Resumen Quirúrgica I (3) PDF

UNIDAD I: CIENCIAS BÁSICAS BIOLOGÍA DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN LESION: disrupción de la estructura y la función normal de un tejido. CICATRIZACIÓN: proceso complejo y dinámico que tiene por objetivo restaurar la anatomía y la función normal de un tejido lesionado. A veces la cicatrización prima...

UNIDAD I: CIENCIAS BÁSICAS BIOLOGÍA DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN LESION: disrupción de la estructura y la función normal de un tejido. CICATRIZACIÓN: proceso complejo y dinámico que tiene por objetivo restaurar la anatomía y la función normal de un tejido lesionado. A veces la cicatrización primaria es imposible, y el proceso biológico requiere la reparación quirúrgica. TIPOS DE CICATRIZACION: REPARACIÓN: el tejido lesionado se reemplaza por un tejido de distintas características histológicas y biomecánicas al tejido original. REGENERACION: el tejido lesionado se reemplaza por un tejido de características histológicas y biomecánicas idénticas al tejido original. COMO RESULTADO: CICATRIZ NORMAL: por reparación o regeneración. CICATRIZ PATOLOGICA: por exceso (como un callo hipertrófico en una fx) o por déficit (ausencia de consolidación → pseudoartrosis. SEÑALIZACIÓN CELULAR Las diferentes actividades que suceden durante la cicatrización de heridas son dirigidas por señales químicas a cargo de los factores de crecimiento y las citoquinas que son proteínas señalizadoras que modulan la cicatrización a nivel molecular y celular que pueden regular las actividades y funciones celulares por medio de mecanismos endócrinos, parácrinos y autócrinos (la estimulación parácrina es frecuente durante la curación de heridas). Para que una citoquina o factor de crecimiento en particular module la actividad celular, la célula en cuestión debe tener un receptor. Una vez que se realiza la conexión con los receptores, una serie de señales intracelulares son activadas y eventualmente resultan en una respuesta específica. FACTORES DE CRECIMIENTO: Los factores de crecimiento están presentes de forma constitutiva, usualmente liberados por unos pocos grupos celulares y tienen un efecto primariamente trófico sobre las células. Sin embargo, pueden influenciar indirectamente procesos inflamatorios. Los factores de crecimiento controlan algo más que el crecimiento de la célula, también poseen efectos sobre la migración y contractilidad celular, la producción de matriz, la diferenciación celular y la expresión de enzimas, efectos que pueden ser tan importantes para reparar y curar las heridas como los que estimulan el crecimiento. PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas): estimula la quimiotaxis y proliferación celular. 1  TGF – β (factor de crecimiento transformador beta): estimula la síntesis de colágeno (fibroplasia), e inhibe su degradación. VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial): estimula la angiogénesis. Cuando la síntesis o función de estas proteínas se encuentra alterada, el proceso puede resultar en cicatrización por exceso o por déficit. Dichas alteraciones no pueden ser medidas en el ámbito clínico, pero se puede sospechar en base a los signos y síntomas. Intervenciones como la inmovilización, el ejercicio, los estiramientos o los agentes físicos, actúan a través de la estimulación de etas proteínas. LOS TEJIDOS CON MAYOR CELULARIDAD, VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN, TIENEN MAYOR POTENCIAL DE REGENERACIÓN. CITOQUINAS: Las citoquinas tienen primariamente un efecto variable en los procesos inflamatorios gracias a su influencia sobre las células del sistema inmune. Son producidas principalmente por linfocitos y macrófagos activados, pero también por células endoteliales, células epiteliales y células del tejido conectivo. Son expresadas transitoria y localmente y provocan respuestas variadas en diferentes células. Pueden influir en la síntesis o la acción de otras citoquinas. Una citoquina puede dar lugar a acciones reguladoras positivas y negativas, y por ello son consideradas multifuncionales. Al igual que los factores de crecimiento, pueden actuar sobre la proliferación celular. Monocinas, linfocinas, interleuquinas y quimiocinas. FASES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN (Están solapadas) FASE HEMOSTÁTICA / INFLAMATORIA (crioterapia). La respuesta inflamatoria (o inflamación aguda) es la respuesta inmediata que se produce ante el agente lesivo, implicando: células residentes: macrófagos y mastocitos (inician la respuesta inflamatoria liberando histamina), vasos sanguíneos: VC transitoria, VD, incremento de la permeabilidad y el flujo sanguíneo local, células circulantes: plaquetas (hemostasia y liberación de PDGF y TGF- β y neutrófilos, inician la fagocitosis continuada por los macrófagos) Etapa de ALTA IRRITABILIDAD y BAJA RESISTENCIA MECÁNICA. La liberación de histamina y otros mediadores inflamatorios sensibiliza los receptores del dolor, limitando las posibilidades de movimientos del paciente. Un andamiaje provisorio de fibrina reemplaza la MEC. 1. Sin embargo, la indicación de reposo absoluto y la inmovilización no son siempre necesaria. 2  2. El kinesiólogo puede intervenir cuando sea pertinente, aplicando intervenciones que favorezcan el normal desarrollo de esta fase y, a la vez, prevengan sus efectos negativos sobre la función. 3. Las medidas a adoptar deben estar basada en un criterio clínico, siendo el dolor el principal síntoma a tener en cuenta. ¿Son necesarios lo antiinflamatorios? → reposo relativo – crioterapia – vendaje compresivo – movilización pasiva / activa – estimulación propioceptiva PROCESOS PRINCIPALES Modificaciones en el calibre de los vasos, cambios en la microcirculación y migración de leucocitos desde los vasos sanguíneos hasta el foco de lesión (marginación, rodamiento, adhesión, transmigración y migración). Los cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos se inician de forma muy rápida tras la lesión y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma. La respuesta inflamatoria inmediata a la lesión es una vasoconstricción arteriolar inconstante y transitoria (dura unos pocos segundos), luego de la cual se produce una vasodilatación con aumento del flujo sanguíneo local. Luego sobreviene un aumento de la permeabilidad vascular con salida al espacio extravascular de líquido rico en proteínas, ocasionado principalmente por la formación de aberturas entre las células endoteliales, proceso activado por mediadores químicos como histamina, bradicinina, leucotrienos y sustancia P, entre otros, liberados mayormente por mastocitos. El fluido se acumula en el intersticio y da lugar al primer signo inflamatorio: el aumento de la turgencia tisular, denominado edema. A este signo se le suman el dolor, el rubor y el calor, todos generados por la extravasación del líquido. La disminución de líquido en el espacio intravascular da lugar a la elevación de la concentración de hematíes y al aumento de la viscosidad de la sangre. Como resultado de todos estos cambios se produce un fenómeno de éstasis. A medida que evoluciona la éstasis, se empieza a observar la orientación periférica de los leucocitos, principalmente neutrófilos, a lo largo del endotelio vascular, proceso denominado marginación leucocitaria. A continuación, y como consecuencia de la acción de las selectinas, los leucocitos realizan una acción de rodamiento, mediante el cual se desplazan en filas hasta alcanzar un punto en el que se adhieren firmemente al endotelio. La adhesión leucocitaria está mediada por dos tipos de inmunoglobulinas: ICAM-1 y VCAM-1, ambas moléculas interactúan con las integrinas situadas en la superficie de los leucocitos. Una vez que los leucocitos se hallan adheridos al endotelio, el siguiente paso es la transmigración, para lo cual se introducen apretadamente entre las células endoteliales mediante la emisión de pseudopodos que separan las uniones entre dichas células. Finalmente atraviesan la membrana basal y salen al espacio extravascular. En el intersticio, los leucocitos son sometidos a la acción de los factores quimiotácticos que los orientan hacia el sitio de lesión, proceso denominado migración. La quimiotaxis se podría definir como la locomoción orientada según un gradiente químico generado entre otras moléculas por citoquinas y factores de crecimiento. Por lo tanto, la secuencia de acontecimiento que se produce desde que los leucocitos salen de la luz vascular hasta que alcanzan el tejido intersticial se puede dividir en los siguientes pasos: 1° En la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión. 2° Transmigración, a través del endotelio (también denominado diapédesis). 3° Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico. 3 Los leucocitos extravasados fagocitan agentes patógenos y restos tisulares necróticos, favoreciendo la posterior reparación del tejido dañado. También pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos del oxígeno. La fagocitosis y la liberación de enzimas realizadas en un primer momento por los neutrófilos, y posteriormente y por un período mayor de tiempo por los macrófagos, constituyen dos de los principales efectos beneficiosos de la acumulación de leucocitos en el foco de inflamación. Habitualmente, las plaquetas no se adhieren a la pared vascular, no obstante, la lesión de un vaso desorganiza el endotelio y expone las fibras de colágeno. Las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno para crear una matriz pegajosa en la pared vascular, a la que se van adhiriendo leucocitos y plaquetas adicionales que terminan formando un tapón. El suceso inicial que precipita la formación de un coágulo es la conversión de fibrinógeno en fibrina. Esta transformación tiene lugar a causa de un efecto de torrente que comienza con la liberación de una molécula proteica llamada tromboplastina. La tromboplastina hace que la protrombina se convierta en trombina, lo que a su vez causa la conversión de fibrinógeno en un coágulo de fibrina muy pegajoso que cierra el suministro de sangre al área lesionada. Las plaquetas no sólo producen los factores cicatrizales necesarios para el control del sangrado y la pérdida de fluido y electrolitos; también proveen una cascada de señales químicas representadas por las citoquinas y factores de crecimiento, que inician la respuesta de cicatrización. Las dos señales más importantes son el PDGF y el TGF-β. El resultado neto de estas señales es una respuesta vigorosa de las células productoras de matriz que aseguran un rápido depósito de tejido conectivo en el sitio de lesión durante la fase proliferativa que sigue a la fase inflamatoria. INFLAMACIÓN CRÓNICA: ocurre cuando distintos factores (inmovilización prolongada, infiltraciones, sobrecarga mecánica) interfieren en el normal desarrollo del proceso inflamatorio inicial, favoreciendo la persistencia de los macrófagos en el sitio de la lesión. 