Semiologia Aparatului Renourinar PDF

3. SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINAR Dorel Sâmpelean, Crina Roman ANAMNEZA Vârsta Patologia aparatului renourinar prezintă particularităţi în funcţie vârsta pacientului. Astfel, la nou născut apar mai ales malformaţiile externe ale aparatului urinar (fimoză, epispadias, hipospadi...

3. SEMIOLOGIA APARATULUI RENOURINAR Dorel Sâmpelean, Crina Roman ANAMNEZA Vârsta Patologia aparatului renourinar prezintă particularităţi în funcţie vârsta pacientului. Astfel, la nou născut apar mai ales malformaţiile externe ale aparatului urinar (fimoză, epispadias, hipospadias), hidronefroza congenitală şi refluxul vezico-ureteral; malformaţiile congenitale renale (de număr, formă, poziţie, structură) pot fi însă nemanifeste clinic şi deci ignorate; la copiii mici ne aşteptăm să întâlnim mai des tubulopatiile ereditare (sindromul Fanconi, cistinuria) şi nefroblastomul (sau tumora Wilms, mai frecvent întâlnită sub 5 ani); la copiii mai mari şi la adolescenţi, glomerulonefrita acută poststreptococică este boala renală cu incidenţă crescută. Adulţii prezintă mai frecvent litiază renală, glomerulonefrită cronică, infecţii ascendente urinare (mai ales la femei), nefropatie obstructivă şi complicaţia acestora, insuficienţa renală cronică. La această vârstă devine manifest clinic rinichiul polichistic, o boală congenitală mult timp latentă. La vârstnic predomină insuficienţa renală cronică (IRC), neoplasmul renal şi suferințe urologice precum hipertrofia de prostată (benignă sau malignă), disectazia de col vezical. Sexul Sexul pacientului poate influenţa prevalenţa anumitor boli. La bărbaţi se constată mai frecvent glomerulonefrita acută difuză şi litiaza renală în timp ce femeile prezintă mai ales infecţii ascendente, pielonefrite (cel mai frecvent) sau cistite. Evident, afecţiunile prostatei aparţin doar sexului masculin. Domiciliul Domiciliul bolnavului indică uneori cauza afecţiunii renale, spre exemplu nefropatia tubulo-interstiţială endemică balcanică, întâlnită în Banat şi judeţul Mehedinţi. Antecedentele ereditare şi familiale Unele boli renale se transmit ereditar prin mecanism autosomal dominant: de exemplu rinichiul polichistic (se poate asocia cu hemoragie subarahnoidiană din anevrisme ale poligonului lui Willis), agenezia sau hipoplazia renală, acidoza tubulară renală, sindromul Fanconi, sindromul nefrotic ereditar); prin mecanism autosomal recesiv: de exemplu sindromul Alport, asociat cu surditate neurală. Pentru anumite boli renale există o predispoziţie ereditară: litiaza urinară, nefropatia de reflux şi nefropatia cu IgA, care prezintă uneori agregare familială; pacienţii cu DZ tip I prezintă susceptibilitate genetică crescută pentru nefropatie diabetică. Alte boli renale se transmit intrafamilial dar neereditar: glomerulonefrita acută poststreptococică poate afecta mai mulţi copii din aceeași familie; infecţiile urinare se pot transmite între parteneri sexuali etc. 69  Antecedente obstetricale Avorturile septice pot provoca septicemie şi insuficienţă renală acută (IRA). Sarcinile patologice pot duce la apariţia eclampsiei, disgravidiei precoce sau tardivă, care evoluează cu HTA, albuminurie, edeme. Inflamaţiile şi tumorile genitale pot fi factori favorizanţi ai infecţilor urinare. Antecedente personale patologice Trebuie cunoscute deoarece pot determina cu timpul diverse boli. Cele mai importante boli care pot evolua cu afectare reno-urinară ulterioară sunt: - infecţiile acute: scarlatina, erizipelul, faringitele acute streptococice care se pot complica cu glomerulonerită acută difuză postinfecţioasă; - infecţii cronice şi de focar (tuberculoza renală, sifilisul, malaria, supuraţiile cronice) cu evoluţie în timp spre amiloidoză renală şi eventual IRC; infecţiile urinare recurente produc cicatrici renale, iar infecţiile tactului respirator superior se pot asocia cu glomerulonefrite şi/sau vasculite; - hipertensiunea arterială esenţială (HTA) se poate complica în timp cu nefroangioscleroză benignă sau malignă; hipotensiunea arterială prelungită poate provoaca IRA prin mecanism prerenal; insuficienţa cardiacă congestivă sau cordul pulmonar cronic determină albuminurie; - colagenozele (lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, poliartrita reumatoidă) sunt dintre cauzele nefropatiilor apărute prim mecanism imun/autoimun - hemopatiile maligne: mielom, limfoame prin determinările secundare la nivel renal; - boli metabolice: diabetul zaharat evoluează cu nefropatie diabetică (PN, sindrom nefrotic), guta poate determina apariţia nefropatiei urice (depozitarea cristalelor de urat monosodic în interstiţiul renal) şi al litiazei urice (precipiatrea cristalelor în căile urinare); - toxice şi medicamente: metale grele, analgezice (nefropatia fenacetinică), citostatice, rifampicina, antibiotice aminoglicozidice, etc.; - transfuziile cu sânge incompatibil pot produce IRA prin precipitarea hemoglobinei la nivelul tubilor renali - unele manevre urologice pot fi cauză de perforaţii, hemoragii sau suprainfecţii în cursul efectuării defectuoase a acestora. Stil de viaţă şi factori de risc profesionali: - alimentaţia unilaterală favorizează litiaza urică (carne) sau oxalică (vegetale); de asemenea, consumul redus de lichide favorizează precipitarea calculilor renali - fumatul este un factor de risc pentru ateromatoza vasculară renală şi nefropatia diabetică, iar alcoolul pentru nefropatia IgA şi cea hipertensivă - temperaturile înalte, transpiraţiile, restricţia lichidiană favorizează creşterea concentraţiei urinii şi prin aceasta litiaza urinară - expunerea la plumb sau cadmiu produc IRC; incidenţa tumorilor uroteliale este crescută la muncitorii expuşi la vopsele cu anilină 70  - locuinţa umedă, rece predispune la infecţii streptococice nefrita de tranşee (apărută în condiţii de frig, umezeală) - sporturile presupunând mişcări bruşte, zdruncinări, pot mobiliza calculii renali şi produce colici renale (de exemplu la schi) - munca în condiţii de trepidaţii, sau deplasarea cu vehicule prost amortizate declanşează migrarea calculilor şi apariţia colicii renale - munca în condiţii de expunere la intemperii favorizează infecţiile renale O atenţie specială trebuie acordată consumului de medicamente: inhibitorii enzimei de conversie, antagoniştii receptorilor de angiotensină sau antiinflamatoarele nesteroidiene pot altera funcţia renală, mai ales în cazul asocierii hipoperfuziei renale sau a unei infecţii sistemică; alte medicamente sunt toxice chiar pentru rinichiul normal (aminoglicozidele, amfotericina, litiul, ciclosporina sau tacrolimusul şi în doze mari paracetamolul); drogurile administrate intravenos sau cocaina produc IRA prin rabdomioliză şi hemoglobinurie. La rândul ei insuficienţa renală determină acumularea unor medicamente cum ar fi digoxinul, aminoglicozidele, analgezicele opioide, beta blocantele solubile în apă (ex. atenololul), litiul urmate de efecte adverse severe. SIMPTOME RENOURINARE Bolile renale şi ale tractului urinar sunt adesea silenţioase, detectarea lor depinzând în aceste cazuri de examenul de urină sau determinarea creatininei şi ureei plasmatice. Aceste teste semnalează prezenţa nefropatiilor oculte la diabetici, vasculari, hipertensivi sau anemici. Chiar în faze avansate nefropatiile se pot manifesta doar prin simptome nespecifice: astenie, dispnee, scădere ponderală, inapetenţă. Uneori există simptome şi semne tipice de boală renală (prezentate mai jos) sau pacientul prezintă o boală sistemică care se asociază cu afectare renală sau numai un istoric familial de nefropatie ereditară. Durerea Durerea din bolile aparatului renourinar poate îmbrăca mai multe aspecte: lombară difuză, colica renală, hipogastrică şi pelviperineală. a. Durerea difuză lombară poate fi acută sau cronică, este percepută în loja renală şi se datorează distensiei capsulei renale sau ale bazinetului. Durerea difuză lombară cu caracter acut apare în pielonefrita acută, glomerulonefrita acută, flegmonul perinefretic. În infecţiile tractului urinar superior şi ale rinichiului (pielonefrite acute) durerea este constantă şi se însoţeşte de disurie, febră cu frison, sensibilitate în unghiul costovertebral bilateral, leucocitoză şi uroculturi pozitive. Durerea difuză lombară cronică