Examen Neurologie Générale PDF
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F. Etcharry-Bouyx
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This document presents a detailed review of general neurology, encompassing various neurological syndromes, including extrapyramidal disorders, stroke treatments, and conditions related to the corpus callosum. It also features sections dedicated to cranial nerve syndromes and neurological examinations, providing a well-structured outline of its content.
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Examen Neurologie générale (F. Etcharry-Bouyx) Syndrome extrapyramidal : L’Accident vasculaire cérébral : Traitement par thrombolyse dans les AVC (accident vasculaire cérébral) : L’épilepsie Atteinte du corps calleux Syndrome de déconnexion du corps calleux Symptômes p...
Examen Neurologie générale (F. Etcharry-Bouyx) Syndrome extrapyramidal : L’Accident vasculaire cérébral : Traitement par thrombolyse dans les AVC (accident vasculaire cérébral) : L’épilepsie Atteinte du corps calleux Syndrome de déconnexion du corps calleux Symptômes principaux : HG (Hémisphère Gauche) : o Anomie tactile gauche. o Alexie visuelle gauche. o Extinction auditive gauche (écoute dichotique). o Agraphie unilatérale gauche (incapacité d'écrire avec la main gauche). o Apraxie idéomotrice unilatérale gauche. HD (Hémisphère Droit) : o Anosmie narine droite (liée à l'HD). o Apraxie constructive unilatérale main droite. o Dyspraxie diagnostique (main droite moins précise et rapide). Observations cliniques : Expression verbale : o HG dominant permet l’expression verbale. o HD ne peut pas s’exprimer verbalement (chez les droitiers). Coordination des mains : o Bonne coordination pour des tâches simples comme applaudir ou distribuer des cartes. Écriture : o Pas de difficulté dans la copie écrite. o Le patient peut écrire au tableau en utilisant son épaule/corps grâce à des connexions ipsilatérales. Reconnaissance digitale (main gauche, yeux bandés) : o Aucune difficulté à reconnaître les formes tactiles. o Incapacité à nommer le doigt touché (nécessite une intervention de l’HG pour le langage). Subtest WAIS (Cubes) : o Main gauche : aucune difficulté. o Main droite : moins efficace et plus lente (signe de trouble). Atteinte des Nerfs Crâniens Syndromes des Nerfs Crâniens Nerf I- Olfactif : difficultés pour sentir les odeurs (traumas crâniens ou méningiomes, certains syndromes parkinsoniennes). Perturbation de goût Nerf II- Optique : problèmes visuels, cécité ou pâleurs de couleurs Nerf III-IV-VI- oculomoteurs : diplopie ; voir flu - Diplopie : voir double, diplopie horizontale -> image à côte ; diplopie verticale -> image au-dessus l’autre ou décalée, diplopie binoculaire -> les 2 yeux ouverts. - Nerf IV : voir double dans certains points de vue - Nerf III : ptosis (œil figé) - Nerf VI : diplopie binoculaire, Nerf V – Trijumeau : sensibilité face - Plainte d’une douleur forte/ hypersensibilité. -> névralgie du trijumeau (coagulation du nerf). Douleur tellement forte que ça conduit au suicide. - Associé à atteinte Nerf III et VII : atteinte sensitive Nerf VII – Facial : motricité face, paralysie faciale périphérique. Motricité supérieure atteinte : du mal à fermer l’œil. - Hémispasme facial Nerf VIII- Cochléo- vestibulaire : - Vertige : environnement bouge (différent du cervelet : être sur un bateau -sensation vertigineuses) - Baisse d’audition + acouphène Examen : marche en ligne, marche en étoile. Nerf X-XI- Mixtes : phonation et déglutition - Dysphonie/ dysphagie - Nerf vague (X) : réflexe nauséeux - Motricité épaule et tête : relever épaules, contre résistance main-visage. Nerf XII-Hypoglosse : muscles/ motricité langue - Paralysie de la moitié de la langue -> déviation