1. Según lo expuesto, el movimiento y la carga de peso durante la fase inflamatoria, pueden tanto favorecer como perjudicar la evolución de la misma. 2. El nivel de movimiento y cargas aplicado se debe basar, entre otros factores, en el tipo de lesión, la situación clínica (dolor, temperatura, etc.) y los antecedentes del paciente. 3. Conocer estos factores requiere una óptima evaluación. FASE PROLIFERATIVA / CELULAR (estímulos mecánicos) Abarca los procesos relacionados con la formación de nuevo tejido, incluyendo: Proliferación de fibroblastos: es la principal célula de esta fase, y actúa fijándose a la matriz provisional de fibrina a través de sus prolongaciones. Síntesis de colágeno (y otros elementos de la MEC): la nueva matriz de colágeno reemplaza progresivamente a la matriz provisora de fibrina, y sirve de anclaje para los nuevos fibroblastos. Angiogénesis: proporciona los nutrientes y O2 necesarios para los procesos de reparación/regeneración. En condiciones óptimas, esta fase comienda al 4º - 5 º día y continua hasta el 3º mes aprox. 4 La IRRITABILIDAD REDUCE y la RESISTENCIA MECANICA AUMENTA. 1. El inicio de esta fase se manifiesta por la disminución o remisión completa del dolor y de la temperatura local, aunque puede haber edema. 2. La indicación de ejercicios debe progresar hacia actividades de mayor carga mecánica, sin exceder la tolerancia del tejido en formación (siempre en base al dolor). 3. A medida que transcurre esta fase, los pacientes refieren que toleran mejor diferentes actividades, posturas y movimientos. ¿Es conveniente hacer ejercicios tan rápido? → los fibroblastos responden a los diferentes tipos de estimulación mecánica, sintetizando colágeno y otros elementos de la MEC. Por eso en esta fase el movimiento es NECESARIO! PROCESOS PRINCIPALES Regeneración o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase y sustitución por tejido conjuntivo, llamada fibroplasia o fibrosis, que deja una cicatriz permanente 🡪 Formación de tejido de granulación (proliferación de fibroblastos y angiogénesis). El fibroblasto, de origen mesenquimático, es responsable de la producción de nueva matriz necesaria para restaurar la estructura y la función del tejido lesionado. La matriz extracelular (ECM) es secretada localmente y se incorpora a la trama que se encuentra en los espacios intercelulares. Forma una proporción considerable de la masa de cualquier tejido y consta de macromoléculas situadas fuera de las células, las cuales brindan un sustrato para que las células se adhieran, migren y proliferen. Para que se forme la ECM es preciso que se asocien físicamente tres clases de macromoléculas: las proteínas estructurales fibrosas (colágeno y elastina), las glucoproteínas de adhesión (fibronectina y laminina) y un gel de proteoglucanos y hialuronano. Estas macromoléculas se reúnen formando dos estructuras: la matriz intersticial y la membrana basal (BM). Cuando los tejidos son lesionados, el colágeno es necesario para reparar el defecto y restituir la estructura anatómica y la función. La reparación comienza poco después de la inflamación. A veces, incluso a las 24 horas de producirse la lesión, si la resolución no ha tenido lugar, los fibroblastos y las células endoteliales de los vasos comienzan a proliferar formando en 3 a 5 días un tipo especializado de tejido llamado tejido de granulación. Este tejido tiene rasgos histológicos característicos: la formación de neovasos (angiogénesis) y la proliferación de fibroblastos. 1- Angiogénesis: mientras la fase proliferativa progresa, debido a la alta actividad metabólica en el sitio de lesión, hay una demanda elevada de oxígeno y nutrientes. Factores locales en el microambiente de la cicatriz como un pH ácido, tensión de oxígeno disminuida y elevación del lactato inician la liberación de factores necesarios para brindar un nuevo aporte sanguíneo. Este proceso es conocido como angiogénesis o neovascularización. Una vía de señalización interesante implica el rol de la baja tensión de oxígeno que estimula la expresión de un factor de transcripción nuclear llamado factor inducido por hipoxia (HIF) por las células endoteliales. El HIF brinda secuencias de ADN específicas que regulan la expresión del VEGF, el cual estimula la angiogénesis. El proceso de neovascularización es estimulado fundamentalmente por el VEGF y por el factor de crecimiento de fibroblastos básicos (bFGF). Para que se desarrollen los nuevos vasos sanguíneos son necesarias las siguientes etapas, reguladas entre los factores de crecimiento, las células vasculares y la ECM: 1° La degradación proteolítica de la membrana basal del vaso progenitor, para permitir la migración celular. 5 2° La migración de las células endoteliales hacia el estímulo angiogénico. 3° La proliferación de las células endoteliales, inmediatamente por detrás del borde de avance de las células que migran. 4° La maduración de las células endoteliales, que incluye también la inhibición del crecimiento y la remodelación en forma de tubos capilares. 5° El reclutamiento de las células periendoteliales (incluidos los pericitos de los pequeños capilares y las fibras musculares lisas de los vasos más gruesos) que han de servir de sostén a los tubos endoteliales. 2- Proliferación de fibroblastos y fibroplasia: la fibroplasia se produce dentro del armazón del tejido de granulación y da lugar al depósito de la ECM. Los macrófagos son importantes elementos celulares constitutivos del tejido de granulación, responsables de la desaparición de los residuos extracelulares de fibrina, y de otras sustancias extrañas que se encuentran en el sitio de la reparación. Estas células también elaboran TGF-β, PDGF y bFGF, y por tanto favorecen la migración y proliferación de los fibroblastos. El factor de crecimiento más importante que participa en la fibrosis inflamatoria parece ser el TGF-B, dada la multitud de efectos que favorecen el depósito de tejido fibroso. El TGF-B es elaborado por la mayoría de las células del tejido de granulación, y produce migración y proliferación de los fibroblastos, mayor síntesis de colágeno, fibronectina y proteoglicanos, a la vez que genera una menor degradación de la ECM mediante la disminución de la secreción de proteasas, y la estimulación del inhibidor tisular de las metaloproteinasas (TIMP). Conforme avanza la reparación, disminuye el número de células endoteliales y de fibroblastos que proliferan. Paulatinamente, los fibroblastos adquieren más capacidad de síntesis y depositan mayores cantidades de ECM. El colágeno forma la mayor parte del tejido conjuntivo en los sitios donde hay reparación, y son importantes para que las heridas incrementen su resistencia. La síntesis de colágeno por los fibroblastos comienza bastante pronto (del 3° al 5° día) y se mantiene durante varias semanas, dependiendo del tamaño de la herida. Muchos de los factores de crecimiento que regulan la proliferación de fibroblastos estimulan también la síntesis de la ECM. Así, la síntesis de colágeno aumenta gracias a varios factores de crecimiento (PDGF, FGF y TGF-B) y citoquinas (IL1 e IL4), que son secretadas por los leucocitos los fibroblastos durante la curación de heridas. Las fibras de colágeno formadas en el tejido cicatrizal son pequeñas y están dispuestas al azar; el tejido cicatrizal es siempre más débil y se romperá antes que los tejidos normales adyacentes. La fuerza tensil recuperada nunca se aproximará a la normal. De hecho, la máxima fuerza tensil que una cicatriz podrá desarrollar es aproximadamente el 80% de la piel normal. Sin embargo, la acumulación final de colágeno depende no sólo de su síntesis sino también de su degradación, y de la calidad de la cicatriz se determinará en función de estos dos procesos. Conforme la cicatriz se desarrolla, prosigue la regresión vascular para, finalmente, transformarse el tejido de granulación ricamente vascularizado en una cicatriz pálida y avascular. FASE DE REMODELACIÓN / MADURACIÓN El tejido atraviesa un proceso de remodelado y de disminución de la vascularización, que en conjunto determinara el volumen, alineación y resistencia mecánica finales. 6 Es la fase más larga. En condiciones normales, la fase arranca solapada con la fase anterior alrededor de los 10 días, y puede prolongarse hasta varios meses o más de un año. El objetivo de esta fase es dejar solo la cantidad necesaria de tejido, que responde a las demandas biomecánicas y sea compatible con su función. MMPs: son enzimas que degradan el exceso de tejido de colágeno. Su síntesis se dispara durante la primera semana, simultáneamente con el ini9cion de la síntesis de colágeno. Los inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMPS) impiden la acción descontrolada de las MMPs. NO EXISTE IRRITABILIDAD NI DOLOR, y la RESISTENCIA MECÁNICA ES MAYOR y continúa incrementándose. 1. En esta fase se debe incrementar la intensidad, complejidad y frecuencia de los estímulos, incluyendo, por ejemplo, ejercicios excéntricos de mayor carga. 2. Debido a que esta fase se prolonga varios meses, se debe recomendar al paciente que mantenga un estilo de vida activo, y que continúe con un programa de ejercicios a largo plazo una vez otorgada el alta. PROCESOS PRINCIPALES Para que el tejido de granulación sea sustituido por una cicatriz, es necesario que se produzcan cambios en la composición de la ECM. Algunos factores de crecimiento que estimulan la síntesis de colágeno y otras moléculas del tejido conjuntivo modulan también la síntesis y activación de las metaloproteinasas de la matriz (MMPs), enzimas que degradan la ECM. El remodelado de la ECM, importante paso en un número de etapas de la cicatrización como la migración celular, la angiogénesis y la contracción de la herida, depende de la MMPs. Este grupo incluye, entre otras, enzimas como: colagenasas (descomponen los colágenos fibrilares), gelatinasas (degradan el colágeno amorfo y la fibronectina), estromelisinas (actúan sobre diversos componentes de la ECM como los proteoglucanos, laminina, fibronectina y colágeno amorfo) y las metaloproteinasas de la matriz unidas a la membrana. Estas enzimas las producen distintas clases de células (fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, células sinoviales y algunas epiteliales) y su secreción es inducida por ciertos estímulos, como los factores de crecimiento (PDGF y FGF), las citoquinas (IL1y TNF- ALFA), la fagocitosis y el stress físico. Por el contrario, son inhibidas por el TGF-B y los esteroides. Una vez formadas, las MMPs activadas son inhibidas rápidamente por un grupo de inhibidores 7 tisulares de las metaloproteinasas (TIMPs) que impiden la acción descontrolada de esas proteinasas. Las colagenasas y sus inhibidores están regulados espacial y temporalmente durante la curación de las heridas, y son esenciales durante el desbridamiento de los sitios lesionados y la remodelación del tejido conjuntivo necesarios para reparar los defectos. La fase de remodelación es un proceso a largo plazo. En esta fase se produce la reorganización de las fibras de colágeno que constituyen el tejido de cicatrización de acuerdo a las fuerzas de tensión a que está sujeta dicha cicatriz. La continua rotura y síntesis de colágeno provoca un aumento regular de la fuerza de tensión del tejido cicatrizal. Con un aumento de la presión y la tensión, las fibras de colágeno se reorganizan en una posición de máxima eficiencia en paralelo a las líneas de tensión. El tejido asume de forma gradual una apariencia y un funcionamiento normales, aunque, como se dijo anteriormente, la cicatriz nunca llega a ser tan fuerte como el tejido normal. 