survine în nefropatii tubulointerstiţiale, glomerulonefrita cronică sau litiaza coraliformă. Aceasta apare datorită coafectarii sau distensiei capsulei renale sau bazinetului, având caracter mai frecvent de disconfort, presiune sau distensie în loja renală (regiune 71 anatomică localizată între coasta a XII-a şi creasta iliacă). Iradierea se produce întotdeauna în jos, înspre flanc (de-a lungul ureterului sau nervilor abdomino-genitali) ceea ce o deosebeşte de durerea biliară (colica biliară) când durerea iradiază din epigastru sau hipocondrul drept în umărul drept sau subscapular drept pe sub rebordul costal. Durerea se poate accentua în ortostatism, la trepidaţii, şi diminuă în clinostatism. După localizare poate fi bilaterală (glomerulonefrita acută sau cronică, pielonefrite, rinichi polichistic) sau unilaterală (hidro- sau pionefroză, tuberculoză, neoplasm, litiaza renală, abces perirenal, embolii, tromboze, ptoza renală). Același tip de durere poate apare şi în rinichiul polichistic sau obstrucţiile urinare cronice. Uneori infecţia şi ruptura unui chist, sau hemoragia intrachistică poate determina un puseu de acutizare si severitate a bolii renale. Este necesară diferenţierea acestui tip de durere de alte patologii cum ar fi afecţiunile musculoscheletale, ale pancreasului sau organelor genitale, în care există asociate şi alte simptome caracteristice de organ. b. Colica renoureterală apare datorită distensiei bruşte şi importante a bazinetului sau calicelor prin obstacol ureteral acut, cel mai frecvent de un calcul (90% din cazuri), mai rar de un cheag de sânge, dop de cazeum, sfacel tumoral sau foarte rar de o papilă renală necrozată; se realizează astfel o obstrucţie intrinsecă organică la care se adaugă un spasm al musculaturii parietale. Apare astfel o durere acută, severă şi continuă. Caracterele semiologice ale colicii renale. Este o durere violentă, descrisă de pacient ca o tensiune, tracţiune, sfâşiere sau arsură. Are localizare în loja lombară unilateral sau în unghiul costovertebral, cu iradiere întotdeauna în jos, pe traiectul ureteral, spre organele genitale externe şi rădăcina coapsei. Uneori, în funcţie de localizarea calculului pe ureter poate avea sediul maxim al intensităţii la nivelul ureterului (în punctele ureterale). Caracterul este continuu, dar pot apărea exacerbări de intensitate mare (paroxisme intermitente). Colica este însoţită de fenomene urinare: polakiurie, tenesme, oligurie, hematurie macroscopică; aceste simptome îi indică originea. Frecvent apar simptome digestive mai ales greaţă, vărsături, meteorism, cu sau fără ileus paralitic, care pot crea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu durerea biliară sau intestinală (din apendicita acută) atunci când sunt pe prim plan. Pacientul este neliniştit, palid, transpirat şi nu-şi găseşte o poziţie care să-i liniştească durerea, luând poziţii antalgice bizare (”colica agitată”). Debutul brusc poate fi uneori legat de un efort, de trepidaţii, de administrarea de diuretice etc., condiţii care se presupune că ar favoriza mobilizarea calculului. De obicei durata durerii este de câteva ore, cedând la aplicarea de căldură şi administrarea de medicaţie antispastică şi antialgică. Se sfârşeşte cu poliurie şi eventual cu eliminarea calculului, ceea ce ne certifică şi cauza ei. Accentuarea durerii este dată de palparea sau de percuţia lojei lombare (semnul Giordano) sau a punctelor ureterale, dacă obstacolul este localizat la acest nivel, de tuse, strănut sau mai rar chiar de respiraţia profundă. 72  c. Durerea hipogastrică apare în afecţiunile vezicii urinare, mai ales în cistite, cum ar fi cistita nespecifică, tuberculoză, în litiaza vezicală sau neoplasm vezical (cistalgie). Cistalgia se poate însoţi de disurie, micţiuni imperioase şi/sau hematurie, piurie, uroculturi pozitive (în cistitele bacteriene). Durerea vezicală este difuză, severă, localizată în regiunea suprapubiană. Durerea hipogastrică de cauza urinară se diferenţiază de afecţiuni digestive (colita ulceroasă, obstrucţia colonică) sau genitale la femei (boala inflamatorie pelvină, endometrioza pelvină, sarcina ectopică) prin simptomele şi semnele asociate. Alteori este produsă de obstrucţia acută a colului vezical prin calcul sau cheag, însoţită de distensie vezicală bruscă şi durere suprapubiană, cu iradiere spre meat (femei), gland (bărbat), cu tenesme, nevoia imperioasă de urinare, din minut în minut, disurie severă sau imposibilitatea de a urina, simptome continui, care dispar la sondaj vezical. Durerea pelviperineală apare în afecţiunile ureterului terminal, ale prostatei şi veziculelor seminale sau ale vezicii urinare având caracter de înţepătură sau tensiune; iradiază spre gland fiind însoţită de tulburări micţionale (polakiurie, disurie) şi este accentuată la palpare, tuşeu rectal sau la mers. Durerea prostatică este surdă, lancinantă, resimţită în abdomenul inferior, rect, perineu sau coapsă. Durerea uretrală variază în intensitate de la un disconfort, ca o “gâdilitură”, până la o durere severă, ascuţită la nivelul uretrei (penisului), accentuată de micţiune, obligând pacientul să se abţină de a urina, accentuând astfel disconfortul. Durerea testiculară sau epididimală poate fi resimţită mai intens în abdomenul inferior sau inghinal decât testicular, fiind cauzată de torsiunea testiculară la tineri, simulând hernia strangulată sau orhiepididimita (deoarece testiculul este edemaţiat şi sensibil, durerea apărând noaptea, în fosa iliacă). Tulburările micţiunii Tulburările micţiunii sunt datorate disfuncţiilor tractului urinar inferior (vezica urinară, prostată şi uretră). Micţiunea normală constă în urinarea de 3-5 ori pe zi, în mod spontan, nedureros, complet, având controlul volitiv. Polakiuria este definită prin creşterea numărului de micţiuni, cu cantităţi mici de urină eliminată odată, fără a creşte însă cantitatea totală de urină. Cauzele polakiuriei se datorează mai ales bolilor vezicii care evoluează cu reducerea capacităţii vezicale cum ar fi cistitele, tumorile sau reziduul vezical dat de o obstrucţie subvezicală (prostata la bărbaţi) sau în compresiuni externe (sarcina, prolapsul genital la femei). O altă cauză de polakiurie este şi hiperreflexia muşchiului detrusor (sfincterul intern), la vârstnici, produsă de un calcul sau de inflamaţii extravezicale. Anxietatea la tineri se poate asocia cu polakiurie. La femei, cea mai frecventă cauză de polakiurie o reprezintă slăbirea musculaturii pelvine rezultând în dificultatea controlului fluxului urinar, uneori cu incontinenţă secundară. Polakiuria poate fi diurnă, nocturnă sau continuă, fiind frecvent însoţită şi de alte manifestări generale sau urinare. Polakiuria nocturnă, ce apare în adenomul de prostată şi tuberculoză, se manifestă prin apariţia de micţiuni nocturne, frecvente, cu urină puţină, 73 necesitând diagnostic diferenţial cu nicturia. Pseudopolakiuria semnifică micţiuni mai frecvente, iniţiate voluntar, pentru a preveni disuria întâlnită în disectazia colului vezical. Uneori întâlnim micţiuni rare sub 3/zi, în caz de oligurie de diverse cauze (glomerulonefrite acute, insuficienţa renală acuta IRA), areflexia detrusorului din cistopatia diabeticilor sau megavezica cu diverticuli mari. Disuria este senzaţia de eliminare dificilă a urinii însoţită sau nu de durere sau disconfort, pe toată durata micţiunii sau poate să apară la începutul sau sfârşitul micţiunii; adesea este descrisă ca arsură sau împunsătură resimţită în meatul uretral sau hipogastru. Cauza cea mai frecventă este infecţia şi/sau inflamaţia vezicii urinare (cistita), când se însoţeşte de polakiurie; prostatita şi uretrita produc simptome similare când sunt cauzate de gonoree sau alte infecţii cu transmitere sexuală, fiind adesea acompaniate de secreţie uretrală. Stranguria este o formă severă de disurie, caracterizată prin durerea intensă la micţiune, cu eliminarea a câtorva picături de urină odată, cu mare dificultate. În litiaza vezicală, disectazia de col vezical, corpii străini intravezicali sau tumorile stenozante vezicale apare disuria terminală. La bărbatul peste 40 ani, adenomul sau neoplasmul prostatic este cea mai frecventă cauză de disurie iniţială (întârzierea apariţiei jetului) sau “picătură cu picătură” terminală, jetul slab sau