Riabilitazione Psicogeriatrica PDF

RIABILITAZIONE PSICOGERIATRICA - RIASSUNTO RIABILITAZIONE DELL’ETÀ INVOLUTIVA - Olivani INVECCHIAMENTO -> fenomeno biologico complesso, determinato dal progressivo accumulo di danni alle macromolecole biologiche e da un deterioramento dei meccanismi di riparazione del corpo. ​ PERCEZIONE DELL’IN...

RIABILITAZIONE PSICOGERIATRICA - RIASSUNTO RIABILITAZIONE DELL’ETÀ INVOLUTIVA - Olivani INVECCHIAMENTO -> fenomeno biologico complesso, determinato dal progressivo accumulo di danni alle macromolecole biologiche e da un deterioramento dei meccanismi di riparazione del corpo. ​ PERCEZIONE DELL’INVECCHIAMENTO -> La società occidentale percepisce l’invecchiamento come un problema -> in realtà dimostra progresso sociale (a inizio XX secolo l’aspettativa di vita era 55 anni, oggi è di 90 anni). In passato l’obiettivo era posticipare la morte, ora è mantenere vitalità fisica e mentale. ​ PROBLEMI DEMOGRAFICI E SOCIALI -> invecchiamento popolazione + calo natalità = ricambio generazionale ridotto -> effetti negativi sul tessuto sociale e lavorativo ​ PREGIUDIZI -> vecchiaia associata a malattia (anziano = no utilità sociale) -> importante restituire valore al tempo dell’anziano integrandolo attivamente nella società (hanno più tempo dei giovani). I pregiudizi vengono rafforzati da eventi come il Covid-19, ma in realtà l’80% degli over 65 sono in buona salute ETÀ -> diverse prospettive 1.​ CRONOLOGICA = numero di anni di vita 2.​ BIOLOGICA = stato fisico del corpo (influenza di stile di vita, alimentazione, attività fisica e lavoro) 3.​ PSICOLOGICA = come una persona si percepisce e agisce Gli anziani possono essere ACCELERATI (età biologica > età cronologica); USUALI (età biologica = età cronologica); e DI SUCCESSO (età biologica < età cronologica) TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO 1.​ TEORIA GENETICA o DELL’INVECCHIAMENTO PROGRAMMATO -> i processi dell’invecchiamento sono scritti nel DNA di ogni individuo e seguono un programma biologico prestabilito 2.​ TEORIA DELL’ERRORE CATASTROFICO -> l’invecchiamento sarebbe risultato di errori molecolari accumulati nel tempo che portano a disfunzioni cellulari e organiche irreversibili 3.​ TEORIA DEI RADICALI LIBERI -> l’invecchiamento sarebbe causato dall’azione di radicali liberi, molecole instabili che danneggiano cellule e tessuti, accelerando il deterioramento biologico Queste teorie non si escludono a vicenda e insieme offrono una visione integrata. INVECCHIAMENTO CEREBRALE -> dipende da fattori genetici, danni causati dai radicali liberi, meccanismi infiammatori e altre condizioni sistemiche. ​ ATROFIA CORTICALE = perdita di volume della corteccia cerebrale ​ ALTERAZIONE DELLA SOSTANZA BIANCA = deterioramento della connettività neuronale ​ AMPLIAMENTO DI SOLCHI E VENTRICOLI CEREBRALI = lo spazio intracranico si riempie di liquido cerebrospinale PERDITA NEURONALE -> Nei primi anni di vita si perdono neuroni per selezionare le connessioni più efficienti (massima potenzialità neuronale a 20 anni); dopo i 35-40 anni graduale riduzione del peso cerebrale (minimo a 85 anni). La perdita riguarda soprattutto l’ippocampo, con riduzione di dendriti e sinapsi e restringimento delle cellule. ACCUMULO DI SOSTANZE TOSSICHE -> con l’età si accumulano composti che alterano la funzionalità cerebrale (lipofuscine, corpora amilacea, neuromelanina, placche senili, corpi argirofili, tangles) + modifiche vascolari e sistemiche. NEUROTRASMETTITORI -> aumento sostanze inibitorie + diminuzione sostanze eccitatorie INVECCHIAMENTO ORGANICO -> provoca cambiamenti nell’immagine corporea e nella vita sessuale influenzati anche da fattori culturali e sociali. ​ riduzione della capacità di ristrutturazione cellulare e del metabolismo ​ alterazioni nel rilascio ormonale e nella produzione di energia cellulare ​ cambiamenti rilevanti nei sistemi cardiovascolare, nervoso, endocrino, muscolo-scheletrico, digestivo e riproduttivo 1 SEGNI COMUNI -> disidratazione cronica (ridotta percezione della sete) + perdita massa muscolare (aumento tessuto adiposo) + ridotta risposta insulinica (maggiore rischio di diabete) + perdita di neuroni, riduzione della massa ossea, minore ossigenazione del sangue e ridotta capacità motoria + alterazione equilibrio e sensibilità aumentata alle variazioni di temperatura. CAMBIAMENTI SOCIALI E RELAZIONALI ​ LAVORO -> perdita di identità e relazioni ​ RUOLO SOCIALE -> un tempo l’anziano ​ FAMIGLIA -> uscita di casa dei figli + aveva un ruolo centrale nella trasmissione di nascita di nipoti conoscenze; oggi con l’avvento di Internet ​ LUTTI tale ruolo è diminuito ​ EVENTI STRESSANTI E MALATTIE TEORIA DELLA SINDROME DEL COLLASSO SOCIALE -> i pregiudizi verso gli anziani sono anche interiorizzati dagli stessi, che si sentono inutili. Per valorizzare un anziano è necessario far sentire importante riconoscere il suo contributo. Etichettarli come deficitari riduce il loro valore sia agli occhi della società sia ai propri. CAMBIAMENTI COGNITIVI -> gli aspetti cognitivi più esercitati tendono a conservarsi meglio ​ PERCEZIONE -> riduzione dell’acuità visiva e uditiva-vestibolare che limita l’autonomia e la socializzazione ​ ATTENZIONE -> riduzione della capacità di attenzione che si focalizza più sui dettagli che sul quadro generale + rallentamento nell’esecuzione di compiti attentivi ​ MEMORIA -> perdita selettiva (gli ambiti più utilizzati sono mantenuti più efficacemente) ○​ MEMORIA CRISTALLIZZATA = memoria nozionistica che tende a conservarsi ○​ MEMORIA FLUIDA = memoria creativa e analitica, più soggetta a deterioramento QUALITÀ DI VITA DELL’ANZIANO -> è importante garantire non solo anni di vita ma anche anni vissuti bene ​ QUALITÀ DELLA VITA (QdV) = soggettiva, difficile la teorizzare, benessere percepito. Dipende da fattori come autonomia, tipologia familiare, partecipazione ad attività sociali, condizione abitativa e relazioni amicali ○​ DISABILITY PARADOX = ciò che viene percepito come disabilità da una persona giovane potrebbe non essere visto come tale da un anziano poiché cambia la percezione della qualità di vita ○​ STEREOTYPE THREAT (paradosso delle etichette) = attribuire etichette all’anziano (“fragile” o “inattivo”), può influenzare negativamente la sua percezione della qualità della vita, portandolo a conformarsi agli stereotipi MODELLO DEL PRO-ACTIVE AGING -> nel 2002 l’OMS introduce il concetto di active aging, proponendo un invecchiamento con contenuti significativi, favorendo un modello proattivo e dinamico, noto anche come SUCCESSFUL AGING. PROACTIVE MODEL OF SUCCESSFUL AGING (KAHANA, 2012) -> include 3 dimensioni fondamentali: 1.​ PIANIFICAZIONE = capacità di prevedere, gestire e pianificare gli eventi della vita, anziché subirli 2.​ AGENCY = percezione di sé come agente attivo nella propria vita e nel proprio ambiente 3.​ SIGNIFICATO PERSONALE = mantenere una coerenza nel significato della propria esistenza, anche di fronte a cambiamenti negativi o improvvisi TEORIA DEL SUCCESSFUL AGING -> invecchiamento “di successo” se si soddisfano 3 condizioni: 1.​ PREVENZIONE DI MALATTIE E DISABILITÀ 2.​ MANTENIMENTO DELLE CAPACITÀ COGNITIVE E DELL’ATTIVITÀ FISICA 3.​ SVOLGIMENTO DI ATTIVITÀ PRODUTTIVE E/O SOCIALI -> molto soggettivo La definizione di successo varia in base alla cultura, alle esperienze personali e agli strumenti di misurazione. Il concetto è stato sviluppato da Rose e Khan nel 1998 con l’obiettivo di evidenziare gli aspetti positivi della vecchiaia. FATTORI PREDITTIVI DI UN INVECCHIAMENTO DI SUCCESSO ( 2006) -> review di 28 studi che individuano la funzionalità fisica e l’assenza di disabilità come parametri più universali (facilmente misurabili). Gli altri fattori sono estremamente soggettivi e variano molto da persona a persona e da studio a studio. Si usarono 29 definizioni 2 diverse di successful aging in 28 studi. Oscillazioni ampissime di stime sulle percentuali di successful aging (dallo 0.4% a 96%). METODI DI ANALISI: ​ Studi quantitativi -> scale di valutazione ma con limiti (irrealistico pensare che un anziano non abbia alcuna disabilità fisica + uso di farmaci non necessariamente indicativo di scarsa QdV + spesso valutazione altamente medica, scarsamente valutativa del quotidiano) ​ Studi qualitativi -> interviste che evidenziano l’importanza di usare parametri soggettivi LIMITI BIOLOGICI E LONGEVITÀ -> uno studio prevede che entro il 2100 ci sarà una probabilità quasi del 90% di incontrare persone che superano i 120 anni, con potenziale durata fino ai 130 anni (longevità = migliore salute). Si sospetta che l’essere umano si stia avvicinando al limite massimo biologico della vita. Un altro studio sottolinea l’impatto dello stress, quindi condizioni di vita serene favoriscono la longevità. HEALTHSPAN = periodo di vita in cui si gode di buona salute e autonomia. ALIMENTAZIONE -> se equilibrata è strettamente correlata a un migliore stato di salute, mentre la MALNUTRIZIONE (per eccesso o per difetto) è associata a numerose patologie. Innesca un circolo vizioso: peggiora la salute, aumenta il rischio di sindrome metabolica, diabete e problemi cardiovascolari. ​ RIDOTTO ASSORBIMENTO DEI NUTRIENTI -> rallentamento metabolismo + eventuali patologie ​ MINORE ENERGIA E VOGLIA DI CUCINARE pasti completi, spesso per solitudine o mancanza di