de la langue + le volume sera diminué. SNC : encéphale + + Tronc Cérébral + cervelet SNP : nerveux o Maladie neurologique de la substance grise : maladie de Parkinson o Maladie neurologique de le la substance blanche : sclérose en plaque (SEP) Substance grise : cortex/noyaux gris centraux/ Substance Blanche : composée des fibres nerveuses (axones myélinisées ou non regroupées en faisceaux) connectant différentes zones de cerveau, et transmettent l’information. Cervelet : vermis/ lobes vont plus être sur la coordination ou tonus. Tronc cérébral : nerfs crâniens sauf le nerf optique, chiasma optique, mésencéphale Le liquide céphalo-rachidien (LCR) : circule entre les ventricules du cerveau, puis dans la masse encéphalique et descend, trop de liquide -> pathologies d’écoulement l’hydrocéphalie (qui peut être un signe de tumeur) chez les enfants. Séparations : - Scissure de Sylvius : lobe frontal et lobe temporal - Scissure de Rolando : frontal de Pariétal - Scissure Calcarine : occipital et pariétal Le nerf olfactif est souvent très touché Le cerveau est spécialisé en grande région lobaire : - Frontal : fonctions cognitives de haut niveau : FE, comportements sociaux, jugement. En fonction de la lésion, il y a une atteinte motrice particulière. - Temporal : Wernicke, mémoire sémantique et épisodique (hippocampe, lobe temporal interne) - Occipital : stimulation visuelle avec la voie dorsale (où) et ventrale (quoi). - Pariétal : cortex sensitif, perception espace, orientation, attention, toucher, coordination, mouvements. - Limbique : fait partie du système limbique (antérieur du thalamus, amygdale -> circuit de Papez) EXAMEN NEUROLOGIQUE : - Entretien : Anamnèse : antécédents personales et familiaux, latéralité (G et D), infos d’identité, plaintes/ signes fonctionnels, style de vie, traitement médicamenteux, signes d’inspection (observations sans examen) - Hypothèses diagnostiques - Examen neurologique : o Test de la sensibilité (sur tout le corps) : proprioceptive, doleur, température, tact, sensibilité profonde o Tonus / force musculaire : échelles qui évaluent de 0 à 5 la force musculaire. Globale : Manœuvre de Barré -> les 2 bras tendus permettant d’évaluer la force musculaire globale ; Manoeuvre de Mingazzini mettre les jambes à 90 degrés. Segmentaire : (muscle par muscle), la pince, résistance de chaque muscule, marché sur les talons ou pointe des pieds. o Marche / station debout : marche trainante, trouble équilibre. o Réflexes : ostéotendineux, rotulien (genoux) -> teste réflexe pyramidal ou tonus, cutanéo-plantaire (sous le pied), archaïques -> succion chez les bébés qui disparaît et qui peut réapparaître dans les démences. (on cherche à savoir si les réflexes sont bien là, sont augmentés ou diminués). o Nerfs : oculomoteurs (3-4-6) -> suivre le doigt du regard, nerf trijumeau (5) - > sensibilité de la face, nerf facial (7) -> motricité face avec grimaces, nerf cochlée-vestibulaire (8) -> équilibre – audition, mixtes (10-11) -> phonation et déglutition, hypoglosse (12) -> motricité langue. o Coordination : doigt/ nez, talon sur le genou et lon de jambe, faire les marionnettes Examen cognitif : - Mémoire, langage, praxie gestuelle ou constructives - Gnosies - Corps Calleux : pour voir la coordination et transmission des infos entre hémis ; comportement anormal -> dyspraxie diagnostique (ex : hémicorps G contrôlé par HD ne suit plus les actions/ incontrôlable de l’autre hémicorps) souvent causé par des ruptures d’anévrismes, peut s’arrêter à un moment. *Anomie tactile : incapacité à dénommer objets explorés tactilement avec la main (G dans ce cas). *Dyspraxie diagnostique : main capricieuse qui peut être associé, lésion corps calleux et AMS. LES GRANDS SYNDROMES NEUROLOGIQUES Syndrome