întrerupt. Uretrita, strictura, calculul uretral sau unele boli neurologice (de ex: tabesul dorsal sau scleroza multiplă) produc disurie totală. În scleroza multiplă care afectează controlul motor al vezicii urinare, pacienţii au senzaţia falsă de micţiune. Disuria se asociază frecvent cu alte simptome, orientând astfel diagnosticul. Disuria este însoţită de modificări ale jetului urinar: jet slab, filiform - în stricturi; bifid, în spirală - dat de calculi; oprire intermitentă cu reluare la efort sau schimbarea poziţiei - când există calcul inclavat, tumoră sau sfacel. Durerea perineală sau rectală cu sau fără simptome de obstrucţie a colului vezical la bărbat sugerează inflamaţia sau infecţia prostatei când este acompaniată de disurie. Uneori disuria însoţeşte durerile lombare uni- sau bilaterale datorate refluxului vezico-ureteral. Durerea la micţiune (micţiunea dureroasă) In raport cu micţiunea durerea poate apare: iniţial (la începutul micţiunii) în adenom de prostată, uretrita posterioară; terminal (la sfârșitul micţiunii) în cistite; pe tot parcursul micţiunii, sub formă de arsură pe traiectul uretrei în uretrită; după încetarea micţiunii în pericistită. Simptomele asociate frecvent durerii sunt disuria, polakiuria şi micţiunea imperioasă. Micţiunea terminală ”picătură cu picătură” este un simptom frecvent întâlnit la bărbaţii cu suferinţă prostatică. Aceasta înseamnă picurarea urinii la sfârşitul micţiunii. Dificultatea iniţierii micţiunii se caracterizează prin întârziere apariţiei jetului urinar. Se datorează obstrucţiei vezicii de către o prostată mărită sau stricturilor ureterale. Senzaţia de golire incompletă a vezicii apărută la sfârşitul micţiunii sugerează disfuncţia detrusorului sau afecţiuni ale prostatei. Întreruperea jetului urinar de tip stop - start este cauzată de hipertrofia prostatei, calculi vezicali sau ureterocel. Tenesmul vezical asociază dureri hipogastrice intense, necesitatea imperioasă de a urina, cu eliminarea repetată a câtorva picături de urină şi cu senzaţia că vezica nu a fost 74 golită în intregime. Apare în cistite acute, afecţiunile uretrei posterioare, malformaţii pelvine. Retenţia de urină înseamnă imposibilitatea golirii vezicii printr-o micţiune spontană, normală, necesitând diagnostic diferenţial cu oligoanuria. Poate fi acută sau cronică. Consecinţa retenţiei de urină este ”globul vezical“ adică distensia vezicii care poate evolua până la ruptura vezicii. Necesită efectuarea sondajului vezical sau a puncţiei suprapubiene. Cele mai frecvente cauze de retenţie de urină sunt obstrucţia uretrală întâlnită în adenomul sau neoplasmul de prostată, stricturi sau calculi şi tumori invadante. Alteori o întâlnim în tulburări ale reflexului sau actului micţional cum ar fi disectazia de col, areflexia mușchiului detrusor, leziunile medulare, unele stări toxice sau ca urmare a intervenţiilor chirurgicale şi traumatismelor pelvine. Incontinenţa urinară sau micţiunea involuntară se datorează pierderii controlului contenţiei vezicale, permanent sau intermitent (la tuse, râs, ridicare de greutăţi). Sunt descrise 5 tipuri de incontinenţă urinară: - incontinenţa adevărată - pierderea totală a controlului excreţiei urinare, sugestivă pentru o fistulă a tractului urinar cu exteriorul; - incontinenţa în timpul unui acces de râs necontrolat, apărută mai frecvent la fetele tinere; - incontinenţa de stress asociată cu creşterea bruscă a presiunii intraabdominale de orice cauză (de exemplu la efort, râs, strănut); - incontinenţa imperioasă, când pacientul simte acut nevoia de a urina încât nu ajunge la toaletă la timp; cauzele sunt hiperactivitatea muşchiului detrusor, infecţia urinară, calculii vezicali şi cancerul vezical; - urinarea picătură cu picătură sau prin supraplin la vârstnicii cu adenom de prostată ce pierd continuu urina dintr-o vezică destinsă cu retenţie cronică urinară sau in cazul globului vezical. Incontinenţa urinară apare în insuficienţa sfincteriană din sarcină, după naştere, intervenţii chirurgicale pe bazin, inflamaţii sau în unele boli neurologice ce afectează nervul ruşinos, măduva (la S3-S5) sau boli psihiatrice (psihoză, isterie). Femeile multipare pot prezenta slăbirea planşeului pelvin şi incontinenţă de efort (stres), spre deosebire de diabeticii cu neuropatie autonomă şi denervare senzorială vezicală, la care urina se scurge “cu picătura” din vezica destinsă şi atonă. Pierderea inervaţiei motorii determină micţiune (şi incontinenţă) imperioasă, iar atunci când se pierd ambele tipuri de inervaţie, ca în leziunile coloanei prin traumatisme sau scleroză multiplă, vezica se umple parţial şi se goleşte apoi reflex, pacienţii provocând golirea ei prin apăsarea pe abdomen, astfel crescându-şi presiunea intravezicală. Incontinenţa urinară izolată (fără pierdere de fecale) se întâlneşte în prostatism, prolaps uterin, infecţiile tractului urinar, slăbirea musculaturii planşeului pelvin, în timp ce incontinenţa urinară şi de fecale este apanajul vezicii “neurogene” (vezica mică, spastică din leziunile de neuron motor superior sau atonă din leziunile de neuron motor inferior), a crizelor epileptice, demenţei, depresiei severe şi impactării fecale (şi defecaţia prin “supraplin”). Enurezisul nocturn înseamnă micţiunea involuntară nocturnă. Numai în puţine cazuri are o cauză renourinară. Apare frecvent la copii cu tulburări emoţionale, fără anomalii psihice sau fizice. 75  Tulburările de diureză sau de volum urinar Poliuria este definită de creşterea diurezei peste valorile normale de 2-3 l/24 ore; trebuie atent diferenţiată faţă de polakiurie. Ea poate fi tranzitorie sau permanentă. Poliuria tranzitorie apare atât în situaţii fiziologice (consum excesiv de lichide, expunere la frig sau stres), cât şi în unele afecţiuni patologice (glomerulonefrita acută în faza de vindecare, IRA în stadiul de reluare a diurezei, în convalescenţa unor boli infecţioase - pneumonie, malarie, hepatită, febră tifoidă- sau după crize epileptice sau de tahicardie paroxistică, angină pectorală, administrarea de medicaţie diuretică şi odată cu resorbţia edemelor). Poliuria permanentă se clasifică în funcţie de densitatea urinii în: a) hipotonă (osmolaritatea urinii este sub cea plasmatică, ex: diabet insipid, potomanie, insuficienţă renală, etc.); b) izotonă (osmolaritatea urinii este asemănătoare cu cea plasmatică 250- 350mOsm/l, ex: diabet zaharat, faza poliurică a IRC sau faza de reluare a diurezei din IRA). Mecanismul principal de producere este legat de imposibilitatea rinichiului de a concentra normal urina. În IRC, în perioada de stare, poliuria este un mecanism compensator, nefiind influenţată de restricţia ingestiei de lichide; urina este hipocromă, cu densitate scăzută, diureza de 2,5-4 l/zi, neinfluenţată de ingestia de lichide întrucât rinichiul este incapabil să concentreze corespunzător urina. În diabetul insipid diureza este mult crescută până la 10- 30 l/zi, urina decolorată (ca apa), densitate foarte mică, fără sediment; poliuria apare în urma deficitului de hormon antidiuretic (ADH) care împiedică reabsorbţia tubulară a apei ingerate şi deci o polidipsie irezistibilă nesatisfăcută prin ingestie; un efect similar îl are în boala Addison lipsa secreţiei de aldosteron de către glandele suprarenale. Alternativ, diabetul insipid nefrogen produce poliurie importantă prin afectarea genetică tubulară (mutaţii ale receptorului hormonului antidiuretic) soldată cu scăderea capacităţii tubulare de concentrare a urinii ca răspuns la ADH; grade mai mici de severitate se întâlnesc în rezistenţa la ADH din majoritatea nefropatiilor interstiţiale cronice inclusiv în cea analgezică şi cea de reflux. Diabetul zaharat dezechilibrat metabolic cu hiperglicemie şi glicozurie determină o diureză osmotică de 3-6 l/zi, cu densitate crescută. Oliguria apare când diureza scade sub 500 ml/zi, indicând fie scăderea funcţiei renale fie reducerea importantă a ingestiei. Oliguria poate avea cauze fiziologice cum ar fi ingestia scăzută de lichide sau transpiraţia în exces când urinile devin închise la culoare şi cu densitate crescută, sau patologice: IRA la debut (sub 20% este oligurică), IRC avansată (uremia), în mod reflex în colica renală, în obstrucţii tubulare (hemoglobină, mioglobină) sau odată cu instalarea edemului