motivazione ​ PROBLEMI DENTALI e riduzione della saliva, che rendono difficile la masticazione e la deglutizione ​ PERDITA DEI RECETTORI OLFATTIVI -> riduzione del piacere di mangiare ​ DECLINO SENSORIALE (VISTA E UDITO) -> riduzione di socialità e di desiderio di consumare i pasti RESTRIZIONE CALORICA MODERATA -> associata a benefici come riduzione di pressione arteriosa, colesterolo e trigliceridi + miglioramento sensibilità all’insulina + prevenzione di alcune malattie croniche ATTIVITÁ MOTORIA -> essenziale per contrastare gli effetti dell’invecchiamento e promuovere il benessere. Obiettivo ideale = 7000 passi al giorno (circa 6 km). ​ BENEFICI FISIOLOGICI -> miglioramento capacità cardiopolmonare e muscolare + riduzione rischio tumori e malattie croniche ​ BENEFICI PSICOLOGICI E SOCIALI -> riduzione ansia e depressione + miglioramento memoria, apprendimento e umore + incremento self-efficacy e del senso di controllo sulla propria vita ​ BENEFICI COGNITIVI -> aumento flusso sanguigno cerebrale + miglioramento capacità cognitive EFFETTI FISICI DELLA SEDENTARIETÀ -​ SARCOPENIA (atrofia muscolare) -​ PROBLEMI RESPIRATORI E -​ OSTEOPOROSI e difficoltà articolari (es. CARDIOVASCOLARI artrosi) -​ SINDROME METABOLICA E AUMENTO DI PESO SOCIALIZZAZIONE -> cruciali per benessere psicologico e cognitivo degli anziani ​ DECLINO COGNITIVO -> le scarse relazioni sociali sono associate a un maggiore rischio di declino cognitivo e disabilità ​ DIFFERENZE DI GENERE -> gli uomini sono più sensibili alla perdita di relazioni, poiché le donne tendono a mantenere una rete sociale più ampia ​ QUALITÀ DELLE INTERAZIONI -> le relazioni significative riducono l'incidenza della depressione, mentre i contatti telefonici hanno un impatto limitato SONNO -> essenziale per il benessere degli anziani e per un invecchiamento sano. Una riduzione al di sotto di 6 ore a notte aumenta del 30% il rischio di demenza. ATTACCAMENTO AI LUOGHI -> basato sulla teoria di Bowlby ​ PLACE IDENTITY -> la casa e l’ambiente circostante contribuiscono a mantenere una continuità dell’identità personale nel tempo. L’attaccamento alla casa è basato su: controllo sull’ambiente + continuità e identità + autoprotezione e socialità 3  ​ MINACCE IN CASA DI RIPOSO -> l’ingresso in una RSA può essere vissuto come una rottura dell’identità, causando perdita dell’identità, causando perdita di privacy + socializzazione forzata e densità abitativa + mancanza di controllo sulle attività quotidiane. Può avere dei fattori favorevoli quali soddisfazione per l’ambiente fisico e sociale + sensazione di autonomia e supporto ambientale PREVENZIONE -> essenziale per ridurre i rischi di malattie croniche e decadimento cognitivo. ​ OBESITÀ -> associata a un rischio maggiore di demenza ​ COLESTEROLO E PRESSIONE ARTERIOSA ELEVATI -> aumentano il rischio di disturbi cognitivi e malattie cardiovascolari ​ DIABETE MELLITO DI TIPO II -> collegato a un rischio maggiore di Alzheimer e demenza vascolare INTERVENTI PREVENTIVI -> controllo di peso, colesterolo e pressione arteriosa + gestione precoce del diabete + promozione di uno stile di vita sano. Agire precocemente (dai 50 anni) può avere un impatto significativo sulla salute e sulle performance cognitive nella terza età. DEPRESSIONE SENILE = disturbo che per convenzione viene diagnosticato dai 65 anni di età. Solo diagnosi ex novo. ​ IMPATTO -> effetti negativi sul sistema immunitario, sulla funzionalità, sulla QdV, sullo stato sociale + è il disturbo psichiatrico più frequente nell’anziano (dopo i 75 anni prevale la demenza) + la prevalenza dai 65 anni arriva al 10-15%. ​ CARATTERISTICHE -> preoccupazioni somatiche, ansia somatizzata, senso di colpa + sintomi classici (anedonia, insonnia, agitazione, sintomi psicotici, intenzionalità suicidaria) + disturbi cognitivi (rallentamento ideativo, difficoltà mnemoniche, pseudodemenza) ​ FATTORI DI RISCHIO ○​ SOCIALI -> solitudine, riduzione della rete sociale, povertà ○​ PSICOLOGICI -> bassa autostima, perdita dell’intimità, malattie fisiche ○​ BIOLOGICI -> perdita neuronale, genetica, malattie fisiche (meno peso nell’anziano) ​ DEPRESSIONE E MALATTIE CRONICHE -> le malattie croniche aggravano la depressione e viceversa, peggiorando QdV e aderenza alle cure + alcuni farmaci (e l’alcol) sono depressogeni + associazione con malnutrizione e stili di vita non sani ​ SOTTODIAGNOSI E SOTTOTRATTAMENTO -> fattori legati al pz (non riconoscimento sintomi e focalizzazione sui sintomi somatici) + fattori legati al medico (tendenza a considerare la depressione come normale invecchiamento, mancata identificazione dei sintomi) ​ EPIDEMIOLOGIA -> solo il 15% degli anziani riceve un trattamento adeguato + rischio relativo di 3.11 volte più alto nei soggetti vedovi rispetto ai soggetti sposati ​ MANIFESTAZIONI: ○​ Depressione minore o distimia ○​ Depressione mascherata ○​ Depressione agitata ○​ Pseudodemenza ○​ Disturbo depressivo maggiore EQUIVALENTI DEPRESSIVI = disturbi somatici enfatizzati che mascherano la depressione sottostante. PSEUDODEMENZA -> Quadro cognitivo patologico simile alla demenza, potenzialmente reversibile, ma causato da un disturbo psichico quale la depressione. -​ il miglioramento dell’umore porta a miglioramenti cognitivi (non avviene nella demenza) -​ i pazienti depressi hanno maggiore consapevolezza dei deficit rispetto ai pazienti dementi VALUTAZIONE -> diagnosi differenziale particolarmente complessa a causa di sintomi sovrapponibili con altre patologie e farmaci. -​ GDS (Geriatric Depression Scale) -> specifica per la depressione senile -​ altri test come Mini Mental e MoCA aiutano nella diagnosi differenziale TERAPIA -​ FARMACOLOGICA -> dose iniziale inferiore rispetto agli adulti e aumento graduale + evitare BDZ e farmaci anticolinergici o adrenalinici + attenzione a interazioni farmacologiche + sospensione graduale -​ PSICOTERAPIE COGNITIVO-COMPORTAMENTALI -> soprattutto in gruppo per ridurre l’isolamento sociale e incoraggiare empatia e decision making + scarsa disponibilità di servizi specifici 4 ANSIA = stato di allerta o preoccupazione eccessiva, amplificato da fattori come malattia, deterioramento fisico, isolamento sociale e insicurezza finanziaria. ​ SINTOMI -> preoccupazione eccessiva, difficoltà di concentrazione, insonnia, tensione muscolare e fatica mentale + componenti psichiche amplificate, talvolta sfocianti nell’ipocondria ​ CAUSE ASSOCIATE -> malattie mediche (cardiovascolari, respiratorie, neurologiche) + farmaci (es. anti-raffreddore) e abuso di tranquillanti ​ COMORBILITÀ CON DEPRESSIONE -> circa il 75% degli anziani depressi presenta sintomi d’ansia. Questo aumenta la gravità, la persistenza del disturbo, il rischio suicidario e la resistenza ai trattamenti ​ TRATTAMENTO -> prevalentemente non farmacologico e/o brevi cicli di sedativi/ipnoinducenti + BDZ con cautela per rischio di tolleranza, dipendenza e effetti collaterali DISTURBO DEL SONNO -> nell’anziano le fasi di sonno hanno durata ridotta, si prova difficoltà nel riaddormentarsi e si hanno risvegli frequenti e sonno leggero o non ristoratore. Questi problemi sono aggravati da fattori fisici (dolore, incontinenza, problemi respiratori) e farmaci. Inattività e noia contribuiscono alla difficoltà. ​ CAUSE PATOLOGICHE -> depressione, lutto, abuso di alcol e sedativi ​ TRATTAMENTO -> interventi di igiene del sonno e brevi cicli di farmaci ipnoinducenti o antidepressivi sedativi + antipsicotici solo in casi selezionati + BDZ evitate per gli effetti collaterali DELIRIUM = alterazione acuta dello stato di coscienza con sintomi cognitivi (soprattutto memoria, attenzione, orientamento), dispercezioni, deliri poco strutturati e disorganizzazione del pensiero. ​ CAUSE PRINCIPALI -> alcolismo, squilibri elettrolitici, abuso di farmaci, insufficienze epatiche o interventi chirurgici ​ CARATTERISTICHE CLINICHE -> decorso fluttuante con peggioramento serale (per il buio che destabilizza) + circa ⅓ delle consulenze psichiatriche ospedaliere riguardano delirium ​ TRATTAMENTO -> ambienti ben illuminati e tranquilli + interazioni con familiari e oggetti personali + farmaci (aloperidolo o lorazepam in caso di agitazione) alla dose minima efficace SINTOMI PSICOTICI NELL’ANZIANO NON DEMENTE -> può trattarsi di depressione con sintomi psicotici, schizofrenia, sintomi dovuti a farmaci, disturbo delirante, psicosi organiche o tossiche. Possono essere psicosi pre-esistenti oppure psicosi a ESORDIO TARDIVO (> 65) o a ESORDIO MOLTO TARDIVO (> 75). ​ TEMATICHE PREVALENTI -> gelosia, furto, idee deliranti verso badanti, vicini o postini ​ PROGNOSI -> alta probabilità di evoluzione verso demenza (50% dei casi) ​ TRATTAMENTO -> antipsicotici atipici preferiti per il minor rischio di effetti collaterali BPSD (DISTURBI DEL COMPORTAMENTO IN CORSO DI DEMENZA) -> sintomi psicotici, agitazione, aggressività, irrequietezza e vagabondaggio + agitazione/aggressività correlata a prognosi peggiore. DOMANDE ESAME 1.​ DEFINIZIONE DI DEPRESSIONE SENILE: episodio depressivo insorto dopo i 65 anni, senza storia di depressione ricorrente precedente 2.​ EQUIVALENTI DEPRESSIVI: manifestazioni somatiche (dolori, disturbi gastrointestinali) che mascherano una depressione sottostante 3.​ PSEUDODEMENZA: quadro cognitivo reversibile secondario alla depressione, distino dalla demenza organica 4.