de déconnexion du corps calleux Syndrome pyramidal (voie motrice) Plaintes et symptômes : Perte/ faiblesse motricité, plégie (ou hémiparésie : un peu de force motrice) Hypotonie Paralysie faciale centrale : o Résulte d'une atteinte de la voie pyramidale. o Entraîne une paralysie localisée à la région inférieure du visage. Paralysie faciale périphérique : o Due à une atteinte du nerf facial. o Affecte principalement la région supérieure du visage. Signes cliniques associés : Une atteinte modérée du nerf facial peut causer une difficulté à fermer l’œil. En cas d'AVC, le patient peut également avoir du mal à retenir la salive. Monoplégie : paralysie d’un membre Hémiplégie : paralysie de la moitié du corps Tétraplégie : paralysie des 4 membres Paraplégie : paralysie membres inférieurs Signes de Hoffman (D o G) aux membres supérieurs et Babinski (parfois les réflexes plantaires sont différents. Dans quel cas peut-on le retrouver ? - AVC - Tumeurs cérébrales Syndrome cérébelleux Plaintes et symptômes - Chutes ou perte équilibre, sensation vertigineuse - Maladresse - Trouble coordination : adiadococinésie et dysmétrie - Marche ébrieuse/ titube : élargissement, - Asynergie : jambes non coordonnées et une qui part avant l’autre - Dysarthrie : parole scandée - Hypotonie : diminution motrice, sur les réflexions ou membres, ex : le membre continue à bouger -> réflexe pendulaire - Tremblement d’action ou intentionnelle : pendant l’action, signe cérébelleux - Nystagmus - 2 formes : statique (équilibre, jambe – danse des tendons, élargissement du polygone de sustentation) ou cinétique (maladresse). ➔ Peut être l’un ou l’autre, ou un mixte - Se répercute également dans l’écriture Dans quel cas ? trauma crânien, tumeurs cérébrales, AVC, Infections du cervelet : cérébellites (virales), intoxication alcoolique chronique. Examen : Épreuve doigt/ nez, épreuve talon/genou, épreuve des marionnettes pour la coordination, manœuvre de Stewart-Holmes pour le tonus. Syndrome sensitif Plaintes/ symptômes - Voie pariétale ascendante, soit attente nerf trijumeau soit voies sensitives - Ne ressent plus les températures - Sensibilité à la douleur - Paresthésies= fourmillements - Hypoesthésie= diminution sensibilité - Hyperesthésie = augmentation sensibilité - Sensibilité proprioceptive = pas de perception de son propre corps ou membres - Ataxie proprioceptive : pose problème quand il n’y a pas la vision comme la nuit ou terrain irrégulier = chute. - Extinction sensitive - Nerf trijumeau : sensibilité face, dans cette atteinte se plaigne de douleur et hyperpathie. Examen : - Préhension aveugle - Épreuve doigt/nez - Épreuve orteil - Manœuvre de Romberg : rester les yeux fermés - Manouvre de Barre : yeux fermés, ils vont un peu bouger leur main car ils ne savent pas où elle est Nystagmus dû à une atteinte cervelet ou oreille Syndromes des Nerfs Crâniens Syndrome Parkinsonien Plainte/ symptômes : - Atteinte extra-pyramidale : dysfonctionnement des noyaux gris centraux - Tremblement de repos (différent tremblement d’action – cérébelleux) : membres supérieurs + inférieurs+ lèvres, et pas tremblement tête. Souvent unilatéral. - Chutes en avant (différente chute arrière : Maladie de Steele-Richardson, syndrome parkinsonienne atypique) - Troubles cognitifs : mémoire (vient après les troubles moteurs) - Akinésie : difficulté initiation du mouvement - Bradykinésie : moins rapide et lent - Amimie : face, lèvres - Enrayage cinétique ou freezing : marche à petit pas, moindre balancement bras + sont avant + décollent pas les pieds + décomposition du demi-tour - Membres supérieurs : micrographie (impact écriture) - Dysarthrie parkinsonienne - Dysprosodie - Palilalie : répétition sans fin dernière syllabe Examen : Manœuvre de la roue