Samenvatting Long - PDF

 Longen Structuur van de long op macro en microniveau Algemene anatomie Algemeen zit verstopt achter ene ribbenkas Spieren rondom de long die het beschermen: diafragma, sternocleidomastoideus, externe costales, … Net onde...

 Longen Structuur van de long op macro en microniveau Algemene anatomie Algemeen zit verstopt achter ene ribbenkas Spieren rondom de long die het beschermen: diafragma, sternocleidomastoideus, externe costales, … Net onder de long zit het hart rechter long en linkder long waar verschillende luchtwegen uitlopen Apex van de long en debasis van de long. Costale surface voor de ribben, diafragma surface en mediastinale surface. Helium van de long, de ingang van de long, ligt in mediastanile kant van de long. Dit is omringd met pulmonaire ligament. Pleura Algemeen Pleura: omvat de long. 2 vliezen, eentje aan de borstkas (parietale) en 1 aan de long zelf (visceraal) Aan hilum van de long: een meeting van viseraal en parietaal blad. Tussen de twee zit er vocht in de pleurale caviteit Costodiafragmatica recess in de benedenhoek van de long, costomediastinal recess, vertebromediastinale n phrenicamediastinal recess (foto) (recess: vernauwe ruimte) Klaplong: lucht tussen de verschillende vliesjes. Long niet meer functioneel. Kan opgelost worden maar kan lijden tot spanningspneumothorax Rol pleura fungeert als glijmiddel. Zorgt ervoor dat long bij elke ademhaling kan uitzetten en krimpen. Zo geen pijn bij ademhaling Het is heel dun met minimale hoeveelheid vocht Escherming van de rol: extra barriere voor infectie, trauma, … het zit ingekapseld en heetf ebschermingslaagje Druk mooi behouden: door de pleura is er een oppervlaktespanning creatie zodat de long hiertegen blijft plakken. Zo een mooie in en uitademing van de longen tegenover elkaar. ° klaplong als gevolg van trauma van pleura Oblique fissuren long wordt in twee gekapt Linker boven en onder kwab Rechter boven, midden en onder kwab met een horizontale fissuur ° Groot trauma met indeuking van pleura te zien op longen. Segmenten van de long rechter long: 10 tal segmenten vb Rechterbovenkwab: apicaal, psoterieur en anterieur = ligt vast. Linkerlong heeft 9 tal segmenten die kunnen samenvloeien. Hier meer variatie dan in de rechter Segmenten werken beetje onafhankelijk van elkaar: aparte luchtweg en bloedvat voorziening. Belang van segmenten elk heeft een aparte bloedvaatstructuur, drainage en lymfevat Elk apart gasuitwisseling en perfusie: zo ene efficiente longfunctie in elk segmentje apart Als er ene longtumor is in een bepaald segment: dan moet je enkel dat segmentje weghalen zodat derest van de long nog kan functioneren. Vroeger was de standaardbehandeling: volledige kwab weghalen, nu enkel het segmentje als het anatomisch gunstig ligt. elk segment zorgt voor maximale gasuitwisseling met minimale overlappig. Trachea verbindt alles met buitenwereld Bestaat uit grote kraakbeenringen Strootenhoofd via trachea naar de bronchi Mediastinum ruimte tussen de twee longen, diafragma en sternum Inferior en superior mediastinum In inferior: anterior, middel en posterieure met specifiecke structuren Bloedvoorziening long zeorgt voor gasuitwisseling Pulmonalis regulatie die bloedarm naar long gaat Lichaamscirculatie: zuurstof vanuit long naar de rest van het lichaam gedoxyneerd bloed gaat in rechter atria naar rechter ventrikel aankomen. Dan richting longen met gasuitwisseling. Via pulmonale venen komt het in de linker atria en richter aorta naar derest van het lichaam. Long zelf heeft ook zuurstof nodig: bronchiale circulatie Bronchi, pleura, matrixen,.. hebben zuurstofrijk bloed nodig. Het is een aftakking van de systemische circulatie. Het gata deels in de long via shunt teruggaan naar de algemene circulatie maar kan ook verder helemaal rond gaan. Het zorgt voor flow van nutriënten, regulatie van temperatuur (inademing en lichaamT is anders), afvalstoffen wegvloeien, … ° conginetale aandoening: kleine stukken van de logn bevloeit vanuit de systemische arterie ipv de pulmonale arterie. Rechtstreeks stuk van aorta naar de long. Hierdoor druk in aorta veel hoger dan de normale druk, zorgt voor hgoere druk in de long. Segment heeft niet een duidelijke bronchi: makkelijkere infecties. Dit chirurgisch verwijderen. Lymfevaten lopen parallel met de bronchivasculaire bundel Op microniveau in blauw: lymfevaten lopen in de randen van de segmenten en de pleura. Zijn belangrijk voor vochtbalans: overgebleven intersistieel vocht verwijderen uit de long. Zo long vrijmaken van vocht. Zo een goede functie bewaren van de long immunologie: bestrijden van infecties, … vormen een eerste Foot barriere om partikels tegen te houden. Bij longkankers kijken of er al invasie is in de lymfeknopen (ja: metastase). Bij inflammatie gaan lymfeknopen vergroot zijn omdat ze de pathogeen willen vangen en verwijderen. Zorgen voor verwijdering van afvalstoffen. Zo belangrijk voor de gezondheid van de long. Luchtwegen vertakken heel mooi in de long 2 hoofdstambronchi naar links en naar rechts Luchtwegen bij vertakkingen, worden ze kleiner. Het wordt een nieuwe generatie van de luchtwegen. Worden kleiner en kleiner tot de longblaasjes Bronchiolen = kleine luchtwegen -> terminale nronchiolen (15 a keer vertakken tot terminale) terminaal -> respiratoire bronchiolen -> alveolaire zakken Ideaal tot 23 vertakkingen maar dit is niet bij iedereen zo. Soms zelfs al bij generatie 8/9 al longblaasjes Trachea - hoofdbronchi - lobaire bronchi naar kwabben - segmentale bronchi naar segmenten - secundaire lobuli - bronchiolen/terminale bronchiolen - respiratoire bronchiolen - alveolaire ducts => hoe meer vertakkingen, hoe meer voorkomen. Moedertak met vervolgens altijd 2 dochtertakken. Moeder altijd groter dan dochter. Diameter gaat altijd kleiner worden en we gaan meer luchtwegen krijgen (in evenwicht)  Microscopisch andere cellen op basis van vertakkingen vanaf generatie 9à10 zie je gasuitwisseling op veel opp dat ingenomen is voor de gasuitwisseling. = respiratoire zone Hoe verder, hoe anders de cellen wordt. Ze zijn aangepast aan de gasuitwisseling in de long. Curve Oppervlakte: per generatie hoeveel oppervlakte ze opnemen. Heel veel opeprvlakte uiteindelijk ingenomen door respiratoire vertakkingen. Daar zo veel mogelijk gasuitwisseling. Exponentiele toename; gasuitwisseling optimaal uitvoeren. De flow area = de generaties gaan lucht verplaatsen. Vanaf een bepaald moment vindt er diffusie plaats. We hebben conducterende en respiratoire zone. Berekening weerstand longen: weerstand tot de 4de macht gerelateerd aan de straal. Hoe kleiner de luchtwegen, hoe hoger de weerstand. Als we daar 1 verliezen, is het niet zo erg. Dit omdat we meerdere andere luchtwegen hebben die er kunnen overnemen. Als 1 luchtweg helemaal in het begin wegvalt, dan groter probleem want mindere opvang. Grotere luchtwegen zijn bekleed met kraakbeen, gaat veel moeten doen om dit plat te krijgen. Dit helemaal anders dan bij de kleine luchtwegen. Embryonaal proces eerste generatie al vrij vroeg ontwikkeling: eerste 4 weken Generatie 16: 16 weken zwangerschap Er wordt gebouwd aan de geconjucteerde luchtwegen Eens deze ontwikkelt zijn: respiratoire bronchiolen ontwikkelen (16-19). Dit afgelopen tot 24 weken zwnagerschap Alveolaire ducts uiteindelijk gevormd met uiteindelijk de vorming van de zakken. Dit gebeurt heel laat. Bij afronding van zwangerschap: luchtwegenbronchiolen niet helemaal voltooir, na geboorte nog steeds groei en ontwikkeling van de bronchiolen. CPAM: congenital pukmonary airway malformatie. In utero een misloping van de ontwikkeling van de generatie. Meestal een platvalling van een luchtweg, gaat niet verder ontwikkelen. We krijgen een malformatie van de alveolaire ducts met een pstgeneratie vanaf 14/15. Moet verwijdert worden. De regio dat slecht ontwikkelt is, kan gelokaliseerd worden. Er ontstaan grote cyste op de plek, makkelijker infecties. Verschillende manieren van ontwikkeling komt onde rinvloed van verschillende stimuli In utero: kan grote verschillen zijn. Eens de baby geboren is gaat de long progressief verder ontwikkelen: groter worden (groei) Op 30/35 jaar is er een piek van de longfunctie. Hierna gaat het progressief afnemen. we gaan geleidelijk aan de luchtwegen verliezen middelste: normale ontwikkeling maar heeft gerookt 2 jaar. De afdaling gaat veel sneller zijn na de piek. Bij het stoppen van roken, dan gata het minder hard maar nooit zoals daarvoor (van early decline naar normal pseudonormal)  Gasuitwisseling gasuitwisseling tegenover alveoli Zuurstof: in de alveoli is de gasdruk van O2 hoog. In bloed is de druk lager. (100 vs 95) Door verschil in druk gaat de O2 uit de longblaasjes migreren naar het bloed zodat het bloed zuurstofrijk wordt. CO2: in alveoli 40 mmHg, in bloed 45 mmHG. flow van CO2 uit het bloed in de alveoli, wat we uitademen. Conducterende luchtwegen gaan alleen vervoeren, nog geen uitwisseling Door verschil in drukken hebben we dus gasuitwisseling. O2 en CO2 gaan in en uit door diffusie migreren. Hoeveelheid gas dat zich kan verplaatsen is afhankelijk van de oppervlakte. Long heeft heel veel oppervlakte waardoor er dus ook veel uitwisseling is. Dikte van wand ook belangrijk. Hoe dunner, hoe meer diffusie. Heeft een uitwisselingsoppervlakte van 50-100 m2. Dit bevat meer dan 500 miljoen alveoli. => RBC zit ongeveer 0,75 seconden in de capillair en passeert ongeveer 2 à 3 alevoli om uitwisseling te doen. Gata dus heel snel. Epitheelcellen zijn gecoted met surfactant: zorgt voor oppervlaktespanning vermindering, geen vocht toelaten en stabiliteit. Zo kan gasuitwisseling nog beter verlopen. Stille zone Op micriniveau: