Régulation de la prise alimentaire PDF

**[Régulation de la prise alimentaire]** I. Le **[poids corporel]** est un paramètre physiologique régulé : pour être stable, il faut maintenir **l'homéostasie énergétique** qui est l'équilibre entre les **apports alimentaires** (entrée d'énergie) et les **dépenses énergétiques** (sortie d'énerg...

**[Régulation de la prise alimentaire]** I. Le **[poids corporel]** est un paramètre physiologique régulé : pour être stable, il faut maintenir **l'homéostasie énergétique** qui est l'équilibre entre les **apports alimentaires** (entrée d'énergie) et les **dépenses énergétiques** (sortie d'énergie) Un dérèglement dans un sens quel qu'il soit, va s'accompagner d'une augmentation **du risque de mortalité.** *Le maintien d'un poids corporel adapté est garant de la survie de l'espèce, c'est **vital.*** - - - - - Il existe à ce niveau une grande variation génétique ce qui explique la prédisposition de certains individus à prendre facilement du poids contrairement à d'autres.. Il y a donc la nécessité d'un **système de** **régulation** des apports alimentaires pour garder le poids corporel constant: il faut adapter les apports alimentaires en fonction des dépenses afin que la balance énergétique soit la plus nulle possible II. 1. Différents **signaux hormonaux** vont naître de la périphérie : de l'intestin, estomac, IG, pancréas; et être libéré dans le sang pour agir au niveau des centres de régulation du cerveau. Il est intéressant de noter **qu'un seul signal déclenche la faim** : - Les **signaux entraînant la satiété** sont plus nombreux : - - L\'iléon et le colon sécrètent en post prandial : - - - Quant à lui, le pancréas sécrète : - - - - La **leptine** sécrétée par l'estomac et surtout le tissu adipeux est un acteur important de la voie de la satiété. Il existe également des **signaux nerveux** déclenchés par des récepteurs mécaniques de la distension gastrique ou par les sécrétions elles-mêmes (GLP 1, CCK) qui vont cheminer au [système nerveux central] par le **nerf vague**. Le cerveau est également capable de détecter les taux de nutriments circulants. 2. Le noyau du tractus solitaire, à la jonction du bulbe et du pont, est un des centres impliqués dans la régulation homéstasique (nerveuse) du comportement alimentaire. Les afférentes vers le SNC se font : - - L'intégration des signaux se fait dans **le noyau arqué de l'hypothalamus** qui reçoit les informations via le noyau du tractus solitaire ou directement par le biais de la circulation sanguine. a. Il est situé juste **au-dessus de l'hypophyse**, ce qui explique les conséquences importantes de certaines chirurgies hypophysaires par voie haute sur le [comportement alimentaire], induisant certaines situations d'obésité par hyperphagie en lien avec une perte de la sensation de satiété. b. Les **hormones anorexigènes** comme la leptine ou l'insuline, vont stimuler au sein du noyau arqué les **neurones à POMC = pro-opio-mélanocortine**. On les appelle [neurones de 1er ordre]. Les neurones de 1er ordre vont aller agir sur les [neurones de 2ème ordre] à **orexine et à MCH** dans l'hypothalamus latéral pour les **inhiber, réduire la faim** et induire une **sensation de satiété**, aboutissant à l\'arrêt de la prise alimentaire.. Des signaux opposés arrivent vers les **neurones de 2^ème^ ordre** au niveau du **noyau paraventriculaire** de l'hypothalamus contenant les neurones CRF et TRH qui commandent les sécrétions hypophysaires d'ACTH et de TSH régulant la fonction de glandes surrénales et thyroïdes. Ils vont agir sur : - - Ainsi, une stimulation de la **voie anorexigène entraîne** une activation de ces neurones et une [augmentation de la dépense énergétique.] Ces deux actions : arrêt de la prise alimentaire et augmentation de la dépense permettent de rééquilibrer la balance dans le sens des sorties : c'est la voie de la satiété =voie anorexigène. [La voie orexigène est inverse. ] La ghréline va activer [les neurones de 1er ordre] suivants : le **neuropeptide Y et l'AgRP** (Agouti-Related Protein). Ces derniers vont stimuler les [noyaux de 2ème ordre] de l'hypothalamus latéral : neurone à **orexine et CMH**, ce qui va augmenter la faim et la prise alimentaire. Ils sont également capables d\'inhiber les neurones anorexigènes à **POMC**. L'action sur les neurones à **CRF et TSH** sera inverse, diminuant leur stimulation sur l\'hypophyse, les glandes surrénales et la glande thyroïde afin de réduire la dépense énergétique. La **voie orexigène** est activée en [cas de jeûne] pour orienter la balance dans le sens des entrées. c. La **POMC** = peptide important de la voie anorexigène  Ce peptide précurseur est clivé en différents peptides avec des fonctionnalités différentes selon le type cellulaire dans lequel il se trouve. - - - d. L' **α-MSH** des neurones à POMC va ensuite se fixer sur des [neurones de 2ème ordre] sur son récepteur : le récepteur **MC4R**. Cette voie de la leptine-POMC-alpha MSH-MC4R est impliquée dans de rares cas d'**obésité monogénique**, caractérisée par : - - - On peut ainsi citer les [mutations du gène de la leptine]. Les souris obèses ne fabriquent plus de leptine, cette mutation est très rare chez l'homme. On peut aussi retrouver des [mutations du récepteur à la leptine] aboutissant au même phénotype. Une autre obésité rarissime est la [mutation du gène POMC], aboutissant à un déficit