1° FC, IL Y cargas físicas estimulan a los macrófagos y fibroblastos para producir MMPs que inician la remodelación de matriz. 2° Equilibrio MMPs – TIMPs. 3° Continúa la síntesis y degradación de colágeno que lleva a un aumento paulatino de la fuerza de la cicatriz. 4° Organización de las fibras de colágeno. CONSIDERACIONES FINALES 1. La resistencia mecánica del tejido aumenta a mediad que transcurre el proceso, en función de la aplicación de estímulos mecánicos. El nuevo tejido nunca alcanza la resistencia del tejido original. 8  2. Respecto a la piel, a menudo existen errores al referirse a ciertas cicatrices como keloides. Por lo tanto, resulta necesario diferenciar los keloides de las cicatrices hipertróficas. HIPERTROFICAS KELOIDES El tejido cicatricial se leva por encima de la piel El tejido se eleva por encima de la piel, (es raro que sea más de 4cm) adquiriendo un aspecto tumoral. Color rojizo o rosa. El epitelio que recubre se adelgaza, y puede haber áreas de ulceración. Duras a la palpación. Color purpura y a veces hiperpigmentación Mo se extiende fuera de los márgenes de la lesión y tienden a reducir su tamaño con el Evoluciona con el tiempo sin mesetas ni tiempo. regresiones, e infiltran el tejido circundante no lesionado. 3. La formación de cicatrices hipertróficas en la piel se encuentra ampliamente condicionada por factores genéticos. El tratamiento debe incluir la aplicación de presión local constante (como un vendaje) con el objetivo de prevenir localmente la síntesis de VEGF y reducir la vascularización de la cicatriz. 4. La respuesta cicatricial varia de una paciente a otro, pero también puede variar entre diferentes segmentos corporales de un mismo paciente, e incluso mostrar diferencias dentro de una misma cicatriz. CONCLUSIONES La cicatrización es un proceso complejo que comprende 3 etapas diferenciables, pero solapadas en tiempos y acontecimientos. Conocer este proceso permite al profesional comprender el cuadro clínico de un paciente determinado, y emplear intervenciones pertinentes precisando el momento y la dosificación adecuados. La resistencia mecánica del tejido se incrementa conforme avanza el proceso, pero el tejido neoformado casi nunca alcanza la resistencia del tejido original. 9 La cicatrización es comúnmente entendida y estudiada a nivel de la piel, pero es necesario considerar el desarrollo y las complicaciones de este proceso en tejidos profundos, como cápsulas, ligamentos, músculos, tendones, fascias, entre otros. FISIOPATOLOGÍA DEL TEJIDO OSEO Los huesos son auténticos órganos y están dotados de una importante vitalidad, por lo que se muestran muy activos al establecerse en ellos continuos cambios tisulares y de manera constante procesos de formación y destrucción a cargo de los elementos celulares presentes en su tejido, que responden a señales mecánicas y hormonales. Este proceso se conoce como “remodelación ósea” y en él la formación y destrucción (resorción) están sintonizadas y acopladas de tal manera que la masa ósea no experimenta cambios importantes. COMPOSICION COMPONENTE ORGANICO (30%) CÉLULAS: OC: resorción ósea. Comen el hueso y forman la laguna de Howship (luego la rellenan los OB) OB: células de paso, están presentes dependa la necesidad. Forman hueso. OSTEOCITOS: células maduras (están permanentemente). Ubicadas en laguna osteocitaria. Censan las cargas mecánicas (MECANOSTATO OSEO) y en base a esto brindan diferentes respuestas. Si censan mucha carga llaman a los OB (para poner más hueso donde se necesita), si no censan llaman a los OC. SUSTANCIA INTERCELULAR (98%) COLAGENO TIPO 1: resistencia a la tracción. PROTEINAS NO COLAGENAS: factor de crecimiento como TGF-β, PDGF e IGF-1 (guían el proceso de cicatrización, favoreciendo la formación ósea) y osteocalcinas. BMP (proteína morfogenética ósea): diferencia las células satelitales a OB, para en una Fx, por ejemplo, formar y consolidar hueso. COMPONENTE MINERAL (70%) Magnesio, Ca+ Osteoporosis → actividad física (impacto) → mejora la calidad ósea. 10 ELEMENTOS CELULARES DEL TEJIDO ÓSEO. 1- OSTEOBLASTOS: son células formadoras de hueso e inicialmente fabrican una sustancia que se conoce con el nombre de osteoide, que experimenta posteriormente el proceso de mineralización. Cuando los osteoblastos quedan incluidos o atrapados por las trabéculas óseas por ellos formadas (matriz mineralizada) cambian su morfología y pasan a llamarse osteocitos. El origen de los osteoblastos podría estar en una célula precursora de origen mesenquimal conocida como preosteoblasto que se localiza en las superficies perióstica y endóstica de los huesos, pero también derivaría de la línea estromal o fibroblástica del sistema reticuloendotelial. La función más importante de estas células consiste en la síntesis y secreción de la matriz orgánica del tejido óseo. Intervienen en la síntesis del protocolágeno, en la secreción de mucopolisacáridos y también en el proceso de mineralización de la matriz ósea a través de la síntesis de los componentes orgánicos del hueso. También se relacionan con la puesta en marcha de la regulación del proceso de resorción. 2- OSTEOCLASTOS: son células a cuyo cargo está la destrucción del tejido óseo (resorción ósea), función que guarda equilibrio con la de formación que llevan a cabo los osteoblastos. Derivan de precursores hematopoyéticos que dan lugar también a monocitos y macrófagos. Se sitúan a lo largo del tejido óseo que van a destruir horadando en él unas cavidades que reciben el nombre de lagunas de Howship. La superficie del osteoclasto que queda enfrentada a estas cavidades muestra un borde rizado, en cepillo o en orla, que traduce la actividad de la célula en el proceso de resorción del hueso y es más pronunciado cuanto mayor es la acción destructiva. Las funciones del osteoclasto son las inherentes a la resorción ósea, que es su objetivo básico, el cual se realiza mediante la acción de lisoenzimas y la secreción de colagenasas en un ambiente en el que existe una disminución del pH. Los osteoclastos intervienen también en la homeostasis de la calcemia como respuesta a la hormona paratiroidea y a la calcitonina. 3- OSTEOCITOS: son células maduras del tejido óseo y derivan de los osteoblastos, que se transforman en aquellos al quedar incluidos en la matriz calcificada tas el proceso de mineralización de la sustancia osteoide. El 90% de las células óseas del esqueleto maduro son osteocitos, pero solamente un 15% de los osteoblastos se transformarán en ellos. Los osteocitos ocupan unas cavidades que les sirven de lecho denominadas osteoplastos o lagunas osteocitarias. De estas lagunas salen unos canalículos que se conocen también como conductos calcóforos, a través de los cuales se desplazan las prolongaciones osteocitarias. Cuando en el hueso se producen procesos necróticos, los osteocitos desaparecen en diferentes proporciones, apareciendo así en los estudios histopatológicos múltiples lagunas osteocitarias vacías. También en el tejido óseo de los huesos de las personas ancianas se pueden encontrar lagunas vacías, pero en menor cantidad que en los casos de necrosis isquémica. SUSTANCIA INTERCELULAR. La sustancia intercelular está compuesta en su mayor parte por colágeno dispuesto en forma de fibras y una cantidad pequeña (5-10% de esta sustancia) de proteínas no colágenas, las cuales poseen un papel importante en las diferentes funciones reguladoras del proceso de mineralización, como mediadores en las uniones entre las células y la matriz, así como en las interacciones con proteínas estructurales como el colágeno. 1- COLÁGENO TIPO I: el colágeno constituye el principal componente de la fracción orgánica y la estructura proteica más importante del hueso y se organiza en forma de triple hélice. Corresponde a un colágeno tipo I que se dispone en forma de fibras compuestas de dos cadenas de polipéptidos y con posibilidad de mineralizarse. Estas cadenas dan lugar a una molécula lineal y cada una de 11 estas moléculas se alinea con la siguiente para originar las fibrillas de colágeno, las cuales posteriormente se agrupan en haces para formar la definitiva fibra de colágeno. Las fibras colágenas proporcionan al hueso una eficaz resistencia a la tracción. Son ricas en aminoácidos y sobre todo en hidroxiprolina. 2- PROTEÍNAS NO COLÁGENAS: los osteoblastos segregan las proteínas no colágenas. Una de las más abundantes es la osteocalcina, que va asociada de forma muy estrecha a la fase mineral y se puede utilizar como un marcador bioquímico de la actividad osteoblástica. El 1% de las proteínas no colágenas lo constituyen los llamados factores de crecimiento, que actúan como principales reguladores del metabolismo de las células óseas. De entre los principales factores de crecimiento destacan las proteínas morfogenéticas óseas (BMP), el factor B de transformación de crecimiento, el factor de crecimiento fibroblástico, el factor de crecimiento plaquetario y el factor de crecimiento insulinoide. Existen múltiples aplicaciones clínicas de estos factores en relación con la reparación ósea: aceleración del proceso de consolidación ósea, tratamiento de las pseudoartrosis y, de manera específica, aceleración de la fusión espinal y tratamiento de la pseudoartrosis en la cirugía del raquis. Por lo que se refiere a la BMP, su función actual en el proceso de formación ósea a lo largo el desarrollo, así como en el de la consolidación y curación de fracturas. Las BMP se encuentran durante la fase precoz del proceso de curación de las fracturas. Durante este proceso, la liberación de estos factores desde el hueso fracturado estimula la diferenciación de las células mesenquimales que van a participar en la consolidación. En vista a sus propiedades, las BMP se están empezando a utilizar en clínica para aquellas situaciones en las que es importante el estímulo de la osteogénesis (fracturas, defectos óseos e implantes articulares). 