organisatie. Bij secundarie pulmonale lobulus komt terminale bronchi aan. Hier ook een wand waar lymfevaten in uitkomen. mobiliteit, functionaliteit, fysiologisch nog onduidelijk. Er kan dus veel ziekte in de stille zone zitten zonder dat we doorhebben dat de ziekte aanwezig is (niet te zien met radiologie). Stille zone vanaf generatie 11 elke terminale bronchiol (laatste generatie cinducterend luchtwegen: nog geen gasuitwisseling) 1 terminale bronchiool: acinus. Geel: luchtwegen. Rood: arterie. Elke terminale bronchiool waar gasuitwisseling is: laatste generatie van conducterende luchtwegen. -> belangrijk want vanaf de secundaire pulmonaire lobulus start gasuitwisseling. Sec pulmonale lobulus heeft een hexogenale structuur waar luchtwegen toekomen. Naast de bronchiool heb je een vasculaire bundel. Disease COPD: een van de groostte respiratoire aandoening. Rokersgeinduceerd longlijden. Er ontstaan gate in de long ten gevolge van roken Naast de gaten ene vernietiging van de kleine luchtwegen. Rook wordt aangevoerd en gaat epitheeltrigeren. Luchtweg wordt aangetrokken, inflammatie en uiteindelijke vernietiging Long is gigantisch groot: lucht blijft gevangen in de long doordat er gaten ontstaan Regios met dun bezaaide alveoli: zijn vernietigt. Vergelijken boom: in herfst gaan er blaadjes afvallen en wordt functie minder. Blaadjes gaan geïnfecteerd worden en vernietigt worden. In winter gaan alle blaadjes wegzijn, alle luchtwegen zijn weg. probleem: veel minder zuurstof dat binnen komt, minder gasuitwisseling, hogere weerstand in de overige alveoli, …  = Luchtwegen gaan dus vernauwd worden en er gaat luchtwegendistructie zijn. Alveolaire distructie met gaten in de longen. Alveoli doorsnede op tekening: luchtweg bij COPD vernauwd. Zorgt voor hogere weerstand. = lucht kan niet ontsnappen, geen goede uitademhaling = te veel CO2 en wienig O2 == obstructieve longfunctie Verlittekening fibrotische long: heel veel litteken aanwezig in de long cobbelstone patroon: precies kasseien, is aan buitenkant van de long te zien. Long gaat enorm zwaar worden. Kan makkelijk ene kilo wegen (normaal 300 gram) gezond weefsel gaat ook defect worden als compensatie Interstitium: laagje tussen alveoli en capillaire gaat verdikken, nog minder uitwisseling = vorming cystes: door tractie door axpecten gaat luchtweg vervormen en meegetrokken worden in proces = verdikking structuren, septa aangetast (collageneus materiaal) = moeilijkheid om deftig in te ademen ipv uit te ademen == restrictieve longfunctie Pulmonale hypertensie bloedvatwand gaat verdikken; lumen gaat vernauwen Littekenweefsel ter hoogte van de bloedvaten (meestal arteriele, soms venen)  = probleem met flow van bloed naar de longen = remoddeling en vernietiging van vaten, vasoconstrictie, … drukken gaan gigantisch hoog worden. Hart gaat kunnen falen. Longen Functie alveolaire zakken: functionele eenheid van de longen Ze hebben verhoogde uitwisseling van O2 en CO2  Beeldvorming van de thorax Modaliteiten Algemeen Conventional radiologie: X stralen Dagelijks gebruik: goed voor beoordeling van thorax, wel bekijken of CT scan: X stralen onderzoek noodzakelijk is want bevat stralen Ultrasoon, echografie; geluidsgolven Gaan niet goed door lucht heen: niet goed voor longen, meer voor gebruik als er vocht in de longen zou zitten (pleuravocht) Magentisch resonantie imaging MR: grote magneten niet goed voor lucht want bevatten geen protonen: eerder voor wand van thorax, bot, pleura CR vs CT = beiden gebruik van X stralen. Radiatie wel vermijden als het niet nodig is. = hebben beiden verschil in bestraling: CR 0,10mSv vs CT 4 mSv CR = klassieke rontgenstralen beste beelden met ene vast statief aan de muur Patient gaat borst tegen het apparaat: opname van posterieur naar anterieur (PA opname). =1 voorwaartse en 1 basolaterale opnamen Bedside beeldvorming: beweegbare borst X ray systeem Enkel voorwaarts opnam: moeilijk voor andere CT apparaat waar Rx buis rondom gaat draaien en beelden blijft nemen Klassiek zonder contrast voor longen Om tumor uit te sluiten een contrast geven HRCT: hoor resolutie CT, speciale techniek met fijne coupes per 10 cm. Maar daar sluiten men pathologie uit in de 10 cm. Nu kan het tot 0,6 cm gaan en is het veel fijner. Nu wordt dit niet meer gedaan. Verschil: rechter beeld is spikkelerig: hardere cornel zodat en de fijne longstructuren kan zien. Weke delen minder goed te zien. ° volumetechniek: doorheen heel lichaam segmenten beter bekijken. We kunnen alles van elkaar ziek Onderzoek longembolen Multi planer reconstructie altijd met contrast verschillende vlakken nemen Rekening houden met allergie en invloed van nierfunctie Lateraal (links naar rechts), coronaal of sagittaal IV contrast op juiste moment zodat fotos maximaal zitten 3,5 sc per seconde van injectie rate Totaal van 800-1000 fotos Anatomie Algemeen rechterlong: fissuren niet altijd te zien. We weten horizontaal op middelijn. Ct met volumetechniek: nog meer odnerscheiding te zien in de anatomie. Overwegingen detectie: normaal of niet. Beginnen bij ene normala beeld en vervolgens vergelijken met pathologie. Localisatie van pathologie In longe, uit longe, in hart, … beschrijving: scherp afgelijnd, welke kleur, vorm, … Probleem bij CR: zowel wit en zwarte structuren. Kijken of het witte of zwarte deel het probleem is. Vergelijken met normale foto. Witte pathologie: vaak weke delen verlies van lucht of extra structuren bijgekomen (vocht). Kan gezien worden bij atelexctasis: groot deel van lucht eruit halen Kan vocht zijn: longoedeem (door slechte bloedvaten met gevolg van hartfalen, giftige stoffen,..) pus, aspiratie of bloed. Meer cellen: tumoren zwarte pathologie Toename van lucht: longen kapot gaan en geen uitwisseling meer: emphysema, cavitatie, … Bronchiale boom problemen: air trapping of bronchiectasis Pneumothorax Verlies bloedvatstructuren: meer lucht, minder perfusie en longweefsel Opmerkingen belang structureel werken Niets missen, goed kijken naar alle delen taal: radioloog en clinicus goed elkaar begrijpen CT scan Algemeen venster aanpassen afhankelijk wat je wil zien Coupes aanpassen Pathologie Mediastinum Algemeen vrebreed mediastinum: kan ook niet pathologisch zijn Kan zijn dat de foto fout genomen is Anatomisch gaan bekijken wat er in het mediastinum zit: hart, vet, bloedvaten, … tumoren opzoeken, trauma, infectie, … Pneumomediastinum: te veel lucht: kapot gaan van trachea of slokdarm Longembolen: bloedvaten bekijken Wat ligt waar? anatomisch kijken: eerst kijken wat waar ligt en kijken naar het probleem Symmetrie bekijken of het een goede foto is ligt het mediastinum symmetrisch: naar botten kijken. (Nog steeds rekening houden of het ene goede foto is of niet) Kijken naar overgang van clavicula naar sternum Wervelkolom bekijken: kan scheef in bed liggen Afstand tussen twee ribben Bij kinderen: toegevoegde witte driehoek te zien -> thymus, sail sign Verbreding aortaboog: niet wit wit omdat aorta vanachter ligt. Vanboven ligt de schildklier: kan gigantisch vergroten, kisten bevatten, … als er lokale weke delen zijn dan gaat het erop duwen Grote luchtstructuur: zeer uitgesproken maaghernia doorheen de opening van thorax en abdomen. Is helemaal intrathoracaal gelopen. Pneumomediastinum vrije lucht in mediastinum teken van drukprobleemnof vanuit trachea Om te zien op CT: naar fijn luchtstrengen zoeken. Het is een heel zwart beeld omdat het vrije lucht is. In de long gaat het nooit zwart zwart zijn. Bij twijfel gaan we vaak naar CT maar met vermoeden van pathologie al direct naar CT gaan Azygos fissure kan eenzelfce beeld geven: aan rechterzijde lucht, aflijnen van veneuze structuur dat een pseudokwab kan geven. Vrije lucht in de buik: lucht onder de diafragma. Aan linkszijde vooral kijken omdat daar de maag is (perforatie, postoperatief of spontaan) Longembolen belangrijk omdat het plotse dood kan geven Door immobilisatie, roken, contraceptieve medicatie, … D dimeren goed als negatieve prediciteve waarden: dan is de kans klein CT scan met contrast kleurstof (allergie en nierfunctie nakijken) Zadelembool: in hoofdtakken van de pulmonale arterie Alle bloedvaten doornemen: dan behandeling via inspuiten van medicatie, buisje wegnemen,.. vaak geen controle omdat het vanzelf weggaat.. RX thorax vaak negatief en niet veel te zien bij longembolen -> IV CT gebruiken Hilus = bloedvaten vertakken naar longweefsel toe verbrede hili: grote bollen, lateraal explosievorm massa Sarcoidosis vaak klier als eerste zien Types: bilateraal ppt Lymfeklieren; centraal zoeken maar vele minder kleurige bollen Bronchiale boom = tot aan de bonchiolen bronchiectasis: verbreding van de bronchi met rondjes. Als je de bollen met luchtgevuld kunt zien, dan is het een vergroting van de bronchi. Meer gelokaliseerd: chronische bronchiaalklachten Airtrapping vernauwing door infectie, COPD, … Bronchi kan lucht niet goed doorsturen Inspiratie lukt maar expiratie niet Lucht blijft gevangen in de long. Standaard opname bij inspiratie zodat men goed de longen kan zien, hier vragen dat ze kunnen uitademen om te zien of de lucht blijft hangen. Men ziet zwarte zones bij expiratie: lucht dat niet wegkan Long parenchyma = kijken of het wit of zwart pathologisch is luchtafname = verwitting. Eerder atelectasis, pneumonia, pulmonary edema of tumor. Luchttoename: verzwarting. Vooral bij emphyseem of pneumothorax Oorzaken trauma: autoongeval met ribfractuur, zo de pneuma doorboren Drukverhoging: stukje van de long gesprongen Elk andere pathologie kan brochiol Endometriose: kan zorgen voor spontane pneumothorax spannings pneumothorax: belangrijk Zoeken wordt het beeld zwarter? Rechts is vele zwrater en de