dentée, signe de froment (tourner le poignet, sensibilisation et voir si c’est bien souple et faire de l’autre côté les marionnettes) Les examens complémentaires IRM, Scanner (urgence, selon endroit), Dat scan (syndrome parkinsonienne) + dans patho dégéné. Ponction Lombaire : Alzheimer, maladies métabol Doppler, échographie : voir les vaisseaux ; doppler -> vasculaire Artériographie : problème sur un vaisseau EEG, EMG : épilepsie-encéphalite ; muscles/ nerfs Sclérose Latérale Amyotrophique/ Maladie Charcot - Atteinte dégénérative du faisceau pyramidal : neurones moteurs centraux (cortico spinaux) et périphérique (spinaux) - On ne connait pas encore le cause : formes génétiques, toxiques - Au début de la maladie : Forme spinale, muscles de membres inférieures et supérieurs ou Forma Bulbaire, muscle visage, parole et déglutition - Maladie rare, pas de traitement curatif. - Génétique : mutation gène superoxyde dysmutase de type 1 + gène C90RF72 un DFT ou lien avec la famille. Formes Cliniques : Trouble moteurs distal : plus de force, chute, peut commencer en membres supérieurs ou inférieurs. Bulbaire : moteur -> dysarthrie parétique : cela commence par la modif parole/voix Examen : - Signes centraux – syndrome pyramidal : reflexe de babinski, Hoffman, souvent atteinte bilatérale. - Signes périphériques : amyotrophie, réflexe vis, fasciculations, crampes. - Sensibilité normale (différence atteinte tumorale) Évolution : progressive et insidieuse, parfois rapide ou + lente de 1 à 15 ans. Pronostic atteinte respiratoire : PEC GLOBALE : neurologue, pneumologue, diététicienne (trb déglutition) Traitement étiologie, kiné respiratoire, orthophoniste, nutrition, psychologie PATHOLOGIE VASCULAIRE AVC (Accident vasculaire cérébral) totaux : AVC ischémiques (occlusion d’un artère, 85% noyaux ou autre et ensuite nécrose de la région , AVC hémorragiques (rupture de l’artère : Hématome intra parenchymateux 10%, hémorragie méningée 5% (rupture anévrisme) ` - Rare chez les enfants - Pathologie grave : 1ère cause handicap acquis, 2ème cause de démence, 3ème de mortalité. - AVC : accident vasculaire constitué (signes cliniques restent) différent AIT : accident ischémique transitoire (récupération rapide). - Peut toucher les artères et veines Thrombophlébite : AVC ischémique au niveau d’une veine. Complication dans l’AVC en général (ischémique) : œdème cérébral : se fait une craniectomie. Vascularisation : 2 sytèmes : 1. Carotidien : carotide commune se divisant en carotide interne et externe. Les 2 côtés se rejoignent jusqu’au système vertébro-basilien dans le tronc basilaire, innerve le TC (régions vitales). 2. Vertébro-basilaire : artères vertébrales se rejoindre au TB, les 2 forment le polygone de Willis. Diagnostic - Clinique ne permet pas de distinguer un infarctus d’une hémorragie -> faut faire une imagerie cérébrale. - Un AVC est un déficit neurologique focal, brutal et lié à une atteinte d'une région cérébrale. Il peut être transitoire ou constitué, selon le cas. Les facteurs de risque incluent le cholestérol, le tabac, l'hypertension artérielle, l'obésité, l'alcool, la sédentarité et la génétique. Les symptômes varient en fonction de la localisation de l'AVC. Évaluation Le score NIHSS, indique la sévérité et avoir un impact sur le traitement. + score élevé + c’est grave Items explorant la CS, oculomotricité, champ visuel, motricité, sensibilité, langage et négligence. IRM+ scanner AVC ISCHEMIQUE Artère bouchée. Ou infarctus cérébral Faut connaitre la fonction de l’artère er la région impactée. ➔ Vertébro-basilaire prend en charge le TC + cervelet -> artère cérébrale postérieure. ➔ Artère sylvienne/ moyenne ➔ Artère cérébrale antérieure Symptômes : o Hémiplégie, troubles langage/sensibilité, hémianopsie, héminégligence, atteinte