3- SUSTANCIA FUNDAMENTAL: rodeando las células y el sistema colágeno existe la llamada sustancia fundamental u amorfa. Esta sustancia contiene proteoglicanos y glucoproteínas (aporte hídrico). Los primeros, también denominados mucopolisacáridos, se presentan en subunidades unidas a una cadena central de ácido hialurónico. Dichas subunidades consisten en moléculas de condroitín sulfato y keratán sulfato unidas a un núcleo proteico. COMPONENTE MINERAL Representa el 70% de la composición del hueso seco y aparece como consecuencia del proceso de mineralización que se establece en el seno de la matriz. En líneas generales se admite que inicialmente existe una fase de formación del depósito mineral, que va seguida de otra en la que se produce una proliferación y aposición de cristales minerales sobre los primeros depósitos. ANATOMIA PERIOSTIO (capa más externa): 2 capas: externa (fibrosa) es resistente e interna (“cambium” rico en OB) y actividad osteogénica. La interna esta unida al hueso por fibras de Sharpey. ENDOSTIO: tapiza la cortical por dentro. CONDUCTO MEDULAR Y MEDULA OSEA: da la activad hematopoyética 12  HUESO COMPACTO O CORTICAL HUESO ESPONJOSO O TRABECULAR Formado por 8 – 15 laminas y en el centro un Conjunto de trabéculas óseas (orientadas tubo llamado OSTEONA o SISTEMA DE según la carga) que forman una red HAVERS, es por donde pasan los vasos y tridimensional. nervios. Los tubos se unen entre si mediante el CONDUCTO DE VOLKMAN. En la metáfisis de los huesos. Sino hay carga el hueso se vuelve más poroso. VARIANTES DEL TEJIDO ÓSEO (de acuerdo a la época de desarrollo) HUESO PRIMARIO o INMADURO (plexiforme o primitivo): el tejido óseo se dispone de manera arbitraria, sobre todo en lo que atañe a las fibras colágenas, que son gruesas y aparecen desordenadas. En este hueso no existe una organización correcta de los sistemas laminares óseos; las células se encuentran dispuestas al azar. Debido a la disposición irregular de las fibras colágenas y a un mayor contenido de celular y agua, el hueso inmaduro resulta más flexible y débil y se deforma más fácilmente (gran contenido hídrico: más fácil de deformar). Durante la época embrionaria y en el recién nacido, la mayor parte del esqueleto está formado por este tipo de hueso, que desaparece progresivamente hasta transformarse casi totalmente en hueso laminar o maduro al llegar a los 4 años de edad. No obstante, quedan restos de hueso primario en algunas zonas, como en las inserciones tendinosas y ligamentosas, en los alvéolos dentarios, en los márgenes de las suturas de los huesos craneales y en los pequeños huesos del oído. También hay hueso inmaduro durante la primera fase del proceso de formación del callo de fractura, así como en determinadas situaciones patológicas, como en la osteopatía de Paget, la osteogénesis imperfecta, en lesiones óseas del hiperparatiroidismo y en metástasis óseas. HUESO SECUNDARIO O MADURO (laminar): presenta una organización en forma de sistemas laminares óseos ordenados de manera concreta pero diferente según se trate de hueso cortical o hueso esponjoso, es el que se encuentra a partir de los 4 años de edad, con las excepciones mencionadas anteriormente. Las fibras colágenas se disponen de manera muy organizada y se orientan en función de las cargas que ha de soportar. PROCESO DE OSIFICACIÓN U OSTEOGÉNESIS. 13 En primer lugar, conviene diferenciar la calcificación de la osificación. La primera consiste en el depósito de sales de calcio en un tejido, mientras que la osificación corresponde al proceso de la formación del hueso. En el proceso de la osteogénesis hay que distinguir dos vías diferentes a través de las cuales el hueso completa su osificación. OSIFICACIÓN MEMBRANOSA (intramembranosa): hay producción de hueso sobre la primitiva membrana o maqueta mesenquimatosa sin pasar por fase cartilaginosa. Afecta a un número de huesos muy reducido (huesos de la bóveda craneal, clavícula y maxilar inferior). Esta osificación se realiza mediante la producción directa de hueso sobre la primitiva membrana o maqueta mesenquimatosa. El proceso se inicia con un incremento de la vascularización en la parte más central de la maqueta; a continuación, se da la formación de una sustancia de tipo osteoide o preósea, sobre la cual se depositan cristales de hidroxiapatita. La osificación ira progresando a partir de esta zona de una manera excéntrica o radial comportándose como una osificación directa del tejido conjuntivo embrionario. Los huesos de la bóveda craneal constituyen el ejemplo más típico de esta variante de osificación, si bien existen otros huesos que también participan parcialmente de ella, como el maxilar inferior y la clavícula. OSIFICACIÓN ENDOCONDRAL (cartilaginosa): molde mesenquimatoso que se transforma en cartílago, seguido de osificación central con tejido conectivo vascularizado que aporta osteoblastos. A través de ella se osifican la mayor parte de los huesos del organismo (huesos de las extremidades, las vértebras, esternón, costillas y base del cráneo). Tomando como ejemplo un hueso largo, la cronología de este proceso tiene lugar de la siguiente manera: a partir de la quinta semana del periodo de desarrollo embrionario aparece un molde mesenquimatoso que se tiene que transformar en otro de tipo cartilaginoso, el cual estará rodeado de una gruesa capa de pericondrio. Pasada la séptima semana, en el centro de la maqueta cartilaginosa se establece un proceso de osificación de la matriz, apareciendo entonces tejido conjuntivo vascular que aporta osteoblastos, los cuales forman hueso inmaduro, base del llamado centro de osificación primario. Después del nacimiento de los extremos cartilaginosos de los huesos largos en desarrollo serán invadidos por vasos procedentes de los plexos periarticulares, que conducen células osteogenicas y hematopoyéticas, comenzando con ello un proceso de osificación que da lugar a que se formen los centros o núcleos de osificación secundarios situados en el centro de la epífisis. El primer núcleo de osificación secundario aparece en el extremo distal del fémur, mientras que la mayor parte de los restantes lo hacen aproximadamente a los 4 años de edad. FISIOLOGIA El hueso está sometido de manera constante a un proceso de renovación como consecuencia de su comportamiento como una estructura viva. MODELACIÓN (modelado): corresponde a la nueva forma que el hueso adquiere a lo largo del crecimiento hasta el desarrollo (18 - 21 años). Estimula la expansión perióstica y previene la endóstica. REMODELACIÓN (remodelado): corresponde al proceso mediante el cual el hueso laminar va renovándose una vez que ha adquirido su forma., permitiendo el recambio de hueso viejo por nuevo para mantener la resistencia biomecánica y así frenar el envejecimiento excesivo del hueso evitando con ello el excesivo número de muertes osteocitarias que condicionarían una mayor fragilidad ósea y, por lo tanto, la aparición de microfracturas. Estimula la expansión endóstica y previene la perióstica. FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA REMODELACIÓN: Genéticos Mecánicos 14  Vasculonerviosos Nutricionales Hormonales: favorece la resorción (PTH, glucocorticoides, hormona tiroides) y favorece la formación (hormona tiroidea, calcitonina, vitamina D, estrógeno (disminuye la resorción), progesterona, insulina, GH) Locales: factores de crecimiento y citoquinas GENERALIDADES. Como elemento anatómico muy importante cabe destacar el periostio, capa de tejido conjuntivo que tapiza por fuera los huesos, que se dispone sobre la superficie de la cortical de los mismos y se amarra a ellos mediante las llamadas fibras de Sharpey. Tiene propiedades osteogénicas, que van disminuyendo con la edad, aunque no llegan a desaparecer. En el periostio se distinguen dos capas: una de situación más externa, llamada capa fibrosa por su riqueza en tejido fibrocolágeno y que apenas muestra actividad; y otra capa interna en contacto directo con la cortical, que constituye la capa activa del periostio o cambium y es rica en osteoblastos. VASCULARIZACIÓN. Rica vascularización, sólo algunos, como el astrágalo o el escafoides carpiano, presentan problemas de riego en algunas zonas. La circulación sanguínea de los huesos resulta clave en los procesos de crecimiento, desarrollo y cambios minerales establecidos en ellos. En los huesos hay que distinguir un sistema circulatorio aferente o sistema arterial y otro eferente o de drenaje venoso. FRACTURAS Se define como fractura a la solución de continuidad ósea que altera la resistencia mecánica del hueso afecto. De ahí se deduce que el PROCESO DE CONSOLIDACIÓN es el que tiene por resultado la restauración de la continuidad del hueso fracturado, sea en el tiempo esperado estadísticamente o en uno superior. Las fracturas deben diferenciarse de las osteotomías, en las que la solución de continuidad es de origen quirúrgico y que presentan características de consolidación distintas de las de las fracturas. El hueso tiene capacidad de regeneración. TIPOS DE CONSOLIDACION PRIMARIA SECUNDARIA No produce callo óseo (ausencia de Forman callo óseo (hay micromovimientos) micromovimientos) Interviene medula ósea, periostio tejidos adyacentes Solo en Fx tratadas con RAFI (reducción abierta y (ligamentos, tendones, músculos), los fijación interna), esto me anula los micromovimientos micromovimientos los estimulan y forman el callo. Acción tunelizadora de los OC: hacen tunes desde Tiene las dos osificaciones. ambos lados de la Fx, después penetran vasos con OB y los rellenan. 15 CONSOLIDACION OSEA SECUNDARIA Es un proceso rápido, capaz de llenar espacios del tamaño de la mitad del diámetro óseo e independiente de los tejidos blandos externos. Este proceso implica una combinación de fenómenos de osificación intramembranosa y endocondral. Consta de 5 fases: 1. HEMATOMA – INFLAMACION: La función del hematoma es servir como fuente de moléculas de señalización que tienen la capacidad de iniciar la cascada de eventos para la reparación de la Fx. Células inflamatorias (liberal IL-1 e IL-6): ejercen un efecto sobre otras células inflamatorias y favorecen la formación de MEC y angiogénesis. Plaquetas (liberan PDGF y TGF-β): estimulan la proliferación y diferenciación de las células mesenquimales hacia OB y CB. 2. FORMACION DEL CALLO: Durante los 7 – 10 días del proceso de consolidación pueden evidenciarse los indicios de formación de callo. OSIFICACION INTRAMEMBRANOSA: las células del periostio sufren diferenciación osteogénica, generando huesos a unos mm del lugar de la Fx, sin pasar por una etapa cartilaginosa intermedia, dando lugar al → “CALLO DURO” OSIFICACION ENDOCONDRAL: las células osteoprogenitoras se diferencian hacia condrocitos que producen colágeno tipo II y PG, dando origen al → “CALLO BLANDO” 3. CALCIFICACION DEL CALLO: A los 14 días comienza la calcificación, aunque todavía hay zonas de cartílago. 4. OSIFICACION: A los 21 días, el callo está compuesto mayormente de cartílago calcificado. Este tejido es invadido por condroclastos, células especializadas en la resorción de los tejidos calcificados. Los condroclastos degradan el cartílago calcificado y envían una señal que permite a los vasos sanguíneos penetrar el tejido. Con ellos, llegan células mesenquimales perivasculares que se diferencian hacia células osteoprogenitoras y luego hacia osteoblastos. 5. REMODELACION DEL CALLO: A partir de los 28-35 días, y durante un largo periodo de tiempo, el callo se remodela progresivamente por acción osteoclástica, reduciendo su tamaño y devolviendo al hueso su aspecto original reparando las corticales y el canal medular. 