nefrotic situaţii când densitatea urinară este scăzută. Oliguria de cauze extrarenale este apanajul unor numeroase afecţiuni, având mecanisme şi simptome diverse: deshidratarea din vărsături, diaree în toxiinfecţii alimentare sau stenoza pilorică, retenţia hidrosalină în insuficienţa cardiacă sau ciroza hepatică, hipotensiune arterială, aldosteron crescut, ADH crescut, foliculină crescută, etc. In funcţie de osmolaritatea urinii oliguria poate fi a) hipotonă/izotonă- în faza iniţială a IRA sau în cea terminală a IRC şi b) hipertonă (>800mOsm/l) în celelalte situaţii fiziologice sau patologice amintite mai sus. Anuria, scăderea diurezei sub 50 ml/24h sau absenţa producerii urinei este apanajul IRA (prerenale, renale sau postrenale) sau a celei cronice terminale. In cazul IRA postrenale 76 (excretorii, obstructive) anuria este falsă, urina producându-se la nivelul parenchimului renal dar neputând fi eliminată în vezica urinară datorită obstrucţiei ambelor uretere. Este necesar diagnosticul diferenţial cu retenţia de urină (lipsa urinei în vezică la sondajul vezical în cazul anuriei) Nicturia reprezintă inversarea raportului între numărul de micţiuni din timpul zilei şi cel din timpul nopţii. Este un semn nespecific de afectare renourinară şi apare în IRC faza de poliurie, când poate fi un simptom precoce, sau în obstrucţia incompletă urinară, dar şi în toate celelalte cazuri de poliurie sau polakiurie. Nicturia de etiologie extrarenală se întâlneşte în edeme sau în insuficienţa cardiacă congestivă când, datorită clinostatismului nocturn, odată cu creşterea fluxului renal, creşte şi filtratul glomerular. Alteori nicturia este doar un obicei, sau reflectă insomnia întrucât creşterea nivelelor de ADH se face doar în timpul somnului. Opsiuria semnifică întârzierea peste 5-10 ore a eliminării lichidelor ingerate (normal sub 4 ore). Cauzele ei sunt insuficienţa hepatică, hipertensiunea portală, tulburări ale aldosteronului, ADH-ului sau estrogenilor. Pneumaturia sau apariţia de aer în urină, este foarte rar întâlnită, fiind cauzată de apariţia unei fistule între vezica urinară şi colon, ca rezultat al unui abces diverticular, boală Crohn, cancer de colon sau de organe genitale feminine sau vezică. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV Examenul obiectiv general Examenul clinic general poate fi foarte sărac, în cazul suferinţelor subclinice, sau poate releva un tablou dramatic în cazul urgenţelor. Atitudinea şi starea psihică Se poate constata instabilitatea poziţională în colica renoureterală. Fibrilaţiile şi fasciculaţiile musculare se întâlnesc în uremie iar convulsiile tonico- clonice apar în contextul edemului cerebral din sindromul nefrotic sau eclampsie. Astenia şi atitudinea pasivă este întâlnită în stadiile avansate ale IRC respectiv la cei în comă uremică. Sincopa micţională de tip vago-vagal, apărută matinal sau nocturn prin hipervagotonia nocturnă şi golirea rapidă a vezicii survine rar. Modificările tegumentului Pot lua diferite aspecte în bolile renale, de la paloare gălbuie-teroasă, mai accentuată la faţă, întâlnită în glomerulonefritelele acute prin vasoconstricţie şi în glomerulonefritele cronice prin anemie şi retenţia urocromogenului, la aşa numita “chiciura uremică”, care dă pacientului un aspect de “bolnav pudrat” în uremie, prin eliminarea tegumentară a ureei. În uremie tegumentele sunt uscate, deshidratate şi cu purpură (trombocitopenie). 77  Ţesutul celular subcutanat Este mult diminuat (emaciere) în cancerul renal sau în insuficienţa renală cronică (IRC). Edemul renal este discutat pe larg în capitolul Examen obiectiv general. Aparatul locomotor Fracturile patologice se întâlnesc în IRC avansată, inclusiv la bolnavii hemodializaţi. Boli sistemice pot afecta articulaţiile simultan cu alterarea rinichilor (colagenoze). Febra şi frisonul se întâlnesc în pielonefrita acută, pionefroză, prostatite, hipernefrom, abces peri- sau pararenal. Alte modificări extrarenale Examenul obiectiv pe aparate evidenţiază manifestări extrarenale ale uremiei (sindromul insuficienţei renale): manifestări cardio-vasculare (frecătura pericardică, semnele insuficienţei cardiace), semne respiratorii (respiraţie Kussmaul, “plămân uremic”, foetor uremic) şi digestive (vărsături, hemoragie digestivă). Examenul obiectiv al aparatului urinar Inspecţia La inspecţia regiunii lombare se poate constata uneori bombarea regiunii în hidro- sau pionefroza voluminoasă, tumora Wilms (nefroblastom), abcesul peri- sau pararenal, cu sau fără asimetria mişcărilor respiratorii, sau edemul regiunii lombare (edem revelator) în abcesul peri- sau pararenal. Bombarea regiunii hipogastrice se poate constata în caz de glob vezical voluminos, iar bombarea flancurilor poate fi dată de rinichiul polichistic sau tumorile voluminoase. Meatul urinar apare congestionat şi tumefiat în uretritele acute, frecvent însoţite de scurgere uretrală. Palparea Prin palparea se evaluează rinichii, lojile lombare, punctele dureroase şi sensibilitate localizată abdominală (hipogastru, cadranul superior) şi vezica urinară. Rinichii sunt situaţi retroperitoneal pe peretele abdominal posterior, lângă coloana vertebrală la nivelul T12-L3, puţin mobili cu respiraţia. Rinichiul drept fiind împins de ficat este situat mai jos. În mod normal se poate palpa jumătatea inferioară a rinichiului drept la persoanele slabe iar situaţii patologice rinichii sunt palpabili atunci când sunt ptozaţi sau măriţi de volum; masele renale sunt balotabile bimanual şi coboară puţin în inspir profund. Tehnicile de palpare sunt bimanuale sau efectuate cu o singură mână. Palparea se efectuează cel mai frecvent cu ambele mâini şi cu pacientul în decubit dorsal (tehnica Guyon). Una dintre mâini este plasată anterior, în flanc, paralel cu rebordul costal şi cu pulpa degetelor aproape de linia mediană sau poziţionată longitudinal, cu degetele îndreptate spre cranial. Cealaltă mână este amplasată posterior, paralel cu coasta XII si pulpa degetului mijlociu în unghiul costomuscular. Bolnavul este rugat să facă un 78 inspir profund, timp în care se apasă cu mâna anterioară abdomenul. Spre sfârşitul inspirului se poate palpa polul inferior al rinichiului, care poate fi deplasat prin continuarea apăsării spre mâna situată posterior, care astfel îl poate percepe (contact lombar). Prin flectarea degetelor de la mâna situată posterior, rinichiul este deplasat spre anterior (balotare). Apropiindu-se concomitent cele două mâini, se încearcă prinderea rinichiului (capturare) şi împingerea acestuia în sus, apreciindu-se astfel mobilizarea sa pasivă (alunecare) (Fig.3.1.). O altă metodă bimanuală este tehnica Israel, realizată similar cu tehnica Guyon, dar cu bolnavul în decubit lateral. Tehnica monomanuală, “prin pensare” între police şi index a rinichiului (tehnica Glenard) este utilă la bolnavi emaciaţi sau la copii. Fig.3.1. Tehnica palpării rinichiului, metoda Guyon Elementele palpatorice care pledează pentru rinichi sunt: - poziţia posterioară şi contactul lombar; perceperea (palparea) cu ambele mâini, - mobilitatea redusă cu respiraţia, mai puţin cea pasivă, - forma caracteristică “boabă de fasole” cu limite nete, - apariţia uneori a senzaţiei de micţiune şi/sau a sensibilităţii posterioare ce însoţeşte palparea. Rinichiul stâng mărit trebuie deosebit de splina mărită (poziţionare anterioară,prezenţa incizurii centrale, mobilitatea inferomedială în inspir, nebalotabilă). 