Fisiopatología Aplicada a la Dietética - Repaso Teórico M4_UD2 PDF

Fisiopatología aplicada a la dietética CFGS Técnico superior en Dietética Videotutoría 15  Repaso UD 02 Fisiopatología del metabolismo 2  UD2: Fisiopatología del...

Fisiopatología aplicada a la dietética CFGS Técnico superior en Dietética Videotutoría 15  Repaso UD 02 Fisiopatología del metabolismo 2  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Características Insolubles en agua (hidrofóbicos). Solubles en disolventes orgánicos. Ácidos grasos - Triglicéridos = Glicerol + Ácidos grasos - Mecánica: protección de órganos vitales y esqueleto. - Térmica: mantenimiento de la temperatura corporal gracias a su capacidad aislante. - Depósito de nutrientes esenciales (vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales para nuestro organismo). - Reserva energética: 9 kcal/g. - Esfingolípidos y Glicerolípidos: función estructural en las membranas celulares. - Colesterol - Función estructural en las membranas celulares. - Precursor de hormonas esteroideas y vitaminas (vit. D). - Componente de la bilis. 3  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Síntesis de triglicéridos Tiene lugar en: - La mucosa intestinal. - El hígado. - El tejido adiposo. Insulina: lipogénesis de triglicéridos a partir de glicerol y ácidos grasos, y otros derivados no Energía lipídicos Glucagón Glucagón: movilización y degradación de triglicéridos para obtener energía. 4  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipoproteínas Complejos moleculares formados por proteínas y lípidos. Se encargan de transportar los lípidos por el organismo. Formado por: - Un núcleo hidrófobo (lípidos). - Una superficie hidrófila (transporte por los líquidos corporales). Quilomicrones: sirven para transportar lípidos VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad (90% de lípidos). IDL: lipoproteínas de densidad intermedia (80% de lípidos). LDL: lipoproteínas de baja densidad (75% de lípidos (60% de colesterol)). Transportan el colesterol desde el hígado hacia otros órganos donde se necesite. Un nivel alto de colesterol puede llevar a la acumulación en los vasos sanguíneos. HDL: lipoproteínas de alta densidad 50% de lípidos (36% de colesterol). Es capaz de captar el exceso de colesterol circulante y transportarlo al hígado, donde forma parte de la bilis o se elimina. 5  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipoproteínas Quilomicron VLDL IDL LDL HDL Menor densidad Mayor densidad Mayor tamaño Menor tamaño 6 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Dislipemias Quilomicrones: sirven para transportar lípidos VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad (90% de lípidos). (transporta trigliceridos) IDL: lipoproteínas de densidad intermedia (80% de lípidos). LDL: lipoproteínas de baja densidad (75% de lípidos (60% de colesterol)). Transportan el colesterol desde el hígado hacia otros órganos donde se necesite. Un nivel alto de colesterol puede llevar a la acumulación en los vasos sanguíneos. Disminución de HDL HDL: lipoproteínas de alta densidad 50% de lípidos (36% de colesterol). Es capaz de captar el exceso de colesterol circulante y transportarlo al hígado, donde forma parte de la bilis o se elimina. 7  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Dislipemias Condiciones patológicas donde hay una alteración de los niveles de lípidos en el organismo. Este tipo de trastorno está relacionado con las lipoproteínas. Causas de las dislipemias. Causas primarias: cambios genéticos que provocan la síntesis excesiva de LDL y/o TG (dislipemia heredable). Causas secundarias: ○ Ingesta elevada de alimentos ricos en colesterol, grasas saturadas, alcohol o ciertos medicamentos. ○ Patología como la Diabetes. 8  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Dislipemias - Hiperlipemias Aumento de los niveles de los diferentes lípidos (TG, colesterol LDL). Una de las enfermedades más frecuentes derivadas de la hiperlipemia es la aterosclerosis: acúmulo de grasa en la parte interna de las arterias (placas de ateroma) que provoca una arteriosclerosis, endureciendo las arterias debido al aumento de su grosor y la pérdida de elasticidad de la pared arterial. 9  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Aterosclerosis Colesterol (LDL) y triglicéridos depositados en el endotelio vascular. Infiltración de LDL en el endotelio vascular. Migración de monocitos(--> macrófagos) y linfocitos, transformándose en células espumosas. En estas células se oxidan las LDL Se forman fibras de colágeno y elastina. Se forma la placa de ateroma. Este daño produce focos hemorrágicos que promueven la liberación de trombina (coagulación), pudiendo originar trombos. 10  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.1. Fisiopatología del metabolismo graso Lipodistrofias Pérdida local o generalizada de tejido adiposo (cambios físicos), que tiene como consecuencia una disminución de los niveles de leptina (cambios metabólicos). También se puede producir la acumulación patológica de tejido adiposo o combinación de ambos. Sus causas pueden ser: Genética. Inyección de insulina: en las zonas de administración. VIH: antiretrovirales. 