​ TRE ELEMENTI DEL SUCCESSFUL AGING: bassa probabilità di malattia + elevata capacità funzionale + partecipazione attiva alla vita sociale (sopra scritto meglio) 5 APPROCCIO MULTIDISCIPLINARE ALLA PATOLOGIA COGNITIVA DELL’ANZIANO - Mele DISTURBI NEUROCOGNITIVI -> 2 tipologie: 1.​ MAGGIORE (demenza) -> compromette l’autonomia nelle attività quotidiane 2.​ MINORE (MCI - Mild Cognitive Impairment) -> no compromissione autonomia DISTURBO COGNITIVO MAGGIORE A.​ Declino cognitivo significativo in uno o più domini cognitivi a.​ Testimonianza del pz, di un informatore o di un medico b.​ Valutazione neuropsicologica standardizzata o altra misura clinica B.​ Compromissione dell’autonomia nelle attività quotidiane C.​ Deficit non esclusivi del delirium D.​ Deficit non spiegati da altri disturbi mentali DOMINI COGNITIVI ​ LINGUAGGIO = abilità comunicative (denominare, trovare parole, grammatica, comprensione) -> i deficit comprendono difficoltà nel trovare parole, errori grammaticali, problemi di comprensione ​ APPRENDIMENTO E MEMORIA = immagazzinamento e richiamo di informazioni (memoria di lavoro, procedurale, prospettica) -> i deficit comprendono smarrire oggetti, ripetizioni, dipendenza da promemoria ​ COGNIZIONE SOCIALE = processare informazioni sociali, empatia, controllo degli impulsi, lettura delle espressioni facciali -> i deficit comprendono disinibizione, apatia, comportamenti inappropriati, perdita di giudizio ​ ATTENZIONE COMPLESSA = focalizzare e dividere l’attenzione, ignorare le distrazioni -> i deficit comprendono difficoltà nei compiti complessi, distrazione, lentezza ​ FUNZIONI ESECUTIVE = pianificazione, multitasking, decision-making, cambio di attività -> i deficit comprendono problemi di pianificazione, organizzazione e multitasking ​ FUNZIONI PERCETTIVO-MOTORIE = coordinazione motoria e visuo-spaziale (es. uso di utensili, orientamento spaziale) -> i deficit comprendono disorientamento, difficoltà nell’uso di strumenti familiari STRUMENTI DI VALUTAZIONE -​ IQCODE -> questionario per testimoniare il declino cognitivo -​ VALUTAZIONE NEUROPSICOLOGICA -> preferibilmente standardizzata (es. Clinical Dementia Rating Scale, CDR) VALUTAZIONE DELL’AUTONOMIA FUNZIONALE -​ ADL -> attività basilari (es. igiene personale, alimentazione) -​ IADL -> attività strumentali (es. gestione delle finanze, uso del telefono) -​ AADL -> attività avanzate (es. esercizio, partecipazione sociale) -​ WHODAS 2.0 -> valutazione globale del funzionamento DELIRIUM (DIAGNOSI DIFFERENZIALE) = disturbo acuto e fluttuante dell’attenzione e della consapevolezza, accompagnato da deficit cognitivi, con cause identificabili (es. condizioni mediche, intossicazioni) A.​ Disturbo dell’attenzione: ridotta capacità di dirigere, mantenere o shiftare l’attenzione, con alterazione della consapevolezza ambientale B.​ Insorgenza rapida e decorso fluttuante: il deficit emerge in ore o giorni, con fluttuazioni giornaliere C.​ Altri deficit cognitivi: coinvolgimento di memoria, linguaggio, orientamento o abilità visuo-spaziali D.​ Non spiegabile da disturbi neurocognitivi preesistenti o da uno stato di coma E.​ Evidenza che il delirium è una conseguenza diretta di una condizione medica, intossicazione, astinenza… FATTORI DI RISCHIO -> età > 65, sesso maschile, alcolismo, demenza, depressione, deficit sensoriali + patologie acute (infezioni, squilibri elettrolitici, dolore mal controllato, sepsi, distress respiratorio + fattori iatrogeni/ambientali (isolamento, farmaci BDZ/oppioidi/anticolinergici, immobilizzazione, sedazione profonda). TIPOLOGIE -> iperattivo (agitazione, comportamento oppositivo, frequentemente da sostanze) + ipoattivo (letargia, rallentamento, frequente negli anziani) + misto (alternanza sintomi iper e ipo attivi). 6  +​ da intossicazione da sostanze; da astinenza da sostanze; indotto da farmaci; da altra condizione medica; da eziologia multipla STRUMENTI DIAGNOSTICI -​ CAM-ICU -> rapido (3 min), alta specificità, non richiede risposte verbali -​ TEST 4AT -> valuta delirium e decadimento cognitivo, sensibilità e specificità all’88% -​ RASS -> misura il livello di agitazione o sedazione per distinguere tra forme iper e ipo attive INTERVENTI PREVENTIVI E TERAPEUTICI -> comportamentali (rassicurazioni, presenza familiare, riorientamento frequente) + ambientali (controllo del dolore, promozione del ciclo sonno-veglia, mobilizzazione precoce) + farmacologici (evitare farmaci ad alto rischio, considerare dexmedetomidina per sedazione) DECADIMENTO COGNITIVO NEI DISTURBI PSICHIATRICI ​ SCHIZOFRENIA -> caratteristica centrale del disturbo (stabile o progressivo). É importante distinguere se i deficit fluttuano con i sintomi o sono stabili e lenti (più probabile demenza). É necessario assessment cognitivo per tracciare il pattern di decadimento ​ DISTURBI DELL’UMORE -> casi gravi di depressione maggiore o disturbo bipolare (soprattutto attenzione, memoria e funzioni esecutive). La depressione aumenta il rischio di demenza, specialmente negli anziani. Alcuni sintomi depressivi potrebbero rappresentare prodromi di demenza EPIDEMIOLOGIA DISTURBO NEUROCOGNITIVO MAGGIORE (DNM) -> nel 2015 colpiva 47,47 milioni di persone. Si stima che nel 2030 saranno 75,63 milioni e nel 2050 135,46 milioni. L’incidenza aumenta con l’età (raddoppia ogni 6 anni). Annualmente colpisce 3,1/1000 persone di 60-64 anni e 175/1000 persone sopra i 95 anni. Ci sono circa 7,7 milioni di nuovi casi ogni anno. -​ La sopravvivenza media dall’esordio è di 4,6 anni. CLASSIFICAZIONE DNM 1.​ FORME PRIMARIE (degenerative) -> originano da processi degenerativi del SSC a.​ Alzheimer b.​ demenza fronto-temporale c.​ demenza a corpi di Lewy). 2.​ FORME SECONDARIE -> derivano da altre condizioni patologiche e in alcuni casi possono essere trattabili 3.​ FORME MISTE -> componenti sia degenerative che secondarie (es. Alzheimer associato a demenza cognitivo-vascolare) DIAGNOSI DEL DNM -> approccio multidisciplinare per identificare o escludere cause secondarie e classificare. 1.​ Esami di laboratorio -> esami ematici per individuare carenze nutrizionali (vitamina B12 e folati), disfunzioni endocrine/metaboliche e infezioni o malattie autoimmuni 2.​ Neuroimaging -> TC o RM cerebrale (per escludere lesioni occupanti spazio o identificare alterazioni strutturali) + RM funzionale o PET (per indagini più dettagliate) 3.​ Puntura lombare -> analisi del liquido cerebrospinale (CSF) per rilevare biomarcatori associati (es. beta-amiloide, proteina TAU) o escludere infezioni del SSC Una diagnosi precoce e accurata permette di ottimizzare il trattamento e migliorare la QdV dei pz. MALATTIA DI ALZHEIMER -> malattia neurodegenerativa più comune (2-37 casi su 1000 soggetti all’anno). Più frequente nelle donne (⅔ dei casi). L’esordio clinico è generalmente dopo i 65 anni. ​ QUADRO CLINICO -> deficit precoci della memoria episodica + compromissione progressiva di funzioni esecutive, linguaggio e abilità visuo-spaziali + alterato apprendimento con rapido oblio e scarso recupero differito ○​ Cervello sano -> progressiva riduzione della corteccia cerebrale e dell’ippocampo con allargamento dei ventricoli cerebrali e generale riduzione della materia cerebrale ○​ Stadio preclinico -> declino memoria episodica (3-4 anni prima dell’MCI) ○​ MCI -> accelerazione del declino: spesso evolve in Alzheimer entro 8 anni. É colpito il lobo temporale mediale ○​ Alzheimer -> demenza severa + perdita indipendenza + atrofia cerebrale ​ Lieve -> 2 anni circa. Colpisce i lobi temporali e parietali. Difficoltà nel riconoscere oggetti, disorientamento spaziale e giudizio compromesso 7  ​ Moderato -> 2 anni circa. Colpisce i lobi frontali. Alterazioni comportamentali e deficit di attenzione ​ Severo -> 3 anni circa. Colpisce i lobi occipitali. Gravi deficit cognitivi e motori e problemi visivi ​ FORME ATIPICHE -> esordio con disturbi linguistici (afasia logopenica); visuo-spaziali (atrofia corticale posteriore); esecutivi (variante frontale) ​ PATOGENESI -> accumulo extracellulare di beta-amiloide (placche) e grovigli neurofibrillari da proteine TAU iperfosforilate + progressiva atrofia di corteccia e ippocampo con disfunzioni cognitive e motorie ○​ APP = proteina precursore dell’amiloide. Proteina concentrata nelle sinapsi neuronali. Se gli ansimi BETA-SECRETASI e GAMMA-SECRETASI la tagliano in modo anomalo, si generano dei peptidi di beta-amiloide che formano oligomeri tossici. Questi si aggregano in placche beta-amiloidi extracellulari (effetti tossici come infiammazione neuronale, disfunzione sinaptica e morte neuronale) ○​ PROTEINE TAU = stabilizzano i microtubuli all’interno dei neuroni. Se diventano iperfosforilate, si formano grovigli neurofibrillari che destabilizzano il citoscheletro neuronale, con compromissione del trasporto intracellulare e morte cellulare ​ DIAGNOSI -> esami ematici + neuroimaging + puntura lombare (biomarcatori: T-TAU per perdita neuronale; P-TAU per iperfosforilazione della TAU; beta-amiloide 1-42 che si riduce nei pz per accumulo nel cervello; NFL per danno neuroassonale) + PET amiloide DEMENZA A CORPI DI LEWY (LBD) -> seconda causa più comune di demenza primaria degli anziani (4-8% dei casi), prevalente nei maschi. ​ QUADRO CLINICO -> deficit di attenzione, funzioni esecutive e percezione visiva + cognizione fluttuante, allucinazioni