79  Rinichiul mărit, palpabil unilateral, este frecvent întâlnit în hidronefroză/pionefroză, tumorile renale (tumora Wilms sau nefroblastomul, tumora Grawitz sau hipernefromul), tromboza acută de venă renală, abces renal, sau ptoza renală (gradul I: polul inferior renal palpabil, neted, elastic, insensibil; gradul II: rinichi ptozat în întregime; gradul III: rinichi deplasat mult, în afara regiunii lombare). Rinichii palpabili bilateral cu suprafaţă boselată, de dimensiuni mari sau foarte mari aparţin rinichiului polichistic. Sensibilitatea localizată în hipocondrul stâng poate apărea în pielonefritele acute, infarctul şi ruptura renală. Pielonefritele sunt sugerate de febră, frison, vărsături, durere lombară, sensibilitate în unghiul costovertebral, leucocitoză, proteinurie, hematurie, leucociturie şi confirmată de uroculturi pozitive şi ultrasonografie. Palparea ureterelor Punctele ureterale unde se palpează ureterele sunt: - punctul ureteral superior, la 4-5 cm paraombilical, pe orizontala trasată prin ombilic; - punctul ureteral mediu, situat la intersecţia liniei bispinoiliace cu verticala trasată prin punctul situat în 1/3 medie a arcadei crurale; - punctul ureteral inferior (joncţiunea uretero-vezicală) palpabil endorectal sau endovaginal. Aceste puncte devin sensibile în cistopielite (bilateral) şi litiaza ureterală. Se poate evidenţia pe lângă sensibilitate şi induraţie, în uretrite, strictură şi/sau calculi inclavaţi. Palparea hipogastrului Hipogastrul este sensibil la palpare în cistite, litiaza vezicală sau neoplasmul de vezică urinară. Palparea vezicii urinare Vezica urinară nu este palpabilă decât în condiţii patologice: globul vezical sau neoplasmul vezical (în prezenţa unor formaţiuni voluminoase). In globul vezical se palpează în hipogastru o formaţiune tumorală emisferică, situată deasupra simfizei pubiene (“ca soarele care răsare”) superficială, net delimitată, netedă, elastică, sensibilă, puţin mobilă sau imobilă în sens lateral. Palparea acesteia se asociază cu necesitatea de micţiune imperioasă descrisă de către pacient. Necesită diferenţiere de uterul mărit (fibrom uterin, neoplasm uterin, sarcină) sau eventual de un chist ovarian. In neoplasmul vezicii urinare formaţiunea palpabilă în hipogastru este dură şi neregulată iar în pericistită se decelează o senzaţie de împăstare a regiunii Palparea prostatei Se efectuează endorectal prin tuşeu de prostată. Se pot decela modificări în: - adenom: prostată voluminoasă, net delimitată, elastică, nedureroasă, cu şanţ median păstrat (uneori mai larg), - neoplasm: prostată mărită asimetric şi/sau nodulară, nu păstrează şanţ median, - prostatită: prostată mărită, netedă şi sensibilă, - abces: prostată foarte sensibilă de consistenţă scăzută.. 80  Percuţia Percuţia lojilor renale Percuţia rinichilor (de fapt a lojei renale) se efectuează cu marginea cubitală a mâinii, trepidantă şi cu intensitate crescută progresiv (manevra Giordano). Se începe întotdeauna prin lovire cu o intensitate redusă a percuţiei, pentru că în cazurile acute, durerea provocată poate fi intensă de la prima lovire. Sensibilitatea lojei lombare este prezentă în colica renală, infecţiile/inflamaţiile renale acute sau hidro/pionefroză. Atenţie: durerea la percuţie apare şi în lumbalgii, de aceea durerea trebuie analizată pentru diagnosticul diferenţial. Percuţia vezicii urinare este utilă în prezenţa globului vezical In acest caz se constată matitate suprapubiană cu convexitatea în sus, matitate care dispare după ce vezica urinară este golită spontan sau prin sondaj vezical Auscultaţia Auscultaţia cu stetoscopul se poate practica în examenul clinic complet al rinichiului, cu informaţii reduse. Se poate decela la auscultaţia regiunii lombare sau paraombilical un suflu sistolic, care indică stenoza arterei renale sau anevrismul arterei renale. Tumorile renale mari şi bine vascularizate pot produce la auscultaţie un suflu sistolic. EXAMINĂRI DE LABORATOR 1. Examenul de urină Examenul urinei este o explorare de bază efectuându-se de rutină. Recoltarea urinii: proba se recoltează de obicei dimineaţa prin micţiune spontană, din mijlocul jetului urinar, după o prealabilă toaletă locală cu apă şi săpun. Este contraindicată prelevarea de rutină a urinei prin cateterizare uretro-vezicală datorită riscului de complicaţii locale infecţioase (această metodă este rezervată doar cazurilor cu sondă vezicală montată temporar sau permanent pentru afecţiuni preexistente). La femei se evită recoltarea de urină în perioada ciclului menstrual (contaminare cu sânge) iar toaleta locală va fi mai riguroasă. Proba de urină recoltată în recipiente curate (sterile în cazul efectuării examenului bacteriologic) va fi examinată imediat deoarece există riscul creşterii bacteriene. Proba de urină se analizează din punct de vedere macroscopic, fizico-chimic, microscopic şi bacteriologic. a) Examenul macroscopic În această etapă se analizează volumul, culoarea, aspectul şi mirosul urinei.  Volumul urinar (diureza) Diureza sau volumul de urină emis în 24 ore variază în mod fiziologic între 1000- 1500 ml/24 ore la femei şi 1000-1800 ml/24 ore la bărbaţi. Numărul de micţiuni este cuprins între 3-5/24 ore, aproximativ 300-400 ml urină/ micţiune, iar raportul între volumul de urină eliminată ziua comparativ cu noaptea variază între 2/1 – 4/1. Variaţiile de la o zi la alta pot fi semnificative depinzând de cantitatea de lichide consumate şi pierderea pe alte căi (respiraţie, transpiraţie, scaun, perspiraţie). Modificările volumului urinar au fost discutate pe larg la capitolul „Simptome renourinare”. 81   Culoarea şi aspectul urinei Urina normală este limpede şi de culoare galben-deschisă datorită prezenţei urocromului sintetizat la nivelul rinichiului. Culoarea urinei este mai închisă (urină concentrată) dimineaţa la trezire, în cazul unui consum redus de lichide, consum crescut de carne şi în condiţii de deshidratare. În schimb urina poate fi mai deschisă la culoare în caz de poliurie, consum de alcool, cafea, ceai şi tratament diuretic. Coloraţia roşie sau roşie-brună a urinei apare în hematuria macroscopică, hemoglobinurie, mioglobinurie, porfirie, consumul unor coloranţi alimentari sau medicamente. Hematuria macroscopică semnifică prezenţa de sânge în urină care, uneori, se poate asocia cu cheaguri. În această situaţie urina este roşie şi tulbure, iar când se agită formează o spumă albă diferenţiindu-se astfel de hemoglobinurie, porfirie şi mioglobinurie. Hematuria microscopică nu modifică culoarea urinei, aceasta fiind detectată prin utilizarea de bandelete reactive sau la examenul microscopic. De asemenea este importantă diferenţierea hematuriei de sângerarea din tractul genital la femei în timpul menstruaţiei, cea mai frecventă cauză de contaminare cu sânge a urinei. Alte cauze de culoare roşietică a urinei ar putea fi prezenţa urobilinogenului din bolile hepatice şi uraţilor în hiperuricemii; urina are nuanţă maro-portocalie şi după administrarea de senna sau consum de rubarbă. Mai rar întâlnită este mioglobinuria ce apare în sindromul de strivire, rabdomioliză, sau hemoglobinuria în sindroamele hemolitice, hemoglobinuria paroxistică nocturnă şi accidente posttransfuzionale (hemoliză intravasculară) sau porfirinele în porfiria cutanată tardivă când nuanţa este maro-roşcată. Medicamentele, cum ar fi aminofenazona (Algocalmin), noraminofenazina, rifampicina, metronidazolul sau unele alimente (sfeclă roşie, mure) pot modifica culoarea urinei aceasta având nuanţa maroniu-roşcată putând crea confuzii cu hematuria macroscopică. Utilizând proba celor trei pahare se poate stabili aproximativ sediul hematuriei, în funcţie de apariţia hematuriei pe parcursul micţiunii, prin fracţionarea micţiunii în trei pahare. Astfel, în hematuria iniţială, sângele apare doar la începutul micţiunii, în primul pahar, originea fiind prostatico-uretrală. În hematuria terminală, sângele apare la sfârşitul micţiunii, în cel de-al treilea pahar, provenind de la nivelul vezicii urinare. Hematuria totală semnifică prezenţa sângelui pe tot parcursul micţiunii, în toate cele trei pahare, cauza fiind renală parenchimatoasă, bazinetală sau ureterală. Hematuria este întotdeauna patologică, are numeroase cauze, unele fiind boli sistemice, iar altele renourinare. Hematuria este întotdeauna patologică şi are ca şi cauze atât boli renourinare cât şi sistemice (Tabel 3.1). Descoperirea sediului şi a cauzei hematuriei începe cu analiza clinică semiologică a caracterelor hematuriei şi a simptomelor şi semnelor de acompaniament rezultând corelaţii clinico-etiologice sugestive pentru diagnosticul etiologic. Hematuria se poate însoţi de durere (şi disurie) în infecţiile urinare, calcul renal, traumatisme; durerea lipseşte (hematurie nedureroasă) în tumorile renale, vezicale şi diatezele hemoragice; uneori sângerarea se dovedeşte a fi vaginală sau anorectală (hematurie falsă). 