Psicologia Fisiologica PDF

17/01/2024 PSICOLOGIA FISIOLOGICA SIMONA PALAZZI UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI CAGLIARI............................................................................................................................................................... 4 1. NEUROPSICOBIOLOGIA DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE............................................................................................................ 4 ALIMENTAZIONE E NUTRIZIONE...................................................................................................................................................4 CENNI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA...............................................................................................................................................5 L’apparato gastroenterico...........................................................................................................................................................................5 ORGANIZZAZIONE DEI PROCESSI METABOLICI............................................................................................................................. 6 Fase cefalica................................................................................................................................................................................................. 6 Fase gastrica.................................................................................................................................................................................................6 Fase del substrato (assorbimento).............................................................................................................................................................6 Fase di digiuno............................................................................................................................................................................................. 6 Fase cefalica, fame preprandiale e livello di glucosio................................................................................................................................ 6 TEORIE DELLA FAME E DELL’ALIMENTAZIONE............................................................................................................................. 7 TEORIE GLUCOSTATICHE E LIPOSTATICHE....................................................................................................................................7 TEORIE DELL’INCENTIVO POSITIVO.............................................................................................................................................. 8 La motivazione.............................................................................................................................................................................................8 Appetibilità................................................................................................................................................................................................... 8 NEOFOBIA ALIMENTARE.............................................................................................................................................................................9 MECCANISMI NEUROFISIOLOGICI DELLA FAME E DELLA SAZIETA’.................................................................................. 10 La teoria dei due centri.............................................................................................................................................................................. 10 IL SISTEMA LIMBICO E L'INCENTIVO............................................................................................................................................ 13 2. ORMONI, COMPORTAMENTO SESSUALE E RIPRODUZIONE...................................................................................................................... 15 SESSUALITÀ UMANA, PRINCIPI GENERALI.................................................................................................................................. 15 Sessualità.....................................................................................................................................................................................................15 Ormoni........................................................................................................................................................................................................ 16 Differenti tipi di azione da parte di ormoni tiroidei, steroidei e peptidici............................................................................................... 17 Meccanismo d’azione degli ormoni sessuali: recettori degli androgeni................................................................................................. 17 DIFFERENZIAZIONE SESSUALE.................................................................................................................................................... 18 ORMONI E COMPORTAMENTO SESSUALE.................................................................................................................................. 18 Pubertà........................................................................................................................................................................................................18 Funzione riproduttiva maschile................................................................................................................................................................. 19 Funzione riproduttiva femminile: il ciclo mestruale................................................................................................................................. 19 Il ciclo dell’estro..........................................................................................................................................................................................19 Comportamento sessuale maschile e femminile......................................................................................................................................19 Teoria dell’aromatizzazione: come fa il testosterone a mascolinizzare il cervello?...............................................................................20 Ormoni perinatali e sviluppo comportamentale......................................................................................................................................20 Ormoni sessuali e preferenza (orientamento) sessuale...........................................................................................................................21 Transessualismo e transgenderismo......................................................................................................................................................... 21 Ovariectomia, isteroctomia e comportamento sessuale nelle femmine dei Grandi primati e nelle donne......................................... 23 CORRELATI NEUROFISIOLOGICI DEL COMPORTAMENTO SESSUALE.......................................................................................... 23 Vie cerebrali coinvolte nel comportamento sessuale maschile e femminile..........................................................................................23 STEROIDI ANABOLIZZANTI......................................................................................................................................................... 24 3. PSICOBIOLOGIA DELLE EMOZIONI....................................................................................................................................................................................25 PRINCIPI GENERALI..................................................................................................................................................................... 25 Darwin.........................................................................................................................................................................................................25 TEORIE DELLE EMOZIONI............................................................................................................................................................ 25 James e Lange / Cannon e Bard.................................................................................................................................................................25 Aree cerebrali ED emozioni: ipotalamo e falsa rabbia............................................................................................................................. 25 Il sistema limbico (circuito di papez)........................................................................................................................................................ 26 Lobi temporali anteriori ed emozioni: sindrome di kluver-bucy............................................................................................................. 26 Corteccia (pre)frontale ed emozioni: il caso di phineas cage................................................................................................................. 26 Il cervello emotivo......................................................................................................................................................................................26 AMIGDALA E VALUTAZIONE EMOTIVA DEGLI STIMOLI...............................................................................................................27 Amigdala e memoria esplicita....................................................................................................................................................................27 Amigdala e risposte sociali.........................................................................................................................................................................27 La paura condizionata/apprendimento della paura.................................................................................................................................28 Circuito emotivo.........................................................................................................................................................................................29 Teoria dei marcatori (Damasio).................................................................................................................................................................29 Lo Iowa gambling task..........................................................................................................................................................................29 Neuroni specchio....................................................................................................................................................................................... 30 Empatia..................................................................................................................................................................................................30 Autismo.................................................................................................................................................................................................. 31 Depressione contagiosa........................................................................................................................................................................ 