Pulmón y Pleura PDF

## Tracto Respiratorio Superior ### Faringe #### Amigdalitis ##### Aguda - Inflamación de inicio súbito - Infecciones virales o bacterianas e.g.: Streptococcus pyogenes (S. grupo A) - Edema e hiperemia (enrojecimiento) - La mucosa y parénquima congestivos por dilatación de los vasos sanguíneos e...

## Tracto Respiratorio Superior ### Faringe #### Amigdalitis ##### Aguda - Inflamación de inicio súbito - Infecciones virales o bacterianas e.g.: Streptococcus pyogenes (S. grupo A) - Edema e hiperemia (enrojecimiento) - La mucosa y parénquima congestivos por dilatación de los vasos sanguíneos e infiltrado inflamatorio mixto - Se resuelven en un corto período de tiempo y no se suelen extirpar ni estudiar a nivel anatomopatológico, salvo por problemas de dx diferencial, abscesos, etc. ##### Crónica - Larga duración, puede durar meses o años -> HT amigdalar - Micro: Hiperplasia folicular reactiva - Puede causar molestias recurrentes, dolor de garganta, dificultad para tragar y/o respirar y mal aliento, adenopatías cervicales, fatiga... **Causas:** 1. Infección bacteriana recurrente, principalmente por Streptococcus pyogenes. 2. Infecciones virales: como el de la mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr) 3. Factores ambientales y anatómicos: puede estar relacionada con la presencia de lesiones o criptas en las amgdalas que atrapan bacterias o restos de alimentos, lo que favorece infecciones repetidas. 4. Disfunción inmunológica ### Laringe #### Nódulo/pólipo Laríngeo - Tabaco o esfuerzos de la voz (nódulo de los cantantes, profesores...) - Pseudotumor (no proliferación celular) -> sobreelevación cupuliforme lisa de la mucosa laríngea de las Cuerdas vocales verdaderas (de tipo escamoso) - Cambio del tono de la voz o ronquera - Edema (estroma laxo) + vasos congestivos + fibrosis - Material hialino similar al amiloide ### Pólipos Nasales - Comunes en la rinitis o sinusitis crónica - "Pseudotumor (no proliferación celular)" que surgen de la mucosa nasal inflamada -> sobreelevación polipoide de la mucosa de tipo respiratorio. - Tej inflamatorio edematoso con un infiltrado de neutrófilos y/o eosinófilos (especialmente en las condiciones alérgicas) - También puede haber fibrosis y metaplasia epitelial - Tumoraciones polipoides en la cavidad nasal y/o senos generalmente múltiples -> Poliposis naso-sinusal - Obstrucción nasal -> extirpación quirúrgica ## Tracto Respiratorio Inferior ### Origen Vascular #### Congestión y edema pulmonar - Salida de líquido de los vasos a los alveolos - Causa hemodinámica (cardiogénica) - Causa microcirculación (capilares alveolares) #### Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) (pulmón de shock, lesión alveolar difusa o DAD) - Insuficiencia respiratoria de instauración rápida - Pulmones de color rojo oscuro, firmes, sin aire y pesados **Causas:** - Neumonía - Sepsis **Otras:** - Traumas graves - Pancreatitis **Mortalidad:** - 40% a consecuencia de la enfermedad subyacente **Factores de Riesgo:** - Edad - Septicemia - Fallo multiorgánico #### Daño Alveolar Difuso (DAD) - Aparición brusca de hipoxemia y edema bilateral sin insuficiencia cardíaca (edema no cardiógeno) - Lesión de la membrana alveolocapilar -> origen en una reacción inflamatoria iniciada por mediadores proinflamatorios (por ejemplo debido a neumonías intersticiales víricas) - Si es grave puede ocasionar SDRA **Fase Aguda:** - Edema alveolar e intersticial + células inflamatorias (PMN) en capilares congestivos - Membranas hialinas en las paredes alveolares (fibrina + restos células epit necrosadas) *CLAVE* - Neumocitos tipo II proliferados y prominentes en la luz alveolar: intento de regenerar el epitelio **Fase Orgánizativa:** - Organización de memb.fibrinoides -> fibrosis intraalveolar - Proliferan los fibroblastos del tabique -> fibrosis intersticial - Anulación de la capacidad expansiva de los alvéolos y del intercambio de gases ### Origen Infeccioso #### Neumonía - Infección del pulmón - Responsables de 1/6 muertes occidente #### Neumonía Bacteriana - Streptococcus neumoniae - Afectación alveolar **Tipos:** - **Bronconeumonía:** Diversos focos - **Neumonía Lobar:** Un lóbulo entero **Evolución:** - **Congestiva** - Congestión vascular. Edema con pocos neutrófilos en la luz alveolar. - "**Hepatización roja**" - Edema alveolar mayor. Hematies extravasados, abundantes neutrófilos y fibrina. - **Hepatización gris** - Exudado fibrinopurulento. Lisis de hematíes - **Resolución** - Digestión enzimática del exudado material semilíquido granular reabsorción. Afectación pleural exudado fibrinoso