82  Tabel 3.1. Cauzele hematuriei Cauzele hematuriei Patologie renourinară Boli renale Glomerulonefrite acute Glomerulonefrite cronice Tumori Tuberculoză Rinichi polichistic, Nefropatii interstiţiale Tromboza de venă renală Patologie căi urinare/vezică urinară/prostată Litiază, Infecţii Tumori Patologie sistemică Sindroame hemoragipare Boli de colagen/vasculite sistemice Lupusul eritematos sistemic Boala Goodpasture Purpura Henoch-Schoenlein Poliangeita microscopic Poliarterita nodoasă Reacții adverse postmedicamentoase: anticoagulante, ciclofosfamidă, etc. O nuanţă brun-verzuie a urinei, asemănătoare berii brune, este dată de bilirubina conjugată care este crescută în sindroamele de colestază, icterul hepatic sau posthepatic. Urina este brun-închisă sau aproape neagră în melanurie (melanom malign), alcaptonurie, fenilcetonurie, tratament cu metronidazol. În melanomul malign urina are această culoare din momentul eliminării melaninei pe cale renală, comparativ cu alcaptonuria în care urina capătă această culoare după alcalinizare sau păstrare câteva ore la temperatura camerei. În cazul tratamentului cu albastru de metilen urina capătă o culoare verzui-albăstruie. Urina normală este limpede, clară. Aceasta devine tulbure în infecţiile urinare (piurie) şi în condiţiile eliminării crescute de cristale urinare (fosfaţi, carbonaţi, uraţi), lactescentă în sindroamele nefrotice (lipidurie), cu aspect lăptos în chilurie (comunicare sau fistulă între sistemul limfatic şi căile urinare) având ca şi etiologie mai frecventă filarioza limfatică, şi mai rar poate să apară posttraumatic sau tumoral. Prezenţa la suprafaţa urinei a unui strat de spumă poate traduce proteinuria. Piuria semnifică prezenţa de puroi în urină ceea ce dă un aspect tulbure şi opac urinei.  Mirosul urinei Urina normală are un miros fad, dat de prezenţa unei cetone triciclice numită uronod. Există câteva situaţii care pot modifica mirosul urinii, şi anume: 83  - în infecţiile urinare, când urina are miros de amoniac, datorită reacţiei bacteriilor în contact cu oxigenul; - consum de sparanghel – miros de mercaptan; - cetoacidoza diabetică, anorexie, vărsături – miros de acetonă ; - boala urinilor cu miros de sirop de arţar, boală metabolică genetică în care organismul nu poate utiliza leucina, izoleucina şi valina – miros de sirop de arţar ; - afecţiuni supurative ale căilor urinare, neoplasmul vezical – miros fetid sau putrid. b) Examenul fizico-chimic Pentru analiza fizico-chimică a urinei se utilizează bandeletele urinare, metodă simplă, rapidă şi eficace de depistare a anomaliilor urinare, frecvent utilizată în practica clinică. Aceste bandelete urinare sunt de fapt nişte tije din plastic pe care se află diferite plaje impregnate cu reactiv care serveşte la depistarea substanţelor eliminate prin urină. Prezenţa unei substanţe în urină modifică culoarea plajei de reactiv care corespunde acestui parametru. Această metodă este calitativă şi semicantitativă. Cu aceste bandelete urinare se pot determina în urină următorii parametri: pH, densitate, glucoză, bilirubină, corpi cetonici, nitriţi, proteine, hematii, leucocite.  pH-ul urinar pH-ul normal al primei urini de dimineaţă este acid. Un pH urinar alcalin sugerează prezenţa infecţiei urinare. În general, pH-ul urinar depinde de dietă, consumul crescut de carne determinând un pH urinar acid, iar regimul lactovegetarian un pH alcalin.  Densitatea urinară Densitatea urinară variază între 1001 (urină diluată) şi 1035 (urină concentrată) depinzând de dietă, consumul de lichide, vârstă sau prezenţa unor patologii renale. Nu este suficientă o singură determinare a densitătii urinare pentru a se putea trage concluzii asupra capacităţii de concentrare a rinichiului. Sunt necesare determinări din eşantioane succesive, repetate, de preferinţă din toate eşantioanele eliminate în 24 de ore.  Proteinele Pentru depistarea proteinelor în urină (proteinurie) se folosesc bandeletele urinare impregnate cu albastru de bromfenol care îşi modifică culoarea în prezenţa proteinelor (albuminei) de la negativ la patru cruci (++++). Aceste bandelete urinare depistează o proteinurie >300 mg/24 ore. Proteinuria poate fi analizată cantitativ prin colectarea urinei/24 ore (proteinurie fiziologică 50-150 mg/24 ore şi proteinurie patologică >150 mg/24 ore) şi calitativ (selectivitatea proteinuriei) utilizând electroforeza proteinelor urinare/24 ore. Proteinuria poate fi fiziologică sau patologică (micro/macroproteinurie), intermitentă sau permanentă, prerenală, glomerulară (selectivă/nonselectivă) sau tubulară. Proteinuria fiziologică (30 mg/24 ore (30-300 mg/zi) putând fi detectată prin metoda radio-imunologică utilizând bandelete speciale. Este primul stadiu al glomerulopatiei diabetice. Pentru determinarea microalbuminuriei se colectează 84 urina pe 24 ore în absenţa oricărei infecţii urinare. Macroalbuminuria este depistată de bandeletele urinare, cantitatea de albumină excretată fiind peste 300 mg/24 ore. Proteinuria intermitentă sau tranzitorie este întâlnită în condiţii de febră, efort fizic, ortostatism şi insuficienţă cardiacă. Mecanismele sugerate sunt creşterea permeabilităţii membranei glomerulare indusă de angiotensina II şi noradrenalină, şi scăderea reabsorbţiei tubulare. O formă specială o constituie proteinuria ortostatică a adolescentului, care este cea mai importantă proteinurie intermitentă şi care se caracterizează prin: apariţia unei proteinurii este izolate, fără hematurie sau leucociturie la adolescenţi în perioada de creştere, longilini, sănătoşi, fără antecedente uro-nefrologice personale sau familiale şi cu funcţie renală normală. În aceste cazuri dozarea proteinuriei se face iniţial în clinostatism şi apoi în ortostatism, în clinostatism proteinuria lipsind. Mecanism posibil implicat este afectarea circulaţiei venoasă renală în ortostatism. Această proteinurie dispare după vârsta de 20 ani, odată cu încetarea creşterii. Proteinuria permanentă: o pre-renală: filtrarea unei cantităţi mari de proteine cu greutate moleculară mică şi care depăşeşte capacitatea de reabsorbţie tubulară.  mielom multiplu – eliminarea unor fragmente de imunoglobuline, lanţuri uşoare;  leucemii acute – lizozim;  hemoliză acută intravasculară – hemoglobină;  rabdomioliză – mioglobină;  pancreatită acută – amilaze. o renală:  glomerulară: apare secundar lezării pereţilor capilarelor glomerulare cu filtrarea în exces a proteinelor. Aceasta poate fi selectivă, când se elimină albumine >85% (proteine cu greutate moleculară mică, 65.000-150.000 d) în condiţiile unor leziuni minime glomerulare, şi neselectivă când sunt eliminate atât albumine (5000/minut la proba Addis-Hamburger este considerat de asemenea patologică. Piuria se defineşte ca şi prezenţa leucocitelor urinare alterate în urină ceea ce semnifică prezenţa unei infecţii sau a unei inflamaţii a arborelui urinar. Piuria macroscopică dă un aspect tulbure şi opac urinei. Leucocituria asociată bacteriuriei sugerează prezenţa infecţiei urinare. Leucocituria aseptică apare la pacienţi cu tuberculoză renală, infecţie cu germeni anaerobi, nefropatii interstiţiale cronice, calculi şi tumori ale căilor urinare. c) Examenul microscopic al urinei Examenul microscopic al urinei constă în examinarea sedimentului urinar obţinut prin centrifugarea a 5-10 ml urină timp de 5-10 minute şi înlăturarea supernatantului. Se examinează o picătură din sedimentul urinar între lamă şi lamelă. Sedimentul urinar se examinează atât la microscopie optică cât şi cu contrast cu fază. La examenul microscopic se examinează celulele (hematii, leucocite, celule epiteliale), cilindri şi cristalele. Fiind o metodă semicantitativă rezultatul se exprimă în număr de celule/câmp. Hematii În mod normal în urină se pot găsi doar 2-3 hematii/câmp. Cu ajutorul examenului microscopic în contrast de fază se poate diferenţia hematuria de origine glomerulară de cea extraglomerulară, în primul caz hematiile fiind deformate şi palide însoţite de cilindri hematici. Leucocite În sedimentul urinar leucocitele apar ca şi celule izolate sau în grămezi (placarde). Dintre leucocite în urină predomină neutrofilele. Leucocituria este patologică când în sediment sunt >10 leucocite/câmp. Piocitele sunt grămezi de neutrofile degenerate şi diverse resturi celulare. Semnificaţia acesteia a fost discutată anterior. Celulele epiteliale Prezenţa celulelor epiteliale în sedimentul urinar arată indirect existenţa unui proces inflamator la nivelul arborelui urinar. În funcţie de aspectul acestora se poate aprecia sediul inflamaţiei, astfel: - celule mici, ovale sau poligonale cu nucleu voluminos – tubii renali - celule cilindrice – ureter - celule plate, poligonale cu nucleu dublu – căi urinare inferioare - celule în formă de rachetă – vezica urinară. Cilindri urinari Sunt elemente ale sedimentului urinar formate prin polimerizarea proteinei Tamm- Horsfall luând forma sediului unde se formează (mulaje tubulare de proteine). Sunt formaţi după ansa Henle, în ultima parte a tubului distal şi porţiunea iniţială a tubului colector. Sediul este situat în porţiunea nefronului unde diluţia urinei este maximală. Factorii care favorizează apariţia cilindrilor sunt: albuminuria, staza urinară, prezenţa resturilor celulare, scăderea filtrării glomerulare, pH-ul acid, prezenţa anumitor proteine (ex: Bence-Jones). Sunt clasificaţi în: a) cilindrii necelulari (simpli):  hialini sunt constituiţi dintr-o matrice hialină, pot apărea la persoane normale (5-7/min) în special când fluxul urinar este scăzut (febră, efort fizic, anestezie) sau în condiţii 87  patologice (glomerulonefite acute, nefroangioscleroză). Sunt incolori, translucizi, drepți sau incurbaţi şi de dimensiuni scăzute.  