en POMC fonctionnel, et donc à l\'absence α-MSH. Cette obésité est associée à un déficit de la pigmentation, ces enfants ont les cheveux roux et la peau blanche. Ils ont également un déficit en ACTH et donc en cortisol. Les [mutations du récepteur MC4R] sont plus fréquentes et pourraient expliquer des cas d\'obésité familiales précoces. Il existe également des anomalies génétiques plus larges, touchant une partie d'une région d'un chromosome dont les gènes sont impliqués dans cette régulation homéostatique. C'est le cas du syndrome de [Prader Willi], qui associe une obésité précoce et sévère à une déficience intellectuelle avec une hyper anxiété et agressivité, des déficits hypophysaires et des troubles ophtalmologiques. III. La régulation **physiologique**, avec ses deux voies (orexigène ou anorexigène) régulent donc la sensation de faim et de satiété. Mais une régulation **émotionnelle** se superpose à cette régulation physiologique. *Info : Pour les 4 lignes suivantes, il y a eu un petit saut dans la vidéo* - - - - - - - - Cette composante hédonique permet le contrôle de la prise alimentaire gérée par plusieurs **circuits de la récompense** (du plaisir) en particulier dans le noyau accumbens et l'aire tegmentale ventrale : - - C'est ce que les anglais appellent **« the liking »**, experience positive d'une prise alimentaire. Les infos sont ensuite transmises au [cortex préfrontal] qui, en mémorisant l\'information, va pouvoir créer le **"wanting "**: le désir de renouveler cette expérience positive. Le **liking et le wanting** peuvent donc dans certains cas [écraser la sensation physiologique], les émotions prenant alors le pas sur les stimulus afin de décider de la prise alimentaire. IV. C'est la **3^ème^ composante de la prise alimentaire,** notre conscience**.** Elle est dirigée par nos connaissances. Elle est régulée par notre intellect qui nous fait dire qu'on sait que : - - - - Ainsi, ces princeps sont dictés par la partie cognitive du cerveau qui entre en compétition avec la composante émotionnelle. La personne se retrouve alors en dissonance cognitive : partagée entre ses émotions et le discours normatif de son intellect. Cette composante cognitive entre donc en discordance avec le mode de vie des gens, le choix des personnes et nos sensations alimentaires. - - Plus cette restriction est intense, moins elle est tenable. La personne laisse alors parler ses émotions et éprouve un sentiment d'échec et de dévalorisation, poussant encore plus à retrouver les plaisirs du système dopaminergique. C'est un **cercle vicieux.** Il peut alors aboutir à un phénomène contradictoire : la prise alimentaire ne répond plus aux besoins physiologiques et n'apporte même plus de plaisir, alors que le sentiment de satiété ne survient pas. L'individu éprouve toujours l'envie de manger mais la satisfaction ne vient plus. Il est désormais reconnu officiellement que les **régimes alimentaires restrictifs**, s'ils peuvent être efficaces à court terme, ont de grands risques d\'échecs à long terme avec une prise de poids toujours plus importante à chaque échec conduisant à la spirale infernale de la perte avec reprise toujours supérieure à la perte antérieure.. Cet **effet yoyo** a un impact négatif sur le set point. Le **set point** est défini comme étant le poids pour lequel le corps se considère à l'équilibre. Il est [différent] pour chaque personne et défini par la [génétique]. Il est donc faux de dire qu'une personne de telle taille devrait peser autant de kilos en théorie. En effet, lorsque personne essaie de descendre en dessous de son set point, son organisme va [enclencher la voie orexigène] afin de retrouver son poids d'équilibre. Cette activation va *majorer* la sensation de faim et *réduire* les dépenses énergétiques, facilitant ainsi la reprise pondérale déjà stimulée par les mécanismes de restriction cognitives. Malheureusement ces mécanismes de compensations vont donc aboutir à un [nouveau état d'équilibre, un nouveau set point plus élevé que celui de départ.] Une nouvelle perte de poids engendrera les mêmes mécanismes d\'activation de la voie orexigène avec définition en là encore d'un nouveau set point encore plus élevé. Ainsi au cours de la vie de cette personne, son set point ne cessera d'augmenter, rendant la perte de poids encore plus difficile à obtenir et à maintenir au long cours. **Il est donc important de respecter les set points des personnes** et la normalisation pondérale en fonction des critères sociaux de beauté qui poussent de nombreuses personnes à vouloir descendre en dessous de leur set point, à l'origine d'une spirale infernale. **[V. Conclusion]** *Ce qu'il faut retenir:* Le c**omportement alimentaire** est [régulé sur 3 niveaux]. La **[régulation homéostatiques/physiologiques]** est basée sur : - →activent noyaux 2ème ordre : stimulation des neurones **MCH** et **orexine** dans [l'hypothalamus] [latéral] déclenchant la faim - **→** *Aussi capables de stimuler* neurones **CRH** et **TRH** pour une augmentation de la dépense énergétique La **[régulation émotionnelle]** utilise les circuits de la récompense (dopamine) : **liking et wanting** La **[régulation cognitive]** peut entrer en conflit avec les régulation homéostatique et émotionnelle à l'origine d'un phénomène de [restriction cognitive], facteur de majoration des risque de troubles du comportements alimentaires.