aflijning is scherp. Dit op een CR, nu een Ct nemen. Het is zo scherp omdat er puur zuivere lucht zit, al de rest van lucht in de long is met bloed, cellen, … CT nemen: men ziet zwarte zwarte lucht Spanningspneumothorax: lucht gaat enkel blijven toenemen. Het gaat zo hard duwen zodat het op mediastinum gaat duwen en naar rechts gaat. Hart komt onder druk te staan en kan niet meer goed kloppen. Buisje in long om spanning af te nemen. Emphysema: kapotte longen. Kan door roken zijn. We krijgen grote luchtzones die niet meer functioneel zijn. Je krijgt soort van air trapping, lucht blijft hangen in de long. Op een gegeven moment gaat het opgeven. Mediastinum gaat plat gedrukt worden. We gaan secundair zien dat de prestenale luchtruimte ookgaat toenemen met ene ton vorm. Paraseptaal: perifeer met zwarte gaten aan de zijkanten, centrilobulair meer rond bloedvaten en als het overal zit is het panlobulair Fotos ppt Pulmonary oedeem kan alveolair zijn of in het interstitium Niet Cardiale oorzaken: ARDS. Bloedvaten kunnen het vocht niet zelf meer vasthouden en zorgt voor vochtlek. Kan heel spotty zijn. Het ziet er matglas uit, beginnende verwitting van de long Consolidatie: volledig wit en we kunnen niets meer onderscheiden oedeem: zijn de matglas zones maar uiteindelijk leidt het tot consolidaties Je kan er een vlinder in zien op RX Vaak ene vochtoverload: heel veel uit het lichaam. Curley A of B lijnen soms te zien: lineaire structuren Atelactasis vs pneumonie Atelactasis long is zelf gecollabereerd: deel van long heeft veel minder volume. Lucht kan eruit gaan en alle weke delen plakken opeen We krijgen verlies van volume Heeft effect op structuren errond heen: gaan aantrekken Perifeer geen luchtstructuren meer te zien. Als dat heel lang bestaat is de long platgevallen en doet het niets meer. Oorzaak: hoofdluchtweg dichtzit, tumoren, … perifeer kan het een mucus plug zijn, aspiratie, debris, chronische obstrcutieve longziekte zoals asthma en emphysema,. Door structuren errond heen: pleuravocht in de onderkwabben of tumoren: longen Worden platgeduwd. = compressie Pneumonie verwitting omdat er extra materiaal bijkomt Vaker kunnen we de bronchiaaltakken blijven volgen. Als we lang genoeg wachten gaat dit ook verloren. Air bronchograms: perifere takken die men kan zien Meer expansie Diafragma hoger dan de andere kan, scherpe aflijning, horizontale fissure naar boven getrokken, we zien verlies van het longvolume. Extra materiaal erbij, verwitting, aflijning van fissuur (tweede gele lijn), massa effect op de fissuur, …  Lokalisatie via anatomie = silhouette teken men ziet linksonder een verwitting optreden. Kijken of het aan bepaalde kanten wegvalt of niet. We zien de diafragmakoepel nog wel. We kunnen het hart niet verder aflijnen links dus het ligt naast het hart vanvoor omdat het hart vanachter naar voor ligt. Als patienten niet mobiel zijn, dan enkel een voor achterwaarste opnamen aan bed. We zien het hart niet meer en op lateraal zien we het ook dat het vanvoor ligt als het vanachter zou liggen, dan zouden we de diafragma koepel niet meer zien. Evolutie aan de hand van kliniek pneumonie kan vanzelf weggaan en met behandeling ook weg Atelectasis gaat niet vanzelf weg: je meot behandelen We zien nog de diafragma koepel en rechtermiddenkwab is verwitting. Op RX zien we dat er een pneumonie is maar meer niet. Ct scan kan volume laten zien. We zien daar een luchtcorrectie. Kan goed zijn en normale lucht zijn of een abces. We zien aan de hand van CT dat het een abscess is. Soms zo erg dat medicatie het niet oplost en operatie nodig is. Fissuren vaak als bloksysteem maar er kan verspreiding zijn naar de andere kwabben Dus kijken naar fissuren en diafragmakoepels Specifiecke infecties Tubercullose geeft op CT scan bloemetjes achtig Aspergillosis kunnen vanuit zichzelf beginnen maar vaak mee in luchtcaverne of destructie Schimmelbollen die zich gaan vormen PJP gaat de zijkant van de longen sparen. bespaard de periferie Bij lang genoeg wachten gaat er kisten ontstaan Pleura visceraal parietaal en vocht Pleuravocht: kan primaire infectie veroorzaken, kan calcificatie zijn (post infectie of asbestosis) of tumoren volledige verwitting van onder: geen diafragma meer te zien. Opstijgend deel in de long met een scherpe aflijning: vocht zwart lucht - grijs water - wit bot Geinfecteerd pleuravocht: unilateraal te zien bij vb tubercullose. Deel van de long zal platvallen, voorbeeld van compressie atlectase waardoor dat deel niet meer functioneel is ° asbess: fijne stofjes die allemaal calcificatie geetf. Moeilijk te onderscheiden van ribfracturen omdat pleura tegen de ribben zit. Op Ct zie je tegen de zijkant verkalkingen. Kan voor tumoren zorgen. Bot en weefsel op RX altijd wervelkolom erop: als deze aan elkaar beginnen groeien = bamboo spine  Pathologie van longziektes Wat is pathologie scientific discipline: ziekte verklaren aan de hand van structurele en functionele afwijkingen Klinisch discipline: diagnose op basis van weefsel materiaal, kijken naar morfologie en moleculaire analyse. Basisch mechanisme komen altijd terug in de pathologie Verstoringen van bloedsomloop: kunnen aanleiding geven tot celdood met proces voor weefselherstel Inflammatie: weefselreactie is op een schadelijke stimulus waar weefsel aan wordt blootgesteld. Inflammatie ene belangrijke rol in oog van systeemlziekte en infectieziekte. neoplasie/abnormale groei Congenitale en metabole ziektes Niet neoplastische longziektes Oorzaak vs patroon van de ziekte ziekte in de long: belangrijke blootstelling aan de omgeving want de long is een contact orgaan aan de lucht Vaak ziekte door ene schadelijke trigger: bacterie/virus, ontstekingsreactie of niet infectieus Niet infectieus: exogene factoren: roken, luchtvervuiling, vapen, … endogene factoren: aangeboren zaken, medicamenteuze reacties,.. Type pathologie samples voor heel veel IZ zien we weinig/geen histologie. Vooral diagnose klinisch stellen. Stalen die echobronchiaal zijn afgenomen. Zo vocht krijgen en onderzoeken. Cytologie stalen: sputum (ophoesten), bronchoalveolaire lavage, bronchiale wash/brush, fine needle aspiration cytologie (door broncuswand) Biopsie: Via bronchoscoop via tang: echobronchiale biopsie Longbiopsie: lobectomy (volledig lob weghalen) pneumonectomy (vollgedige long weghalen) wedge exicio, segmentectomy Histologie Generale structuur luchtgeleidingsysteem: verantwoordelijk voor het vervoeren van lucht tot in de longblaasjes. Ligt extrapulmonaal gelegen (trachea, pulmonalis arterie, …) Intrapulmonaal: hierarchisch vertakkend boom van bronchi die de lucht verder vervoeren. Grote bronchi zijn omgeven door kraakbeen om de luchtwegen open te houden wanneer er een negatieve druk aanwezig is bij uit en inademen. Respiratoire gedeeltje: gasuitwisseling dat bestaat uit terminaal bronchiolen met in de wand geen kraakbeen maar veel spierweefsel. Het is het gedeelte waar doorstroming van lucht zeer goed geregeld moet worden Astma: GSW wordt overmatig overprikkelt en instroom van lucht wordt bemoeilijkt. terminale alveolaire eenheid: vertakkende alveolen met uiteindelijke gasuitwisseling Histologisch wandstructuur vrij gelijkaardig door hele het systeem Wijzigt op basis van de functie van de vertakkende boom Bronchus: eenlagig cillindrisch epitheel emt slijmbekercellen en trilharen : functie om lucht te bevochtigen. Slijmlaag dient om vocht weg te halen. Hieronder BM, lamina propria en GSW. GSW zorgt voor samentrekking. Hieronder klierstructuren en kraakbeen. bronchiolen: wand wordt dunner, geen kraakbeen meer en luchtdoorstroming vooral gereguleerd door GSW. Alveoli: uiteindelijke gasuitwisseling met een afgevlakt epitheel. Histologisch aan de kant van luchthoudend gedeelte veel kernen. In de wand veel capillaire. Zuurstof en CO2 kunnen zo over een heel dun membraan diffunderen.  Bronchiolen Constrictie van GSW, geen kraakbeen meer. Bij ausculptatie kan je het horen piepen bij pathologie wheezing. Veneuze retour via septa en doorbleoding een takje van alveolaire arterie. Lung parenchyma: talrijke kleine lobules. Kunnen versmelten tot 1 geheel. Histologisch zien we de aanleg nog maar als er afwijkingen zijn kan men dit extra hard zien doordat er barrieres worden gevormd. Secundaire pulmonale module is het kleinste functionele long parenchym. Centraal bronchiol met arterie tak en alveoli. Interlobulaire septa waar de retour verloopt van het veneuze bloed. Long alveoli: intersitituum tussen epitheel en endotheel wienige bindweefsel dat aanwezig is bestaat uit colageen, elastine. Elke pathologie dat zorgt voor een toename hiervan, dan valt het op. Alveolaire wand gaat verbreden en diffusie gaat linder verlopen. Elastine elasticiteit: vermogen om terug te keren naar de normale vorm belangrijk dat long kan uitzetten en op moment van relaxatie dat de lucht eruit wordt geperst en long kan terugkomen. Inflammatie Definitie = reactiepatroon van microcirculatie op een schadelijke stimulus. Vocht en cellen gaan van lumen naar interstitium. Er komt iets bij in het weefsel. schadelijke stimulus neutraliseren doro inflammatie Opruimen Aantrekking cytokines: proces op gang brengen zodat weefsel ehrsteld. Zo een vorming van litteken Eerst: influx van cellen (neutrofielen en granulocyten) + vrijzetting van cytokines. Een shift van intraceullair vocht naar interstitium lmet vorming van oedeem. Cardiale symptomen: roodheid door uitzitting van circulatie, tumor, calor, dolor en verlies van functie. Acuut ophopinh van plasma componenten Activatie complementsysteem en bloedvaatjes Voordurend acute ontsteking Influx van neutrofielen granulocyten ettervorming Pathologie: vasoactieve