visive, parkinsonismo, disturbi del sonno REM + grave sensibilità agli antipsicotici, disfunzione autonomia, cadute ricorrenti DEMENZA FRONTOTEMPORALE (FTD) -> 15% delle demenze, con esordio precoce (prima dei 65 anni) in ¼ dei casi. Colpisce ugualmente maschi e femmine. ​ CLASSIFICAZIONE ○​ Variante comportamentale (bvFTD) -> alterazioni del comportamento, apatia, disinibizione ○​ Variante semantica -> perdita del significato delle parole ○​ Variante non fluente -> eloquio difficoltoso, errori grammaticali ​ EZIOLOGIA -> multifattoriale, con forte componente genetica DEMENZA VASCOLARE -> seconda causa più comune di demenza (tra primaria e secondaria) e rappresenta il 15-30% dei casi. Equamente distribuita tra sessi. ​ FORME CLINICHE -> post-ictus + ischemia sottocorticale + multi-infartuale + demenze miste ​ QUADRO CLINICO -> deficit delle funzioni esecutive e attentive (progressione più lenta rispetto alle demenze primarie) + alta incidenza di decadimento cognitivo post ictus (fino al 60%) DEMENZA MISTA -> coesistenza di meccanismi degenerativi (amiloide, TAU) e vascolari (ischemia, sanguinamenti). La diagnosi è basata su marcatori di danno degenerativo e vascolare. SINDROME DA MISIDENTIFICAZIONE -> errori nell’identificazione di persone, oggetti, luoghi o eventi. Si manifesta nel 15,8% dei casi di Alzheimer; nel 16,6% dei casi di LBD; nell’8,3% dei casi di demenza semantica. Raro nelle altre forme di demenza. Comuni in alcune patologie psichiatriche. ​ CAPGRAS -> descritta da Capgras e Reboul-Lachaux nel 1923. Credenza che i familiari o persone vicine siano stati rimpiazzati da doppioni, spesso malvagi. Sindrome da ipo-identificazione. ​ FREGOLI -> Descritta da Courbon e Fail nel 1927. Convinzione che persone/luoghi ecc sconosciuti siano familiari (es. stanza di ospedale che sembra casa). Sindrome da iper-identificazione SUNDOWNING -> aumento della confusione e dell’irrequietezza nel pomeriggio o alla sera (⅔ dei pz con disturbi cognitivi). Si manifesta con aumento della confusione generale, agitazione e labilità emotiva, incremento dei tremori, irrequietezza prima di addormentarsi, spesso associato al wandering notturno SINTOMI NEUROPSICOLOGICI E COMPORTAMENTALI (BPSD) -> emergono a causa della neurodegenerazione associata alla demenza, che aumenta la vulnerabilità del paziente ai fattori stressogeni. 8  1.​ FATTORI DEL PAZIENTE -> personalità pre morbosa o malattie psichiatriche pregresse + problemi medici acuti + bisogni non soddisfatti (fame, sete, dolore, isolamento) 2.​ FATTORI DEL CAREGIVER -> stress a carico + depressione + mancanza di educazione sulla demenza + problemi di comunicazione + disallineamento delle aspettative 3.​ FATTORI AMBIENTALI -> sovrastimolazione o sottostimolazione + problemi di sicurezza + mancanza di attività strutturate e routine DIAGNOSI E VALUTAZIONE -> strumenti standardizzati per rilevare e quantificare i sintomi -​ NPI-Q (Neuropsychiatric Inventory Questionnaire) -> rapido (5 min ca), relativo al mese precedente, autosomministrato (risposta binaria con “sì” o “no”, se la risposta è positiva si valuta la severità). -​ Scala dello stress -> misura l’impatto psicologico dei sintomi sul caregiver (da 0 a 5) -​ Punteggio totale -> somma dei punteggi relativi a ciascun dominio -​ SCALA DEI DISTURBI COMPORTAMENTALI DELLA SINDEM -> valuta i singoli sintomi comportamentali, includendo aspetti specifici come ansia e agitazione del caregiver + sezione dedicata all’esaminatore INTERVENTI: ​ DOLORE -> chiedere al pz se prova dolore e osservare segni fisici -> farmaci o fisioterapia ​ INFEZIONI -> identificarne i sintomi (urine scure, tosse, arrossamenti) -> antibiotici e antivirali ​ FAME E SETE -> chiedere al pz se sente fame o sete e monitorare alimentazione e idratazione -> garanzia di adeguato apporto nutrizionale e idratazione, anche per via enterale e perentale ​ SONNO INADEGUATO -> esame del ritmo sonno-veglia e delle condizioni igieniche del sonno -> ambiente favorevole, stimolazione di attività diurne, considerare farmaci ipno-inducenti ​ DEFICIT PERCETTIVI -> monitoraggio periodico di vista e udito -> ottimizzazione condizioni ambientali + dispositivi di supporto INTERVENTI NON FARMACOLOGICI (PRIORITARI) -> routine; separazione da elementi scatenanti; valutazione problemi fisici; mantenimento contatto visivo e fisico rassicurante; tono di voce calmo e semplice; no atteggiamenti autoritari o minacciosi; attività piacevoli o cibi graditi; se in crisi considerare di lasciare il paziente tranquillo FARMACOTERAPIA -> antipsicotici e antidepressivi per aggressività, agitazione e apatia + ipno-inducenti o dispositivi come C-PAP per problemi del sonno + anticonvulsivanti o stabilizzanti dell’umore per sintomi resistenti ULTRACENTENARI ->Circa 500.000 nel mondo, di cui 22.000 in Italia. I SUPERCENTENARI (110+) sono circa 50 nel mondo. ​ PREVALENZA DI DEMENZA -> 45-70%, più frequente nelle donne ​ ZONE BLU -> Icaria (Grecia), Sardegna, Nicoya (Costa Rica), Okinawa (Giappone) dove ci sono le donne più longeve del pianeta, Loma Linda (California) dove vivono molti avventisti del settimo giorno PREVENZIONE DELLA DEMENZA FRAMINGHAM HEART STUDY -> ha identificato fattori di rischio vascolari per la demenza tra cui diabete mellito, ipertensione, obesità, inattività fisica, depressione, fumo (Potenziale prevenzione del 50% dei casi) FATTORI MODIFICABILI (7 nel 2010 + 8° nel 2022) 1.​ Fumo 4.​ BMI 7.​ Glucosio a digiuno 2.​ Dieta 5.​ Pressione arteriosa 8.​ Sonno 3.​ Attività fisica 6.​ Colesterolo NUN STUDY -> evidenzia che alcune persone riescono a mantenere buone capacità cognitive nonostante la presenza di danni neuropatologici RISERVA COGNITIVA = resilienza del cervello al danno neuropatologico. Può spiegare perché alcuni soggetti tollerano danni cerebrali senza mostrare sintomi clinici significativi. ​ ISTRUZIONE: alti livelli educativi riducono il rischio di demenza ​ LAVORO: professioni complesse favoriscono la riserva cognitiva ​ ATTIVITÁ RICREATIVE: hobby e interazioni sociali migliorano la plasticità cerebrale ​ RETE SOCIALE: rete ricca riduce il rischio di declino cognitivo 9 Un’alta riserva cognitiva può ritardare i sintomi della demenza, ma quando questi insorgono il declino è più rapido rispetto a chi ha una riserva cognitiva più bassa. POPOLAZIONE MIGRANTE IN ITALIA -> rischio maggiore di demenza a causa di barriere culturali e linguistiche, bassa scolarizzazione e difficoltà nell’accesso ai servizi sanitari. -​ ECCroN -> promuove la valutazione transculturale in Europa -​ ImmiDem -> analizza il fenomeno della demenza tra migranti in Italia, documentando disuguaglianze nei servizi sanitari BARRIERE = strumenti diagnostici inappropriati + pregiudizi + necessità di formazione per operatori TERAPIA FARMACOLOGICA NEI DISTURBI COGNITIVI -> per limitare gli effetti avversi è importante valutare periodicamente il piano terapeutico complessivo, usare il dosaggio minimo efficace, interrompere le terapie non necessarie o con rapporto rischi-benefici sfavorevole, considerare approcci non farmacologici quando appropriati. MALATTIA DI ALZHEIMER -> la degenerazione colpisce soprattutto neuroni colinergici, che usano acetilcolina come neurotrasmettitore. Questo causa deficit nella capacità di apprendimento e memoria ​ INIBITORI DELL’ACETILCOLINESTERASI (RIVASTIGMINA, GALANTAMINA, DONEPEZIL) -> aumentano il tono colinergico inibendo l’enzima che degrada l’acetilcolina. Sono disponibili in compresse e cerotti e sono indicati per malattia lieve e moderata. Provocano effetti collaterali quali diarrea, crampi muscolari e nausea. Nessun farmaco ha dimostrato efficacia nelle demenze frontotemporale o vascolari (rivastigmina e donepezil sono efficaci in demenza a corpi di Lewy) ​ MEMANTINA -> indicata per forme gravi. Agisce su un meccanismo diverso. BPSD -> disturbi comportamentali e psicologici della demenza ​ ANTIPSICOTICI -> per sintomi psicotici, agitazione e aggressività. Moderata efficacia ma aumento dei rischi di mortalità e numerosi effetti collaterali tra cui parkinsonismo ​ SSRI -> per depressione, agitazione e irritabilità. Limitate evidenze in efficacia ma rischi sul tratto gastrointestinale, rischio di cadute, alterazioni del metabolismo osseo ​ INIBITORI DELL’ACETILCOLINESTERASI E MEMANTINA -> per sintomi cognitivi, agitazione e aggressività. Piccoli miglioramenti comportamentali in aggiunta agli effetti cognitivi ma problemi gastrointestinali, bradicardia, rischio di cadute (relativamente contenuti con Memantina) NUOVI APPROCCI TERAPEUTICI -> anticorpi anti-amiloide ​ IMMUNIZZAZIONE ATTIVA CONTRO BETA-AMILOIDE -> stimola il sistema immunitario a produrre anticorpi contro i depositi di beta-amiloide ​ IMMUNIZZAZIONE PASSIVA CONTRO BETA-AMILOIDE -> uso di anticorpi già prodotti per rimuovere i depositi ​ TERAPIE ANTI-TAU -> focalizzate sulla proteina TAU ​ TERAPIE DI RIGENERAZIONE -> ripristino delle funzioni cerebrali compromesse, protezione neuronale e rimozione depositi tossici ADUCANUMAB approvato dalla FDA, ma ritirato per benefici limitati e costi elevati + LECANEMAB approvato per una categoria limitata di pazienti per via degli effetti avversi e dei benefici clinici controversi. NUTRIZIONE -> problematiche nella nutrizione comportano alterazioni del peso + cambiamenti qualitativi del cibo possono aggravare la