 60 Fig 3 : Fond d’œil normal Œdème papillaire SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 61 VI. SYNDROME MENINGE Ensemble de signes consécutifs à l’atteinte de la pie-mère et de l’arachnoïde. La céphalée est quasi-constante. Elle est permanente, diffuse ou à prédominance frontale, exagérée par les efforts physiques et les mouvements de la tête. Elle s’accompagne de photophobie et souvent de nausées ou de vomissements. La raideur de la nuque est le signe essentiel. L’anteflexion passive du cou avec une main placée sous l’occiput est douloureuse et limitée, voire absolument impossible, alors que la rotation passive du cou n’est pas limitée. L’anteflexion du cou peut entraîner une flexion involontaire des hanches et des genoux (signe de Brudzinski). Le signe de Kernig se recherche sur un malade en décubitus dorsal, en soulevant les membres inférieurs étendus. La manœuvre déclenche une douleur lombaire et une flexion des genoux. La présence d’une fièvre dès le début est en faveur d’une méningite et impose de pratiquer une ponction lombaire. Un début soudain, par une céphalée explosive, et l’absence de fièvre au début sont caractéristiques de l’hémorragie méningée qui doit être confirmée par un scanner ou une IRM. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 62 VII. SYNDROME MYOGENE Ensemble des signes qui résultent d’une atteinte du muscle.. Déficit de la force musculaire.. Dans de nombreuses maladies musculaires, il prédomine sur les muscles des ceintures pelvienne et scapulaire. Cette prédominance explique les difficultés particulières qu’éprouvent les myopathes dans certaines activités (se relever depuis la position accroupie ou assise, monter des escaliers, lever les bras) ainsi que leur démarche déhanchée.. Atrophie musculaire précoce. Rarement, pseudo-hypertrophie (fibrose) dans certaines myopathies.. Tonus normal ou diminué.. Réflexes ostéo-tendineux présents (sauf dans les formes évoluées avec atrophie très marquée et rétractions tendineuses).. Certaines myopathies entraînent une myotonie, c’est-à-dire une lenteur de la décontraction musculaire, visible notamment lorsque l’on demande au malade d’ouvrir la main après l’avoir serrée ou après percussion de la masse musculaire. VIII. SYNDROME NEUROGENE Ensemble des signes qui résultent d’une atteinte du nerf périphérique. VIII.1 Caractéristiques Générales Les signes suivants peuvent être observés dans le cadre du syndrome neurogène. Aucun n’est constant car s’il existe des neuropathies touchant l’ensemble des fibres nerveuses périphériques, l’atteinte sélective, ou prédominante, des fibres motrices, sensitives ou végétatives est possible dans certaines maladies. SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 63 Signes moteurs. Déficit de la force musculaire. Atrophie musculaire précoce. Aréflexie ou hyporéflexie ostéo-tendineuse. Hypotonie Signes sensitifs. Paresthésies, dysesthésies, douleurs. Hypoesthésie, anesthésie Signes trophiques. Atrophie cutanée. Dépilation. Ulcérations plantaires aux points d’appuis Signes végétatifs. Hypotension orthostatique. Absence de sudation. Atonie vésicale (dysurie, rétention). Constipation. Trouble de l’érection. Anomalies pupillaires. Plus rarement : hypertension paroxystique, tachycardie ou bradycardie, hypersudation, diarrhée VIII.2 Syndromes Topographiques Neuronopathie motrice Il s’agit de l’atteinte du corps cellulaire du motoneurone. Les signes sont exclusivement moteurs et il existe des fasciculations (secousses musculaires localisées, de très courte durée, n’entraînant pas de mouvement). SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 64 Monoradiculopathie Atteinte sensitive ou sensitivomotrice dans le territoire d’une racine. Mononeuropathie Atteinte sensitive ou sensitivomotrice dans le territoire d’un tronc nerveux. Polyneuropathie Atteinte motrice, sensitive ou sensitivomotrice des deux membres inférieurs ou des quatre membres symétrique et à prédominance distale. Les troubles sensitifs ont une topographie en gants et en chaussettes. Le déficit moteur concerne d’abord l’extension des gros orteils, puis les releveurs du pied. Les réflexes achilléens sont les premiers abolis. Des signes trophiques et végétatifs sont possibles selon la cause Polyradiculonévrite Atteinte motrice ou sensitivomotrice des quatre membres, distale et proximale. Une atteinte des nerfs crâniens (XII, VII et oculomoteurs) est possible. Les signes végétatifs sont fréquents dans les formes aiguës. VIII.3. PRINCIPAUX SYNDROMES TOPOGRAPHIQUES DES NERFS ET DES RACINES L’association de signes moteurs sensitifs et réflexes permettent de conclure à l’atteinte d’une racine ou d’un tronc nerveux par l’analyse de leur répartition topographiques. Les territoires sensitifs sont représentés dans la (figure 1). Les territoires radiculaires sont des « bandes » parallèles correspondant aux métamères. Les territoires tronculaires sont différents et s’expliquent par la distribution des fibres nerveuses dans chaque nerf périphérique après les échanges réalisés dans les plexus. L’analyse des principaux syndromes topographiques est résumée ci-dessous Métamère- Tronc Racine Action Réflexe nerveux C5 Flexion coude Bicipital Musculo-cutané SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 65 C6 Extension poignet Stylo-radial Radial C7 Extension coude Tricipital Radial C8 Flexion P3 medius Ulno-pronateur Ulnaire L3 Extension genou Rotulien Fémoral Sciatique L4 Dorsi flexion pied (fibulaire) Extension gros Sciatique L5 orteil (fibulaire) S1 Flexion plant.pied Achilléen Sciatique (tibial) VIII.3.1. Les atteintes radiculaires Les atteintes radiculaires peuvent concerner une racine (mono radiculaire) ou plusieurs racines (pluriradiculaires) : - - monoradiculaires : névralgie cervico-brachiale ou sciatique - atteintes du plexus brachial : C5 + C6 (supérieur), C8 + T1 (inférieur), ou C5+C6+C7+C8 +T1 (complet). - syndrome de la queue de cheval : dans les formes complètes, tous les nerfs rachidiens au-dessous du cône médullaire (L2) peuvent être atteints. Dans le syndrome S2-S3-S4, il existe des troubles sphinctériens, une anesthésie périnéale, et des troubles génitaux. VIII.3.2. Les atteintes tronculaires Les atteintes tronculaires isolées sont souvent liées à des compressions ou plaies des nerfs dans des zones anatomiques particulières où les nerfs sont vulnérables. Dans ces syndromes il faut rechercher le signe de Tinel : la percussion du lieu de compression ou de section du nerf provoque des paresthésies dans le territoire concerné. VIII.3.2.1 Nerf médian au canal carpien Signes sensitifs :face palmaire des 3 premiers doigts Paralysie ou parésie du court abducteur et de l’opposant du pouce Atrophie éminence thénar VIII.3.2.2 Nerf ulnaire au coude Signes sensitifs bord cubital de la main et deux derniers doigts Paralysie ou parésie de l’adduction du pouce mise en évidence par le signe de Froment (on demande au patient de pincer une feuille de papier entre le SEMIOLOGIE NEUROLOGIQUE – Prof Dr Célestin KAPUTU Page 66 pouce et l’index : du

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