11  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico 1. Malabsorción o enzimopatías glucídicas Trastorno de las enzimas hidrolíticas de glúcidos, afectando a la digestión y la absorción. Normalmente, el tratamiento de malabsorción se basa en eliminar de la dieta aquellos alimentos que porten los hidratos de carbono no absorbidos. Como consecuencia, el síntoma principal es la diarrea crónica. 2. Intolerancia Reacciones adversas del organismo hacia determinados hidratos de carbono que han sido digeridos, metabolizados o asimilados de forma parcial o total. Los síntomas pueden ser: Diarrea acuosa. Dolores abdominales. Flatulencias. Vómitos o deshidratación. 12 UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico Malabsorción o enzimopatías glucídicas 13  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.2. Fisiopatología del metabolismo glucídico Hiperglucemias e hipoglucemias Hiperglucemia: los niveles de glucosa son más elevados de lo normal. La diabetes mellitus es debida a una alteración en la secreción de insulina o la interacción con sus receptores. Esto afecta al metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Existen varios tipos, entre los que encontramos: - Diabetes mellitus tipo I Enfermedad autoinmune o idiopática, donde se produce una destrucción de las células beta del páncreas, no sintetizándose insulina. Los pacientes son insulino-dependientes: su tratamiento se basa en la administración diaria de insulina. - Diabetes mellitus tipo II Reducción de la sensibilidad de los receptores de insulina (insulinorresistencia) en los tejidos periféricos. ○ Causas: Factores nutricionales, Estilo de vida, Farmacológicos. ○ 80-90% de los casos. ○ Tratamiento: cambios en la dieta, ejercicio físico (evitar el sedentarismo) y en determinados casos la administración de fármacos. Defectos en las células beta del páncreas: ○ Disminución de la funcionalidad de las células beta, que generan menos cantidad de insulina. Hipoglucemia: situación patológica donde los niveles de glucosa son inferiores a 70 mg/dL. 14  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Aminoácidos Proteínas: átomos de carbono, hidrógeno, oxígeno y nitrógeno. Oligopéptidos: menos de 10 aminoácidos. Polipéptidos: 10-50 aminoácidos. Proteínas: más de 50 aminoácidos. Aminoácidos no esenciales: sintetizados por el organismo a través del metabolismo. Ej.: glutamato, prolina o arginina. Aminoácidos esenciales: el organismo no los puede sintetizar y se deben incorporar en la dieta. Ej.: lisina, valina o triptófano. Funciones: - Síntesis de péptidos y proteínas. - Neurotransmisores (glutamato, glicina). - Obtención de aminas biógenas. - Obtención de energía (cetoácidos). 15  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Hipoproteinemias Concentración sérica de proteínas menor a 6,5 gramos por decilitro, debido a: Malnutrición. Síndrome nefrótico: aumento de la permeabilidad en el glomérulo de las nefronas (en la cápsula de Bowman), que causa: ○ Pérdida de proteínas a través de la orina (proteinuria). ○ Hipoalbuminemia: reducción/ pérdida de albúmina plasmática. Se caracteriza por la aparición de edemas Síndrome de malabsorción proteica intestinal, debido a: ○ Lesiones en la mucosa intestinal. ○ Disminución de la superficie de absorción intestinal. ○ Lesiones vasculares en la pared intestinal. Alteración en la síntesis proteica. Signos clínicos (consecuencias): Distrofia muscular. Ascitis: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Alteración o ruptura de las membranas celulares. 16  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Nucleoproteínas y ácido úrico Metabolismo del ADN: “alimentos celulares” La degradación de purinas presentes en los ácidos nucleicos (ADN, ARN) producen ácido úrico. En un estado fisiológico y dieta normal, el ácido úrico se excreta por vía renal o vía digestiva (uricólisis: uricasas). Si aumenta la concentración de ácido úrico plasmático se produce una hiperuricemia si: Mujeres: 6 mg/dl. Hombres: superior a 7 mg/dl. A U U C G G A G U C U C C G 17  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.3. Fisiopatología del metabolismo proteico Nucleoproteínas y ácido úrico Clasificación: Hiperuricemia primaria (origen genético): superproducción de purinas o déficit de la excreción renal. Hiperuricemia secundaria (dieta): pueden ser causadas por una producción excesiva (consumo excesivo de alimentos ricos en proteínas, fructosa, alcohol, etc) o por fallo en la excreción. 18  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Hipovitaminosis: el déficit de la concentración orgánica de una o varias vitaminas. Puede deberse a una carencia en la cantidad de vitaminas de tipo hidrosoluble o de tipo liposoluble. Hipervitaminosis: son enfermedades causadas por el cúmulo excesivo en el organismo de vitaminas, tanto hidrosolubles como liposolubles. Pueden aparecer a raíz del consumo excesivo de suplementos vitamínicos. El tipo de enfermedad dependerá del tipo de vitamina cuyo nivel esté elevado. VITAMINAS HIDROSOLUBLES: VITAMINAS LIPOSOLUBLES: Vitamina C Vitaminas B1, B2, B3, B5, B6, B8, Vitaminas A , D, E y K B9 y B12 19  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déficit de vitamina B2 o riboflavina - Es muy raro que ocurra. Problemas en las mucosas e hipervascularización de la córnea. Déficit de vitamina B3 o niacina Puede producir la pelagra. Metabolismo de nutrientes, producción de hormonas sexuales y conserva la piel sana. Se caracteriza por la tétrada clásica de dermatitis, diarrea, demencia y muerte. 