malnutrizione -​ calo ponderale per ridotto appetito, alterazioni del gusto/olfatto, difficoltà a procurarsi/preparare il cibo -​ incremento ponderale per uso eccessivo di supplementi, disinibizione e ridotta motilità Una nutrizione inadeguata aumenta mortalità e morbilità, quindi monitoraggio del peso e gestione dell’apporto calorico sono fondamentali. ​ Modifiche ambientali -> pasti condividi + stimolazione sensoriale (spezie) ​ Supporto dietologico -> valutazione nutrizionale personalizzata, supplementi per peso e massa magra ​ Nutrizione assistita -> indicata per disfagia ​ Limitazione o eliminazione dell’alcol -> previene peggioramento cognitivo, alterazioni comportamentali e problemi legati al sonno RIABILITAZIONE COGNITIVA -> tecniche standardizzate per garantire uniformità e risultati ottimali. -​ OBIETTIVI -> mantenere memoria e funzioni cognitive + adottare strategie di compensazione per deficit 10  -​ EFFICACIA -> maggior impatto quando combinata con interventi multidominio (esercizio fisico, dieta, gestione dei fattori di rischio vascolare) + potenziale beneficio sulla QdV, ma necessità di ulteriori studi TERAPIA OCCUPAZIONALE -> promuove il benessere fisico, cognitivo, sociale e psicologico attraverso attività quotidiane, manuali e ludiche. -​ OBIETTIVI -> accrescere autostima e motivazione + migliorare la comunicazione tra paziente, famiglia e ambiente + mantenere autonomia e QDV + contenere comportamenti problematici + educare i caregiver e addestrarli all’uso di ausili + stimolare abilità residue e rallentare la disabilità + compensare disturbi di memoria e disorientamento + aumentare la sicurezza fisica + compensare i disturbi cognitivi -​ REQUISITI -> programmi personalizzati e formazione specialistica per gli operatori ASPETTI DI SICUREZZA ​ GUIDA -> la sospensione della guida è un argomento delicato ma spesso è necessaria (dipende dal livello di decadimento cognitivo). Test neuropsicologici come il trail making test B (>147 secondi) possono indicare aumentato rischio di incidenti. ​ CADUTE -> rischio precoce in alcune demenze ma presente in tutte le fasi avanzate. Richiede valutazione clinica, adattamento dell’ambiente domestico e uso di ausili per la deambulazione. Il monitoraggio remoto può essere utile per pazienti senza supervisione continua. ​ WANDERING E DISORIENTAMENTO -> rischio elevato di perdersi anche senza segni premonitori. alcune soluzioni sono la supervisione continua, GPS indossabili, documenti identificativi, segnali visibili e attività fisica regolare. CAREGIVER -> lo stress del caregiver influisce negativamente sulla gestione del paziente, aumentando ricoveri e istituzionalizzati. ​ Supporto necessario -> counseling, gruppi di supporto, distribuzione delle responsabilità + ricoveri di sollievo per fornire pause temporanee + servizi sociali e psicoeducazione per gestione e accettazione PIANIFICAZIONE DELLE CURE E FINE VITA -> discussioni anticipate per coinvolgere il pz nelle decisioni (nomina fiduciario + pianificazione assistenza domiciliare o trasferimento in strutture + cure palliative) RIABILITAZIONE PSICOGERIATRICA - Cavallotti ORGANIZZAZIONE SERVIZI -> l’organizzazione dei servizi rimane ancorata alla legge Basaglia del 1978 in un contesto socio economico e demografico ormai superato. ​ L’aspettativa di vita è aumentata e il cut-off dell’età psicogeriatrica è stato rivisto. ​ Oltre i 26 anni quando la plasticità cerebrale, diminuisce, sarebbero più efficaci interventi riabilitativi più leggeri focalizzati sulle abilità di base. DEPRESSIONE DELL’ANZIANO -> depressione prevalente < 60 anni, ma sta crescendo tra gli anziani (soprattutto > 70). Persone istituzionalizzate (RSA) presentano tassi più alti. ​ Depressione = principale causa di disabilità a livello globale ​ Picco > 65 anni -> incidenza negli anziani del 6-16% ma solo il 4-37% di questi riceve un trattamento ​ > donne -> ormoni + più diagnosi (> propensione ad accedere ai servizi) ​ prognosi negativa con riduzione dell’aspettativa di vita ​ ALTRI FATTORI DI RISCHIO -> carcere, abuso di alcolici e sostanze (spesso sottovalutati negli anziani), bassa scolarizzazione, malattie fisiche, politerapia, fattori psicosociali stressanti ​ IN POPOLAZIONI SPECIALI -> Dopo un ictus (> se con afasia o lesioni emisferiche sx), diabete mellito, frailty syndrome ​ COMORBIDITÁ FISICHE -> diabete, vasculopatia cerebrale cronica, scompenso cardiaco, ipertensione, ictus, abuso di sostanze e alcol FARMACI CHE INDUCONO DEPRESSIONE -> betabloccanti, metildopa, BDZ, cortisonici, estrogeni e progesterone (uso anticoncezionale) 11 ESORDIO -> late-onset Depression (primo episodio dopo i 65 anni) o early-onset Depression (insorgenza precoce che può rimanere nell’anziano) FRAILTY SYNDROME -> sindrome geriatrica che colpisce il 7-16% della popolazione anziana non istituzionalizzata (> nelle RSA). Correlata a patologie organiche (diabete, malattie cardiovascolari, insufficienza renale). Si caratterizza per: -​ perdita di peso non intenzionale -​ astenia -​ perdita di forza muscolare -​ rallentamento ideomotorio RISONANZA MAGNETICA FUNZIONALE (fMRI) -> eventi traumatici in età evolutiva o condizioni come la solitudine alterano la funzionalità cerebrale. La fMRI aiuta nella diagnosi precoce che permette di distinguere tra depressione (reversibile) e decadimento cognitivo. INTERVENTI TERAPEUTICI ​ FARMACI -> SSRI più raccomandati, seguiti da SNRI e NASSA + TCA, litio e antipsicotici di nuova generazione (opzioni aggiuntive) ○​ Effetti collaterali frequenti e gravi + risposta al trattamento limitata (50% risposta, 40% remissione) + necessità di tp prolungate con rischio di interazioni farmacologiche ○​ evitare politerapia cronica, priorità a dosaggi minimi efficaci ​ PSICOTERAPIA -> efficace in combinazione con farmaci (combinate per depressione moderata-grave) ○​ CBT -> la più studiata ed efficace. Migliora le funzioni esecutive e favorisce il riconoscimento dei sintomi ○​ PROBLEM SOLVING THERAPY (PST) -> riconoscimento di problematiche quotidiane e pianificazione di soluzioni. Rilevante in pz anziani con sintomi cognitivi (miglioramento depressione, pianificazione e coping + efficace per ideazione suicidaria) ○​ PSICOTERAPIA DI GRUPPO -> utile per pazienti con buone risorse cognitive (reminiscenza di eventi) ○​ COGNITIVE REMEDIATION THERAPY (CRT) -> pochi studi disponibili. Migliora performance cognitive e depressione dopo 30 h di intervento LIMITI -> efficacia dubbia nei grandi anziani (>75), in chi soffre di frailty syndrome e problemi cognitivi + bias negli studi ​ ATTIVITÀ FISICA -> riduce la sintomatologia depressiva e migliora le condizioni fisiche (esercizi misti come stretching, camminata dolce e attività anaerobica almeno 30 min/g). Non come monoterapia. ​ MUSICOTERAPIA -> uso professionale della musica per migliorare condizioni fisiche, sociali emotive e cognitive. Garantisce miglioramenti in pazienti anziani con problematiche cognitive e migliora l’outcome rispetto alla sola terapia standard. Ha un basso costo alta, tollerabilità e buona compliance. ​ SUPPORTO TELEFONICO -> introdotto negli USA negli anni 90 e formalizzato nei primi anni 2000. ha l’obiettivo di raggiungere i pazienti con QdV compromessa o ritiro sociale. ​ INTERVENTI ALTERNATIVI ○​ YOGA E QI GONG -> promettenti per depressione maggiore e DCA (necessari più studi) ○​ PET THERAPY -> benefica negli anziani ma non indicata per casi acuti e con evidenze limitate ○​ BRIGHT LIGHT THERAPY (BLT) -> utilizzata nei paesi nordici per depressione stagionale e disturbo bipolare. È dimostrata l’efficacia come intervento associato alle SSRI ○​ TERAPIA ELETTROCONVULSIVANTE (ECT) -> elevata efficacia ma non indicata come prima linea (riservata a casi gravi o resistenti). Ha effetti collaterali come confusione e amnesia ○​ STIMOLAZIONE MAGNETICA TRANSCRANICA (TMS) -> l’intervento non invasivo con buona compliance applicabile a pazienti resistenti ○​ KETAMINA E PSILOCIBINA -> effetti limitati negli anziani ma utili per umore e motivazione (non per domini cognitivi) ​ INTERVENTI GRUPPALI E RIABILITAZIONE -> contrastano solitudine migliorando umore e QdV. È un fattore modificabile e determinante nel rischio di depressione senile. Possono essere proposti in semi-residenzialità (preferibile rispetto alla residenzialità permanente) INTERVENTI COMBINATI -> la sola farmacoterapia è poco soddisfacente, psicoterapia e riabilitazione migliorano outcome, ma sono più costose e richiedono risorse significative 12 PERSONALIZZAZIONE DEL TRATTAMENTO -> interventi su misura, considerando comorbidità e preferenze PREVENZIONE PRECOCE -> migliora QdV sin dalle prime fasi della malattia CAMBIAMENTI STRUTTURALI E NEUROPLASTICITÁ ​ FARMACOTERAPIA -> i farmaci possono indurre cambiamenti strutturali del cervello e influire su DNA e RNA regolando la produzione di proteine cruciali per la plasticità sinaptica e la rigenerazione neuronale ​ PSICOTERAPIA -> modifica la connettività funzionale del cervello, favorendo un miglioramento dell’umore e della resilienza e può aumentare la coerenza e la comunicazione tra diverse aree cerebrali ​ RIABILITAZIONE -> favorisce una rigenerazione neurale e migliora il funzionamento delle reti neurali compromesse ​ ESERCIZIO FISICO -> aumenta il flusso sanguigno cerebrale promuovendo la neurogenesi e garantendo un maggiore