SEM3_PRODUCTES DEL METABOLISME_YD 2425 PDF
Document Details
Uploaded by Deleted User
Escola Jesuïtes El Clot
Tags
Summary
This document is about metabolic products. It contains an introduction, characteristics, analysis of metabolic products from different categories and possible alterations.
Full Transcript
B) PRODUCTES FINALS DEL METABOLISME METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes fi...
B) PRODUCTES FINALS DEL METABOLISME METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims Introducció - Productes finals del metabolisme: Compostos Àcid làctic i Cossos nitrogenats Bilirrubina àcid pirúvic cetònics no proteics - 15 substàncies - És producte del - Piruvat: - Producte del productes del catabolisme de producte catabolisme met. de les l’Hb dels terminal dels àcids proteïnes i àcids eritròcits. habitual del grassos. nucleics: met. de la - En absència de glucosa. glucosa, els 45% urea - Lactat: cossos cetònics 20% àcid úric producte en porten glucosa 5% creatinina condicions al cervell i al d’hipòxia. cor. Introducció - Productes finals del metabolisme: Compostos nitrogenats no proteics UREA i CREATININA permeten avaluar la funció renal. ACID ÚRIC prové del catabolisme de les puriines - 15 substàncies (bases nitrogenades) i és el causant de la gota. productes del met. de les AMONÍAC present a baixes concentracions al plasma i pot generar neurotoxicitat proteïnes i àcids nucleics: 45% urea 20% àcid úric 5% creatinina 1. COMPOSTOS NITROGENATS NO PROTEICS METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 1. Característiques Nitrogen Nitrogen Nitrogen no (plasma) (proteïnes) proteic 20% ÀCID 5% 45 % UREA ÚRIC CREATININA Síntesi Excreció Nivells de referència Alteracions 1. Característiques UREA 3. Síntesi Producte final metabolisme proteïnes. Grups amino. UREA En orina 20g/L. Es forma al Cicle de la Urea Síntesi: Fetge Producte final del metabolisme de les purines, Adenina i Guanina. XO Adenosina Hipoxantina Xantina ÀCID ÚRIC Guanina Xantina Âcid Úric Producte final del metabolisme d’ ATP i NADH Síntesi: Fetge Subproducte del metabolisme de la Creatina (producte energètic utilitzat pel muscle) CREATININA Creatina Fosfocreatina Creatinina Fetge m 2. Determinacions COLOR 510nm UREA *UV 340nm Mètode ÀCID ÚRIC enzimàtic 505nm Mètode CREATININA Jaffé Creatinina + picrat sòdic (medi alcalí) 🡪 complex colorejat —> reacció clorimètrica (520 nm) La absorción máxima de NADH ocurre alrededor de 340 nm y para NAD+ alrededor de 260 nm. 3. Alteracions - Urèmia = [urea] sang - Eliminada pel ronyó - Hiperurèmia 🡪 insuficiència renal UREA - Hipourèmia 🡪 dieta baixa en proteïnes, estats de síntesi de proteïnes (embaràs, infància). - Avalua la funció renal - Uricèmies = [àcid úric] sang - Hiperuricèmies: menys excreció pel ronyó o més síntesi. - Gota: resposta inflamatòra al dipòsit de cristalls d’urat ÀCID ÚRIC monosòdic en articulacions. - Càlculs renals: producció excessiva d’urat i hiperexcreció d’àcid úric 🡪 formació de càlculs renals d’àcid úric en orines àcides. - Hipouricèmia: no té símptomes i no requereix tractament. - Determinació de creatinina🡪 estimació del filtrat CREATININA glomerular 🡪 Aclariment de creatinina 🡪 insuficiència renal (5 estadis) 3. Alteracions - Avalua la funció renal - Augment de la [urea] : UREA Causa prerrenal: flux sanguini renal reduït, insuficiència