Resumo de Doenças Endocrinometabólicas PDF

Doenças Endocrinometabólicas Diabetes Caracterizada por insuficiência na produção de insulina OU resistência à ação nas células alvo...

Doenças Endocrinometabólicas Diabetes Caracterizada por insuficiência na produção de insulina OU resistência à ação nas células alvo Tipos : ⦁ nefropatia; ⦁ DM1 ⦁ neuropatia; ⦁ DM2 ⦁ retinopatia ⦁ Diabetes Gestacional – diagnóstico no 2° ou 3° trimestre Como diagnosticar (DM2) : ⦁ Glicemia de jejum; Diabetes Mellitus 1 : ⦁ TOTG; Caracterizada pela ausência de produção de insulina ⦁ HbA1c (destruição das células beta) Sintomas: Normal Pré-DM DM2 ⦁ hiperglicemia; Glicemia de ⦁ poliúria; jejum < 100mg/dL 100 – 125mg/dL > 126mg/dL ⦁ polidipsia; ⦁ polifagia; TOTG < 140mg/dL 140 – 199mg/dL > 200mg/dL ⦁ perda de massa; HbA1c < 5,7% 5,7 – 6,4% > 6,4% ⦁ desidratação; ⦁ cetoacidose ⤸ Metas para pacientes diabéticos : elevação exacerbada da glicose e de hormônios contrarreguladores ⤿ Glicemia de jejum: 80 – 130mg/dL ⤹ desidratação + cetose + acidose metabólica ⤿ Pós prandial (2h): < 180mg/dL ⤿ Ao deitar: 90 – 150mg/dL Diabetes Mellitus 2 : Tipo mais comum entre a população diabética. e Medicamentos : está relacionada à obesidade e síndrome metabólica. Anti diabéticos orais: ⤿ Excesso de tecido adiposo = inflamação crônica = resistência à insulina. ⦁ sulfonilureias: aumento da secreção de insulina (- ida) Casos graves podem causar: ⦁ biguanidas:redução da produção hepática de Vitamina B12: metformina pode causar deficiência glicose (metformina) (neuropatia diabética); ⦁ glitazona: sensibilizador de insulina (-tazona) Zinco: promove a homeostase glicêmica (não há necessidade de suplementação se não houver ⦁ agonistas do GLP-1: aumento da liberação de deficiência) insulina, aumento da saciedade (-tida) ⦁ inibidores da DPP-4: redução da glicose pós- prandial (-liptina) Orientações Adicionais : ⦁ inibidoresda SGLT2: aumento da eliminação de ⤿ não utilizar suplementos a base de ervas quando glicose pela urina (-liflozina) houver uso de anti diabéticos; ⤿ realizar cinco a seis refeições diárias; Insulinas: ⤿2 a 4 porções de frutas e 3 a 5 porções de ⦁basal: média e longa duração hortaliças; ⤹ ⤿ evitar bebidas com adição de açúcares mantém a glicemia estável por um longo período ⦁ bolus: rápidas e ultrarrápidas Gestantes : ⤹ reduz o pico glicêmico pós prandial ⤿ priorizar alimentos de baixo IG; (administrada junto às refeições) ⤿ fazer lanches noturnos (contendo aprox.. 25g de carboidrato) Dietoterapia : Manter/alcançar um peso saudável; controlar a Como reverter a hipoglicemia : glicemia de jejum e pós prandial; adequar níveis pressóricos e séricos de lipídeos glicemia 54 – 70mg/dL ⤿ Pacientesdiabéticos ou pré-diabéticos com ⤿ regra dos 15:15: 15g de carboidrato e aferir 15min excesso de peso: perda mínima de 5 a 7% do peso depois inicial ⦁ 1 colher de sopa de açúcar; ⦁ 1 colher de sopa de mel; ⦁ 1 copo de suco de fruta ou refrigerante; Macronutrientes Ingestão ⦁ 3 balas mastigáveis Recomendada 45 – 60% glicemia < 54mg/dL Carboidratos (low carb deve ser individualizado) ⤿ regra dos 30:15: 30g de carboidrato e aferir 15min depois Sacarose Máximo de 5 a 10% ⦁ 2 colheres de sopa de açúcar; ⦁ 2 colheres de sopa de mel; ⦁ 2 copos de suco de fruta; Fibras DM1: 14g/1000kcal; DM2: ⦁ 6 balas mastigáveis 20g/1000kcal Lipídeos 20 – 35% Proteínas 15 – 20% ⦁ dietas low carb e very low carb podem ser eficientes (baixa adesão a longo prazo) ⦁ atenção especial para fibras solúveis  Obesidade A obesidade é considerada uma doença multifatorial, crônica e poligênica Em situações de balanço energético positivo, o tecido adiposo armazena energia em excesso na forma de gordura Diagnóstico : Fatores Etiológicos da Obesidade : O principal método de diagnóstico é o cálculo do ⦁ influência do ambiente: redução dos níveis de IMC: atividade física e aumento da ingestão calórica; ⦁ papelda genética: a obesidade é uma das Eutrofia 18,5 a 24,9 manifestações descritas em 24 doenças; ⦁ efeito