16 CONSOLIDACION SEGÚN TIPO DE IMPLANTE PLACAS DE COMPRESION CON TORNILLOS Consolidación primaria Requiere reducción anatómica, fijación estable y vascularización intacta en el foco Deja zonas con falta de contacto, en las que el hueso esponjoso se convierte en cortical muy lentamente mediante el proceso de “formación de callo medular” Produce separación de los fragmentos del lado contrario al implante CLAVO INTRAMEDULAR Consolidación secundaria Poca participación de medula ósea (fresado) Si la fijación no es estable y rota puede producir pseudoartrosis o la consolidación ocurre lentamente. FIJACION EXTERNA Mas para lesiones de partes blandas Consolidación lenta Consolidación primaria → mayor rigidez Consolidación secundaria → más flexibilidad FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CONSOLIDACION GENERALES LOCALES Edad Grado de traumatismo Hormonas y vitaminas Tipo de hueso y vascularización Actividad funcional Grado de perdida ósea Función nerviosa Grado de inmovilización Nutrición Inflamación e infección Condiciones patológicas particulares 17 1- Edad: las fracturas curan más rápidamente y con más callo en el niño que en el adulto. La capacidad osteogénica del adulto parece disminuir con la edad y las fracturas tienden a consolidar más tardíamente en pacientes de edad avanzada, pero existen dudas sobre la validez de este argumento ya que la atrofia ósea u osteoporosis no constituye un impedimento para la consolidación. 2- Hormonas y vitaminas: parathormona (PTH), hormona del crecimiento (GH), estrógenos y corticoides. En general, las hormonas parecen tener un papel pleyotrópico sobre el callo por la regulación de la expresión y la actividad de los factores locales de crecimiento. La vitamina C se necesita para la síntesis de colágeno y la vitamina D desempeña un papel importante en la calcificación. 3- Actividad funcional: se preconiza que la actividad funcional es importante al inicio y al final de la consolidación, en especial en la fase de remodelación. 4- Función nerviosa: se ha determinado que la consolidación de las fracturas está alterada en diversas enfermedades nerviosas, como la lesión de un nervio periférico, la poliomielitis, la paraplejia traumática, las enfermedades vasculares cerebrales y la lesión cerebral del embolismo graso. Sus efectos pueden ser secundarios a través de movimientos incontrolados debidos a lesiones cerebrales que podrían llevar a la estimulación de la formación de callo. 5- Nutrición: aporte proteico apropiado. 1- Grado de traumatismo: las fracturas de baja energía presentar mayor facilidad de consolidación que las de alta energía debido a la atrición de las partes blandas que rodean el foco y, por lo tanto, de los vasos. El caso extremo es el de la fractura abierta, en la que quedan denudados segmentos importantes de la cortical; se explica así la disminución de la capacidad de consolidación de estas fracturas, más allá de la perdida ósea que suelen presentar. 2- Tipo de hueso afecto y su vascularización: determinados huesos en los que predomina la osificación membranosa, como las costillas o las clavículas, consolidan a una velocidad mayor, incluso en presencia de movimiento, que otros en los que la osificación endocondral tiene mayor importancia, como los huesos largos de las extremidades inferiores. Por otra parte, la vascularización de los huesos y, consiguientemente, la cobertura muscular que los aporta, resulta también definitoria de la facilidad de consolidación: astrágalo y escafoides tienen poca vascularización. 3- Grado de pérdida ósea: dependiendo de su magnitud, la existencia de un defecto óseo puede llegar a comportarse como una amputación en la que prácticamente no se observa ninguna formación de callo en el muñón. 4- Grado de inmovilización: importancia de la actividad física en el tratamiento funcional de las fracturas. La actividad de carga axial parece influir tanto en la proliferación celular inicial del foco como en su remodelación en fases tardías. 5- Inflamación e infección: la respuesta inflamatoria al principio (buena) supone una parte de la consolidación de las fracturas; se ha demostrado que su inhibición, en especial por dosis de indometacina, inhibe la formación de callo. La infección desempeña un papel negativo en la consolidación debido al potencial de osteonecrosis que comporta y al efecto de las toxinas bacterianas. 18 6- Condiciones patológicas locales particulares: en diabéticos y fumadores la velocidad de consolidación resulta más lenta y el número de pseudoartrosis es mayor. CONCLUSIÓN La consolidación ósea es un proceso único de reparación en el que los procesos de osificación intramembranosa y endocondral siguen una secuencia de tiempo específica. Varios miembros de la superfamilia del TGF-Beta están activamente involucrados en la reparación. Aunque ambos procesos están cercanamente relacionados tanto estructural como funcionalmente, cada uno tiene distintos patrones de expresión y un rol único en la consolidación. BIOLOGIA DE LA REGENERACION NEURAL Regeneración de las lesiones del SNP En general personas jóvenes Pacientes politraumatizados Es importante detectar la lesión nerviosa de forma precoz (cuanto más se demore la regeneración neural, mayor es la posibilidad de fibrosis y que obliteren los tubos) El objetivo es favorecer la REINERVACION ESTRUCTURA DEL NERVIO PERIFERICO Tejido nervioso (axones) Tejido conectivo de sostén (epineuro – perineuro – endoneuro) Células de Schwann Aporte vascular Nervi nervorum 19 El endoneuro es la capa mas interna que envuelve a cada axón, los axones se agrupan en fascículos y estos fascículos se encuentran envueltos por el perineuro, y todo el nervio esta envuelto por el epineuro (de la cual provienen los vasos sanguíneos de mayor calibre). Las fibras nerviosas, sean mielínicas o amielínicas, están rodeadas por células de Schwann, estas se encargan de producir mielina. En las regiones donde hay interrupción de las células de Schwann y la mielina se encuentran los nódulos de Ranvier. Los axones que transcurren dentro del nervio periférico son largas extensiones de los cuerpos celulares que se encuentran en: Asta ventral de la medula → nervio motor Ganglio de la raíz dorsal → nervio sensitivo Ganglios autonómicos → nervios del SNA TRANSPORTE AXONAL: RETROGRADO: hace referencia a cuando todas aquellas proteínas, vesículas o sustancias se transportan desde el órgano diana hacia el cuerpo celular. Podríamos decir que todo lo retrogrado es desde periférico hacia central. ATEROGRADO: se transfieren las proteínas, vesículas o sustancia desde el cuerpo celular hacia el órgano diana. Podríamos decir que todo lo anterógrado es desde central hacia periférico. DOS TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS MIELINICAS Formadas por axón, axolema, vaina de mielina y membrana basal de las células de Schwann, y rodeadas por endoneuro. Un segmento del axón esta rodeado por una única célula de Schwann. Su función es la trasmisión de: Impulsos motores (Aα), sensaciones táctiles (β), frio y dolor rápido (A) Información del SNA (B) Presentan nódulos de Ranvier: espacio no cubierto por células de Schwann ni mielina. El potencial de acción se da a través de ellos (conducción saltatoria), esto hace que la velocidad de conducción sea mayor a las amielínicas. AMIELINICAS Son las más delgadas del SN Formadas por axones, una célula de Schwann y rodeadas por una lámina basal. 20 No tienen mielina y una célula de Schwann envuelve varios axones en cada segmento del nervio. Trasmiten información nociceptiva (dolor lento) y de calor e información eferente del SNA simpático (sudo, vaso y pilomotora) Velocidad de conducción lenta. CELULAS DE SCHWANN Envuelven los axones del SNP Secuencia longitudinal a lo largo del axón Producen mielina (forma la envoltura alrededor del axón) Interviene en el proceso de degeneración (fagocita todos los residuos del nervio, lo que se haya degenerado) y regeneración posterior a la lesión del nervio periférico. TIPOS DE LESIONES POR ESTIRAMIENTO: Producida por fuerzas de tracción que exceden la capacidad elástica del nervio periférico. No suelen producir solución de continuidad Aisladas o asociadas a Fx POR LACERACION Por elementos cortantes Transección total o transección parcial POR COMPRESION En los entrampamientos neurales, donde no hay ruptura o desgarro de los elementos neurales Puede haber déficit sensitivo – motriz total Dos teorías: compresión e isquemia CLASIFICACION DE LESIONES (SEDDON) NEUROPRAXIA Es el tipo más leve Bloqueo local de la conducción (en el sitio de lesión) La mielina no está alterada, no se pierde la continuidad del nervio Perdida funcional transitoria No hay alteración de ninguna estructura del nervio 21 AXONOTMESIS Interrupción completa del axón y mielina Envolturas conectivas conservadas Degeneración Walleriana con denervación Excelente pronostico (al estar intactas las envolturas sirven como guía para el rebrote del axón) Reinervación a 1 mm por día NEUROTMESIS Separación del nervio en dos cabos Perdida funcional completa Ausencia de envoltura conectiva Formación de tejido cicatrizal Requiere cirugía CLASIFICACION DE LESIONES (SUNDERLAND) GRADO 1: neuropraxia GRADO 2: axonotmesis GRADO 3: axonotmseis + lesión de endoneuro GRADOS 4 Y 5: neurotmesis, pero la del cuarto grado conserva el epineuro. MECANISMOS DE DEGENERACION Y REGENERACION NEURAL Luego de la lesión neural comienza una secuencia muy fina y regulada de eventos para remover el tejido dañado y comenzar el proceso reparativo. 22 Las CÉLULAS DE SCHWANN y los MACRÓFAGOS se van a encargar de quitar el tejido degradado. Los FACTORES NEUROTRÓFICOS son factores de crecimiento específicos de regeneración neural RESPUESTA A LA LESION NEURAL DEGENERACION WALLERIANA: (degeneración del axón y la mielina). Comienza a las pocas horas de la lesión, y entre las 36 – 96 horas ha avanzado de forma que se pierde la continuidad axonal como de la mielina y se interrumpe la conducción de impulsos. Fragmentación del axón y mielina La magnitud de la degeneración depende de la severidad de la lesión La degeneración Walleriana es completa desde el sitio de lesión hasta el órgano diana (anterógrada), pero también se produce retrógradamente solo hasta el primer nódulo de Ranvier más cercano. Mastocitos: liberan histamina y serotonina (gracias a estos llega más O2 al sitio de lesión) Células encargadas de la fagocitosis → células de Schwann y macrófagos LO QUE SUCEDE EN EL SEGMENTO DISTAL (de la lesión hasta el órgano diana): Las células de Schwann forman las "bandas de Büngner" → sirven para guiar el rebrote axonal En las lesiones de tercer grado, se produce obliteración progresiva de los tubos endoneurales por depósito de colágeno → no permite que el axón continúe su trayecto para inervar al órgano diana. En las lesiones de cuarto y quinto grado, la reacción al trauma es mayor. La infiltración de fibroblastos peri y epineurales aumenta la fibrosis local, dificultando el avance de los nuevos brotes axonales. Mayor posibilidad de obliteración de los tubos endoneurales. LO QUE SUCEDE EN EL SEGMENTO PROXIMAL (de la lesión hasta el cuerpo axonal) Degeneración del axón y la mielina en dirección retrógrada, hasta el primer nódulo de Ranvier. 