resolverse o organizarse (adherencias). - **Resolución total** - **Sobreinfección** (neumonía lobar) #### Neumonías Intersticiales - Virus o Mycoplasmas - Afectación intersticial en vez de alveolar - No consolidación: no afectación luminal - Focos dispersos: todo un lóbulo, en uno o ambos lados. ### Neumopatías #### Neumopatías Obstructivas - Bloquean flujo de aire - Estrechamiento de las vías respiratorias (asma) - Pérdida de elasticidad del parénquima pulm (enfisema) - Un cociente VEMS/CVF inferior a 0,7 #### Enfisema - Destrucción de paredes alveolares (sin fibrosis) - Aumento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal **Tipos:** - Centroacinar - Panacinar - Paraseptal - Irregular - Enfisema Bulloso **Creadoras de:** - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) #### Bronquitis Crónica - Expectoración mucosa > 3 meses al año durante > 2 años consecutivos **Factores:** - Tabaquismo - Agentes contaminantes **Características:** - Tráquea y Bronquios - Mucosa engrosada, edematosa, hiperémica con material mucoide en superficie (hipertrofia glánd) - Inflamación crónica linfocitaria - Metaplasia escamosa (a veces) - Bronquiolos - Metaplasia de células caliciformes - Tapones mucosos - Inflamación crónica y fibrosis **Diferencias del asma y la BC** - La BC no se observan eosinófilos - Suele haber una infección microbiana, pero desempeña un papel secundario, principalmente manteniendo la inflamación y exacerbando los síntomas #### Bronquiectasias - Dilatación anormal irreversible de los bronquios debido a una infección crónica necrosante que destruye el tejido muscular y elástico del bronquio - Coexisten: OBSTRUCCIÓN - INFECCIÓN **Tipos:** - Localizadas: Obstrucción bronquial (tumor, cuerpo extraño...) - Difusas: Enfermedades congénitas o hereditaria - Fibrosis quística: Obstrucción causada por un moco demasiado viscoso e infecciones secundarias. - S. de Kartagener o de cilios inmóviles: Anomalías hereditarias de los cilios (AR) lo que afecta a la limpieza mucociliar de las vías respiratorias y provoca infecciones persistentes. **Casos Activos Graves:** - Infiltrado inflamatorio mixto - Descamación epitelial - Ulceraciones **Formas crónicas:** - Fibrosis **Complicaciones:** - Infecciones: en cultivos de esputo una flora mixta. Absceso pulmonar cavitado. #### Asma - Causas inmunitarias o indefinidas - En los casos mortales: pulmones están distendidos debido al aire atrapado (insuflación excesiva) y puede haber pequeñas zonas de atelectasia - Oclusión de bronquios y bronquíolos por tapones mucosos gruesos y espesos que contienen espirales de epitelio desprendido (espirales de Curschmann) - También hay numerosos eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden #### Atelectasia - Pérdida de volumen pulmonar causada por una expansión inadecuada de los espacios aéreos **Tipos:** - **Obstructiva:** obstrucción impide que el aire llegue a las V. resp. distales, el aire presente distal a la obstrucción se reabsorbe gradualmente -> colapso alveolar. - **Compresiva:** acumulación de líquido, sangre o aire en la cavidad pleural. - **Contracción o Cicatricial:** Cuando por fibrosis pulmonar o pleural, local o difusa, se dificulta la expansión pulmonar #### Neumopatías Restrictivas - Disminución de la distensibilidad del parénquima pulmonar #### Neumopatías Granulomatosas #### Neumopatías Fibrosantes #### Sarcoidosis #### Fibrosis Pulm Idiopática **Primeras Fases:** - Exudación intraalveolar, membranas hialinas e hiperplasia de neumocitos II - Intersticio engrosado discretamente con leve infiltrado mononuclear **Fases Avanzadas:** - Fibrosis del intersticio y del exudado alveolar (organización). - Mayor número de células mononucleares en intersticio. **Final del proceso:** - Espacios tapizados por células cilindricas o cúbicas separados por estroma fibroso de diversa extensión. "Pulmón en panal de abeja" #### Neumoconiosis: Carbón **Antracosis:** - Pigmento antracótico en macrófagos alveolares, intersticiales y en los ganglios linfáticos de drenaje (bronquiales, mediastínicos) - Vetas de color negro en superficie pleural y a la sección del pulmón. - (humo del tabaco, polución) **N.de trabajadores de carbón no complicada:** - **Macro:** Manchas y nódulos de carbón en el parénquima pulmonar - **Micro:** Macrófagos pigmentados un estroma engrosado - Dilatación alveolar alrededor **Neumoconiosis complicada o fibrosis pulmonar progresiva:** - **Macro:** Numerosas cicatrices negruzcas, hasta 10 cm - **Micro:** Colágeno y pigmento antracótico. Cicatrices grandes que pueden necrosarse en su centro. #### Asbesto - Amianto - Fibrosis intersticial difusa - Placas fibrosas pleurales - Campos inferiores y la zona subpleural **Cuerpos de asbesto:** - Varillas fusiformes que son fibras de amianto recubiertas de proteína que contiene hierro (cuerpos ferruginosos). #### Silicosis: Sílice - Pequeños nódulos con capas concéntricas de colágeno - Infiltrado mononuclear en la zona periférica - Campos superiores - Evolución: nódulos coalescen y forman grandes cicatrices. ### Tumores #### Tumores de Pulmón - Localización: principalmente, zona del hilio bronquial (bronquios 1er, 2º y 3° orden) menor proporción, zona periférica (adenocarcinomas) - Forma de crecimiento: - Placa blanquecina en la mucosa bronquial - Excrecencia mamelonada. - Infiltrante - Intraluminal - Infiltración del tejido peribronquial - Formación de masa que empuja en tejido pulmonar - Alcanzar la carina, mediastino, pleura, pericardio. #### Tumores neuroendocrinos de pulmón - **Grado 1** Tumor Carcinoide - **Grado 2** Tumor Carcinoide Atípico - **Grado 3** - Carcinoma de cél. pequeñas (grado 3) - Carcinoma de cél. grandes (grado 3) **En común:** - Patrón de crecimiento neuroendocrino. - Inmunohistoquímica (sinaptofisina, cromogranina) #### Adenocarcinoma - Hiperplasia adenomatosa atípica (c in situ) - Periférica - Cercano a la pleura -> retracción de ella - Diferenciación glandular **Tipos:** - **In situ: "Bronquioloalveolar"**: <3 cm. Supervivencia 100% a los 5 años **Invasivo:** - **Macro:** similar a las neumonías: condensación más que masa - **Micro:** células, tapizando los tabiques alveolares y respetando la estructura pulmonar - (PATRÓN LEPÍDICO) - **Lepídico (predominante)** Cél. revistiendo espacios alveolar - **Papilar** Cél. revistiendo ejes conectivos - **Acinar** Túbulos de c.cilíndricas - **Micropapilar** Esférulas de células sin tejido conectivo #### Carcinoma de Células Pequeñas - 20% en Ca pulmonares - Zonas centrales - Los más agresivos por diseminación: rápidamente metastásicos (cirugía poco eficaz) - Escaso citoplasma y núcleos pequeños e hipercromáticos, sin nucléolo. Cromatina en sal y pimienta #### Tumor Carcinoide - 1-5% neoplasias pulm - Central en grandes bronquios - Sin relación con el tabaco - Pequeños tumores (menos de 3 cm) crecen hacia la luz (botón de camisa) - Infiltran la pared produciendo una placa - Buena evolución: Mtx en ganglios locales, raramente a distancia - TTo: resección quirúrgica -> supervivencia muy alta #### Carcinoma Epidermoide - Displasia escamosa en metaplasia bronquial - Central - A veces, poco diferenciado, difícil de diferenciar de carcinoma de células grandes o adenocarcinoma poco diferenciado. - Invasión mediastino casos avanzados. #### T.C. Atípico - Mayor atipia nuclear. Más agresivos. - Para el diagnóstico se requiere 2-10 mitosis/10 cga o necrosis. #### Pleura ##### Tumores Mesoteliales - Secundarios o metastásicos (más frecuentes) - Principalmente por carcinomas de pulmón o de mama. - Derrames serosos o serosanguinolentos, en el que nadan células neoplásicas estudio de extensiones citológicas diagnóstico. - Primarios (infrecuentes) ##### **Mesotelioma maligno:** - **Etiología:** fibras de asbesto - Evolución muy mala muerte en el primer año). - Diseminación a ganglios hiliares y a distancia (hígado) - También en otras cavidades serosas (peritoneo, pericardio, túnica vaginal). - **Morfología macroscópica:** - Crecimiento neoplásico difuso pulmón encapsulado - Impte correlación radiológica - **Diagnóstico diferencial con:** - Adenocarcinoma (patrón epitelial). - Sarcomas (patrón fusocelular), mediante IHQ. - **Microscópicamente, dos tipos de celularidad (únicas o entremezcladas);** - **Epitelial (más frecuente),** con células de hábito epitelial (estructuras papilares y túbulos). - **Sarcomatoso,** con células neoplásicas de tipo fusiforme. - **Microscopía Electrónica:** microvellosidades delgadas y finas en el mesotelioma. ##### Tumor fibroso solitario - Son muy poco frecuentes. - Por lo general, afectan a adultos mayores. - en la mayoría de los casos, se forman en la pleura (tb se han encontrado en cabeza y cuello, riñones, próstata, médula espinal y otras partes del cuerpo). - **Síntomas:** - Crecen lentamente: - Puede que no causen síntomas hasta tener un gran tamaño, como tos y falta de aire. - **Hallazgos morfológicos:** - Macro: T nodular, pediculado a la pleura, spf lisa. - Micro: Tejido fibroso denso (colágen y fibras de reticulina) con fibroblastos - **Comportamiento:** - La mayoría de los tumores fibrosos solitarios: buen pronóstico y no se diseminan. - En raras ocasiones pueden Mtx→ tumores malignos.