do estresse no apetite: não se classifica a Sobrepeso 25 – 29,9 obesidade como um transtorno psiquiátrico, porém sintomas de estresse são comuns em pacientes Obesidade 1 30 – 24,9 com sobrepeso e obesidade; ⦁ latrogenia farmacêutica: muitos medicamentos Obesidade 2 35 – 39,9 podem contribuir para o aumento de peso; ⦁ aumento da idade das grávidas: o risco de Obesidade grave > 40 obesidade infantil aumenta em cerca de 15% para cada incremento de 5 anos na idade materna Idosos : Fatores Reguladores envolvidos na Ingestão Baixo peso Eutrofia Excesso Alimentar e controle de massa corporal : SISVAN de peso (2008) Neurotransmissores Cerebrais: < 22 22,1 – 26,9 > 27 ⦁ Dopamina:neurotransmissor responsável pela motivação e foco (sensação de prazer); ⦁ Serotonina,neuropeptídeo Y e endorfinas: Baixo Eutrofia Sobrepeso Obesidade reduções na serotonina e aumentos no peso neuropeptídeo Y têm sido associados a aumento no OPAS apetite por carboidratos; (2002) < 23 23,1 – 27,9 28 – 29,9 > 30 ⦁ Orexina: estimulante do apetite e regulador central de glicose e homeostase energética; Entretanto, o IMC não reflete a distribuição da composição corporal (pode superestimar o grau de Hormônios Intestinais: obesidade em indivíduos com aumento de massa magra ou edema) ⦁ Incretinas: reduzem o esvaziamento gástrico e podem reduzir indiretamente a ingestão alimentar (também inibem a liberação de glucagon); Circunferência abdominal indicativo de ⦁ CCK (colecistocinina): provoca contração da vesícula biliar e estimula o pâncreas a liberar Risco Cardiovascular : enzimas; ⤿ Risco cardiovascular aumentado: ⦁ Bombesina: reduz a ingestão alimentar e aumenta Homens: > 94cm Mulheres: > 80cm a liberação de CCK; ⤿ Risco cardiovascular muito aumentado: ⦁ Enterostatina: envolvida especificamente na Homens: > 102cm Mulheres: > 88cm saciedade após o consumo de gordura; ⦁ Adiponectina:secretada pelo tecido adiposo, Dietoterapia : modula a regulação da glicose e o catabolismo de ácidos graxos; ⤿ o déficit calórico é a principal estratégia para o tratamento da obesidade ⦁ GLP-1 e GIP: liberados pela mucosa intestinal na presença de glicose e lipídeos – estimulam a síntese ⤿ dietas de muito baixa caloria podem promover e liberação de insulina (o GLP-1 reduz a secreção de rápida perda de peso em obesos graves, entretanto glucagon, retarda o período de esvaziamento deve ser aplicado por períodos curtos e sob gástrico e pode promover a saciedade); supervisão (usualmente proveem 400 a 800kcal/dia, contendo 0,8 a 1g/kg/dia do peso ideal de proteínas) ⦁ Insulina: envolvida na síntese e armazenamento de lipídeos – quanto maior a resistência à insulina, A dieta deve ser: hipocalórica, normolipídica, menor o efeito térmico dos alimentos; normoglicídica e normoproteica (ou hiperproteica) com bom aporte de fibras ⦁ Grelina:produzida principalmente pelo estômago; age no hipotálamo para estimular a fome e a alimentação (a concentração de grelina é mais alta Déficit de 500 a 1000kcal (ABESO, 2016) em indivíduos magros e mais baixa em indivíduos obesos); Calorias OU ⦁ PYY:mediador no controle do apetite; parece 15 a 20kcal/kg de peso atual funcionar de modo oposto à grelina, induzindo à (Cuppari, 2018) saciedade; ⦁ IL-6 e TNF-a: prejudicam os sinais de insulina na Carboidratos: 55 – 60% musculatura e fígado; as concentrações são Macronutrientes Lipídeos: 20 – 30% Proteínas: 15 – 20% PROPORCIONAIS à massa de gordura corporal; ⦁ FGF: pode reduzir a massa corporal sem afetar a Fibras 20 – 30g/dia ingestão alimentar; aumenta a sensibilidade à insulina Outros hormônios ⦁ Hormônios da tireoide: modulam a resposta do Cirurgia Bariátrica – Manifestações tecido às catecolaminas secretadas pelo SNS (a clínicas: restrição energética causa hipotireoidismo hipometabólico transitório); ⦁ anormalidades eletrolíticas: hipocalcemia, hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, ⦁ Adrenomedulina: peptídeo regulatório secretado hipofosfatemia; pelos adipócitos em decorrência de processos