cardíaca, hemorràgia. Causa renal: insuficiència renal.... Causa posrenal: obstrucció via urinària... - Uricèmies = [àcid úric] sang - Plasma: Urat monosòdic, bastant insoluble, pot formar ÀCID ÚRIC cristalls d’urat - Hiperuricèmies: menys excreció pel ronyó o més síntesi. Causa: hiperuricèmia secundària: insuf. Renal, diürètics... No causa : hiperuricèmia idiopàtica - Determinació de creatinina🡪 estimació del filtrat CREATININA glomerular 🡪 insuficiència renal (5 estadis) 3. Excreció - 90% filtració glomerular UREA - Reabsorbeix 40%-70% tub proximal - 10% pell o via digestiva -70% Via renal, reabsorció i excreció final del 10% en orina ÀCID ÚRIC -30% Via intestinal, convertit en Al·lantoina (uricasa) CREATININA - filtració glomerular: riñón Reabsorció: mantenir l’equilibri d'electròlits del cos. Raons: -Conservació d’H2O -equilibri d’electrolits Homeòstasi del cos -Ajust d’osmolaritat 2. Determinacions UREA 4. Equació estimativa del filtrat glomerular H a)Valors normals: H: 80-120 ml/min D: 75-115 ml/min : 80-120 ml/min D: 75-115 ml/min 4. Equació estimativa del filtrat glomerular Nefrona del ronyó (recordatori) 2. LA BILIRRUBINA METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 0. Introducció ES SÓN TOT S! RT E CE https://www.youtube.com/watch?v=rngxogc0CPo 1. Característiques - Bilirubina: pigment groc-ataronjat que es troba a la bilis. Prové del catabolisme de la Hb present a l’interior dels eritròcits. - Bilirrubina no conjugada: bilirrubina que prové directament de HEM. És insoluble i necessita l’albúmina per ser transportada al fetge. Vida < 5 min. - Bilirrubina conjugada: bilirrubina conjugada amb àcid glucurònic. És hidrosoluble. Es forma al fetge. S’excreta per la bilis. 1. Característiques HEMOGLOBINA GLOBINA GRUP HEM Fe HEM BILIVERDINA BILIRRUBINA(No conjugada) 2. Característiques 2. Determinació - Mostra: sèrica en dejuni BD 🡪 Conjugada (soluble) BI 🡪 NO conjugada (insoluble) - Mètodes espectrofotomètrics: BT = BD + BI 570 nm (PÚRPURA) 570 nm * + (Bilirrubina Conjugada) *R-OH 🡪 Agent solubilitzant (desuneix l’albúmina de la bilirrubina no conjugada amb àcid glucurònic, que és insoluble) 3. Alteracions Hiperbilirubinèmia origina Icterícia que és Coloració groguenca de la pell i l’escleròtica. S’esdevé quan [bilirubina] > 2-3 mg/dl 3. ÀCID LÀCTIC I ÀCID PIRÚVIC METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 1. Característiques Fermantació aeròbica Glucosa - Si [O2] és baixa 🡪 [NADH] puja. - Llavors, [NAD+] baixa perquè no es Glucòlisi ADP regenera a la cadena respiratòria. NAD+ - Ja no es pot fer la glucòlisi. - Cal regenerar NAD+ amb fermentació làctica o anaeròbica. ATP NADH NADH NAD+ Piruvat Lactat LDH 2 ATP Fermentació làctica o anaeròbica Acetil-CoA 38 ATP 2. Determinació 2. Determinació +2ATP+2NADH 2 ATP 38 ATP 2. Determinació 2. Determinació 340 nm -En particular, la absorción máxima de NADH ocurre alrededor de 340 nm y para NAD+ alrededor de 260 nm. -Sang o líquid cefalorraquidi 3. Alteracions - [Lactat]sang és alta 🡪 indicatiu de HIPÒXIA TISSULAR - Acidosi làctica: es produeix per un augment de l’àcid làctic causat per un excés en la seva producció o a un defecte en el seu metabolisme. -Taquicardia, confusió….coma. - Millor sang arterial (gasometria) 4. COSSOS CETÒNICS METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims 1. Característiques - 3 tipus: Acetoacetat