ceroşi sunt formaţi dintr-o matrice ceroasă (scurţi şi groşi, cu suprafaţa lucioasă şi gălbuie) şi apar în condiţii de stază urinară prelungită, insuficienţă renală cronică avansată sau amiloidoză renală.  grăsoşi sunt alcătuiţi dintr-o matrice hialină cu picături de grăsime. Aceştia apar în sindromul nefrotic care evoluează cu lipurie.  granuloşi (opaci, gălbui-cenuşii, cu granulaţii mici, regulate şi refringente pe suprafaţă) apar ca şi o multitudine de granule provenite din citoplasma celulelor tubulare şi se întâlnesc în toate bolile renale care evoluează cu proteinurie. b) Cilindri celulari (cu incluziuni celulare):  hematici ce includ hematii (mai mult sau mai puţin alterate) şi sunt caracteristici glomerulonefritelor  leucocitari ce indică o afectare inflamatorie sau infecţioasă (tubulo-interstiţială- pielonefrita, în special)  epiteliali formaţi din celule tubulare renale aflate în diferite fază de degradare, apar în nefropatiile acute tubulare, în faza de reluare a diurezei din insuficienţa renală acută sau în sindroamele nefrotice. Cristale Cristalele pot fi prezente la subiecţii normali, în special în prezenţa unei urini concentrate. Cristaluria este considerată patologică dacă cristalele apar în cantitate mare la o persoană cu diureză normală şi alimentaţie echilibrată. In aceste condiţii cristaluria poate fi considerată echivalentul microscopic al litiaziei renale sau reprezintă manifestarea unei boli metabolice. Principalele tipuri de cristale întâlnite în practică sunt cele de :  oxalat de calciu – au forma unui ˮplic de scrisoareˮ sau ˮclepsidrăˮ, apar în oxalurie sau după consum excesiv de alimente oxalofore (roşii, ciocolată, spanac);  fosfat de calciu – au forme diferite (ˮde baghetăˮ, ˮac grosˮ, ˮsnopˮ), apar la persoane cu urină alcalină şi sunt specifici hiperparatiroidismului primar, acidozei tubulare renale şi sindromului lapte-alcaline;  acid uric sau sărurile acestuia – au culoare gălbuie, sunt romboidale sau pătrate, în formă de ˮbutoiˮ sau ˮhalterăˮ, frecvente la pacienţii cu hiperuricemii primare sau secundare  fosfaţi amoniaco-magnezieni sau de calciu– sunt incolori, formă de prismă (ˮde capac de scriuˮ) sau stelată (ˮrozetăˮ), apar frecvent la sexul feminin şi în infecţii urinare cu bacterii ce produc urează, de obicei Proteus.  colesterol – plate, dreptunghiulare, translucide, apar în sindroamele nefrotice. La examenul sedimentului urinar se mai pot evidenţia celule tumorale (cancer situat la nivelul căilor urinare), levuri, paraziţi, spermatozoizi şi bacterii. Fig.3.2 prezintă elemente patologice ale sedimentului urinar. d) Examenul bacteriologic al urinei Examenul bacteriologic al urinei constă în evidenţierea germenilor şi analiza cantitativă a acestora (urocultura). Bacteriuria semnificativă este definită ca şi prezenţa a >100.000 germeni/ml în eşantionul de urină prelevat din mijlocul jetului urinar printr-o micţiune spontană. Bacteriuria cu un număr de germeni 10.000-100.000 germeni/ml este 88 considerată semnificativă dacă urina este recoltată prin puncţie suprapubiană sau se pozitivează la mai multe determinări iar bacteriile detectate sunt cele tradiţional implicate în infecţiile urinare (mai ales monocultura) sau apare la pacienţi cu diagnostic de pieleonefrită cronică. Restul situaţiilor impun fie repetarea uroculturii fie considerarea acesteia ca fiind nesemnificativă. Pentru excluderea contaminării uroculturii trebuie să se respecte reguli precise: toaletă prealabilă riguroasă, recoltarea urinii din jetul urinar mijlociu, însămânţarea imediată sau păstrarea urinii la 4°C. Bacteriile implicate mai frecvent sunt enterobacteriaceele (colibacili, Proteus) şi mai rar enterococul, stafilococul şi Klebsiella pneumoniae. Prezenţa bacteriilor în urină nu arată sediul infecţiei urinare. Bacteriuria semnificativă este însoţită de leucociturie patologică. Fig.3.2 Elemente patologice ale sedimentului urinar. 89  2. EXPLORAREA FUNCŢIEI RENALE Principalele funcţii ale rinchiului sunt menţinerea homeostaziei organismului, a echilibrului acido-bazic şi hidro-electrolitic, excreţia produşilor finali de metabolism, eliminarea toxicelor şi a medicamentelor, sinteza şi secreţia de enzime şi hormoni. Aceste funcţii pot fi evaluate prin explorări urinare şi sanguine. a) Examinări biochimice sanguine  Ureea este un produs al catabolismului proteic fiind filtrată liber de glomerul şi reabsorbită la nivelul tubilor proximali şi distali. Din acest motiv nu este considerată un indicator fidel al filtrării glomerulare. Nivelul sanguin al ureei depinde de aportul proteic, catabolismul crescut al proteinelor (febră, traumatism, liză tumorală, corticoterapie) şi de funcţia hepatică (scade în hepatite cronice, ciroza hepatică şi alcoolism cronic). Valoarea normală al ureei sanguine variază între 20-40 mg/dl.  Creatinina este rezultatul metabolizării creatinei musculare. Este filtrată liber la nivelul glomerulului şi secretată la nivelul tubului proximal nefiind influenţată de aportul alimentar ci doar de masa musculară şi de rata filtrării glomerulare. Valoarea normală a creatininei sanguine este cuprinsă între 0,8-1,2 mg/dl şi depinde de sex, vârstă şi masă musculară.  Raportul uree/creatinină sanguină aduce informaţii suplimentare în ceea ce priveşte afectarea renală. o Raport scăzut: restricţie proteică importantă, rabdomioliză; o Raport crescut: insuficienţă renală cronică cu aport proteic crescut, hemoragii digestive, infecţii, corticoterapie, insuficienţă renală funcţională; o Creşterea proporţională atât a ureei cât şi a creatininei: nefropatie parenchimatoasă organică.  Acidul uric este rezultatul metabolizării purinelor şi creşte în gută şi insuficienţa renală. Valoarea sanguină normală este între 4-6 mg/dl.  Electroliţii plasmatici: o Sodiul: - valoare normală: 135-145 mEq/l; - contribuie la menţinerea volumului circulant extracelular; - creşte în deshidratarea intracelulară, deficit de aport hidric (tulburări ale stării de conştienţă, postoperator, reanimare, leziune hipotalamică); - scade în: pierderi digestive (vărsături, diaree), cutanate (arsuri şi transpiraţii excesive), nefropatii cu pierdere de sare, tratament cu diuretice (tiazidice), insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă (prin hemodiluţie) şi ciroza hepatică. o Potasiul: - valoare normală: 3,5-5 mEq/l; - scade în: tratament cu diuretice, corticoterapie, hiperaldosteronism primar şi secundar, pierderi digestive (vărsături, diaree, laxative), hipercorticism, nefropatii; - creşte în: insuficienţa renală cronică şi acută, rabdomioliză, insuficienţa cortico- suprarenaliană, tratament cu diuretice economizatoare de potasiu, hemoliză intravasculară, acidoză metabolică. 90 o Calciul: - valoare normală: 8,5-10,5 mg/dl; - creşte în: hiperparatiroidism, hipertiroidism, tumori maligne cu metastaze osoase litice, tratament cu diuretice tiazidice, imobilizare prelungită, intoxicaţie cu vitamina D, sarcoidoză. - scade în: deficit în vitamina D, insuficienţă renală cronică; - alcalinizarea bruscă a sângelui poate declanşa crize de tetanie secundare hipocalcemiei induse. o Clorul: - valoare normală: 96-106 mEq/l; - creşte în: hipernatremie (creşte paralel cu sodemia), acidoza metabolică hipercloremică, diaree; - scade în: hiponatremie, vărsături, pierderi renale.  