TC (pyramidal, nystagmus, paralysie faciale), etc. Complications : o Œdème cérébral (risque de compression TC). o Locked-in syndrome (tétraplégie, mutisme). Urgence thérapeutique : Intervention rapide indispensable. ➔ Paralysie faciale ➔ Atteinte du nerfs VI Locked-in syndrome : tétraplégie, ne peuvent pas bouger les yeux ni parler. Systèmes Artériels : - Système vertébro-basilaire : tronc basilaire, artères vertébrales et artère céréb. Postérieure. - Systèmes carotidiens : artère cérébrale -> moyenne et antérieure, choroïdienne antérieure Mécanismes physiopathologiques : - Accidents hémodynamiques - Accidents emboliques : embolie = caillot, vient des artères et cœur (infarctus + trouble rythmes cardiaques -> moins bonne oxygénation sang) + veine de façon. - Accidents thrombotiques : cholestérol - Accidents lacunaires Autres : dissection et anévrismes PEC : Imagerie/ IRM : Pour AVC ischémique : thrombolyse et thrombectomie 1. Thrombolyse (80 ans) n’est pas une contre-indication ; l’autonomie du patient est un critère clé. Complication : Œdème cérébral : Prise en charge par craniectomie si nécessaire. AVC HEMORRAGIQUE Hématome soit à l’intérieur du parenchyme cérébrale, soit anomalie sur un vaisseau qui éclate par la suite où le sang ou sous les méninges. Ce vaisseau éclate à cause d’une malformation comme un anévrisme. 15% AVC, le pronostic est plus sombre. Les facteurs de mauvais pronostic : l’âge, taille de l’hématome, inondation ventriculaire et selon le score de Glasgow initial. La clinique ne permet pas de faire la différence entre AVC isché et hémo. 1. Hématomes intra- parenchymateux : Facteurs de risque : Hypertension artérielle (HTA) : souvent non diagnostiquée ou mal traitée. Âge et malformations artérielles (e.g., malformation artério-veineuse, cavernome). Anomalies de coagulation : causées par des pathologies comme la cirrhose ou une déficience en facteurs de coagulation (sang trop liquide). Angiopathie amyloïde : fragilité vasculaire due à des dépôts de substance amyloïde, associée aux AVC ischémiques, hématomes et hémorragies méningées (visible à l’IRM, parfois avec microlésions). Liée à Alzheimer. Clinique : Symptômes fréquents : céphalées (non spécifiques d’hématome). Manifestations selon la localisation : troubles du langage, altération de la vigilance, hémiplégie, troubles du champ visuel, etc. 2. Hémorragies Méninges Au niveau de la Clinique Céphalées en coup de poignard = L'anévrisme cérébral survient de manière très brutale, avec une rupture de l'artère malformée, entraînant un afflux de sang dans le cerveau. Les patients peuvent préciser l'heure exacte de la première céphalée. Examen - Imagerie : Le sang se diffuse dans le liquide céphalorachidien (LCR) et dans les ventricules cérébraux. Une artériographie permet de visualiser les vaisseaux et une ponction lombaire montre du sang dans le LCR. Mécanisme : L'anomalie vasculaire provoque une bosse dans la paroi du vaisseau, par laquelle le sang s'écoule. Le traitement consiste à coller ou à poser un clip (pince à linge) pour obstruer cette zone et traiter l'anévrisme. Recherche de la cause : L'artériographie ou l'angio-IRM permet de localiser l'anomalie vasculaire. Les causes peuvent inclure l'hypertension, des anomalies de coagulation, ou, chez les personnes âgées, l'angiopathie amyloïde, qui peut conduire à des hématomes récurrents, notamment dans la maladie d'Alzheimer PEC AVC Hémorragique - En urgence : o Évacuation du sang et régler le problème de l’anévrisme. Pour réparer l’anévrisme deux possibilités : clip pour boucher le trou dans l’artère (neurochirurgie). o Évacuation de l’hématome : traitement de l’anévrisme et de l’œdème cérébral o Traitement de la cause : arrêt des anti-coagulants. - Traitement