mediatoren vrijkomen en mobilisatie op gang en activatie van ontsteking = heel veel vrijzetting van neutrofiele granulocyten en fibroblasten die actief worden. Deze geven aanleiding Inkapseling tot litteken. vormen: abces = bij snijden in vinger: uiteindelijk minder pijnlijk, fase waar er meer macrofagen , fibroblasten activatie is Aanleiding tot wat zorgt oor litteken subacute situatie Granulatie weefsel = aanhoudende prikkel: evolutie van weefsel ehrstel heel fijnmazig weefsel: granulocyten, bloedvaten, … Eerste vervangweefsel in zone van weefseldefect Naarmate dat het stroma meer fibreus wordt, gaat het een litteken worden Chronische inflammatie = te zien aan verschillende cellulaire componenten = ontstekingspatroon dat men als eerste patroon ziet voor acuut. Uiteindelijk chronisch vanuit acute inflammatie. Verschillende pathpologie: direct chronische inflammatie bij TB, ziekte Chron bij vocht kijken welk type ontsteking het is Bestaat vooral uit lymfo, macrofagen en plasmacellen Bij aanval van virus: virale antigenen vrijgezet. Beste manier om cel op te ruimen is door lmymof en macrofagen Gaan blind aanvallen op basis van cytotoxische stoffen T cellen: gaan virale antigenen herkennen en via antilichamen deze aan te vallen activering van ontstekingsstroma: fibroblasten gaan uiteindelijk activeren en zorgen voor litteken Granulomatueze inflammatie = dominatie van macrofagen proberen in te kapselen en grote structuren vormen Granulomen worden gevormd: heel veel macrofagen met ene langrekkende kern. Dus 1 kern met macrofagen en erond allemaal lymfocyten Macrofagen zien eruit als epitheel cellen en proberen antigenen op te ruimen Gaan in een verband liggen of versmelten met vorming van Meestal omgeven door lymfoid filtraat Necrose kan ontstaan in granuloom: altijd denken aan infectie zoals TBC Respiratoire infecties Acute bronchiolitis meest courante infecties zijn de acute ontstekingsinfecties komt niet vaak voor: huisarts kent klinisch patroon direct waardoor het niet naar een patholoog moet gaan wand is kapot door aanwezigheid van granulocyten, lymfocyten, … als lucht hierdoor moet passeren, dan loopt het minder vlot. Kinderen: afhankelijk van terminale alveoli: RSV, mazelen, … kinderen kunnen in ademnood geraken Specifieke types van inflammatie intersitieel longziekte: filtraat rond bronchiolen Granulomen erond Follikels rond bronchiolen … Pneumonia = alveoli en distale luchtwegen geïnfecteerd verwekkers: bacterieel, viraal, … vorming van inflammatoir exsudaat Ontstaan door vreemd materiaal: aspiratie, … Histologische signs van infectieziekte Brochopneumonie neutrofiele inflammatie vlekkerig ontstekingsinfiltraat Granulomateuze inflammatie Rond longparynchym Necrose Aanwezigheid micro organisme Lobaire pneumonie pneumonia in hele kwab Deel ene normale long en deel niet normaal Streptococcus pneumonia meestal altijd in een volledig kwab = bijna geen mortaliteit Fases (1) congestive fase: proteine rijk exsudaat in de long (1-4) Rood hepatisation: influx van neutrofielen granulocyten met rode bleodcellen. Heel acuut door vasoactieve mediatoren. Nu is de long heel rood door influx van bloed en het wordt vaster. (5-9) Grijze hepatisatie: meer fibrine, macrofagen, lymfocyten, … meer een organisatie. De long zal grijs zien en meer vaste consistentie. Resolutie na 8-10 dagen Als patroon herkenn je de alveoli Pulmonaire tubervulose maar de wanden zijn uitgezet door pneumonia meer gecentreerd op een bepaalde plek capillaire, neutrofielen, … Door verandering va migratei komt TB steeds meer voor en bij mensen met verminderde immuniteit (HIV, diabetes, …) Module caverne op de longtop maar kan ook verspreid over heel de long zijn (miliaire TB) Necrotiserende granulomen: vuil ongeorganiseerd van stervend weefsel. Als histologische kleuring: hematoxicilline eosinel: kernen blauw en bindweefsel rood door eosine. We krijgen dan een rode ongeorganiseerde puim. Vaak in granulomen: heel weinig zuurvaste staven (mycobacterien). Schimmelinfecties Kunnen gepaard gaan met necrotiserende inflammatie Aspergillose commensaal inademen: niet ziekmakend met goed IS Geen krachtig genoeg pathogeen om acuut ziek te maken Vooral in zone van de long kan het een aspergiloom vormen: kleine schimmelbal Vooral bij mensen die verzwakt zijn. Obstructieve airway ziekte Lokaliseerde obstructie van een luchtweg verslikken, tumoren, … Stuk van de luchtweg afgezet Voornamelijk in longweefsel geen luchtdoorstroming. Pathogenen krijgen vrije rol en kunnen voor beschadiging zorgen. Diffusie obstructie asthma en COPD Irreversibele ziektes en zijn blijvend Centreren in de bronchi en bronchiolen Chronisch obstructief klinische definitie en geassocieerd met een chronische bronchitis en emfyseem COPD: vooral bij mensen die veel hebben gerookt. Is een constante schadelijke prikkeling. Geeft aanleiding tot veranderingen in histologische veranderingen in longparenchym en grote luchtwegen. Er kunnen afwijkingen ontstaan in de longvasculatuur. kortademigheid, respiratoir falen, … vaak chronisch ziektebeeld met infectieuze intervaties. asthma: kleine luchtweg obstructie op bronchiolen Intrinsieke of extrinsieke stimuli dat elke keer een kleine ontsekingsreactoe veroorzaken (kan infecties, allergisch, endogene, … ) acuut: weinig of geen histologische veranderingen Chronisch: zelfde histologische afwijkingen als bij COPD: overmatige prikkeling van epitheel. Gaat overmatig mucus en slijm produceren, slijproppen ontstaan, verbreding BM, klein ontstekingsinfiltraat vorming,.. asthma is onvoldoende onde rocntrole: kan tot structurele afwijkingen leiden in de long. Chronische bronchitis op alle niveaus van wand gaan er veranderingen optreden Epitheel geprikkeld met overproductie van slijm. Hyperplasie van klieren die errond zitten en accumulatie van mucus in de luchtwegen Epitheel metaplastisch worden: normaal trilhaal dragend en kan transformeren bij prikkeling die meer tegen de prikkeling kan. Squamosa, plaveisel epitheel bestaat uit netwerk van cellen die in elkaar vasthaken. Epitheel dat veel meer kan verwerken en dus sterker wordt tegen de prikkeling. Basala membraan verdikking: kijken of luchtwegen dit hebben,d an chronische inflammatie aanwezig Lymfocyten en neutrofielen die vaak aanwezig zijn dat zorgt voor prikkeling van GSW = kan aanleiding geven to volledige destructie Bronchiectasis algemene onderliggende structuur bewaard maar kan aanleiding geven tot volledige destructie met fibreus weefsel Totale functie van luchtwegen verloren Longparynchym voor groot deel verdwenen Dode luchtruimte gecreerd, nog maar weinig goede circulatie van de lucht Emphysema aantasting longparynchym Vermindering van alveoli, deze vergroten Komt door verloren gaan van elastine door bv roken kan door chronische prikkeling door roken, patienten met alpha 1 antitripsine deificency. Is een protease dat neutrofielen elastase onder endogene omstandigheden inhibeert. Bij gendefect waar we 1 AD niet aanmaken, kan emfyseem ontwikkelen., Destructie van normale alveolaire structuur. Gata zakken vormen dat gepaard gaat met fibrose. Klinisch ziektebeeld van de long: als je het vult met lucht en vervolgens bij uitademing, dan gaat de lucht niet volledig weg omdat elasticiteit weg is. Intersistiele longziekte grote groep van ziekte die het interstitium, bindweefsel dat aanwezig is tussen pneumocyten en capillaire, beïnvloeden Meer dan 200 verschillende ziektes Uitlokkende factor: kan heel duidelijk zijn bij bepaalde types, bij andere wat moeilijker te zien chronische inflammatie ontstaat dat gaat leiden tot longfibrose 6 verschillende vormen Idiopathisch: we begrijpen niet hoe het ontstaan is Auto immuunziekte: long betrokken en kan als ILD beeld manifesteren Blootstellingsgerelateerd: organische stoffen inademing (bakker), anorganische (steenslijpers, mijnwerkers,..), geneesmiddelen, … Granulomateuze ziekte: sarcoidosis (overal in lichaam kleine granulomen) Idiopathische granulomateuze ziekte die niet necrotiserend zijn. Kunnen in lymfeknopen voorkomen of extrapulmonair. Sclerotische modules na heel lang aanwezigheid van de granulomen.  vorming cystes Andere vormen zoals pulmonale hypertensie: overgevoeligheidsreactie van de long dat ontstaat door blootsteloing van de long door inademing van anorganisch iets. Men krijgt ontstekingsreactie bij de long. (Vb inademing van een sauna). Veel lymfocyten, plasmacellen, macrofagen, … Eindstadium: vormen van litteken. Dit onder vorm van longfibrose. Longparynchym wordt helemaal verwoest en vervangen door litteken. Vasculaire ziekte directe schade aan bloedvatwand dat gepaard gaat met ontsteking: arteritis Vasculitis: bloedvatwandverandering. Het is dikker dan normaal en bestaat uit fibrine, neutrofielen, … in kader van systeemziekte: granulomateyze met polyangiitis, allergische angiitis en granulomatosis, goodpasture syndroom met auto antilichamen die tegen basaal membraan gericht is in de long en nier.). Veranderingen in intravasculaire drukken door longziekte zoals pulmonaire arterie of veneuze hypertensie Obstructie van embolen zoals emboli Perifeer vaatlijden met bloedklontervorming: kan in longcirculatie terecht komen Longinfarct als gevolg zwangere vrouwen die keizersnijde heeft: vruchtwater emboli. Grote hoeveelheid vruchtwater in systeem en kan stollingsreatie op gang brengen. ° per jaar 10.000 longkanker gevallen. Nog altijd iets meer mannen. Dit door roken van sigaretten, luchtvervuiling, beroepsgebonden blootstellingen,.. Pleura ziekte viscerale rond de long en parietale pleura Hiertussen een hele kleine hoeveelheid vocht Als hiertussen iets komt, dan pathologisch hemathorax: bloed hydrothorax: vocht bij vb leverfalen waarbij proteinegehalte daalt, lymfedrainage verstoring, … Chylothorax: lymfevocht uitstorting. Pneumothorax: lucht door ingrepen, rupture, … Pyothorax/ empyema: pus door infectie (komt vaak voor, vaak bij pneumonie) Tumorale pathologie: maligne mesothelioma (asbest is nr 1 oorzaak van deze maligne) Neoplasie kanker ene ziekte met DNa schade Dit vooral door sigarettenrook Van normale cel naar maligne cel drie fasen: 1. Atypie: gevolg van genetische schade waarbij de cel maligne wordt en controle verliest op niveau van de cel. Aanwezigheid van cellulaire eigenschappen kunnen hoer een indicatie voor zijn. Kern vergroot, mitose, … 2. Dysplasie: abnormale groei van weefsel doro atypische cellen. 