Osmolaritatea plasmatică Valoarea normală este 285 mOsm/l. Pentru calculul osmolarităţii plasmatice se utilizează următoarea formulă: Osm plasmatică= (natremie x 2) + glicemie/18 + uree/2,8. Gaura osmolară reprezintă diferenţa dintre osmolaritatea plasmatică calculată şi cea determinată. Un hiatus osmolar >10mOsm/l arată prezenţa unor substanţe osmotic active (ex. corpi cetonici, etanol, etilenglicol etc.)  Echilibrul acido-bazic În practică determinarea parametrilor echilibrului acido-bazic se face prin metoda Astrup din sângele arterial prelevat prin puncţie directă din artera radială sau femurală (tabel 3.2). Tabel 3.2. Valorile normale ale parametrilor Astrup. Parametru Valoare pH 7,40±0,04 pCO2 34-44 mmHg pO2 83-108 mmHg SatO2 95-99% HCO3 23-27 mmol/l Gaura anionică 10-16 mEq/l. Calcularea hiatusului anionic este importantă deoarece aduce informaţii despre tipul de acidoză metabolică, cu gaură anionică crescută (cetoacidoza diabetică, acidoza lactică, intoxicaţii cu alcool metilic, etilic, etilenglicol, insuficienţa renală acută sau cronică avansată) sau scăzută (diaree, fistule digestive, acidoze tubulare renale). Pentru calculul acesteia se utilizează formula: GA= (natremie + potasemie) – (cloremie + bicarbonat) 91  Principalele modificări acido-bazice sunt structurate în tabelul 3.3. Tabel 3.3. Principalele modificări acido-bazice Acidoză Alcaloză (pH7,44) metabolică respiratorie mixtă metabolică respiratorie mixtă HCO3 27 (mmol/l) pCO2 34-44 >44 >44 34-44 60 ml/min. c) Explorarea funcţiei de concentrare şi diluare a urinei  Explorarea funcţiei de concentrare pune în evidenţă alterarea capacităţii de concentrare renale. În condiţii normale, diminuarea aportului hidric are ca şi consecinţă scăderea eliminării apei şi creşterea osmolarităţii urinare. Această probă este importantă în evaluarea poliuriei. Capacitatea de concentrare este alterată în: diabetul insipid hipofizar (secreţie scăzută de ADH), hiperglicemie, insuficienţă renală cronică, diabet insipid nefrogen (sensibilitate scăzută a tubilor colectori la ADH). 92  Pentru realizarea probei de concentrarea a urinii pacientul este supus la un consum de lichide de 500 ml/zi şi este solicitat să recolteze urina la fiecare 3 ore în recipiente separate. În mod normal diureza nu va depăşi 700 ml şi cel puţin într-una dintre probe densitatea urinară va fi ≥1024 (eustenurie). În condiţii patologice densitatea urinară nu atinge cifra de 1024 (hipostenurie) sau se situează în jurul valorii de 1011 (izostenurie). In acest din urma caz densitatea urinară este egală cu cea plasmatică ceea ce înseamnă că practic se elimină urina filtrată glomerular, fără ca tubii sa fi intervenit asupra acesteia. Valorile de 1003-1009 (subizostenurie) se întâlnesc în faza de reluare a diurezei din IRA. Proba de concentrare a urinii este contraindicată în caz de edeme, insuficiență renală sau cardiacă avansată, hipertensiune arterială severă. In aceste cazuri se efectuează proba densitometriei în micţiuni separate care presupune recoltarea în recipiente separate a micţiunilor pacientului si determinarea densităţii urinare în fiecare dintre acestea.  Proba de diluţie evaluează mecanismul hormonal ce intervine în excreţia apei. Această probă este indicată pentru evaluarea hiponatremiei şi a diagnosticului de secreţie inadecvată de ADH. d) Examinări biochimice urinare  Ionograma urinară serveşte la interpretarea tulburărilor hidro-electrolitice sanguine, în special pentru hiponatremie şi hipokaliemie. Se poate calcula osmolaritatea urinară, folosind formula: Osm urinară = [(natremie + kaliemie) x 2] + ureea urinară Natriureza (eliminarea Na în urină) creşte secreţie inadecvată de ADH, iar kaliureza (eliminarea K în urină) în nefropatii şi tratament cu diuretice hipokaliemiante. Raportul Na/K urinar >1 apare în insuficienţa renală organică, iar 10. Acest raport creşte în stări cu catabolism crescut (infecţii, postoperator, efort) şi în insuficienţa renală. Ureea urinară scade în malnutriţie şi insuficienţa renală avansată.  Creatinina urinară scade de asemenea în insuficienţa renală cronică. Are valoare normală între 9-18 mmol/zi (1-2 g/zi). EXPLORAREA IMAGISTICĂ A APARATULUI RENAL a) Ecografia este o metodă de explorare de tip morfologic, neinvazivă a aparatului renal. A devenit o explorare de primă intenţie a aparatului renorinar. Permite aprecierea parenchimului renal, a bazinetului, a regiunii perirenale (colecţii) şi a vascularizaţiei renale (pentru studiul stenozei de arteră renală sau a trombozei de venă renală utilizând ecografia Doppler). Se poate analiza prezenţa litiazei renale, diferitelor tumori renale (poate diferenţia tumorile neoplazice de chiste). Permite ghidarea puncţiilor diagnostice. Ecografia vezicii urinare se efectuează cu vezica plină permiţând astfel evaluarea conţinutului şi a pereţilor vezicii. b) Radiografia renală simplă evidenţiază talia şi conturul rinichilor, eventualele imagini de calculi radioopaci, nefrocalcinoza, şi precede întotdeauna urografia cu substanţă de contrast. 93  c) Urografia intravenoasă cu substanţă de contrast este o examinare obligatorie la pacienţii cu boli renale. Permite explorarea anatomiei (conturul, forma, numărul rinichilor, parenchimul renal) şi a funcţiei aparatului renal. Riscurile acestei metode sunt de natură toxică şi alergică (alergie la substanţa de contrast). d) Arteriografia renală este indicată în suspiciunea de stenoză de arteră renală, pentru explorarea unor malformaţii renale, traumatisme, anevrisme în cadrul panarteritei nodoase, tromboza de venă renală. e) Tomografia computerizată (CT) este indicată pentru explorarea afecţiunilor renale parenchimatoase (tumori renale, infarct renal, infecţii renale, traumatisme). f) Imagistica prin Rezonanţă magnetică (IRM) se indică la pacienţii care au contraindicaţii pentru efectuarea tomografiei computerizate, la cei cu transplant renal, cu tumori renale (vizualizează invazia tumorală în venele renale). g) Angio-CT şi angio-RM sunt investigaţii neinvazive indicate la pacienţii cu stenoză de arteră renală. h) Metode radioizotopice. Nefrograma izotopică este o explorare radioizotopică indicată la pacienţi cu suspiciune de hipertensiune arterială renovasculară, evaluarea funcţiei renale, supravegherea transplantaţilor. Scintigrafia renală cu Tc99m permite evaluarea dimensiunilor, localizarea şi conturul rinichilor. PUNCŢIA BIOPSIE RENALĂ Se efectuează transcutanat după anestezie locală, şi aduce informaţii suplimentare în stabilirea diagnosticului, evaluarea prognosticului, aprecierea conduitei terapeutice şi monitorizarea evoluţiei bolii. Este indicată la pacienţi cu sindrom nefrotic, unele forme de glomerulonefrite, boli de sistem (lupus eritematos sistemic, vasculite, rejet de transplant renal), unele tipuri de insuficienţă renală acută de etiologie neprecizată, modificări urinare asimptomatice. 94  SINDROAME ALE APARATULUI RENOURINAR Bolile renale se manifestă tipic prin unul sau mai multe sindroame: proteinurie şi sindrom nefrotic, hematurie şi sindrom nefritic, durere renourinară şi disurie, oligurie şi poliurie, insuficienţă renală acută, insuficienţă renală cronică sau asimptomatic (silenţios), suferinţa renală fiind descoperită la examenul urinei sau sângelui. Din punct de vedere a structurii anatomice afectate primar sindroamele renale pot fi clasificate în: Sindroame glomerulare 1. Sindromul nefrotic 2. Sindromul nefritic -glomerulonefrita acută difuză poststreptococică -glomerulonefrita rapid progresivă -sindromul hematuriei macroscopice recidivante -glomerulonefrita cronică Sindroame tubulointerstiţiale 1. pielonefrita acută 2. pielonefrita cronică Nefropatii vasculare 1. stenoza de arteră renală 2. tromboza de venă renală 3. consecinţele renale ale HTA Alterarea bruscă sau progresivă a funcţiilor renale are ca şi consecinţă apariţia sindromului de insuficienţă renală acută sau cronică SINDROMUL NEFROTIC Definiţie: Sindromul nefrotic (SN) se caracterizează prin prezenţa unei proteinurii abundente, de peste 3,5 g/24 (selectivă sau neselectivă) care determină hipoproteinemie