23 Cromatolisis - Migración del núcleo a la periferia, y ruptura y dispersión de los gránulos de Nissl y el RER. (el cuerpo celular pierde la capacidad de sintetizar proteínas) En traumatismos severos, la degeneración del cuerpo celular genera degeneración Walleriana y fagocitosis de todo el segmento proximal. CAJAL → IMPORTANCIA DEL MEDIO AMBIENTE Las neuronas centrales tienen capacidad de regeneración en un ambiente periférico, y que las neuronas periféricas pierden esta capacidad en ambiente central Presencia de moléculas tróficas en el medioambiente periférico, como el FACTOR DE CRECIMIENTO NEURAL (NGF), el FACTOR NEUTROFICO DERIVADO DEL CEREBRO (BDNF) y otros. NGF Es liberado tónicamente desde los órganos diana y trasmitido hacia el cuerpo celular a través del transporte axonal retrogrado Es producido por las células de Schwann en el sitio de lesión y su liberación es estimulada por macrófagos Actúa como estimulo continuo para el crecimiento a nivel del cuerpo celular, y al mismo tiempo sirvo como guía para los brotes nuevos axonales Implicado en la supervivencia y el mantenimiento celular en condiciones normales, y es importante en la regeneración. REGENERACION NEURAL En lesiones menores, la reversión del bloqueo de la conducción (neuropraxia) o el proceso de regeneración (axonotmesis) asegura la recuperación funcional. En lesiones severas, los axones deben atravesar el tejido cicatrizal circundante y pueden alcanzar un tubo endoneural distinto al original, fallando en reinervar el órgano diana. La secuencia de regeneración puede dividirse en 5 zonas anatómicas: 1. El cuerpo neuronal 2. El segmento entre el cuerpo neuronal y el sitio de lesión 3. El sitio de lesión 4. El segmento entre el sitio de lesión y el órgano diana 5. El órgano diana 1) EL CUERPO NEURONAL. Se revierte el fenómeno de cromatolisis. Comienza la síntesis de proteínas y lípidos necesarios para la regeneración. 2) EL SEGMENTO ENTRE EL CUERPO NEURONAL Y EL SITIO DE LESIÓN. Transporte de las moléculas producidas en el núcleo, que determina la tasa de avance y el calibre final del axón. 24 Comienza la regeneración en el extremo sano del axón hacia el sitio de lesión. 3) EL SITIO DE LESIÓN. Los brotes axonales deben atravesar el tejido cicatrizal. Importancia de la severidad de la lesión y la fibrosis resultante. 4) EL SEGMENTO ENTRE EL SITIO DE LESIÓN Y EL ÓRGANO DIANA. El cono de crecimiento (extremo de crecimiento del axón) libera proteasas que disuelven los restos de la degeneración Walleriana, y sus filopodos se adhieren a la célula de Schwann. Fenómeno de "reinervación cruzada" → cuando el axón en el intento de reinervar el órgano diana se mete por otro tubo endoneural y termina reinervando otro órgano. 5) EL ÓRGANO DIANA. Atrofia de fibras musculares (70% del TSA a los 2 meses. 80% a los 4 meses, y se estabiliza.) Proliferación de fibroblastos y depósito de colágeno La fibrosis y la reinervación cruzada pueden limitar la eficacia de la contracción. El déficit propioceptivo puede no revertirse completamente: Reinervación cruzada Fallo de los axones en alcanzar la piel. Degeneración de los receptores. Si el axón alcanza un órgano funcionalmente no relacionado, detendrá su desarrollo y la remileinización no será posible. Similarmente, el desarrollo y la maduración axonal se detienen si el órgano diana, debido a la denervación prolongada, ha sufrido cambios degenerativos que impiden el establecimiento de conexiones funcionales. TASA DE REGENERACION Y REMIELINIZACION DEL AXON. Se asume que la tasa de regeneración es constante y de 1 mm / día, y se acompaña por un signo de Tinel creciente. El proceso de maduración a lo largo del axón puede continuar por más de 1 año. La remileinización comienza a las 2 semanas del establecimiento de la regeneración axonal. 25 MANIFESTACIONES CLINICAS. Parálisis motora y atrofia. Déficit sensorial. Piel roja y seca (por parálisis vaso y sudomotora). Postura característica. FACTORES PRONOSTICOS Edad: después de los 50 años la tasa de regeneración cae Tiempo de reparación: pasado 9 meses no va a haber recuperación completa Factores genéticos Tipo de nervio Mecanismo lesional Nivel de lesión: lesión más distal (cerca del órgano diana) mejor pronóstico BIOLOGIA DE LA OSTEOINTEGRACION Conexión estructural y funcional directa ente el hueso vivo y la superficie de un implante que soporta carga. 26 Un implante se considera osteointegrado cuando no existe movimiento relativo progresivo entre este y le hueso con el que tiene contacto directo. La OSTEOINTEGRACION es la falta de una respuesta tisular negativa: el TITANIO es uno de los materiales con mayor biocompatibilidad para la implantación. El titanio tiene una capa de DIOXIDO DE TITANIO que libera PERIOXIDO DE TITANIO, este actúa sobre la primera línea de defensa de nuestro cuerpo, los macrófagos y neutrófilos, inhibiéndolos y haciendo que no reconozcan el material de implantación como extraño, haciendo que este material sirva de anclaje para iniciar la OSTEOINTEGRACION. La respuesta del huésped luego de la implantación es modificada por: Presencia del implante y sus características Estabilidad de la fijación Lesiones térmicas intraoperatorias (muerte de osteocitos) La interacción inicial de las células sanguíneas atrapadas en la interface del implante influye en la formación del coagulo. 27 Las células osteoprogenitoras forman tejido osteoide y hueso trabecular, que posteriormente se remodela hacia hueso lamelar en contacto directo con la superficie del implante. POCOS DIAS DESPUES DE LA IMPLANTACION… La superficie del implante es reconocida por las células osteogénicas como un anclaje BIOMIMETICO. Los OB comienzan a depositar una matriz colágena, que luego se mineraliza y atrapa OB en su interior, que se convierten en osteocitos. La matriz mineralizada comienza a transformarse en hueso inmaduro y trabecular, que llena el GAP inicial en la interface implante – hueso. Comienza entre los 10 – 14 días de la cirugía. Se observa hueso TRABECULAR PERIIMPLANTE → FIJACION BIOLOGICA La fijación biológica difiere de la estabilidad primaria del implante. La ESTABILIDAD PRIMARIA del implante se obtiene durante la cirugía (la colocación del implante), esto sería la FIJACION MECANICA del implante. 28 La FIJACION BIOLOGICA implica diferentes condiciones biofísicas (estabilidad primaria, superficie del implante y la distancia correcta ente el implante y el hueso huésped). 1. Respetar los tiempos biológicos del proceso de osteointegración adquiere relevancia clínica a la hora de indicar la carga de peso de un paciente. 2. La fijación biológica permite una mayor resistencia a la carga mecánica por parte de la interface metalo-biologica, pudiendo de esta manera progresar en la carga de peso. 3. Tanto la falta de estímulo mecánico (ausencia de carga de peso) como el exceso (sobrecarga) pueden alterar dicho proceso biológico, por ejemplo, provocando la falla del material o la perdida de la reducción en el caso de una Fx. A LOS 3 MESES DESPUES DE LA IMPLANTACION: El hueso inmaduro es remodelado progresivamente y sustituido por hueso lamelar que alcanza un alto grado de mineralización. Se observa una textura mixta de hueso inmaduro y lamelar alrededor del implante. ¿Cuándo se realiza CEMENTADO se produce la osteointegración? → El CEMENTADO genera la fijación del implante con el hueso, en el acto quirúrgico, sin la necesidad de desarrollar el proceso biológico de la OSTEOINTEGRACION. Ejemplo: personas con edad avanzada reciben artroplastia total de cadera cementada, este material permite la fijación del material protésico y la carga de peso precoz, a diferencia de las prótesis no cementadas, las cuales requieren la osteointegración bilógica, por eso hay que ser mas cuidadosos con la carga de peso. REMODELACION OSEA PERI – IMPLANTE El hueso en contacto con la superficie del implante sufre una remodelación morfológica como adaptación al estrés y la carga mecánica (ejercicio) Existen espacios medulares que contienen osteoclastos, osteoblastos, células mesenquimales y vasos sanguíneos y linfáticos junto a la superficie del implante. El hueso remodelado puede extenderse más de 1 mm desde la superficie del implante. FACTORES QUE FAVORECEN LA OSTEOINTEGRACION Características propias del implante. Estado del hueso huésped y su potencial cicatrizal. Estabilidad mecánica y condiciones de carga aplicadas al implante. Uso de tratamientos adyuvantes (injertos óseos, recubrimientos biológicos osteogénicos y estimulación biofísica). Agentes farmacológicos (bifosfonatos). 29  1. Las condiciones de carga aplicadas al implante pueden utilizarse favorablemente en el proceso de osteointegración, pero debemos tener en cuenta que la ausencia de estímulo mecánico o el exceso del mismo pueden resultar en inhibición del proceso de osteointegración. 2. La estimulación biofísica puede utilizarse de manera positiva. La herramienta más utilizada en el ámbito de la rehabilitación para la estimulación de la osteogénesis es la aplicación de campos electromagnéticos. Pero debemos ser criteriosos a la hora de aplicarla, teniendo en cuenta la dosis óptima para estimular la osteogénesis. FACTORES QUE INHIBEN LA OSTEOINTEGRACION Excesiva movilidad - micromovilidad del implante. Porosidad inapropiada del recubrimiento del implante. Radioterapia. Agentes farmacológicos (ciclosporina A, metotrexato, cis-platina, warfarina, heparina, AINES) Factores propios del paciente (OP, AR, edad, déficits nutricionales, tabaquismo, insuficiencia renal). UNIDAD II: LESIONES BÁSICAS Y PROCEDIMIENTOS COMUNES EN TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA LESIONES BASICAS HERIDA: solución de continuidad de la piel CONTUSION: traumatismo directo sobre una región en que la piel resiste dicho trauma sin abrirse, mientras que los tejidos subyacentes sufren una lesión más o menos importante. Dolor Tumefacción sin hemorragia: lesión leve Hematoma con o sin equimosis: descartar roturas, luxación o Fx mediante pruebas semiológicas y/o RX Derrame articular si afecta una articulación ESGUINCE: conjunto de alteraciones anatomopatológicas y clínicas de una articulación, originadas por un movimiento brusco que sobrepasa sus límites normales de movilidad. Se clasifica en grados: I – II – III – IV Dolor espontaneo (etapa aguda), tumefacción e impotencia 30  Dolor a la palpación y al movimiento pasivo/activo Equimosis/hematoma Derrame articular (hidrartrosis (agua) o hemartrosis (sangre)) Maniobra de bostezo LESIONES MUSCULARES Laceración Contusión Desgarro: rotura parcial o completa. Puede o no haber hematoma DOMS (síndrome de dolor muscular diferido): reacción muscular en respuesta a la actividad física. Se resuelve