3. Invasiviteit: cel gaat verder transformeren en naar buiten het weefsel doorheen basale lamina Op cytologie materiaal diagnosticeren. Je ziet een groepje cellen met overmatige grote, veel variatie in kerngroote en weinig cytoplasma. Belangrijkste oorzaken adenocarcinomen, komt vaakste oor Plaveiselcarcinomen Neuroendocrine tumoren Wat is ventilatie? Ventilatie Ademhalingsproces = onder of overdruk in de long tov de druk in de buitenlucht heeft een volumestroom van lucht tot gevolg. Longblaasjes gaan ververst worden van lucht, zuurstofrijke lucht richting de longblaasjes, en zuurstofarme lucht weer naar buiten. door een druk verschil te creeren kan dit mogelijk gemaakt worden. Lucht gaat altijd van een hoge druk naar een lagere druk stromen Bij in ademen: druk in longen moet lager worden dan de buitendruk, dan zal er automatisch een flow naar binnen toe ontstaan. Omgekeerd geldt hetzelfde. Druk in longen verkleinen door het volume te vergroten: gasdeeltjes die botsen in de longen is de druk. Hoe meer deze botsen hoe groter de druk. Als de long groter wordt gaat de druk omlaag gaan. Pleurabladeren liggen aan elkaar geplakt met een vloeistof tussen: kunnen verschuiven tegen elkaar maar moeilijk omdat ze aan elkaar kleven. (Parietaal is pijngevoelig) Ertussen is een potentiele ruimte, normaal amper ruimte ertussen. Als er een penetratie is, gaat er lucht in de potentiele ruimte: klaplongen Bij borstkasvergroting: long gaat mee opengetrokken worden doordat de pleura aan elkaar hangen. diafragma gaat naar beneden toe trekken en maakt de thorax groter. Tussenribspieren gaan spieren omhoog doen trekken, automatisch gaat long meegetrokken worden en wordt de long groter Bij uitademen: druk neemt toe in de long en de lucht stroomt naar buiten Ademhalingsysteem functie ventilatie moet perfect afgestemd zijn om zuurstof toevoer te garanderen en CO2 afvoer te controleren In longblaasjes: pO2 en pCO2 gaan in normale omstandigheden stabiel zijn. Ook al is het verbruik heel wisselend in der loop van de dag maar al bij al blijft het stabiel. Maximale schommeling is 2 mmHg structuur: ademhalingspomp is essentieel hartritme gaan we niet kunnen sturen, ademhaling wel Ademhaling voor groot stuk gereguleerd vanuit de hersenen om constant de CO2 spanning te controleren. (Je kan zelf beslissen om sneller te ademen, niet te ademen, …) Andere invloeden sturen ademhalingspomp: zuurstofconcentratie in de lucht, pCO2, inspanning, stress triggerd OS, … 500ml neemt men aan als gemiddelde van een normale ventilatie. We ademen ongeveer 15keer per minuut. Gasuitwisselingsorgaan emt en groot oppervlakte en dunne alveolaire capillaire wand Anatomische dode ruimte waar er geen gasuitwisseling is: gemiddelde 150 mL. Van elke inademing met pO2 500 mmHg, zal er geen 150 de longblaasjes bereiken. Er gaat maar 350mL in de zone komen wara de gasuitwisseling plaats vindt. We hebben een totale ventilatie maar ook een alveolaire ventilatie. Alveolaire ventilatie is maar de effectieve lucht die aankomt. Onderverdeling longvolumes: Ademminuutvolume (V’E)= 15 x 500ml dus ongeveer 7,5 liter per minuut je kan het zelfs verhogen tot 250l /min: maar dit is eigenlijk niet nodig. Op maximale moment van inspanning, heeft hartslag limiet bereikt. Bij gezonde mensen gaat het hart de limiterende factor worden. functionele residuele capaciteit (RSV): volume waar naar je terugkeert Kan men beïnvloeden: afhankelijk van stress, emotie, … maar over algemeen stabiel. 3 systemen: Totale longcapaciteit: maximale niveau bij inademen. Voor mij ongeveer 6 L, algemeen tussen 6L-8L Kan men beïnvloeden: afhankelijk van geslacht, grootte, … residueel volume: lucht dat overblijft na helemaal uitademen. Gemiddelde is een kwart van volledige litervolume. Tussen 1,5-2L Vitale capaciteit: maximale hoeveelheid lucht dat je in 1 keer kan verplaatsen (van RV naar TLC of omgekeerd) Inspiratoire capaciteit: wat je op FRC kan inademen Expiratoire reserve volume: wat ej op normaal uitademen nog extra kan uitademen  Sommige volume, sommige capaciteit: capaciteit is een optelling van volumes, volume kan je niet meer opdelen in andere volumes. Normale long pO2van 150mmHg Wet van dalton: partiele druk is gelijk aan de totale druk van het gas x · het volume. Lucht inademen - vochtiger gemaakt - opgewarmd: moet je de druk nog aftrekken met de druk van het vocht vochtige ingeademde lucht moet totale gasdruk verminderd worden met de waterdamspanning pO2 inademen van 150 voor ene ideale long. In de respiratoire zone gaat de alveolaire pO2 maar 100 mmHg bedraagt. Van de 500ml dat we inademen, gaat 350ml ene pO2 van 50 hebben # dating door en de andere een lagere pO2 vanwege de dode ruimte perfusie Je hebt continu zuurstof dat onttrokken wordt door het bloed. Bloed dat passeert gaat zuurstof ontrekken uit alveoli, waardoor de. PO2 omlaag gaat. Dit zorgt ervoor dat je een pO2 hebt van 100 ipv 150. je zit aan een reservoir waar je een deel van wegneemt en een klein deel aan toevoegt. Meting van longvolume verandering meten met spirometer Op forceerde manier dit doen zodat we de functie van de luchtwegen kunnen vastleggen. Kan door flow te meten Kan door natte spirometer: bij inademen ontrok het lucht naar de longen toe: men kreeg een lijntje dat naar boven ging. Helemaal uit TLC, RV en FRC kan je niet meten: RV kan je niet Helemaal in ademen uitblazen dus kan niet gemeten worden. ademen = hier specifieke methode voor nodig Eens we RSV hebben, vragen we aan patiënt om heel diep in te ademen. IC meten. Totale longcapaciteit zo bereken om ze op te tellen. Vervolgens helemaal uit ademen zodat we op RV komen. Vervolgens TLC - VC = RV. Elastische eigenschappen van long en borstkas relaxatievolume: volume dat we bereiken bij volledig ontspannen. Dan zien we dat de druk in de long (druk tov athmosferische druk) is 0. Bij inademen moet de druk lager worden, negatieve druk. Bij uitademen moet de druk hoger worden, positief. Bij een drukverschil van 0, wil zeggen dat er geen luchtverplaatsing is naar binnen of buiten. Dit is afhankelijk van 2 factoren: elastische retractiekracht van de long (in hoeverre trekt de long naar binnen toe) en de kracht waarmee de thorax naar buiten toekeert. Thorax wil naar buiten toe veren. Doordat we de twee pleurabladeren hebben, houden ze elkaar in evenwicht met druk naar buiten n binnen. We krijgen een negatieve druk in de intrapleurale ruimte. Als dit 0 wordt, dan valt de druk weg en gaan de pleurabladen loskomen. Long wordt niet meer tegengehouden en zal de long naar binnen gaan en thorax naar buiten. Druk van 0 ontstaat wanneer er een perforatie is: steekwonden, … Elastische vezels in de alveolen = elastic recoil Door pneumothorax kan een klaplong ontstaan. Toont zoel van thorax als van de long, welke kracht de richting gaat heersen. Men gaat op verschillend volumes de spirometer gebruiken. Kijken hoe de longdruk op die momenten is. long ligt volledig in positieve druk tussen RV en TLC. Long zal naar binnen toe keren bij het uitademen. Long wil nog steeds inkrimpen, zelfs op het RV volume. Hoe hoger we op de grafiek gaan, hoe langer de lijn afbuigt. Het is telkens moeilijker en moeilijke rom de long op te trekken. Elastische weerstand wordt steeds moeilijker Thorax deel in negatieve en deel in positieve. Er is een druk naar binnen toe dus thorax zou naar buiten toe willen veren over ongeveer de eerste 75% van RV tot TLC Ongeveer op 75% van volume is de borstkas op neutrale positie. Bij nog dieper inademen: weerstand ondervinden om borstkas nog verder uit te rekken. Men gaat nog wat extra spierkracht nodig hebben om in te ademen Kracht van thorax en long gaat tegengesteld worden: op dat moemnt geen spierkracht nodig om op dat volume te blijven, FRC Inademen boven FRC dan krijgen we hulp van borstkas maar weerstand van longen overwinnen om daar te geraken. We hebbend an wel spierkracht nodig om dat volume te bereiken. Hoe verdere inademing, hoe moeilijker het wordt door beiden structuren Uitademen, long gata helpen want wil kleiner worden. Borstkas nog verder samendrukken wordt moeilijk. Compliantie: gemak waar je je longen mee kan vergroten, volumeverschil / drukverschil. Rondom een FRC hebben we een grootste compliantie, ter hoogte van TLC de laagste omdat het dan moeilijkste is om in te ademen. = Statische longvolumes FRC: geen spierkracht nodig, relaxatie volume. Bepaald door elastische eigenschappen van long (inwaartse kracht) en thorax (uitwaarste) RV en TLC: elastische eigenschappen van thorax en long speelt een rol, enkel te bereiken door spierkracht Compliantie: gemak met wat we kunnen inademen. Neemt to met het ouder worden, elasticiteit verliest kracht en bij longemfyseem (alveolaire structuren kapot: hyperinflatie ontstaan, long meer opgeblazen. RSV en TLC zal toenemen, meer RV blijft achter,..) Neemt af bij longfibrose, alveolair oedeem, atelectase Heliumdilutie = heliuverdunningmethode we creeren een spirometer met een gesloten