Pulmón y Pleura PDF

## TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR ### FARINGE #### AMIGDALITIS ##### AGUDA - inflamación de inicio súbito - infecciones virales o bacterianas ej: _Streptococcus pyogenes_ (S. grupo A) - Edema e hiperemia (enrojecimiento) - la mucosa y parénquima congestivos por dilatación de los vasos sanguíneo...

## TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR ### FARINGE #### AMIGDALITIS ##### AGUDA - inflamación de inicio súbito - infecciones virales o bacterianas ej: _Streptococcus pyogenes_ (S. grupo A) - Edema e hiperemia (enrojecimiento) - la mucosa y parénquima congestivos por dilatación de los vasos sanguíneos e infiltrado inflam mixto - Se resuelven en un corto período de tiempo y no se suelen extirpar ni estudiar a nivel anatomopatológico, salvo por problemas de dx diferencial, abscesos, etc. ##### CRONICA - larga duración - puede durar meses o años -> - Micro: Hiperplasia folicular reactiva - HT amigdalar - Puede causar molestias recurrentes, dolor de garganta, dificultad para tragar y/o respirar y mal aliento, adenopatías cervicales, fatiga... ###### CAUSAS: 1. Infección bacteriana recurrente, principalmente por _Streptococcus pyogenes_. 2. Infecciones virales: como el de la mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr) 3. Factores ambientales y anatómicos: puede estar relacionada con la presencia de lesiones o criptas en las amigdalas que atrapan bacterias o restos de alimentos, lo que favorece infecciones repetidas. 4. Disfunción inmunológica ### LARINGE #### NÓDULO/PÓLIPO LARÍNGEO - Tabaco o esfuerzos de la voz (nódulo de los cantantes, profesores...) - Pseudotumor (no proliferación celular) -> sobreelevación cupuliforme lisa de la mucosa laríngea de las Cuerdas vocales verdaderas (de tipo escamoso) - Cambio del tono de la voz o ronquera ##### **edema (estroma laxo) + vasos congestivos + fibrosis** ##### **Material hialino similar al amiloide** ### PÓLIPOS NASALES - Comunes en la rinitis o sinusitis crónica - "Pseudotumor (no proliferación celular)" que surgen de la mucosa nasal inflamada -> sobreelevación polipoide de la mucosa de tipo respiratorio. ##### **Tej inflamatorio edematoso con un infiltrado de neutrófilos y/o eosinófilos (especialmente en las condiciones alérgicas)** ##### **También puede haber fibrosis y metaplasia epitelial.** ## **TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR** ### ORIGEN VASCULAR #### CONGESTIÓN Y EDEMA PULMONAR - Salida de líquido de los vasos a los alveolos - Causa hemodinámica (cardiogénica) - Causa microcirculación (capilares alveolares) #### SÍND. DEL DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA) - (Pulmón de shock, lesión alveolar difusa o DAD) - Insuficiencia respiratoria de instauración rápida - pulmones de color rojo oscuro, firmes, sin aire y pesados ###### **Causas:** - Neumonía - Sepsis ###### **Otras:** - traumas graves, pancreatitis ###### **Mortalidad:** - 40%; a consecuencia de la enfermedad subyacente - Fact.Riesgo: edad, septicemia, fallo multiorgánico **DAÑO ALVEOLAR DIFUSO (DAD)** - aparición brusca de hipoxemia y edema bilateral sin insuficiencia cardíaca (edema no cardiógeno) - lesión de la membrana alveolocapilar -> origen en una reacción inflamatoria iniciada por mediadores proinflamatorios (por ejemplo debido a neumonías intersticiales víricas) - si es grave puede ocasionar SDRA ##### **aumento de la permeabilidad vascular pulmonar** ##### **edema y muerte celular epitelial inducidos por la inflamación** ### ORIGEN INFECCIOSO #### NEUMONÍA - infección del pulmón - responsables de 1/6 muertes occidente #### NEUMONÍA BACTERIANA ##### **Streptococus neumoniae** - Afectación alveolar ##### **BRONCONEUMONÍA:** - Diversos focos ##### **NEUM.LOBAR:** - Un lóbulo entero ###### **Vulnerabilidad del pulmón ante infecciones:** - microbios transportados por el aire - inhalados fácilmente - flora nasofaringea se aspira regularmente durante el sueño, incluso en sujetos sanos - enf.pulm. suelen disminuir las defensas inmunitarias locales - defectos hereditarios o adquiridos en la inmunidad innata (incluidos los defectos de los neutrófilos y del complemento) o adaptativa (p. ej., la inmunodeficiencia humoral): ej. los pacientes con defectos congénitos en la producción de IgA (la principal inmunoglobulina en las secreciones de las vías respiratorias) tienen un mayor riesgo de neumonias causadas por microorganismos encapsulados como el neumococo у Н. influenzae. - tensiones ambientales interfieren