de manera espontanea con el pasar de los días. Síndrome compartimental: (agudo / crónico). Dolor, paresia/parálisis, palidez, pulsos, parestesias, aumento de la presión. RUPTURA TENDINOSA: sección parcial o completa de un tendón producida por la elongación intensa y súbita del mismo, por una contracción violenta de un musculo o por un traumatismo directo Dolor Impotencia – movilidad activa nula o escasa Palpación de un hueso entre los cabos tendinosos Tumefacción - hemorragia – equimosis LUXACION: traumatismo por mecanismo indirecto violento que prodúcela perdida de contacto permanente y total de las superficies articulares, acompañada de lesión capsulo-ligamentaria. La persona que tiene luxaciones frecuentes ya no le duele, el problema pasa a ser la inestabilidad. Dolor e impotencia Deformación y posición especial del miembro (según región) Resistencia elástica al cambio de posición Lesión neurovascular SUBLUXACION: perdida parcial y transitoria del contacto entre las superficies articulares 31  FRACTURA Solución de continuidad de un hueso producido por un mecanismo de alta energía. LOCALIZACION DENTRO DEL HUESO: Diafisarias Metafisarias Epifisarias: extraarticular / intrarticular ETIOLOGIA Espontáneas Patológicas Traumáticas Por fatiga (estrés): el hueso pierde la tolerancia mecánica, es frecuente en tibia y 5º MTT MECANISMO DE PRODUCCION DIRECTO: la Fx se produce donde actúa el traumatismo de alta energía. INDIRECTO: la Fx es a distancia de la zona donde se produce el impacto o agresión COMUNICACIÓN CON EL EXTERIOR Abierta (tener cuidado con las fistulas) Cerrada EXTENSION DEL TRAZO Completa Incompleta Tallo verde 32 CONFIGURACION DEL TRAZO (DIAFISARIAS) A. Transversales B. Poco oblicuas C. Muy oblicuas D. Espiroideas E. Tercer fragmento cuneiforme F. Tercer fragmento cilíndrico G. Transverso – oblicuas H. Multifragmentadas I. Conminutas CONFIGURACION DEL TRAZO (EPIFISARIAS) 1. Parcelares 2. Unicondíleas 3. Bicondíleas (en Y o T) 4. Conminutas 5. Supracondíleas La 1 y la 5 son extraarticulares 33 DESPLAZAMIENTO (mirar la parte distal) LONGITUDINAL: cabalgamiento, diástasis LATERALES: anterior / posterior, externa / interna ANGULACIONES: valgo / varo, antecurvatum / recurvatum ROTACIONES: internas / externas OTROS CRITERIOS ESTABILIDAD Estables: no se desplazan dentro del yeso Inestables: cirugía LESIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES Simple: solo Fx Compleja: ligamento, capsula, nervio SIGNOS Y SINTOMAS DE UNA FRACTURA Dolor y dificultad o impotencia funcional Sensación de crujido en el momento del trauma 34  Deformidad y rápida tumefacción con hematoma Movilidad anormal y crepitación Movilidad pasiva en un sector que debería ser rígido Dolor exquisito en los sitios habituales de la Fx Lesiones asociadas (ejemplo: neurovasculares) PROCEDIMIENTOS Y DISPOSITIVOS COMUNES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS REDUCCION: es el restablecimiento de la alineación del hueso en las Fx desplazadas SEGÚN PRECISION: ANATOMICA: al eje normal FUNCIONAL: para darle la función SEGÚN METODOLOGIA CERRADA ABIERTA REDUCCION CERRADA EXTEMPORANEA Una sola sesión (consultorio o quirófano) Maniobra de tracción y contracción Confirmación radiográfica Ventajas: mantiene el hematoma, elimina el riesgo de infección y evita transformar una Fx cerrada en una abierta Desventaja: no garantiza que sea reducción anatómica 35 REDUCCION LENTA (TRACCION CONTINUA) Cutánea: vendaje + polea (tracciono del vendaje) Esquelética: tracciono desde el hueso REDUCCION ABIERTA Mayor precisión (favorece la reducción anatómica) Apertura del foco de Fx (elimina el hematoma) Reducción por manipulación o por LIGAMENTOTAXIS: reducción mediante el uso de los ligamentos que deben estar indemnes INMOVILIZACION: procedimiento terapéutico que persigue el objetivo de reducir o eliminar el movimiento sobre un tejido o segmento corporal, para facilitar la cicatrización. TIPOS: CERRADA: los tejidos blandos me ayudan a la inmovilización ABIERTA INMOVILIZACION ABIERTA – OSTEOSINTESIS: La osteosíntesis se define como el procedimiento de restablecimiento de la continuidad ósea TIPOS DE OSTESINTESIS A CIELO ABIERTO: Placas de compresión Tornillos Otras: obenques, grapas, etc A DISTANCIA: Clavos intramedulares (fresado / no fresado) Percutánea (aguja) es flexible Fijación externa 36  OSTEOSINTESIS A CIELO ABIERTO PLACAS DE COMPERSION: Brindan gran estabilidad al foco de la Fx. Reglas de la AO → reducción anatómica – osteosíntesis rígida – movilización precoz. Producen consolidación primaria. PLACAS DE NEUTRALIZACION: usadas en Fx de huesos largos para proteger la fijación brindada por tornillos tirafondo. PLACAS DE SOPORTE: utilizadas para contrarrestar fuerzas deformantes en Fx intraarticulares y periarticulares que, naturalmente, reciben carga axial. PLACAS DE COMPRESION: para reducir y estabilizar Fx transversales u oblicuas cortas, cuando un tornillo a compresión solo es insuficiente. 37 PLACAS DE PUENTEO O PLACA PUENTE: mantienen la longitud y la alineación en Fx conminutas o segmentarias. PLACAS DE COMPRESION DINAMICA (DC): Ejercen compresión a través de la inserción excéntrica de los tornillos. Afectan la circulación perióstica, causando osteoporosis local y afectando la consolidación, lo que incrementa el riesgo de refractura al retirar la placa. PLACAS DE COMPRESION DINAMICA DE CONTACTO LIMITADO (LCDC): representan una modificación de las placas DC. PLACAS DE BLOQUEO: Los tornillos hacen presa tanto a nivel del hueso como de la placa. Preservan la vascularización del periostio y favorecen la consolidación. “Fijación interna - externa” o “Fijación interna biológica” 38  SISTEMA LISS: mas utilizadas en el tratamiento de Fx Metafisarias conminutas. PLACA DE COMPRESION BLOQUEADA (LCP): permiten combinar el uso de tornillos convencionales y de tornillos bloqueados, y brindan todas las funciones de la fijación con placas. PLACAS DE RECONSTRUCCION: Presentan muescas a cada lado, lo que brinda la posibilidad de contorneo. Mas usadas en Fx de pelvis. 39 PLACAS ANGULARES: Pieza única con una lamina perfilada a un ángulo fijo de 95º o 130º respecto del cuerpo de la placa. Son usadas en Fx subtrocantéricas. TORNILLO – PLACA DESLIZANTE: Fx del fémur proximal, especialmente las del cuello femoral y las intertrocantéricas. TORNILLOS DISEÑO: Bloqueados (rosca también en la cabeza) “Convencionales” (todos los no bloqueados) 40 LUGAR DE APLICACIÓN: Corticales (rosca en todo el tornillo) Diafisarios De esponjosa Maleolares OTROS: Arpones Canulados OSTEOSINTESIS A DISTANCIA (no se abre el foco de Fx) PERCUTANEA: Más empleada en traumatología infantil. Clavos o agujas de 2 – 5 mm de grosor, que se insertan bajo visión radioscópica. Se apoya con un vendaje de yeso. Ventajas: facilidad técnica, mínimo insulto a los tejidos, bajo costo y amplia disponibilidad. ENCLAVADO INTRAMEDULAR (EIM - CIM): Usadas en Fx de huesos largos. Colocados en el interior del canal medular (alineación axial + rotacional). Colocados de forma percutánea. Primera opción para Fx diafisarias de huesos largos No bloqueado / bloqueado Anterógrado / retrogrado Fresado / no fresado 41 FIJACION EXTERNA: Principio de “ferulización” (splinting). Único sistema que permite al cirujano controlar la flexibilidad de la fijación. Tratamiento estándar de las Fx abiertas. Otras indicaciones: politraumatismos, Fx en niños (para prevenir la agresión al cartílago de crecimiento), puenteo articular previo a una futura fijación interna, artrodesis de tobillo, codo o rodilla, alargamiento de extremidades post-osteotomicas. Componentes: Sistema de anclaje óseo: alambres de Kirschner, agujas de Steimann o tornillos de Schnanz Cuerpo del fijador: estructura tubular o soporte longitudinal Fijadores de clavija o monolaterales Fijadores en anillo o circulares (ilizarov) Modalidades de fijación: Compresión Distracción Neutralización (sin generar micromovimientos) 42 OTROS PROCEDIMIENTOS ARTROPLASTIA: procedimiento de reconstrucción o reemplazo articular a través de la colocación de una prótesis (o endoprótesis) Afecta las partes blandas (capsula + +) Cementada / No cementada / Hibrida (uno y uno) Total / Hemiartroplastia Cementado: proceso de relleno con polimetilmetacrilato (PMMA)m que generalmente se utiliza durante el procedimiento de reemplazo articular. Acá NO HAY OSTEOINTEGRACION BIOLOGICA. OTEOTOMIA: procedimiento quirúrgico en el cual un hueso es dividido o escindido. El hueso de fracturado intencionalmente por el cirujano con un fin técnico o terapéutico. Especialmente utilizado para corrección de ejes Se complementa con fijación interna RESECCION: supresión de un hueso o parte de él. En extremos de clavícula, cabeza de radio, 3 cm distales de cubito, rotula y 4/5 proximales de peroné. AGREGADO DE INJERTO OSEO: aplicación de fragmentos de hueso o de una pieza ósea. Técnica complementaria utilizada dentro de una cirugía. Empleada en casos de pseudoartrosis, resecciones óseas por tumores, o para asegurar la consolidación en algunas artrodesis. Donantes: Tibia: principal donante de hueso cortical. Cresta iliaca: principal donante de hueso esponjoso Costillas y peroné. ARTROSCOPIA: metodología de abordaje quirúrgico para procedimientos intraarticulares. Menos invasivo Disponible para pequeñas y grandes articulaciones Técnica usada en la mayoría de los procedimientos intraarticulares por se menos agresiva que las cirugías a cielo abierto. ARTRODESIS: fijación quirúrgica de la articulación. Se anula o limita el movimiento de esa articulación. 