inflamatórios ⦁ deficiência vitamínica: vitaminas A, D, E, K (lipossolúveis), ácido fólico e vitamina B12 (neuropatia periférica), anemia; ⤿ as complicações clínicas mais comuns associadas à ⦁ osteoporose; obesidade são: diabetes, dislipidemia, hipertensão, pancreatite grave, câncer (mama, útero, esôfago, ⦁ deficiência de tiamina (B1): síndrome de Wernicke- pâncreas, rins, próstata), gota, osteoartrite, Korsakoff (encefalopatia e amnésia a longo prazo) anormalidades ginecológicas (SOP, infertilidade, menstruação anormal), doença hepática gordurosa não alcoólica e doenças pulmonares Síndrome de Dumping : ⤿ a síndrome do esvaziamento gástrico rápido Formas de Tratamento da Obesidade : acontece quando o alimento de alta osmolaridade entra com muita rapidez no intestino delgado ⦁Não medicamentoso: modificações no balanço energético; Os principais sintomas são: ⦁ Medicamentoso:pode ser associado ao tratamento ⦁ dor abdominal; não medicamentoso; geralmente é indicado para ⦁ náuseas; obesos com IMC igual ou maior que 30 OU IMC igual ⦁ diarreia; a 25 com comorbidades (Obesidade grau 1 ou ⦁ fraqueza; Sobrepeso com comorbidades); ⦁ tontura; ⦁ rubor; ⦁ Cirúrgico: indicado para pacientes com IMC maior ⦁ síncope; que 40 OU IMC igual a 35 com uma ou mais ⦁ diaforese; comorbidades graves (Obesidade grave ou ⦁ taquicardia Obesidade grau 2 com comorbidades)  Síndrome Metabólica Transtorno caracterizado por um conjunto de complicações metabólicas que incluem alterações como resistência à insulina, hipertrigliceridemia e hiperglicemia Critérios Diagnósticos : OMS (1999): resistência insulínica (diabetes, glicemia de jejum alterada ou intolerância à glicose) + dois dos cinco critérios preestabelecidos Consenso de Síndrome Metabólica – IDF (2005): Critério obrigatório Critérios preestabelecidos obesidade central + dois dos quatro critérios preestabelecidos PA > 140 x 90mmHg Critério obrigatório Critérios preestabelecidos TG > 150mg/dL ou em Triglicérides > 150mg/dL tratamento HDL < 35mg/dL para HDL < 40mg/dL (homem) e < 50mg/dL (mulher) homens; < 39mg/dL para Obesidade visceral mulheres (não há necessidade de medir a CA se o IMC for > 30) PAS > 130 x 85mmHg ou em tratamento Resistência insulínica C/Q homens: > 0,9 C/Q mulheres: > 0,85 Glicemia de jejum > 100mg/dL ou diagnóstico prévio de e/OU diabetes IMC > 30 ⦁A obesidade abdominal é o fator de risco mais prevalente para o desenvolvimento da síndrome Microalbuminúria > 20g/min; metabólica albumina/creatinina > 30mg/g ⦁ Osadipócitos brancos maduros são células grandes e podem expandir sua capacidade de armazenamento de energia por hipertrofia de células de gordura e/ou por hiperplasia NCEP-ATP III (2001): combinação de pelo menos três ⦁O acúmulo de gordura, principalmente na região componentes ⤷ critério mais utilizado atualmente** abdominal, está diretamente relacionado à resistência à insulina - Obesidade central: CA > 102cm (homem) e > 88cm (mulher); ⦁O tecido adiposo secreta múltiplos peptídeos bioativos (adipocinas), ex: IL-6, TNFa, leptina (pró- - TG > 150mg/dL ou em tratamento; inlamatórias) e adiponectina (anti-inflamatória) - HDL < 40mg/dL (homem); 50mg/dL (mulher); - PA > 130 x 85mmHg ou em tratamento; ⤿ Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA): causada por distúrbios metabólicos – - Glicemia de jejum > 110mg/dL ou em tratamento estado clínico caracterizado pelo depósito anormal de lipídeos nos hepatócitos, sendo o triglicerídeo o tipo mais encontrado  Dietoterapia A dietoterapia deve incluir a adoção de um plano alimentar saudável para a redução de peso de 5 a 10% + atividade física Recomendações dieta hipocalórica: déficit de 500 – 1000kcal do VET Para obesos fórmula de bolso: 20 – 25kcal/kg/dia não utilizar dietas com menos de 800kcal/dia Carboidratos 50 – 60% Lipídeos 25 – 35% 0,8 – 1g/kg/dia Proteínas OU 15% Fibras 20 – 30g/dia ⦁ Individualizara dieta de acordo com comorbidades associadas à síndrome metabólica (diabetes, dislipidemia, hipertensão, esteatose hepática)