20  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déficit de vitamina B5 o ácido pantoténico - Deficiencia rara - Problemas gastrointestinales, calambres musculares y alteraciones neurológicas. Déficit de vitamina B6 o piridoxina - Deficiencia rara - La B6 interviene en el metabolismo de aminoácidos. 21  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déficit de vitamina B9 o ácido fólico Produce anemia megaloblástica. En mujeres embarazadas, el déficit del consumo de esta vitamina también puede causar graves daños en el desarrollo del tubo neural del feto y dar lugar a la conocida espina bífida Déficit de ácido fólico en el feto 22  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas hidrosolubles se expulsan fácilmente a través de la orina, se degradan con altas temperaturas. No se suelen acumular en los tejidos. Déficit de vitamina B12 o cobalamina: Produce anemia megaloblástica. 23  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Déficit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles Vitamina A o retinol: - Interviene en la visión (se encuentra en células fotorreceptoras), división celular (dif. Células epiteliales), sistema inmune (p.ej. En la act. de macrófagos) y reproducción (favorece la espermatogénesis). - Su déficit causa problemas en numerosos tejidos y órganos. 24  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Déficit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles Déficit de Vitamina D: - Insuficiente exposición al sol - En la vejez, a la disminución de la síntesis endógena de la vitamina, así como a un aporte insuficiente o a la malabsorción en individuos con alteraciones gastrointestinales o problemas en el hígado. - Aumento del metabolismo que la degrada - Aumento de la cantidad que se requiere de ella, como ocurre en embarazadas o en recién nacidos - Aumento de la cantidad que se pierde a causa de ciertas enfermedades, como el síndrome nefrótico, diálisis… 25  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico Hipovitaminosis e hipervitaminosis Las vitaminas liposolubles se pueden almacenar en el tejido adiposo e hígado, y son más termoestables que las V. hidrosolubles. Déficit o hipovitaminosis de vitaminas liposolubles Vitamina K: coagulante sanguíneo. - Su déficit es raro porque es abundante en los alimentos y es producida por la microbiota intestinal. - Las causas que provocan esta deficiencia pueden ser: - Aporte escaso de alimentos - Problemas de absorción - Consumo de ciertos medicamentos utilizados en terapia anticoagulante 26  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Obesidad Acúmulo excesivo de grasa en el organismo Obesidad primaria: desequilibrio entre la ingesta y el gasto energéticos, de modo tal que el balance energético es positivo. Factores genéticos Funcionamiento hipotálamo y el sistema endocrino. Factores ambientales Aumento de la ingesta alimentaria y la falta de actividad física. Obesidad secundaria Consecuencia de una patología primaria. 27  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.5. Obesidad y delgadez Delgadez: trastornos de la conducta alimentaria Situaciones patológicas que se encuadran en el grupo de trastornos psicológicos. Provocan graves alteraciones en el comportamiento alimentario y pueden llegar a causar la muerte. Anorexia y la bulimia. Rasgos comunes: - Afectan, sobre todo, al género femenino. - Suelen manifestarse en personas muy insatisfechas con su imagen corporal. Así, las personas que los sufren: - Presentan distorsión en la visión de su imagen corporal o dismorfofobia. - Evitan relacionarse con el resto de las personas debido a la inseguridad que sienten por su aspecto físico. - Temen el consumo de ciertos alimentos, por lo que están prohibidos en su dieta. - Después de ingerir cualquier alimento, tienen una conducta extraña. - Suelen sentir estrés y ansiedad cuando comen en compañía. 28  UD2: Fisiopatología del metabolismo 2.6. Malnutrición Según la OMS, se entiende por malnutrición la situación en el que existe una carencia, un exceso o un desequilibrio relacionado con la energía consumida y/o los nutrientes. Podemos diferenciar dos tipos de malnutrición: primaria o ambiental y secundaria o institucional. Malnutrición primaria o ambiental Malnutrición secundaria o institucional Causada por una alimentación inadecuada, provoca una Se produce por una enfermedad previa que altera alguno de deficiencia energética o déficits de algunos nutrientes. los mecanismos durante la nutrición. Las causas de la malnutrición secundaria pueden afectar tanto a los procesos Este tipo de malnutrición tiene mayor prevalencia en ocurridos en el tracto gastrointestinal, es decir, durante la niños de países subdesarrollados o en vías de desarrollo, secreción, la digestión (mecánica o química) o la absorción, o por el mayor número de catástrofes, pobreza o personas los ocurridos durante el metabolismo de nutrientes. Estos con bajo nivel socioeconómico, aunque en los países últimos están relacionados con enfermedades que aumentan desarrollados puede aparecer en individuos de avanzada las demandas nutricionales (infecciones, quemaduras, etc.) o edad o con enfermedades crónicas. alteran los niveles hormonales como en el hipertiroidismo. Gran prevalencia en el ámbito hospitalario y también en residencias geriátricas. 29