médical : o Contrôle tensionnel o Contrôle température o Contrôle glycémie PATHOLOGIE VEINEUSE (ischémique) Les artères amènent le sang dans le cerveau et les veines vont drainer le sang. Le système veineux peut se boucher, des ischémies et phlébite (pour la jambe) et thrombophlébite (au niveau du cerveau). La thrombophlébite cérébrale : o Affecte principalement les jeunes adultes, surtout les femmes (20-30 ans). o Facteurs de risque : migraine, tabac, pilule contraceptive, grossesse, anomalies de coagulation. Clinique : o Céphalées lancinantes persistantes (ne passent pas avec médicaments). o Crises d’épilepsie. o Déficit neurologique à bascule (symptômes alternants entre les côtés du corps et des membres). Complications : o Infarctus veineux. o Compression des nerfs optiques (caillot dans le sinus veineux). Imagerie cérébrale : o Difficulté à voir sur imagerie. o Nécessité d’orienter le neuroradiologue. o Caillot de sang dans le sinus veineux (souvent à gauche). Diagnostic : o Céphalées persistantes et déficit neurologique chez les jeunes adultes = suspicion de thrombophlébite cérébrale. o Si non traité, risque de bouchage du sinus veineux, turgescence et crise d’épilepsie. MALADIE DE PARKINSON (AUTRES SYNDROMES EXTRAPYRAMIDAUX) Syndrome extrapyramidal : tremblement de repos (NGC), akinésie, rigidité, marche à petit pas et décomposition. Physiopathologie : - Fonction extrapyramidale - Substance noire, dans la voie nigrostriatale : déficit dopaminergique - Atteinte dégénérative toxique (drogue, destruction cellules), vasculaire. Syndrome Parkinsonien : - Quand la dopamine ne fonctionne pas normalement, cela peut être dû à des AVC ou à des médicaments comme les neuroleptiques. (Ces derniers se fixent sur les récepteurs de la dopamine, les bloquent et empêchent l'action dopaminergique.) - Association de signes moteurs : akinésie (lenteur, réduction amplitude), rigidité. - Signes dysautonomies : Troubles digestifs (constipation), trouble de l’odorat, hypotension orthostatique (débout, tension diminue, et chutes) et troubles vésicosphinctériens (mal à aller uriner). - Clinique : tremblement de repos qui épargne le chef (tremble pas la tête) et syndrome akinéto-rigide : raideur (écriture), lenteur, micrographie. - Examen : tremblement (calcul), rigidité, manœuvre de Froment, roue dentée. Akinésie ou bradykinésie : amimie, marche, troubles posturaux, micrographie. Dysarthrie et dysprosodie + difficultés d’articulation. La plupart du temps quand c’est un syndrome parkinsonien, c’est la Maladie de parkinson MALADIE DE PARKINSON Maladie dégénérative : atteinte des noyaux gris centraux, diminution de la dopamine. Étiologie : Facteurs génétiques : 15 % (formes autosomiques dominantes ou récessives). Facteurs environnementaux : solvants (peinture), pesticides. Causes chez les jeunes : origine toxique, neuroleptique ou génétique. Clinique : le début est asymétrique, commence par un côté puis après cela se bilatéralise. (ex : rigidité). Signes de syndrome parkinsonien : raideur, rigidité. Différentes formes : profil tremblant, profil rigide uniquement. Examens complémentaires : Si la maladie est certaine, aucun examen n’est effectué et le traitement est instauré immédiatement, sauf si les symptômes sont peu gênants. En cas d’échec du traitement, une IRM peut être réalisée pour exclure une cause vasculaire. Évolution : - Phase débutante : début insidieux, constipation, trouble de l’odorat, lenteur - Lune de miel : traitement que fonctionne (redonner la dopamine, la boostée va pouvoir réagir correctement). Le traitement est donné selon les fonctionnements des signes cliniques. - Évoluée : Troubles cognitifs (démence parkinsonien) apparaissent après au moins 20a + insensibilité traitement. Si les troubles cognitifs sont présent bien avant 20a : c’est une démence à Corps de lewy. Traitements : Dopamine, dans la synapse, va se mettre sur les récepteurs et permettre l’influx moteur de fonctionner. - Médicamenteux : Pallier le manque de dopamine incluent : 1. Agonistes de la dopamine : Imitent son action, efficaces au début, mais peuvent causer des confusions chez les personnes âgées et entraîner des addictions (jeux, sexualité). Nécessitent une information claire des neurologues pour éviter des litiges. 