systeem Wat patient in en uit ademtn blijft in systeem, niet naar buitenlucht We vullen spirometer met een gasmengsel waar een bepaalde concentratie helium ana toevoegen. Uitwerken en kunnen we longvolume berekenen= Helium: inert gas dat niet zal diffunderen en niet oplost in bloed beginvolume met C1 en C2. Al wat ingeademd wordt blijft en zal niet verloren gaan in lichaam We meten de startconcentratie van helium en volume: na volledige uitademing zal het slot opengaan en zal patient helium inademen Helium concentratie zal zich verspreiden over V1 en V2 Concentratie van helium zal afnemen: verdunning is gelijk aan het volume van de longen van de patient we sluiten de patient aan op een bepaald volume. Patient zal ademen en heliumconcentratie zal telkens afnemen. Belangrijk om extra O2 te geven. We starten met O2 concentratie dat wat hoger is. Kan altijd toegevoegd worden maar rekening houden met gasconcentraties We produceren CO2: in systeem filter plaatsen dat CO2 absorpeerd zodat we het niet opnieuw inademen. Volume dat we uiteindelijk meten is het volume FRC. Patient vervolgens helemaal laten uitblazen en inademen voor TLC, RV, ERv en VC (laatste twee kan men aflezen. Dus bij ademen gaat heliumconcentratie afnemen. Op bepaald punt krijgen we een plateau waarbij helium helemaal verspreid is. Dan vervolgens meting beëindigen. (Ongeveer 4minuten) Uit de verdunning van de helium: weten we hoeveel het longvolume is. Moest de verdunning groter zijn, verwachte we een groter longvolume. Lekkage leidt tot fout hoge longvolumes die men meet. TCL en RV berekenen om te zien of de test goed is. ATP -BTPS conditie BTPS: body temperature en pressure saturated: 37° en 100% vochtig ATP: ambient temperature en pressure = omgeving Lucht dat we uitademen en meten met spirometer is opgewarmd en vochtig: in lichaamsconditie = BTPS Lucht dat we inademen door spirometer is koud en niet vochtig: lucht gaat in lichaam uitzetten. = ATD Uitgeademd volume zal groter zijn dan inademd volume Hiervoor een correctie toepassen: PxV/T. Gemiddeld gezien gaat de lucht 10% uitzetten bij inademing Body plethysmografie in een box met groote van een telefooncel. Hierin een spirometer dat de flow gaat meten. Volumeverandering zal gemeten worden. Hierop een shutter, klep, die kan afsluiten en een druk meet. Cabine rondom patient is de derde toestel: inademen: thorax groter met negatieve druk. Ruimte rondom patiënt zal kleiner worden en druk in cabine neemt toe. Druk in cabine neemt af bij uitademen  Druk in cabine is vele gevoeliger dan de spirometer Meting is gebaseerd op de wet van boil: als er een constante massa gas (long dat afgesloten is): als we deze samendrukken, dan gaat het volume zich veranderen op zon manier dat druk x volume altijd constant is. Bij drukvergroting, zal volume dalen. p V Hie. = Werking patient ademt in en uit Uitademing: op FRC. De klep zal sluiten, op dat moment is het volume in de long FRC (ITGV: FRC in de box gemeten) Druk op dat moment in de long op FRC: geen verschil tussen druk in de long en uit de long. Atmosferische druk is evengroot als de druk in de long (wel corrigeren voor waterdampspanning). = tharax -lang = Bij afsluiten van de klep weten we dus wat de druk is. Inademen - uitademen: tegen de kelp ademhalen ook al komt er geen lucht door. Dan weten we dat er een lagere druk is. Inademen: volume neemt toe en druk wordt lager We krijgen drukverschil: negatieve druk met volume V= volume in long toename. (Eerste lijn) P= druk in long deze term geeft de drukverandering in de long weer van de volumeverandering in de long. = volume in de long is gelijk aan de volumeverandering / drukverandering maal de druk dat we kennen. Volume meten door volumeverandering en drukverandering te meten bij ademhaling tegen ene gesloten klep. drukverandering: meten aan de mond. In een open systeem (longen tot aan de mond) waar er niets verandert (niet slikken, geen kaken bewegen, …), dan is de drukverandering die we meten in de mond gelijk aan die van in de long Volumeverandering: als we meten hoeveel de druk verandert in de cabine, dan kunnen we het volumeverandering ook meten aangezien het beiden gerelateerd is aan elkaar. (tegen avergestelde Verschil heliumtest en body plethysmografie claustrofobie in de cabinne Technisch vraagt het inspanning om tegen de klep adem te halen. Is geen natuurlijke beweging. Helium is iets eenvoudiger: gewoon 4 minuten inademen Cabinne is veel sneller en meer metingen: 1 minuut over ene resultaat. Bij helium duurt het 4min, daarna helium weer uitwassen. Makkelijk 20min bezig met 2 testen. Resultaat: beiden methodes ongeveer hetzelfde bij gezonde mensen. bij helium meet je door middel van verdunning van gas, we bereiken enkel de zones dat geventilleerd worden. Als er een deel niet goed wordt geventileerd, dan geen goede meting. In de box door middel van wet van Boil alle volumes van de long meten die onderhevig zijn aan de wet. Ook niet geventilleerde delen meten. Ademhalingspier diafragma: tussen buikinhoud en borstholte. Bij opspannen naar beneden toe bewegen. Koepelvorm blijft behouden Sternocleidomastoideus: bovenste ribben extra naar boven getrokken bij snelle inademing Rustige ademhaling: diafragma en costale spieren = actieve spiercontractie. Geforceerd: nekstrcutuur, costale spieren en diafragma Uitademen: passieve beweging bij normale ademhaling Extra snel uitademen: interne intercostale spieren en abdominale musculatuur (buikspieren) Sternum naar voor en ribben omhoog bij inademing. Lateraal ook een veruiming van de thorax Alveolaire ventilatie = neit helemaal hetzelfde als de totale ventilatie. V’E = totale ventilatie V’D= ventilatie dode ruimte totale ventilatie bevat 500 mL maal 15 = 7,5 L/min Dus basis V’A= 500 x15 - 150 x 15= 5,25 Van de 500 mL ademen we 350 mL tot in de alveoli Dubbele hartfraquentie: 500 x30 - 150 x 30 = 10,5L = verdubbeling alveolaire ventilatie Dubbele teug: 1000 x 15 - 150 x 15 = 15,25L = meer dan een verdubbeling. Alveolaire ventilatie van 5,25 L/min Dode ruimte ventilatie die niet meedoet aan de ventilatie: van de 150mL maal 15 = 2,25 L/min V’A = V’E - V’D Inspanning hogere zuurstofnood, dus hogere ventilatie We kunnen teugvolume verhogen (500mL) of ademfrequentie verhogen Teugvolume vergroten, gaat alveolaire ventilatie meer toenemen Impact op alveolaire ventilatie bij teugvolume: geen 350mL maar 850mL ademen. Alveolaire ventilatie zal 12,75 L/min worden. Bij 30 keer ademen ipv 15: hoeveelheid lucht dat naar alveoli gaat is nog steeds 350. 350x30 = 10,5 L/min = teugvolume verhogen krijgen we een grotere alveolaire ventilatie. Frequentie verhogen krijgen we ook een verhoging maar we krijgen ook een verhoging van de dode ruimte ventilatie. Daarom teugvolume verhogen. = vanaf een bepaald punt gaat ademfrequentie ook toenemen. Bij uitademen: in teug gaat alle CO2 afkomstig zijn uit de alveolaire zone. De lucht dat w inademen bevat geen CO2. CO2 die we produceren (VCO2) is gelijk aan de alveolaire ventilatie maal de CO2 concentratie. Alveolaire ventilatie = V’CO2/FCO2 Alveolaire gasvergelijking is gelijk aan de CO2 productie maal de partieel druk van CO2. Partiele druk van ene gas is evenredig met een fractionele concentratie. Meting bij uitademen gaat in de teug alle CO2 afkomstig zijn uit de alveolaire zone. Lucht bevat geen CO2. Als we de teug uitademen komt alle CO2 uit de alveolaire zone. inspanning: CO2 productie gaat toenemen, lichaam wil graag dat de pCO2 hetzelfde blijft. Alveolaire ventilatie gaat omhoog gaan Zitten: pCO2 blijft constant. Impact op CO2 bij hyperventilatie dan zal CO2 dalen. Er is ene verdubbeling van de alveolaire ventilatie. Hypoventilatie: spierprobleem, longprobleem, … pCO2 kan toenemen Hypercapnie (pCO2 stijging): niet oplossen door extra zuurstof te geven. Enkel door ventilatie te verbeteren. Anatomische ruimte berekenen: teug 100% zuurstof inademen. Via de sampling tube wordt er een sample genomen en naar een N2 analysator gestuurd. Tijdens inademing: N2 wordt 0, trachea is dan volledig gevuld met 02. Richting alveoli met residueel volume dat achterbleef, daar zat nog wat N2. 02 mengt zich met N2. VD kan gemeten worden door methode van fowler Bij uitademen krijgen we de lucht dat in de dode ruimte zat. We zetten het uit ten opzichte van het uitgeademd volume. N2 zal toenemen en komen we op alveolair plateau. N2 ten opzichte van uitgezet volume: Alveolair plateau wordt doorgetrokken. Opp A en B wordt even groot aan beiden zijde van de curve. Volume voor de verticale lijn wordt dan beschouwd als het volume van de anatomische ruimte. Hier ongeveer 170 mL. Neemt toe bij inademen. Longblaasjes liggen rondom grote luchtwegen die een elastische kracht uitvoeren op de luchtwegen. Bij inademen gaan ze nog wat optrekken met een hogere dode ruimte. Fysiologische dode ruimte = elk deel van de long waar geen CO2 geëlimineerd wordt. bij gezonde zal fysiologische ruimte = anatomische dode ruimte Bij pathologiën kan het ontstaan dat bepaalde zones wel geventileerd worden maar waar een lage perfusie is. Hier gaat er geen CO2 verwijderd worden vanuit de longblaasjes. verhoogd bij pathologie Methode van Bohr gebruiken om het te berekenen (niet vanbuiten). Dode ruimte volume tegenover de teug volume gebruiken. Is normaal rond 0,3. Regionale verschillen in ventilatie Niet overal hetzelfde, kan gemeten worden door radioactief gas inademen. Zo zien waar het meeste van de radioactieve deeltjes naartoe gaan. In de laagste zone van de long, zitten de meeste deeltjes. Hoe hoger in de long, hoe minder deeltjes. = Is normaal 5,25 L/min Intrapleurale druk is lichtjes negatief tegenover buitendruk. Long gaat vanboven iets meer trekken door de zwaartekracht waardoor we daar een lagere druk hebben. Onderaan met het diafragma krijgen we een hogere P, iets meer gelijk aan de athmosferische P. Hoger is de trekkracht op FRC iets groter dan lager. Boven zijn de longblaasjes iets minder opengetrokken dus met dezelfde trekkracht gaan we minder volume krijgen. Onderste hebben ook hogere weerstand omdat deze minder groot.  