los mec de defensa: el humo del tabaco reduce la limpieza mucociliar y la función de los macrófagos pulmonares, el alcohol alt la función de los neutrófilos, así como los reflejos de la tos y la epiglotis (lo que aumenta el riesgo de aspiración), la contaminación atmosférica puede deteriorar la función de los macrófagos y las células epiteliales #### NEUMONÍAS INTERSTICIALES - Virus o Mycoplasmas - Afectación intersticial en vez de alveolar ##### **No consolidación:** - no afectación luminal ##### **Focos dispersos:** - todo un lóbulo, en uno o ambos lados. #### HIPERTENSIÓN PULMONAR - Presión pulmonar de 25 mmHg o más en reposo. ###### **disminución del área transversal del lecho vascular pulmonar** ###### **aumento del flujo sanguíneo vascular pulmonar (con menor frecuencia)** 1. Enf.autoinmunitarias. (sobre todo la esclerosis sistémica) Afectan a la vasc pulmonar o al intersticio=aumento de la resistencia vascular y una HT pulmonar. 2. Cardiopatías congénitas o adquiridas. La estenosis mitral provoca un aumento de la P auricular izq y de la PVP que acaba transmitiéndose al lado arterial de la vasc pulmonar. 3. Enf.obstructivas o intersticiales crónicas que obliteran los capilares alveolares, aumentando la resistencia pulmonar al flujo sanguíneo, y la Apnea obstructiva del sueño. A medida que aumenta la obesidad desarrollo de HP y cardiopatía pulmonar. 4. Tromboembolias recurrentes. Pueden reducir el área transversal funcional del lecho vascular pulmonar=aumento de la resistencia vascular pulmonar 5. Esquistosomiasis. En su forma hepatoesplénica crónica puede ser la causa más frecuente de HP en todo el mundo. El mecanismo no está claro; la embolia de los huevos (son gusanos) y la hipertensión portopulmonar debida a la cirrosis hepática son posibles causas. #### NEUMOPATÍAS - Procesos distintos con clínica común -> dificultad crónica al paso de aire ##### **N.OBSTRUCTIVAS** - bloquean flujo de aire - estrechamiento de las vías respiratorias (asma) - pérdida de elasticidad del parénquima pulm (enfisema) - →Un cociente VEMS/CVF inferior a 0,7 ###### **ENFISEMAS** - Destrucción de paredes alveolares (sin fibrosis) - Aumento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal - Creadoras de... Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ###### **BRONQUITIS CRÓNICA** - Expectoración mucosa > 3 meses al año durante > 2 años consecutivos ###### **Tabaquismo y Agentes contaminantes** ###### **Tráquea y Bronquios** - Mucosa engrosada, edematosa, hiperémica con material mucoide en superf (hipetrof glánd) - •Inflamación crónica linfocitaria - •Metaplasia escamosa (a veces) ###### **Bronquiolos** - Metaplasia de células caliciformes - Tapones mucosos - Inflamación crónica y fibrosis - A diferencia del asma, en la BC no se observan eosinofilos - En casos graves: puede obliteración completa de la luz como consecuencia de la fibrosis "bronquiolitis obliterante" ##### **BRONQUIECTASIAS** - Dilatación anormal irreversible de los bronquios debido a una infección crónica necrosante que destruye el tejido muscular y elástico del bronquio - Coexisten: OBSTRUCCIÓN - INFECCIÓN ##### **ASMA** - Causas inmunitarias o indefinidas ###### **En los casos mortales:** - pulmones están distendidos debido al aire atrapado (insuflación excesiva) y puede haber pequeñas zonas de atelectasia ###### **Oclusión de bronquios y bronquíolos por tapones mucosos gruesos y espesos que contienen espirales de epitelio desprendido (espirales de Curschmann)** ###### **También hay numerosos eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden** ##### **ATELECTASIA** - Pérdida de volumen pulmonar causada por una expansión inadecuada de los espacios aéreos - Como el pulmón atelectásico sigue perfundido-> desequilibrio entre la ventilación y la perfusión-> hipoxemia ###### **OBSTRUCTIVA:** - obstrucción impide que el aire llegue a las V. resp. distales, el aire presente distal a la obstrucción se reabsorbe gradualmente -> colapso alveolar. ###### **Tapones mucosos o mucopurulentos, aspiración de cuerpos extraños (sobre todo en los niños), el asma bronquial, las bronquiectasias o por tumor intrabronquial (puede ser el 1er signo).