apporto di ossigeno e nutrienti (> rigenerazione neuronale e della crescita sinaptica). Se combinato con farmaci antidepressivi può riportare il numero di neuroni a livelli pre-morbosi. ​ ALIMENTAZIONE -> una dieta ricca di omega-3, vitamine e antiossidanti è associata a un aumento della neuro plasticità e a una riduzione dei sintomi depressivi. La dieta occidentale ricca di grassi saturi è correlata a un’infiammazione cronica e a sintomi depressivi. ○​ Gli omega-3 migliorano la sostanza bianca e grigia in aree critiche come l’ippocampo, l’amigdala e la corteccia frontale ○​ Gli alimenti pro-infiammatori aumentano il cortisolo endogeno, provocando una disregolazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene associata a quadri repressivi PLASTICITÀ NEURONALE -> il cervello non è statico: cambia continuamente in risposta agli stimoli e alle esperienze. Fino ai 26 anni la neuro plasticità è particolarmente marcata, ma è possibile un rimodellamento anche in età adulta. Eventi avversi come abuso di sostanze o malattie neurologiche possono causare cambiamenti negativi tuttavia, interventi mirati possono promuovere modificazioni positive anche anatomiche. RUOLO DELLE SINAPSI -> la depressione è associata a una riduzione del numero di sinapsi e dei recettori espressi -​ Farmaci che stimolano la plasticità sinaptica -​ Interventi comportamentali che migliorano la comunicazione neuronale -​ esercizi cognitivi e tecniche di neurofeedback CONNETTIVITÀ FUNZIONALE -> misura l’efficienza delle comunicazioni tra diverse aree del cervello 1.​ TALAMO-CORTICALE -> cruciale per l’integrazione delle informazioni sensoriali ed emotive 2.​ CORTECCIA CINGOLATA SUB-CALLOSA -> una maggiore connettività in quest’area è correlata a un migliore esito terapeutico con CPT o antidepressivi Interventi psicoterapeutici e riabilitativi incrementano la connettività. PREVENZIONE -> interventi semplici e accessibili essenziali per ridurre l’incidenza della depressione ​ Dieta -> alimentazione mediterranea ​ Esercizio fisico ​ Socializzazione -> soprattutto negli anziani ​ Sonno -> qualità e durata ​ Riduzione dell’inquinamento POPOLAZIONI SPECIALI -> post infarto miocardico l’esercizio fisico riduce ansia e depressione; post ictus la cognitive remediation riduce l’insorgenza di depressione. RIABILITAZIONE COGNITIVA DELL’ANZIANO - Zago 13 DOMANDE ESAME 1.​ Fornisci una definizione di invecchiamento È un insieme di modificazioni di ordine fisico e psichico, non dovuto a malattia che interviene in tutti gli individui dopo la maturità e che riduce gradualmente la capacità di adattamento allo stress e di mantenimento dell’omeostasi. È irreversibile e produce un aumento della suscettibilità alla malattia. Varia da individuo a individuo e costituisce la sommatoria dell’invecchiamento cronologico, biologico, psico-cognitivo e sociale. L’invecchiamento è un fenomeno complesso risultante dall’interazione dei fattori di ordine genetico e ambientale. Si è fatta l’idea che l’invecchiamento non sia soltanto una forma di degenerazione ma la prosecuzione attiva dello sviluppo geneticamente programmato di un organismo. 2.​ Quali sono i fattori che influenzano l’invecchiamento cerebrale? Fattori genetici -> ricchezza patrimonio neuronale (riserva neuronale); resistenza alle cause patogene; efficienza meccanismi di compenso; neurogenesi. Fattori ambientali -> stile di vita; attività lavorativa; tipo di alimentazione; esposizione a sostanze tossiche. Si è pensato che ci siano dei geni protettori: sono state variamente identificate delle rare varianti genetiche legate alla longevità; si tratta di geni globalmente vantaggiosi per la salute che probabilmente proteggono chi li possiede dalle malattie comprese quelle tipiche dell’invecchiamento. 3.​ Quali aspetti sono risultati importanti per la longevità? Nel DNA dei centenari sono presenti rare varianti genetiche protettive che li mettono al riparo dalle malattie e che sono sempre assenti negli anziani senza il dono della longevità. Sono stati individuati quattro elementi macroscopici favorevoli all’invecchiamento: autonomia nel muoversi; avere una buona vita relazionale; corretta alimentazione; pensare positivo. 4.​ In cosa consiste il simulatore gerontologico (GERT)? Il simulatore gerontologico consiste in un set di componenti singoli. Grazie alla loro interazione è possibile ottenere un effetto molto simile alle limitazioni nelle capacità moto-sensoriali degli anziani. In particolare, vengono riprodotte in modo estremamente realistico la natura tipica delle età anziana e l’alterata capacità di presa. Inoltre, vengono ricreati il maggiore impegno a livello mentale e la crescente insicurezza nei movimenti. 5.​ Quando inizia la vecchiaia? Nel 1889 Otto Von Bismark introdusse in Germania il primo sistema pensionistico generale e obbligatorio di tipo moderno, fissando a 65 anni la soglia in cui poter beneficiare di un sussidio statale. Fissare un’età di inizio della vecchiaia è una convenzione: per la biologia, l’invecchiamento ha inizio quando terminano i processi di accrescimento e prevalgono quelli involutivi a carico di vari organi (già intorno a 22-25 anni per alcuni, il cervello intorno a 40-45), oppure quando cessa l’attività riproduttiva. Per la psicologia, l’invecchiamento va inteso in termini di capacità di adattamento dell’individuo all’ambiente che muta con la perdita di capacità cognitive. Per la sociologia, l’invecchiamento inizia nel momento in cui l’individuo cessa di assumere un ruolo attivo all’interno della società e cessa di essere produttivo (definizione demografica, assicurativa e lavorativa di 60-65 anni). 6.​ Cosa si intende per young old, old old e oldest old secondo la piramide gerontologica? Per la piramide gerontologica, si dividono gli anziani in giovani anziani (65-75 anni); anziani (75-85 anni); grandi anziani (>85 anni). 7.​ In cosa consiste l’indice di vecchiaia? L’indice di vecchiaia è un indicatore demografico che misura il rapporto tra popolazione anziana e popolazione giovane in una zona geografica. più precisamente esprime il numero di persone di 65 anni e oltre ogni 100 individui. 8.​ Cosa è emerso dal ‘Nun Study’? 14 Evidenzia che chi ha una maggiore scolarizzazione; evidenzia maggiori abilità linguistico-compositive; ha sperimentato emozioni positive nella prima parte della vita, presenta una minore probabilità di sviluppare deficit cognitivi e risulta più resistente al danno cognitivo più longevo a dispetto di un quadro neuropatologico sfavorevole. 9.​ Cosa si intende per ‘riserva cognitiva’? Riserva cognitiva è un termine che descrive la resilienza del cervello rispetto al danno cerebrale. È valutata su base neuropsicologica (funzionalmente). Si differenzia dalla riserva cerebrale che è valutata su base neurologica o istologica (per esempio conteggio di cellule attraverso esami di neuro imaging di vario tipo o analisi del liquor, o indagini genetiche). 10.​Quali sono le principali modificazioni macroscopiche dell’encefalo nell’invecchiamento fisiologico? Le modificazioni macroscopiche del cervello senile sono: diminuzione del peso e del volume del cervello; aumento di solchi e ventricoli; appiattimento delle circonvoluzioni; calcificazioni e fibrosi delle meningi; ateromasia e sclerosi dei vasi; atrofia selettiva in specifici distretti (lobo frontale che garantisce un adeguato comportamento e regola l’impulsività); perdita parenchimale di sostanza grigia e bianca; modificazioni del flusso, del metabolismo e di coinvolgimento degli emisferi. 11.​ Quali sono le principali modificazioni microscopiche dell’encefalo nell’invecchiamento fisiologico? Le modificazioni microscopiche riscontrate nel cervello senile sono: sfoltimento neuronale; perdita di arborizzazione dendritica; riduzione del volume neuronale; aumento delle cellule gliali; comparsa delle placche di beta-amiloide; comparsa di grovigli neurofibrillari; depositi di lipofucina (pigmento dell’invecchiamento). 12.​ Cosa si intende per spopolamento neuronale nell’anziano? È una modificazione neurologica microscopica riscontrata nel cervello senile e si riferisce alla progressiva perdita di neuroni nel cervello che si manifesta con l’invecchiamento. La riserva neuronale può essere infatti intaccata da una serie di malattie e fattori diversi come traumi cranici ripetuti, malattie infettive, malattie psichiatriche e disturbi neurocomportamentali, che portano a una riduzione del numero di neuroni, del volume cerebrale, diminuzione delle connessioni sinaptiche e a un declino delle funzioni cognitive. 13.​ Esemplifica i concetti di ridondanza, plasticità e neurogenesi del cervello anziano. Per ridondanza si intende avere un numero di neuroni elevato; il cervello si apre nuove vie; modi del cervello di “riparare” il danno. Per plasticità (a livello dendritico e neuronale) si intende la capacità dei neuroni di adattarsi e modificare la loro struttura e funzione in risposta a stimoli esterni, esperienze o cambiamenti nell’ambiente interno del cervello. Per neurogenesi si intende il fenomeno per cui nuovi neuroni rimpiazzano quelli più anziani e garantiscono maggiore compenso cognitivo (concetto messo in discussione recentemente). Si tratta di tre fenomeni che avvengono nell’anziano e che gli permettono di supplire alle degenerazioni. 14.