43 METODOS DE DIAGNOSTICO POR IMAGEN RADIOLOGIA Primer procedimiento para lesiones traumáticas Para diagnosticas Fx y alteraciones óseas Puede servir para controlar el progreso de la consolidación ECOGRAFIA Lesiones de tejidos blandos Realizada en tiempo real Hipoecoica: más gris Ecoica: negro Hiperecoica: más blanco (algo rígido como el Ca++) Ventajas: técnica no invasiva, no usa radiaciones ionizantes, principal para lesiones musculoesqueléticas Desventajas: operador dependiente TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (TC) Usa radiaciones ionizantes Evaluar lesiones de partes blandas Evaluar lesiones de tejido óseo (corticales óseas) Detectar pequeñas calcificaciones Evaluar compromiso articular (Fx intrarticular) No se visualizan tendones ni ligamentos RESONANCIA MAGNETICA (RM) Indicada en lesiones óseas y de tejidos blandos Visualización directa de cartílago, ligamentos y tendones Para lesiones de ligamentos, rodete glenoideo y cotiloideo No se pueden en personas con metales, marcapasos, embarazo de 1º trimestre T2: técnica de supresión grasa: resalta lo que tiene contenido hídrico. Liquido → blanco 44 PSEUDOARTROSIS Compilación tardía de las fracturas, con incidencia de un 3% Se denomina PSEUDOARTROSIS a la falta absoluta de consolidación de una Fx tratada luego de 6 meses, apareciendo una falsa articulación en el foco de fractura. Puede localizarse en epífisis, metáfisis o diáfisis. Deben aparecer los siguientes signos: 1. En Fx diafisarias, cierre completo del canal medular por un opérculo óseo. 2. Esclerosis de los bordes de la Fx y pseudocápsula periostal, apareciendo en su capa celular mas interna tejido de características similares a una sinovial como producción de líquido y fibrocartílago 3. Movilidad anómala indolora a nivel del foco En los trastornos cronológicos de la consolidación de las fracturas se diferencia desde el punto de vista teórico dos cuadros, en RETARDO DE CONSOLIDACION y la PSEUDOARTROSIS. RETARDO DE CONSOLIDACION: fracaso de la consolidación en el tiempo normal estadísticamente esperado para el tiempo y localización de la Fx. ETIOPATOGENIA El traumatismo y las tracciones musculares producen separación de los fragmentos e interposición de partes blandas que impiden el contacto y dificulta la consolidación El traumatismo rompe vasos endomedulares y desperiotiza los extremos fracturarios en una extensión que depende de la energía aplicada, lo que produce interrupción de la circulación de la cortical diafisaria que lleva a necrosis osteocitaria En las Fx abiertas se observa: Lesión de partes blandas que conforman un posible foco de infección y no contribuye a la revascularización y a la formación del callo 45  Polifragmentación y desperiostización ósea, de modo que fragmentos óseos aislados actúan como cuerpos extraños susceptibles de contaminarse. FACTORES GENERALES: Carencias nutricionales. Hepatopatía y alteraciones múltiples: hipercortisolismo, hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget, DBT. La radiación. Anticoagulantes. Corticoides a altas dosis, así como los AINES y la indometacina interfieren en la consolidación. Tabaco: sobre los pequeños vasos favorece el desarrollo de pseudoartrosis FACTORES LOCALES: Localizaciones anatómicas concretas en las que la fractura determina la inestabilidad de uno de los fragmentos y además su devascularización: odontoides, polo proximal del escafoides, cuello femoral Fracturas abiertas, en traumatismos de alta energía que producen un gran despegamiento perióstico y lesión de las masas musculares. Fracturas multifragmentarias, con aporte vascular alterado, generalmente del fragmento medio. Fracturas infectadas, activas o latentes (8 y el 25% de los casos de pseudoartrosis). FACTORES DEBIDOS AL TRATAMIENTO: Fracturas con tratamiento ortopédico inadecuado. Reducción abierta mal indicada. Material de osteosíntesis incorrectamente indicado y/o aplicado: placas con un número insuficiente de tornillos, clavos no fresados, etc. CLINICA Y EXPLORACION Dolor e impotencia funcional más allá del plazo razonable para la consolidación de una Fx. Dolor a la palpación y movilización pasiva interfragmentaria Dolor a la solicitación funcional según el tratamiento elegido: Ortopédico: dolor en el foco y que aparece con la carga Quirúrgico: dolor que se refiere en otras zonas 46 En las infectadas → signos inflamatorios En las muy antiguas puede desaparecer el dolor INSPECCION Asimetrías (acortamiento) Deformidad: angulación, malrotación, rigidez articular Estado de partes blandas: cobertura cutánea, cicatriz, pérdida de masa muscular Fistula y exposición ósea ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS RX (AP y lateral): persistencia de la línea de Fx e incluso ensanchamiento de la misma más allá del tiempo considerado para la consolidación. Falta de progresión del callo o la persistencia de la misma imagen a lo largo de 3 controles mensuales (radiográficos) consecutivos. Si al cabo de 4 – 6 meses la RX no es clara, recurrir a: TAC: en situaciones complejas en epífisis proximal de humero y fémur RM: zonas de fibrosis, matriz cartilaginosa y liquido sinovial interpuesto GAMMAGRAFIA: determina zonas mal revascularizadas o no. CLASIFICACION POR ORIGEN Congénitas Adquiridas Postraumáticas Postquirúrgicas CLASIFICACION POR LOCALIZACION Epifisarias Intraarticulares Extraarticulares Metafisarias Diafisarias CLASIFICACION POR ANATOMIA DEL CALLO Hipervasculares o Hipertróficas Pata de elefante (A) Casco de caballo (B) Oligotróficas (C) 47  Avasculares o Atróficas Cuña de torsión (D) Conminuta (E) Defecto óseo (F) Atrófica (G) CLASIFICACION POR PRESENCIA DE INFECCION No Infectadas → no fistulizadas Quiescentes Activas → fistulizadas TRATAMIENTO CONSERVADOR Estimulación electromagnética (CEMP) Ondas de choque US 48 TRATAMIENTO QUIRURGICO APORTE DE INJERTO OSEO Constituye el patrón de oro dentro de los estimuladores biológicos de la consolidación. Tiene propiedades osteogénicas, osteoinductoras y osteoconductoras. Las células del injerto responden a estímulos locales y liberan factores de crecimiento que favorecen la angiogénesis y la formación ósea. Puede asociarse a otros promotores de la consolidación como el concentrado plaquetario, logrando buenos resultados en pseudoartrosis diafisarias. Inconvenientes. Complicaciones en el sitio donante, como pseudoaneurismas, fistulas arteriovenosas, inestabilidad pélvica, infecciones, hematomas y dolor. ASPIRADO DE MEDULA OSEA Constituye un coadyuvante, cuyo mecanismo de acción es osteogénico y osteoinductivo, con escasa morbilidad. La masa celular obtenida se aplica directamente al lecho receptor y puede mezclarse con partículas de injerto o con soportes artificiales. AUTOINJERTOS VASCULARIZADOS Se aplican en forma de colgajos musculares, periostales y óseos. Actúan como soporte mecánico y aporte vascular y biológico, pero al ser técnicamente más complejos se reservan para casos de infección, graves defectos estructurales, etc. El más utilizado es el de peroné (también de costilla y cresta ilíaca) pudiendo aplicarse de forma libre o pediculada. 49 PLACAS DE COMPRESION La placa es probablemente el implante más adecuado para: La estabilización de las pseudoartrosis, Aplicar compresión interfragmentaria que permite una estabilización absoluta del foco de pseudoartrosis, Realizar una corrección de cualquier deformidad y otras técnicas reconstructivas (aporte de injertos, retirar el material de osteosíntesis, etc.) en un solo tiempo operatorio. Es necesario adaptar la placa a la forma de la deformidad para corregirla y por otro lado se recomiendan placas más anchas y largas para neutralizar las fuerzas más intensas. La corriente actual es emplear los clavos en las pseudoartrosis diafisarias de la extremidad inferior y placas en la extremidad superior. En la zona metafisaria las placas son más útiles que los clavos puesto que la fijación es más estable. CLAVOS INTRAMEDULARES La osteosíntesis endomedular está indicada en: Pseudoartrosis de huesos largos, fundamentalmente en los de carga. Pseudoartrosis atróficas e hipertróficas Pseudoartrosis asépticas. El fresado de la cavidad medular y del foco de pseudoartrosis produce una eliminación del tejido fibroso existente en el foco, y así puede ser atravesado por los vasos neoformados originando la formación del hueso endostal. FIJACION EXTERNA Pueden usarse de tres formas: a compresión, a neutralización, a distracción. 50 Dinamización. Transferencia de una carga progresiva al punto de fractura en un momento determinado del ciclo de curación. Los fijadores externos pueden ser monolaterales y circulares (técnica de llizarov). El método de llizarov evita movimientos de flexión y rotación en el hueso, a la vez que permite aplicar sobre el sitio de pseudoartrosis fuerzas graduales de compresión, distracción, rotación y traslación. El principio se basa en el respeto a la vascularización del hueso, incrementando la distracción a 1- 2 mm/día. UNIDAD III: CINTURA ESCAPULAR Y MIEMBRO SUPERIOR FRACTURA DE CLAVÍCULA ANATOMÍA INSERCIONES MUSCULARES Y LIGAMENTARIAS Numerosas inserciones musculares y ligamentosas asientan en la clavícula y hay que conocerlas para entender los desplazamientos de las fracturas y por qué algunas pueden producir problemas si no se estabilizan quirúrgicamente. En el esternón, la estabilización se realiza sobre todo a expensas de las cápsulas anterior y posterior, del ligamento interclavicular y del costoclavicular. La estabilización primordial la aporta la parte posterior de la cápsula. En la articulación acromioclavicular, el ligamento coracoclavicular aporta una gran estabilidad a la articulación en sus dos partes, trapezoide y conoide, que unen la coracoides a la cara inferior de la parte distal de la clavícula. Su acción difiere en función de las cargas que soporta la articulación. El conoide retiene especialmente las cargas anteriores y superiores y el trapezoide las posteriores. Seis músculos se insertan en la clavícula: esternoiodeo, pectoral mayor, deltoides, ECOM, subclavio y trapecio. La 51 fractura sufre diferentes desplazamientos dependiendo de su localización con respecto a estas inserciones. Pueden verse involucradas otras importantes estructuras en una fractura de clavícula: la arteria subclavia y la vena están en proximidad con el tercio medio de la clavícula y el plexo braquial también se localiza de forma posterior a la clavícula y posterolateral a los vasos. El músculo subclavio separa estas estructuras de la clavícula y las protege de los traumatismos. Asimismo, se han descrito lesiones del ápex del pulmón en fracturas del tercio medio desplazadas. FRECUENCIA Lesión frecuente. 4-10% de las fracturas del adulto y 35-45% de las fracturas que afectan al área del hombro. 5% total de las fracturas del cuerpo. Es muy vulnerable por tener poco tejido blando que la proteja. ETIOLOGÍA Mecanismo directo (70%): caída directa sobre el hombro, por ejemplo, accidentes de tráfico. Mecanismo indirecto: caída sobre la mano con el brazo en extensión y abducción. CLASIFICACIÓN ALLMAN - NEER GRUPO I: fractura del tercio medio (80%). GRUPO II: fractura del tercio lateral (15%) (integridad de los ligamentos coracoclaviculares) TIPO I: fractura medial a los ligamentos coracoclaviculares, que permanecen amarrados al fragmento lateral. Los desplazamientos resultan moderados. TIPO II: fractura en los ligamentos coracoclaviculares: A: ambos (trapezoide y conoide) permanecen íntegros. B: el conoide o ambos se encuentran rotos. Gran desplazamiento. TIPO III: fractura que afecta a la superficie articular distal a los ligamentos. Poco desplazamiento. GRUPO III: fractura del tercio medial. TIPO I: mínimo desplazamiento. TIPO II: desplazadas. TIPO III: intraarticulares. TIPO IV: conminutas. 52 CLÍNICA En ocasiones, este tipo de fractura se engloba en el contexto de una lesión de alta energía o en un politraumatizado. En estas situaciones, es importante el examen del paciente de forma minuciosa para descartar otras lesiones asociadas en la zona, como fracturas de costillas, escápula, otras fracturas en la región del hombro, lesiones pulmonares (contusiones pulmonares, neumotórax o hemotórax) y cualquier otra lesión cerrada, así como traumatismos craneoencefálicos. Dada la posición subcutánea de la clavícula, generalmente la fractura resulta obvia y de fácil diagnóstico y se visualiza y se conforma en una exploración inicial. De cualquier forma, hay que tener precaución con algunos