** ###### **COMPRESIVA:** - acumulación de líquido, sangre o aire en la cavidad pleural. - La atelectasia basal, resultante de la imposibilidad de respirar profundamente, suele producirse en los pacientes encamados, con ascitis... ###### **CONTRACCIÓN O CICATRICIAL:** - Cuando por fibrosis pulmonar o pleural, local o difusa, se dificulta la expansión pulmonar. ##### **N.RESTRICTIVAS** - disminución de la distensibilidad del parénquima pulmonar ###### **ENF.GRANULOMATOSAS** ###### **ENF.FIBROSANTES** ###### **FIBROSIS PULM IDIOPÁTICA** ###### **SARCOIDOSIS** ###### **ENF.AMBIENTALES** ###### **ASBESTO - ΑΜΙΑΝΤΟ** - •Fibrosis intersticial difusa - •Placas fibrosas pleurales - Campos inferiores y la zona subpleural ###### **NEUMOCONIOSIS: carbón** ###### **Antracosis:** - pigmento antracótico en macrófagos alveolares, intersticiales y en los ganglios linfát de drenaje (bronquiales, mediastínicos) - vetas de color negro en superficie pleural y a la sección del pulmón. - (humo del tabaco, polución) ###### **N.de trabajadores de carbón no complicada:** - Macro: Manchas y nódulos de carbón en el parénq pulmonar - Micro: Macrófagos pigmentados en un estroma engrosado - Dilatación alveolar alrededor ###### **Neumoconiosis complicada o fibrosis pulmonar progresiva:** - Macro: Numerosas cicatrices negruzcas, hasta 10 cm - Micro: Colágeno y pigmento antracótico. - Cicatrices grandes que pueden necrosarse en su centro. ###### **SILICOSIS: sílice** - pequeños nódulos con capas concéntricas de colágeno - Infiltrado mononuclear en la zona periférica. - campos superiores - Evolución: nódulos coalescen y forman grandes cicatrices. #### TUMORES ###### **Localización:** - principalmente, zona del hilio bronquial (bronquios 1er, 2º y 3° orden) - menor proporción, zona periférica (adenocarcinomas) ###### **Forma de crecimiento:** 1. Placa blanquecina en la mucosa bronquial 2. Excrecencia mamelonada. 3. Infiltración del tejido peribronquial 4. Formación de masa que empuja en tejido pulmonar 5. Alcanzar la carina, mediastino, pleura, pericardio. ###### **Tumores neuroendocrinos de pulmón** ###### **ADENOCARCINOMA** - Hiperplasia adenomatosa atípica (c in situ) - Periférica - Cercano a la pleura -> retracción de ella - Diferenciación glandular ###### **IN SITU - "Bronquioloalveolar"** - < 3 cm. - Supervivencia 100% a los 5 años ###### **CARCINOMA EPIDERMOIDE** - Displasia escamosa en metaplasia bronquial - Central - A veces, poco diferenciado, dificil de diferenciar de carcinoma de células grandes o adenocarcinoma poco diferenciado. - Invasión mediastino casos avanzados ###### **C. DE CÉL PEQUEÑAS** - 20% de Ca pulmonares - Zonas centrales - -> Los más agresivos por diseminación : rápidamente metastásicos (cirugía poco eficaz) - Escaso citoplasma y núcleos pequeños e hipercromáticos, sin nuciéolo. - Cromatina en sal y pimienta ###### **TUMOR CARCINOIDE** - 1-5% neoplasias pulm - central en grandes bronquios - Sin relación con el tabaco - Pequeños tumores (menos de 3 cm) - crecen hacia la luz (botón de camisa) - infiltran la pared produciendo una placa - Buena evolución: Mtx en ganglios locales, raramente a distancia ###### **TTo:** - resección quirúrgica -> supervivencia muy alta ###### **T.C.ATÍPICO** - Mayor atipia nuclear. Más agresivos. - Para el diagnóstico se requiere 2-10 mitosis/10 cga o necrosis. #### PLEURA ###### **Tumores Mesoteliales** 1. Secundarios o metastásicos (más frecuentes) - •Principalmente por carcinomas de pulmón o de mama. - •Derrames serosos o serosanguinolentos, en el que nadan células neoplásicas estudio de extensiones citológicas -diagnóstico. 2. Primarios (infrecuentes): ###### **Mesotelioma maligno:** - Etiología fibras de asbesto - •Evolución muy mala muerte en el primer año). - •Diseminación a ganglios hiliares y a distancia (hígado) - •También en otras cavidades serosas (peritoneo, pericardio, túnica vaginal). - •Morfología macroscópica - Crecimiento neoplásico difuso pulmón encapsulado - Impte correlación radiológica - Diagnóstico diferencial con: •Adenocarcinoma (patrón epitelial). •Sarcomas (patrón fusocelular), mediante IHQ ###### **Tumor fibroso solitario** - Son muy poco frecuentes. - Por lo general, afectan a adultos mayores. - en la mayoría de los casos, se forman en la pleura - (tb se han encontrado en cabeza y cuello, riñones, próstata, médula espinal y otras partes del cuerpo). ###### **Síntomas** - Crecen lentamente: - Puede que no causen sintornas hasta tener un gran tamaño, como tos y falta de aire. ###### **Hallazgos morfológicos** - Macro: T nodular, pediculado a la pleura, spf lisa. - Micro: Tejido fibroso denso (colágen y fibras de reticulina) con fibroblastos ###### **Comportamiento** - La mayoría de los tumores fibrosos solitarios: buen pronostico y no se diseminan. - En raras ocasiones pueden Mtx→ tumores malignos.