2. L-Dopa : Substance transformée en dopamine. 3. Inhibiteurs de la MAO-B ou COMT : Bloquent la dégradation de la dopamine. - Traitement Chirurgical : 1. Greffes de neurones : à partir d’embryons avortés. 2. Stimulation : chirurgie éveillée ( 8h), électrode (avec les plots) - Autres traitements : kinésithérapie, orthophonie (déglutition, articulation), sociale, éducation thérapeutique et association patients. Autres syndromes parkinsoniens : Diagnostics différentiels - Vasculaires - Toxique : intoxication au CO - Médicamenteux : syndrome parkinsonien des neuroleptiques - Dégénératifs : o Paralysie supra nucléaire progressive et dégénérescence cortico basale o Démence à Corps de lewy o Atrophie Multi systématisée (pyramidal, végétatif, cérébelleux) Particularités des synd parkisoniens : - Examens complémentaires : IRM, Dat Scan : à faire quand il y a de troubles cognitifs mais pas de syndrome parkinsonien. - Troubles cognitifs. PATHOLOGIE TRAUMATIQUE Traumatisme Crânien - Isolé ou non - Quand il n’est pas isolé, il est parfois négligé (œdème cérébral) Un TC peut se compliquer d’un AVC ischémique 3 phases dans le TC : - Phases précoces : pronostic vital immédiat. Œdème cérébral toxique – intracellulaire. Pression intracrânienne (avec un capteur mis par le neurochir.) qui permet de voir si l’œdème est bon ou pas. Lésions cérébrales ischémiques : mécanisme de dissection artérielle à cause d’un coup/ choc. - Phase d’hospitalisation - Phase tardive Clinique : -> Troubles de la conscience : obnubilation ou coma ➔ Signes déficitaires : en fonction de la localisation des endroits du cerveau Données : - Score de Glasgow : Score 15 points, ne peut jamais aller en dessous de 3pts : Réponse ouverture des yeux, réponse verbale, réponse motrice. - Amnésie post traumatique : service de rééducation, - Délai ouverture des yeux : en service de réanimation Bilan lésionnel : - Connaitre les aptitudes du sujet : capacités préservées, séquelles (bilan neuro et psy) - Expertise clinique : neurologique (syndrome cérébelleux possible avec dysarthrie etc, neuropsychologique (langage, mémoire, fonctions exécu, attention, comportement). - Souvent grosse fatigue, troubles attentionnels dysexécutif, trouble du langage un peu plus rare mais tout dépend de la région touchée. Double évaluation à la fois clinique et radiologique. Traitements : en urgence (hématome ; œdème), symptomatique (fatigue, comportement, spasticité, épilepsie (manifestation qui survient à distance ou de suite)) Le TC est un facteurs de risque de démence. Signes déficitaires : moteurs, souvent cognitifs. Avec des risques à long terme. Signes neurologiques : Moteur : - Pyramidaux (parésie – partiel/ plégie – complet) - Cérébelleux (dysarthrie) Sensitif : douleur mais plus rare Paires crâniennes : olfaction, HLH, diplopie, paralysie faciale périphérique. Neuropsychologique : Langage (pas d’aphasie classique sauf si dissection, pragmatique ou sémantique) mémoire, FE, Attention, comportement. Lésions cérébrales sont vitales et immédiates (hématomes) , contusions et/ou axonales diffuses. Hématome extra-dural : sang à l’extérieur du cerveau Hématome sous-dural : s’il passe inaperçu, le sang peu se transforme en eau PATHOLOGIE TUMORALE TUMEURS CEREBRALES Clinique : - Dépende de la localisation de la tumeur - Céphalées - Comitialité : en général viennent d’abord pour une épilepsie - Troubles de la vigilance : quand c’est important ou hémorragique - Signes déficitaires (cognitifs) Examens supplémentaires : - Scanner ou IRM cérébrale Recherche d’une lésion primitive : la tumeur peut-être d’origine cérébrale ou ailleurs - EGG : si crise d’épilepsie - Biopsie : connaître la nature de la tumeur. Histologie : - Primitive : o Méningiome : tumeur des méninges, peut donner des crises d’épilepsie o Lymphome : tumeurs dans l’ensemble du cerveau o Astrocytome : à partir de la biopsie o Glioblastome : à partir de la biopsie - Secondaires : métastase - Associé à une autre maladie PATHOLOGIE INFLAMMATOIRE DU SNC - Affection démyélinisante du système nerveux - Sclérose en plaques, myélite et maladie de Devic (anticorps touchent le ME et les yeux, nécrite optique, pathologie médullaire) - Autres maladies systèmiques (sarcoidose, lupus, …) - Chez l’enfant, EMAD La myéline présente dans la ME et autours des nerfs : optiques et auditifs. Sclérose en Plaques - Atteinte de myéline, substance blanche ou nerfs. - Il faut qu’il y ait une dissémination dans l’espace (au moins 2 lésions à 2 endroits différents) et dans le temps (2 épisodes neurologiques) - Prépondérance féminine Type/ évolution - Par poussée- rémittente-récurrente : la + fréquente et où il y a tous les traitements), il y a tous les traitements. - Secondairement progressive : ça commence par une forme poussée, déficit augmente. Moins de traitements. - Progressive d’emblée : peu de traitements. Clinique : - Grande fatigabilité, douleurs, troubles paroxystiques, trouble d’humeur et intestinaux. Dépression/ euphorie. - Troubles sensitifs : paresthésies, malhabileté, Lhermitte, névralgie du trijumeau. - Troubles moteurs : névrite optique rétrobulbaire, pâleur oculaire, ophtalmoplégie internucléaire. - Syndrome vestibulaire (cérébelleuse) : trouble équilibre, vertiges, ataxie - Troubles sphinctériens - Troubles cognitifs : attentionnelles Examens supp : - IRM cérébrale (T2 flair) et médullaire : pour trouver au moins 2 lésions - Ponction lombaire : analyse de LCR - Potentiels évoqués visuels, auditifs et somesthésiques Au fil du temps, il peut y avoir une dégénérescence avec de trous noirs Évolution : - Grille EDSS : niveau de handicap - Forme inflammatoire - Atteinte axonale (trou noir) - Troubles cognitifs Traitement : - Grande révolution surtout pour les formes rémittentes avec un panel de traitement. - Traitement à la phase aiguë : Traitements des poussées corticoïdes Traitements de fond Traitements symptomatiques - Traitements spécifiques Autres Formes LEMP- leuco encéphalopathie Multifocale Progressive - Complications de certains traitements de la SEP. Encéphalomyélite Aigue Disséminée- enfant/ado - Touche suite à un vaccin ou infection PATHOLOGIE INFECTIEUSE ENCEPHALITE - Age moyen 50 - Diagnostics étiologiques : herpès, varicelle, tuberculose, listéria Pour l’enfant, il peut y avoir aussi ces encéphalites avec d’autres virus. Formes : - Encéphalite herpétique : les + fréquents Aigue, nécrosante. Touche la face interne de lobes temporaux, les régions fronto- orbitaires, thalamus. Pronostic dépend de la rapidité d’instauration du traitement. Troubles de comportements, régression comportementale par des lésions frontales, troubles sémantiques. - Encéphalite auto-immune : organisme fabrique anticorps qui vont aller dans certaines régions comme le lobe temporal ou limbique, Il y a toujours de cancer dans ces encéphalites ; - Encéphalite syphilitique - Encéphalite orthopédique Clinique : - Trouble de comportement - Perturbation de la CS - Crises convulsives/ épilepsie - Signes déficitaires - Syndrome infectieux