​Esemplifica il concetto di mild cognitive impairment (MCI) e descrivine i criteri operativi. L’MCI è un decadimento cognitivo, fattore pre-clinico di demenza (può passare a demenza, ma non sempre) anche se non la provoca nel presente. Esordisce molti anni prima del manifestarsi del quadro conclamato di demenza. I criteri sono stati esplicitati negli anni ‘90, ma sin dagli anni ‘50 si sentiva il bisogno di definire una fascia di pazienti caratterizzati da deficit di lieve entità, con un decadimento età-dipendente. L’MCI costituisce un’entità con caratteristiche cognitive eterogenee, in cui il destino evolutivo non è univoco. 1.​ Presenza di un disturbo soggettivo di memoria, preferibilmente confermato da un familiare 2.​ Deficit di memoria maggiore di quello che ci si aspetterebbe nei soggetti di pari età e scolarità, definito in termini di prestazioni inferiori a 1,5 SD al di sotto del gruppo di controllo di riferimento 3.​ Normale funzionamento cognitivo generale 4.​ Normali capacità di eseguire attività nella vita quotidiana 5.​ Assenza di demenza 6.​ Assenza di altre patologie in grado di indurre disturbi di memoria (depressione, patologie endocrine, ecc) 15.​ In cosa consiste il MCI a dominio multiplo non amnesico? Consiste in una forma di MCI caratterizzata da un coinvolgimento di più domini cognitivi, escludendo la memoria. 15 É particolarmente importante da monitorare perché può rappresentare una fase prodromica di demenze atipiche o di forme vascolari di deterioramento cognitivo. 16.​Esemplifica il concetto di demenza. Sindrome clinica, non necessariamente senile, caratterizzata da deficit a carico non solo della memoria, ma anche di altri aspetti cognitivi come orientamento, linguaggio, attenzione, ecc. Oltre ai sintomi cognitivi sono presenti sintomi non cognitivi che riguardano la sfera della personalità, le funzioni vegetative, ecc. La compromissione deve essere di gravità tale da interferire con le capacità sociali e/o lavorative. 17.​ Esponi i criteri diagnostici della malattia di Alzheimer. A.​ Presenza di un declino significativo in uno o più dei seguenti ambiti cognitivi: memoria e apprendimento, funzioni esecutive, linguaggio, abilità visuospaziali, attenzione, cognizione sociale. B.​ Il declino è progressivo e interferisce con le attività quotidiane C.​ Non è attribuibile ad altre cause D.​ Evidenza di storia familiare o biomarcatori (quando disponibili) 18.​Cosa si intende per cognitive enhancement drugs? Le cognitive enhancement drugs sono farmaci stimolanti che hanno lo scopo di migliorare le capacità cognitive per determinare una modificazione a livello neurochimico e neuroanatomico. 19.​In cosa consiste il concetto di arricchimento ambientale? Consiste nell’esposizione di un soggetto ad un ambiente arricchito di stimoli con lo scopo di attuare una stimolazione cognitiva. 20.​Quando si sospetta che inizi il declino cognitivo su base fisiologica? Su base fisiologica si sospetta che il declino cognitivo inizi già tra i 45-49 anni. 21.​ Cosa indica la teoria delle 4 (5) W? La teoria delle 4 W è un concetto anglosassone usato in campo riabilitativo che indica un metodo di misurazione del beneficio del training cognitivo. Le quattro “W” sono considerati a livello internazionale per tutti i training cognitivi: why, when, what, where (e who): il training cognitivo viene fatto perché esiste una letteratura che dimostra che porta a un beneficio (why); superati i cinquant’anni, ma in tutte le fasi di vita nel momento in cui viene fatta una diagnosi di decadimento cognitivo (when); in base al livello di gravità del deficit ci sono tecniche che possono essere impiegate nelle fasi iniziali oppure nelle fasi più gravi (what); nelle prime fasi è meglio non farli nelle strutture ospedaliere per non dare un’idea di medicalizzazione, mentre nelle fasi più avanzate si fa in ambulatori dedicati (where). 22.​Cosa si intende per ginnastica mentale? Per ginnastica mentale si intende un sinonimo di training cognitivo. Il funzionamento cognitivo tende a declinare con il tempo ed è necessario intervenire preventivamente perché questo non avvenga o sia rallentato. Allo stesso modo in cui è possibile conservare una buona forma fisica esistono strategie per acquisire un altrettanto buon fitness mentale. Tramite la ginnastica mentale è possibile preservare o migliorare le potenzialità cognitive. È stato ipotizzato che la ginnastica mentale sia un fattore protettivo per demenza e MCI. 23.​In cosa consiste la tecnica della ‘Neurobica’? La neurobica è una tecnica basata sulla rottura degli schemi routinari in modo da eliminare la pigrizia e aumentare le associazioni multi multisensoriali. Secondo Katz e Rubin (1999), la neurobica è ben diversa da altri esercizi per il cervello; questi ultimi prevedono di solito indovinelli di logica o esercizi isolati. Proprio come nell’esercizio fisico ideale vengono attivati diversi gruppi muscolari per potenziare la coordinazione e la flessibilità dei muscoli negli esercizi ideali per il cervello con nuove modalità, attivando diverse aree cerebrali per potenziare l’agilità mentale. Un esempio è il lavarsi i denti con la mano non predominante (uso dell’emisfero del nostro cervello opposto a quello che normalmente usiamo). 24.​Quali limiti hanno evidenziato i ‘brain games’? Gli studi hanno dimostrato che il Brain games non migliorano le potenzialità cerebrali, possono incrementare le abilità di gioco ma non sembrano promuovere le funzioni cognitive, in quanto il miglioramento non viene 16 generalizzato nella vita quotidiana e non interessano le funzioni cognitive non coinvolte nel gioco. I miglioramenti cognitivi sono generalmente limitati a compiti addestrati. 25.​Quali sono risultate le principali criticità degli studi di training cognitivo nell’invecchiamento e nel MCI? Gli interventi si dimostrano piuttosto eterogenei in termini di disegno sperimentale (durata del training molto diversa, metodi di misurazione dell’Outcome molto diversi con enfatizzazione di risultati modesti), inoltre non si è verificata l’attività cognitiva dei controlli, si è valutato solo l’effetto sulle abilità specifiche sottoposte ad esercizio, non sempre vi è stata una verifica del mantenimento nel tempo, c’è stata poca chiarezza sui fattori responsabili del beneficio (es. Placebo). 26.​Esemplifica il concetto di ‘ecologicità’ del memory training? Il memory training è una delle terapie non farmacologiche che contrastano il decorso di malattia e che stimolano tutte le funzioni cognitive del paziente a seconda del tipo di gravità della malattia. Si basa su un fondamento neuropsicologico-ecologico che determina una buona qualità della vita cognitiva, fisica, emotiva e sociale. 27.​Cosa si intende per benessere cognitivo? Il benessere cognitivo si riferisce alla capacità di mantenere funzioni cognitive efficienti nel tempo, favorendo una buona qualità della vita e l’autonomia nelle attività quotidiane. Include memoria, attenzione, linguaggio, ragionamento, capacità decisionali e problem solving. 28.​Esponi i principali tipi di intervento cognitivo non-farmacologico. Le terapie non farmacologiche sono: programmi di riabilitazione cognitiva (training cognitivi e mnesici); programmi di memory training; reality orientation Therapy o ROT (terapia di orientamento alla realtà: si interviene sulle potenzialità residue mediante stimolazioni ripetitive multimodali); interventi ambientali (es. giardino di Alzheimer); interventi protesici (agende o aiuti elettronici per la memoria). 29.​Esemplifica le varie tecniche di riabilitazione in rapporto al livello di gravità della malattia dementigena. Nel livello lieve vengono utilizzate tecniche ROT; terapia della reminiscenza; stimolazione della memoria prospettica e procedurale motoria, sensoriale e cognitiva; e mnemotecniche. Nel livello moderato, si utilizzano tecniche ROT; terapia della reminiscenza; terapia di validazione; stimolazione della memoria procedurale motoria. Nel livello severo viene utilizzata solo la terapia di validazione (terapia con più evidenze di efficacia). 30.​Perché il concetto di ‘memoria procedurale’ è importante nell’ambito della riabilitazione geriatrica? La memoria procedurale è importante perché può degenerare in forme severe e viene intaccata più tardi nelle malattie neurodegenerative perché riguarda le abilità motorie apprese; vengono quindi applicate tecniche che riguardano gli aspetti motori, percettivi e cognitivi che consentono, anche in presenza di deficit cognitivi, di apprendere e mantenere abilità motorie e quotidiane essenziali, preservando così il grado di autonomia della persona anziana. 31.​ In cosa consiste la tecnica di ‘apprendimento senza errori’? Consiste nell’invitare il paziente a memorizzare il materiale (fase di codifica), favorendo il minor numero di errori. Il concetto di fondo dell’approccio è che l’apprendimento va salvaguardato dall’errore che porta a poca flessibilità e perseverazione. Si cerca di evitare l’errore, ma anche di incoraggiare una risposta corretta che rappresenta così un rinforzo per il paziente. Si utilizza ad esempio la tecnica dello stimulus fading: per evitare che il paziente sbagli si esagerano alcune caratteristiche fisiche dello stimolo discriminativo, in questo modo lo stimolo target che deve memorizzare viene esasperato per facilitare l’apprendimento. 32.