Diffusie = hoe krijgen we de zuurstofdeeltjes tot in het bloed. Hoe krijgen we vanuit het bloed de CO2 terug naar de longen. We zien dat de luchtwegen exponentieel toenemen. Diffusie wetten Wet van Fick: de hoeveelheid lucht dat zich verplaatst doorheen de luchtwegen is afhankelijk van oppervlakte: hoe groter de oppervlakte, hoe meer diffusie er kan zijn Dikte van de laag: hoe dikker de laag, hoe minder diffusie. Volume van de long: allemaal kleine longblaasjes ipv 1 grote blazen. Dan zou oppervlakte heel klein zijn. Doordat we zoveel kleine structuren hebben met ene bepaalde opervlakte, zorgt voor meer gasuitwisseling. Diffusieconstante: heeft te maken met oplosbaarheid, evenredig hiermee. Als gas doorheen membraan moet diffunderen, hoe oplosbaarder, hoe makkelijk het diffindeert. omgekeerd evenredig met de vierkantswortel van het moleculair gewicht. Dikte van CO2 is groter dan 02. Diffusiesnelheid van CO2 is veel makkelijker omdat CO2 makkelijker oplosbaar is. Moleculair gewicht is ongeveer hetzelfde. Hypercapnie: minder voorkomend met diffusieprobleem. partiël drukverschil: diffusie is een passief proces van een regio met een hoge concentratie naar een regio met een lage partiël druk. Als RBC aan spieren terechtkomt: weefsel heeft lagere pO2 dan RBC, dus krijgen we diffusie in de andere richting. Diffusie gaat door tot er geen drukverschil meer is: twee zijden van membraan met dezelfde partiële spanning. Ideale long bloed uit rechterhart: heeft een lagere pO2 40mmHg. Passeert langs de longblaasjes, we krijgen diffusie vanuit de long naar het bloed. Diffusie vanuit het veneuze bloed van CO2 richting de long. Arteriele pCO2 krijgen we hetzelfde als CO2 in alveoli Zuurqstof moleculen gaat laagje surfactant moeten passeren in alveolair endotheel. Komt in interstitieel laagje - capillair endotheel en uiteindelijk in de RBC. Wand is niet altijd even dik. Microscopisch: wit longblaasjes met de wand van de longblaasjes. Capillair is nog gevuld met bloed. We zien dat de wanden volledig bezet zijn met capillaire bloedvaten. RBC doorheen zon capillair zal 2 à 3 alveoli passeren en verblijft 0,75 seconde in het capillair netwerk. Diffusie en perfusie limitatie N2O lachgas (N20) gaat niet binden met Hb maar gaat vrij opgelost worden (=perfusie limitatie) Bij inademing met RBC in capillair gaat de partiele spanning gaat toenemen omdat N2O gaat oplossen. De concentratie vrij N2O stijgt in het bloed. De partiele spanning is op dat moment hetzelfde als in de alveolaire. Er zal geen diffusie plaatsvinden omdat de partiele spanning aan beiden kanten van membraan hetzelfde is. dit oplossen doro bloedflow te verhogen: opname van N20 verhogen door perfusie te verhogen. Opname van lachgas is perfusiegelimiteerd. Het bloed komt niet sneller. Wanneer perfusie zal toenemen, nieuw vers bloed waardoor partiele drukverschil is = perfusie afhankelijk CO hb heeft hoge affiniteit voor CO RBC komt in capillair netwerk en gaat CO opnemen door diffusie. Door de snelle binding gaat er nauwelijks CO vrij opgenomen worden. Er zal geen vrij CO overblijven: partiele spanning zal niet toenemen. Dat is evenredig met vrij opgeloste hoeveelheid van het gas. diffusie gelimiteerd: hoeveleheid CO is afhankelijk hoe het diffundeert. PCO zal traag toenemen. = diffusie afhankelijk O2 partiele spanning van O2 (40mmHg) bij binnenkomen, in alveoli is spanning 100. Partiele spanning in RBC is gelijk aan de alveolaire spanning, diffusie stopt. De partiele spanning gaat sneller toenemen wanneer O2 diffundeert in de RBC want niet alle O2 bindt met Hb. -> perfusie afhankelijk in normale opstandigheden. Verdikking van membraan: diffusie van zuurstof verloopt moeilijker. Zuurstof gaat moeilijker diffunderen, proces verloopt trager. -> diffusie afhankelijk bij gezonde: perfusie limitatie van zuurstof omdat diffusie al voltooid na 1/3 van de tijd is. Bij patienten met dikker membraan is er een diffusie limitatie. In rust zal er geen problemen zijn, PO2 zal voltooid geraken. Bij inspanning zal er een pO2 daling zijn en zal er zuurstof te kort zijn. Verblijftijd van de RBC zal verkorten naar 1/4 seconden. We krijgen een situatie waar diffusie maar net voltooid is. bij zware inspanning zullen we zien bij gezonde dat de pO2 niet gedaald is. Bij topsporters zal de cardiac output zo hoog worden waardoor verblijf tijd van RBC nog korter wordt en er een pO2 daling zal zijn. bij patient: diffusie ging al trager en was nog maar net voltooid toen RBc weg ging. We gaan een daling hebben van pO2 met diffusie limitatie. diffusie capaciteit onder 50%: in rust ook zien dat er een daling is van pO2. Alveolaire pO2 daling op grote hoogte: hoe lager de barometerdruk dus hoe lager de alveolaire partiele spanning. PiO2 = fractionele concentratie zuurstof (Pbarometer - P waterstofspanning) = 0,21 x (760 - 47) -> op eender welke hoogte is de zuurstofconcentratie hetzelfde nu daling van barometer druk naar 500 -> = 90 mmHg Grote hoogte met aloveolaire pO2 daling is een trager diffusieproces. PO2 drukverschil heb je van 30 terwijl het normaal 60mmHG is. (Hier 30: 50 - 20 op grafiek) afbuiging curve: hoe kleiner het verschil in diffusie, hoe trager. ° in het vliegtuig ongeveer zuurstofconcentratie van 15%. Bij longpatienten in het ziekenhuis weten we dat de pO2 net voldoende is in rust. Patienten gedurende 20min een gasmengsel laten inademen met pO2 van &5%. Kijken naar pO2 in bloed ( onder 55mmHg is de grens) om zo extra zuurstof te geven of niet. Meting van de diffusiecapaciteit Oppervlakte en dikte van membraan: kan. Niet echt gemeten worden. Bij het meten van diffusiecapaciteit, dan meten we ook de dikte en oppervlakte van membraan. We meten het partiele drukverschil. Bij meting geen zuurstof gebruiken want we kunne geen onderscheidn maken tussen O2 van lichaam en O2 bij gebruik van proef. Een gas gebruiken dat enkel bij meting worden gebruikt. Lachgas niet gebruiken want is perfusie gelimiteerd. Bij diffusiestoornis gaan we het niet merken omdat lachgas toch zo gemakkelijk diffundeert. CO, zelfs bij gezonde , was diffusiegelimiteerd. Dit gebruiken voor de meting vanwege hoge afifniteit voor Hb met trage oploping van partiele spanning.  We weten op voorhand dat de capillaire CO voor de meting 0 De diffusiecapaciteit is gelijk aan de hoeveelheid CO dat diffundeert/ de alveolaire partiele druk voor CO Meting gasmengsel met 0,3% CO, tracer gas (in dit geval methaan maar kan ook helium zijn) en zuurstof. Tracer gas: kan je de startconcentratie van CO met meten wanneer er een verdunning is met RV bij inademing. CO: diffusie meting nodig Eerst wordt er uitgeademd, vervolgens bij een vlotte inademing tot TLC van het testgas 10 seconden apneu op TLC (adem ophouden) Na uitademing wordt uit alveolair gasmonster CO en CH4-concentratie bepaald. Eerste stuk is dode ruimte, gaan we niet meten, vervolgens overgangszone richting alveolaire blaasjes. Dan alveolaire sample testen. Gas analyse doen Uitademing: daling van concentratiegas. Eerst hebben we lucht dat aan de mond zit en nauwelijks vermengd is met RV. Op groen punt komen we op alveolair plateau met lcuht uit alveoli. Lucht met geen stabiele concentratie is afkomstig van dode ruimte. Tracer gas heeft ook een plateau. => Verschil CO concentratie voor de 10 sec en na de 10 seconde, kan de diffusie bepaald worden. Wat we met de analyser kijken, is de CO concentratie = belangrijk om te weten wat de begin CO concentratie was. methaan is een gas dat niet diffundeert. Een inert gas maar toch zien we een daling van deze concentratie. Ook CO gaat dezelfde daling ondergaan 0,3% CO dat we inademen, gaat niet meer hetzelfde blijven qua concentratie Bij start van inademing, is long niet leeg maar een RV is aanwezig. Gasmengsel bij inademing mengen we met RV. Startconcentratie is niet 0,3% CO, maar gaat lager zijn. Om berekening te doen tussen begin en eind concentratie van CO: bepaald gas nodig hebben om te zien wat de verdunning is van het ingeademde gas. Methaan/helium gaat verdunnen met RV en volume bepalen van het RV. We krijgen een verdunning van tracer gas waardoor er een daling is, daling CO is ook omwille van de verdunning let RV. Daling tussen tracergas en monoxide is omwille van diffusie. ° diffusieproces start bij inademing. CO concentratie neemt verder af door diffusie bij uitademen. Tekening effectieve breathhold time rekening mee houden voor diffusie te berekenen Vanaf 1/3 van inademing rekenen tot halverwege van de sample. Met analyse kijken hoeveel tijd er verstreken is vanaf 1/3 inademing Vi: ingeademd volume moet zo dicht mogelijk bij vitale capaciteit liggen. Voor de meting starten met spirometrie om dit na te checken. Inademing belangrijk voor groot oppervlakte. Fick: diffusieconstante, oppervlakte, dikte en partiele druk. Diffusie speelt een rol op oppervlakte. Al de longblaasjes vormen samen 1 oppervlakte. Bij mindere inademing gaan bepaalde alveolen niet gevuld zijn en is oppervlakte kleiner.  