Acetil_CoA Acetona β-hidroxibutirat hepatòcits capten acetil-CoA i el [glucosa] 🡪 [acetil-CoA] 🡪 pH 🡪 transformen en cossos cetònics (ruta cetogènesi) Nivells en sang: Cetonèmia Nivells en orina: Cetonuria 1. Característiques Cossos cetònics principals Cos cetònic Com es forma? On es fa servir? Acetoacetat Forma inicial del cos cetònic Convertit en acetil-CoA en músculs i cervell β-hidroxibuti Derivat de l'acetoacetat (enzim β-hidroxibutirat Cervell i músculs (oxidació) rat deshidrogenasa) Acetona Descarboxilació espontània de l'acetoacetat No té ús energètic, s'expulsa per l'alè 2. Alteracions Els cossos cetònics produïts pel fetge són transportats a través de la sang i utilitzats com a font d'energia pels teixits perifèrics, especialment: Cervell (en situacions de dejuni prolongat) Múscul esquelètic Cor Ronyons - Cetosi: estat fisiològic en què els CC són el substrat energètic majoritari. - Cetoacidosi: estat patològic en què el pH de la sang és molt baix. Es pot donar en diabetis (la cèl·lula no té glucosa per manca d’insulina i obté energia dels CC). 2. Alteracions - Cetosi: estat fisiològic en què els CC són el substrat energètic majoritari. - Cetoacidosi: estat patològic en què el pH de la sang és molt baix. Es pot donar en diabetis (la cèl·lula no té glucosa per manca d’insulina i obté energia dels CC).Es molt greu. 3. Síntesi METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims Equilibri hidroelectrolític i àcid-base - Per tal de poder desenvolupar les seves funcions amb normalitat, les cèl·lules necessiten un EQUILIBRI, tant en la proporció com en la composició iònica dels fluids de l’organisme als seus diferents compartiments. - Té interès dagnòstic: 1- L’equilibri hidroelectrolític → s’estudia la composició iònica dels fluids, constància relativa dels nivells d’electròlits en líquids corporals: -Sodi, potassi, clor, calci, fosfat, magnesi, ferro 2- Equilibri osmòtic: concentració molar de molècules en 1L de plasma 3- Els gasos de l’organisme (gasometries): ○ CO2 i O2 ○ L’equilibri àcid-base: ○ pH de l’organisme C) ENZIMS METABOLISME A) Metabolisme dels principis immediats 1. Metabolisme dels glúcids 2. Metabolisme dels lípids i de les lipoproteïnes 3. Metabolisme de les proteïnes B) Productes finals del metabolisme 1. Compostos nitrogenats no proteics 2. Bilirrubina 3. Àcid làctic i àcid pirúvic 4. Cossos cetònics C) Equilibris hidroelectrolític i àcid base 1. Equilibri electrolític (determinació de l’osmolalitat plasmàtica). 2. Equilibri àcid-base (estudi dels gasos en sang i pH). Gasometries. D) Enzims Enzims - Enzims: proteïnes altament especialitzades en la catalització de reaccions biològiques, és a dir, acceleren la velocitat de les reaccions en les que intervenen. - Activitat enzimàtica i diagnòstic clínic: l’estudi de l’activitat enzimàtica al sèrum proporciona una informació molt útil respecte les possibles patologies que poden existir en diferents òrgans o teixits quan els nivells enzimàtics es troben alterats. - Mostres biològiques de partida: plasma, orina, femtes, líquid cefaloraquidi, líquid sinovial, líquid pleural, líquid ascític o semen. - Principals enzims d’interès diagnòstic: fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transferasa, aminotransferases (ALT i AST), lactat deshidrogenasa (LDH), alfa-amilasa, lipasa i creatina quinasa. GRÀCIES GRÀCIES