​In cosa consiste la tecnica ‘degli intervalli di tempo crescenti’? Consiste nel presentare al paziente più volte l’informazione da memorizzare ad intervalli temporali, prima molto brevi (nell’ordine di secondi) poi sempre crescenti (nell’ordine di minuti e ore). Quando il paziente non riesce a richiamare l’informazione, si ritorna all’intervallo di tempo precedente e si ripresenta lo stimolo. Gli intervalli vengono riempiti con dialoghi colloquiali con il paziente. 17 Una rievocazione corretta dell’informazione dopo un intervallo di 15-60 minuti dall’ultimo richiamo nella fase di apprendimento viene ritenuto suggestivo dell’avvenuta memorizzazione dell’informazione nella memoria a lungo termine. 33.​Esemplifica il concetto di mnemotecnica. Le mnemotecniche sono stratagemmi che vengono insegnati al paziente per organizzare e recuperare le informazioni. È necessario far apprendere uno stratagemma al paziente per organizzare le informazioni in modo da favorirne la memorizzazione e il successivo recupero. Alcuni esempi sono il metodo dei loci (gli elementi da ricordare vengono associati a specifici luoghi fisici conosciuti); associazione volto-nome; iniziali (con le iniziali delle informazioni da ricordare si forma una parola); creazione di immagini assurde (è possibile con alcuni materiali verbali o non verbali, soprattutto con pazienti creativi, chiedere di immaginare una scena che racchiuda tutti gli elementi che dovrà memorizzare). 34.​Quali sono le principali tecniche basate sulla memoria implicita? Sono quelle tecniche che prevedono compiti motori, tattili e cognitivi: ​ tecniche che fanno parte del programma “3D” ○​ ROT (formale e informale) ○​ terapia della reminiscenza (+ tecnica del libro-storia) ○​ terapia della rimotivazione ​ validation therapy ​ terapia della bambola ​ terapia del treno 35.​In cosa consiste la Reality Orientation Therapy e in particolare quella di Florenzano? La ROT è una terapia cognitiva finalizzata a riorientare il paziente rispetto a se stesso, alla sua storia e all’ambiente che lo circonda. Si propone di sostenere e attivare le funzioni mentali non completamente deteriorate e intervenendo sulle potenzialità residue. Quella di Florenzano è molto rigida, e criticata da alcuni per questo. Si svolge in piccoli gruppi di massimo cinque pazienti con deterioramento simile, in sessione di 40 minuti suddivise in una fase di ambientamento (25 min) orientato, su data, luogo e contesto e una fase di racconto e orientamento spazio-temporale (15 min). Devono svolgersi un minimo di 50 sedute in tre mesi con frequenza giornaliera dal lunedì al venerdì. Il setting deve ricordare un ambiente domestico, con orologio grande calendario chiaro e decorazioni colorate. Il terapista sta senza camice usa una voce chiara, un atteggiamento positivo e non utilizza rinforzo negativo. Per la valutazione si utilizzano schede di legislazione per monitorare l’andamento personale spaziale e temporale con esercizi su memoria e oggetti. 36.​In cosa consiste la ROT formale e informale? La ROT formale ( in classe) consiste in sedute in ambito sanitario o ospedaliero. Vengono previste sedute della durata di 45 minuti con gruppi di 4-6 persone omogenee per deterioramento cognitivo. L’operatore che gestisce il training cognitivo utilizza una metodologia di stimolazione standardizzata. La ROT informale avviene durante tutto l’arco della giornata del paziente, può essere condotta sia da operatori che da Care Giver che diventano sostanzialmente dei co terapeuti. È prevista l’introduzione di facilitazioni temporo-spaziali nell’ambiente di vita del paziente con demenza (calendari, orologi, poster, segnaletiche). 37.​In cosa consiste la tecnica delle 3-R? La tecnica delle 3 R consiste nell’inclusione di tre tecniche di riabilitazione di gruppo (20 incontri di 60 minuti): ROT, teoria della reminiscenza, teoria della rimotivazione. La teoria della reminiscenza si basa sulla naturale tendenza dell’anziano a ricordare le esperienze proprie del passato, che sono fonti di gioia, soddisfazione e idealizzazione. L’obiettivo è favorire il processo spontaneo del ricordo del passato e renderlo più consapevole per agire sugli aspetti emotivi, per ridurre l’isolamento, aumentare il tono dell’umore e la funzione cognitiva. La teoria della rimotivazione ha lo scopo di cercare di riaccendere l’interesse per gli stimoli esterni e rimotivare il paziente nell’indurre le relazioni con gli altri e la discussione di argomenti di attualità. 38.​In consiste la riabilitazione basata su ‘Libro Storia’? È una tecnica che rientra nell’ambito della terapia della reminiscenza. La riabilitazione è basata sul libro storia e si basa sulla ricostruzione della storia del paziente partendo dai dati anagrafici andando poi più nel dettaglio. L’obiettivo è quello di stimolare quelle funzioni che esercitano l’orientamento personale autobiografico. 18 Nelle pagine iniziali sono contenuti i dati anagrafici e l’albero genealogico, poi vi sono una serie di suggestive fotografie che permettono di ripercorrere le tappe fondamentali della vita del paziente. 39.​Cosa si intende per ‘rendimento percentuale giornaliero’ secondo la ROT di Florenzano? È un calcolo percentuale che viene fatto nell’ambito della ROT di Florenzano che risulta comprensibile a operatori e familiari. Mette in rapporto il numero di prove giornaliere con i successi conseguiti (n° prove / n° successi). 40.​In cosa consiste la ‘Doll Therapy’? La terapia della bambola è utilizzata con persone che presentano gravi problemi comportamentali o in situazioni che evidenziano stati depressivi o ansia. Consiste nell’utilizzo di una bambola che presenta delle caratteristiche particolari (peso, materiali, posizione degli arti, componenti fisionomiche) che facilitano l’attivazione di relazioni o in altre situazioni facilitano la diminuzione di tensione e stati di agitazione. È una terapia a stampo affettivo-relazionale che però funziona con pazienti malati di Alzheimer per migliorare le capacità attenzionali, di esplorazione, affettivo-relazionali, e di attaccamento al Care Giver in pazienti gravi. 41.​In cosa consiste la ‘Terapia del Treno’? La terapia del treno consiste nel simulare un viaggio in treno insieme all’operatore. È di aiuto soprattutto per i pazienti che non riconoscono la propria malattia e per migliorare la relazione con il caregiver, inoltre permette di rilassarsi e di rivivere alcuni ricordi. Il protocollo prevede una guida procedurale in mano all’operatore che accompagnerà tutta la terapia del singolo malato. Si inizia da frasi di invito di incoraggiamento a fare un viaggio. Il malato sceglie il viaggio da intraprendere. 42.​In cosa consiste il ‘modello protesico’? È una terapia che riguarda la modificazione dell’ambiente e mira a creare un adattamento ambientale tra le persone affette da a demenza e lo spazio fisico (luci, arredi, colori), i programmi (riduzione progressiva dello stress, es. orario farmaci), e le persone significative con cui il paziente deve interagire. Si caratterizza per un approccio alla cura della persona con demenza che ha come obiettivo principale il benessere inteso come miglior livello funzionale possibile in assenza di segni di stress. 43.​In cosa consiste la Validation Therapy? Tramite l’ascolto, il terapista cerca di empatizzare, immedesimarsi nella condizione del paziente e conoscere la sua visione della realtà al fine di creare contatti emotivi significativi. Il principale obiettivo è quello di capirne i comportamenti, i sentimenti e le emozioni incentivando la comunicazione verbale e favorendo l’interazione dei partecipanti (sia individuale che di gruppo). Sono previsti 4 momenti: musica, colloquio, esercizio motorio, cibo. 44.​Quali sono le principali tecniche comportamentali del malato alzheimeriano? Le principali tecniche comportamentali del malato di Alzheimer sono: -​ Rinforzi: si intende qualsiasi evento che conservi o aumenti la probabilità che la risposta a cui esso fa seguito si ripete in futuro. -​ Shaping: rafforzamento di risposte che sono approssimazioni sempre più simili al comportamento meta. -​ Prompting (o tecnica dell’aiuto): uso strategico di stimoli discriminativi (prompt) per sollecitare il paziente ad eseguire un qualche comportamento adeguato. -​ Fading: progressiva eliminazione dell’aiuto (prompt) o riduzione dell’aiuto erogato in precedenza. 45.​Qual è il ruolo dell’ambiente nella riabilitazione dei pazienti con malattia di Alzheimer? Nell’ambito della riabilitazione del paziente con Alzheimer, l’ambiente assume valenza terapeutica fondamentale e viene modulato in base a criteri che ne garantiscono la sicurezza e ne compensano la disabilità e i disturbi della memoria dell’orientamento. È bene evitare stimoli stressanti o ridondanti oltre che rispettare la privacy e le capacità decisionali residue. Vengono introdotte due tecniche fondamentali: lo stile dell’architettura per la malattia dementigena e il giardino Alzheimer. 46.​In cosa consiste il ‘giardino Alzheimer’ Il giardino Alzheimer è un intervento ambientale. Lo spazio verde si configura come uno spazio dei sensi e uno spazio connettivo. Il primo è caratterizzato da piccole zone con spazi dedicati a specifiche essenze: aree colorate e aree aromatiche. lo spazio connettivo è dato dal manto erboso e dagli elementi arbore. 19