patient moet goed inademen voor maximale oppervlakte met maximale diffusie Eerst laten leegblazen zodat we de Vi kunnen vergelijken met de VC dat eerder is gemeten = belangrijk voor een goede meting. Maximale uitademing is belangrijk zodat we beginnen van RV tot TLC en dat we het kunnen vergelijken met de VC van de spirometrie. Definitie Diffusie capaciteit = DLCO = diffusie in de long van CO (in single breath) Fractie van CO op tijdstip nul berekenen vanuit de verdunning van helium. Diezelfde verdunning kunnen w eterugzien in CO Logaritme: CO daling, diffusie van CO, is exponentieel. Eenheid DLCO: mmol/min/kPA 25 ml zuurstof per minuut in mmHg Meten in rust, bij inspanning is de verblijftijd van RBC korter dus kan DLCO 2 à 3 maal verhogen tegenover de rustwaarden. KCO: diffusie capaciteit gecorrigeerd voor alveolair volume. (DLCO delen door alveolair volume). = krogh factor, vooral van belang bij afwijkend longvolume. Diffsuiecapaciteit meting bestaat niet enkel uit diffusie, gaat voer diffusie van zuurstof naar RBC en de binding aan Hb fase 1: diffusie (= membraandiffusie) Fase 2: binding aan Hb dat bestaat uit 2 factoren: reactiesnelheid van de binding weergegeven door theta x capillair bloedvolume Diffusie beschouwd als weerstand, dan is de totale weerstand dat een zuurstofmoleculen ondervindt de som van beiden delen. (Beiden hebben een even groot aandeel) ° diffusie bekijken als weerstand. Daarom staat het in de teller. De totale weerstand dat men ondervindt om bij hb te geraken is onder invloed van membraandiffusie en de binding aan hb dta afhankelijk is van de capillaire bloedflow en reactiesnelheid Factoren van belang voor interpretatie DLCO van de binding. inspanning: zorgt voor hogere bloedflow met hogere diffusiecapaciteit Geen additionele O2 (30 min voorafgaand): effect op binding met Hb. Als er nog meer O2 gebonden zijn, dan is de competitie voor CO nog groter. Dan krijgen we een lagere diffusiecapaciteit 12u niet gerookt: hebben CO in het bloed, kan gebonden zijn aan Hb. De CO dat je daar inademt zal moeilijker kunnen binden met Hb omdat er ene partiële spanning met CO aanwezig is. hemobglobine gehalte: weet je niet altijd voorafgaand. Op labo die van hematologie komen hebben vaak een afwijking. Hebben meestal zelf een idee van hun Hb. Kan men zelf corrigeren in de test. = altijd te wijten aan een stijging van reactiesnelheid met hb of capillaire bloedflow. = kan omwille van een daling van de bloedflow en binding met hemoglobine = DLCO zal dalen omdat er minder binding is van CO met Hb = daling van membraandiffusie bij longemfyseem waar alveolaire structuren afgebroken zijn. Hebben minder oppervlakte. Interstitiële aandoening is alveolair epitheel vaak aangetast, krijgen we ene daling van membraandiffusie omdat membraan verdikt is. Pulmonale hypertensie is wanneer er een drukverhoging is in capillaire met gevolg van vochtlekken in interstitiele ruimte. Afstand voor diffusiemoleculen wordt groter. Chronische situatie waar vocht niet alleen in interstitium gaat maar in alveoli terecht komt, dan krijgen we long oedeem.  Spirometrie Longfunctietesten luchtwegenvernauwing of beperkte ademreserve: spirometrie (obstructie/restrictie) Longvolumes: heliumdilutie of bodybox Gastransport over alveolocapillaire membraan: CO diffusie meting Aanvragen: kortademigheid kan men dit aanvragen evaluatie van een behandeling pre-operatieve risicobepaling expertise activiteiten/keuring: voor revalidatiepatienten, neurologische problemen, … Spirometrie Vroeger: beker met water en hierover een glazen koepel. Werd aan patient gekoppeld met een buis zodat het een gesloten systeem is. Als patient inademt, zal koepel naar beneden gaan en de pijn naae boven. Zo is op de grafiek een inademing naar boven. Beweging naar beneden is een uitademing, waarbij de pen naar beneden gaat en de koepel naar boven. De curve is hier tegenover de tijd. Patient heeft twee keer in en uitgeadmed. We meten enkel de vitale capaciteit, vooral geïnteresseerd in een geforceerd manoeuvre. Heel diep inademen met krachtig en snel uitademen Kerngetallen FEV: forced experitary volume: hoeveel kan de patient in 1 keer uitademen. Bij gezond persoon zou 80% direct uitgeblazen moeten worden Vitale capaciteit: volledig uitblazen en vervolgens maximaal uit te ademen of omgekeerd. De maximale hoeveelheid lucht die in 1 teug kan worden verplaatst. FVC: forced vitale capaciteit: VC van ene geforceerde uitademing. FEV/FVC: bij daling is er een obstructieve aandoening. = tiffenou verharding 4 keer hetzelfde manouvre en vervolgens de geforceerde manier: maximaal inblazen en dan volledig uitblazen. Als de patient dit goed doet, is er op het einde een plateaufase. Elke dikke streep is 1L, hier is de VC 7 liter. Dit is een groter man met grote longen, bij mij zou het 4 liter zijn Rood: Patient zal maximaal kunnen inademen (afhankelijk spieren en longcapaciteit) maar door de luchtwegvernauwing is de uitademing trager. Ratio tussen FVC/FEV zal lager zijn dan 80%. Vitale capaciteit kan hetzelfde zijn als bij eimand gezond. De 1 seconde waarden zal lager liggen. De paarse lijn is een nog grotere luchtwegenprobleem. Kan zijn dat VC lager ligt. Blauw: restrectieve stoornis: zullen niet aan het maximale inademingspatroon komenb met een snellere uitademing. Bij restrictieve stoornis si er altijd een verlaging van de VC. Bij longfirbose (verstijving longweefsels) gaat bij uitblazen zon groot retractiekracht zijn waardoor we een hele hoge 1 seconde waarden hebben omdat de longen direct terug naar rustpositie willen. Flow volume curve biet flow op Y as en volume op de X as Hier enkel het uitgeademde deel. Maximale inademing komt overéén met de oorsprong op de flow volume curve. Hoogste debiet dat we behouden, de piek op de flow volume curve, is de start van het uitblazen. Dat is de maximale flow dat iemand kan halen Vervolgens een zakking van de flow tot dat we een debiet van 0 krijgen, dan is de patient volledig leeggeblazen. Hier makkelijk de vitale capaciteit aflezen. Kenmerken opstijgend deel dicht bij de Y as Vervolgens een peik Stijl leeggaand deel Vervolgens maximale inademing: bij iemand gezond is dat een mooie havel cirkel waar het volume ongeveer gelijk is aan het uitgeademd volume PEF: maximale flow bij krachtig blazen FEF50: maximale flow op moment dat 50% dat het volume is uitgeblazen. Redelijk variabel, niet vaak gebruikt. Kan wel gebruikt worden bij kinderen. Dit omdat ze maximaal 1 seconde uitblazen. FEF75%: maximale expiratoire flow op het moment dat 85% van de FVC uitgeademd is. Gezonde personen: midden boven een knik in de piek, rechts een knik rechts. Pathologische: debiet en flow ligt op 2L/sec, terwijl erboven 11 L/Sec is. Midden restrictief met relatief hoge flow. Rechter is ook obstructief. Uniek algemeen: 0 is buitenluchtdruk Op einde van gewone uitademing, gaat de thorax willen uitzetten. We krijgen intrapleurale druk van -5 op einde van de uitademing Druk in alveoli is nog steeds 0, dit omdat er geen volume doorgaat Tranmurale druk wordt positief: luchtwegen worden opengetrokken (drukverschil alveoli en intrapleurale) Bij inademing gaat er een negatueve druk ontstaan. Dit is een drukval van de athmosferische druk naar -2 druk. Dit zorgt voor de instroom. Op einde van de inademing: zal er geen lucht meer stromen, alveolaire druk wordt gelijk aan buitenlucht, beiden nul. Intrapleurale druk zal afnemen. Transmurale druk blijft nog steeds positief, luchtwegenblijven opengetrokken Iuitademing: intrapleurale druk zal toenemen tot + 30 Alveolaire druk zal evenveel toenemen tot +38. Dit zorgt voor een drukval in de bronchiaal boom. Equal pressure point: intrapleurale druk en alveolaire druk wordt hetzelfde. Druk ligt lager proximaal waardoor de flow beperkt wordt. Dynamische compressie van de luchtwegen. Hoe meer uitblzen, hoe meer het naar distaal gaat waradoor er meer en meer luchtwegen contraheren. Flow zal beperkt worden.  Onderaan zien we een ingezakte curve: typisch voor obstructieve stoornissen. Restrictief lijkt op gezond, enkel miniatuur emt kleinere volumes Obstructief heel klein en doorgezakt. Vitale capaciteit wel hetzelfde hier maar kan ook minder zijn. Obstructief: Restrectief chronische: COPD aantasting longweefsel zelf: longfibrose waar het weefsel gaat wisselende bronchusobstructie: regelmatig verstijven. Vb pneumectmie/lobectomie klachten. Kan verhelpen worden met Atelectase: dichtklappen van longblaasjes, gaan minder volume luchtwegmedicatie laten zien Muco: obstructieve longstoornis maar vaak Aantasting alles rond de longen: veroorzaakt door de productie van het taaie Thoraxwand: ALS, diafragma analyse (geen goede inademing) slijm Houdingswijzingen: kyfosciolose Interpretatie spirometrie is de spirometrie betrouwbaar afgenomen? Interpretatie vorm van de flow volume curve: inschatting maken over welke stoornis het gaat. Interpretatie getallen Interpretatie kerngetallen = gemeten waraden van patient naast referentie waarden leggen dit afkomstig van grote studies en onderzoek voor gemiddelde te weten Beste referentiewaarden is patient in gezonde toestand en dan vergelijken met slechte toestand Voorspelde waraden dat afhankelijk is van zelfde leeftijd, lengte, geslacht en etniciteit. Hoe groter iemand si, hoe groter de volumes Leeftijd: longfunctie zal stijgen tot 25 jaar, daarna enkel achteruit Geslacht: mannen hebben sowieso hogere volumes dan vrouwen. Kan tot 20% verschillen Etniciteit: calcasische, afrikaanse, aziatische groep Noord en Zuid oost en gemengde groep waar ouders verschillende etniciteiten hebben. (Gemiddelde van alle gegevens) = groot bevolkingsonderzoek waar er 20.000 personen zijn gescreend. Het waren allemaal niet rokers. Hoe ouder we worden, hoe harder het daalt. Calcasiers laten ene iets hogere waarden zien dan de african americans. De oudere groep gaan we onterecht obstructief maken als we de regel van 80% pakken. FEV/FVC index is enkel afhankelijk van de leeftijd.  Afhankelijk van romp lengte