31 Valutazione del significato emotivo delle espressioni facciali e del tono della voce............................................................................. 31 Il modello di Ekman e Friesen e le espressioni facciali primarie..........................................................................................................31 Emisfero destro..................................................................................................................................................................................... 32 Il sorriso di Duchenne............................................................................................................................................................................33 Macchina della verità............................................................................................................................................................................ 33 4. SENSAZIONE, PERCEZIONE E DISTURBI RELATI....................................................................................................................................................... 34 LE FUNZIONI COGNITIVE............................................................................................................................................................. 34 La percezione............................................................................................................................................................................................. 34 Sistemi sensoriali........................................................................................................................................................................................34 IL SISTEMA VISIVO...................................................................................................................................................................... 35 L’occhio.......................................................................................................................................................................................................35 Movimenti oculari..................................................................................................................................................................................37 La retina................................................................................................................................................................................................. 37 La fovea e la macula cieca.....................................................................................................................................................................37 I fotorecettori: coni e bastoncelli..............................................................................................................................................................38 Effetto Purkinje..................................................................................................................................................................................... 38 Teoria tricromatica di Young-Helmholtz.................................................................................................................................................. 38 Il campo visivo............................................................................................................................................................................................39 Emicampi visivi destro e sinistro............................................................................................................................................................... 39 La proiezione retinica (o retinofuga)........................................................................................................................................................39 Il nucleo genicolato laterale (NGL)........................................................................................................................................................... 39 LA CORTECCIA VISIVA PRIMARIA............................................................................................................................................... 40 Corteccia striata......................................................................................................................................................................................... 40 Organizzazione retinotopica................................................................................................................................................................40 La struttura laminare............................................................................................................................................................................ 40 Corteccia visiva primaria............................................................................................................................................................................40 Organizzazione retinotipica................................................................................................................................................................. 40 La via visiva che permette la percezione visiva cosciente.......................................................................................................................40 Aree visive secondarie................................................................................................................................................................................41 L’area MT (V5) e l’analisi del movimento.................................................................................................................................................. 41 L’area V4......................................................................................................................................................................................................41 Via dorsale e via ventrale........................................................................................................................................................................... 41 Via del cosa e via del dove..........................................................................................................................................................................41 Aree visive secondarie, un’ipotesi alternativa del ruolo della via dorsale e ventrale............................................................................ 42 VIA RETINO-IPOTALAMO-SOPRACHIASMATICA......................................................................................................................... 42 I DISTURBI DELLA PERCEZIONE...................................................................................................................................................42 I DISTURBI DELLA PERCEZIONE VISIVA....................................................................................................................................... 43 Lesioni delle vie visive................................................................................................................................................................................ 43 Scotoma di Lashley............................................................................................................................................................................... 44 Consapevolezza visiva e contorni soggettivi...................................................................................................................................... 44 Cecità corticale......................................................................................................................................................................................44 La visione cieca (blindsight)................................................................................................................................................................. 44 Altri disturbi da lesione delle cortecce visive........................................................................................................................................... 45 Tavole di ISHIHARA............................................................................................................................................................................... 45 Daltonismo............................................................................................................................................................................................ 45 Disturbi nella percezione del movimento................................................................................................................................................ 46 Akinetopsia............................................................................................................................................................................................46 Disturbi nella percezione della profondità...............................................................................................................................................46 Agnosie.......................................................................................................................................................................................................46 Agnosia appercettiva ed agnosia associativa..................................................................................................................................... 46 Agnosie sensoriali................................................................................................................................................................................. 46 Agnosie visive appercettive e associative........................................................................................................................................... 46 Il modello di Lissauer................................................................................................................................................................................. 47 Agnosia per oggetti...............................................................................................................................................................................47 5. ATTENZIONE E PROCESSI ATTENTIVI......................................................................................................................................................................................48 L’ATTENZIONE............................................................................................................................................................................48 MODELLO DELL’ATTENZIONE DI POSNER...................................................................................................................................49 Il sistema della vigilanza............................................................................................................................................................................ 49 Il sistema attentivo posteriore..................................................................................................................................................................49 Il sistema attentivo anteriore....................................................................................................................................................................49 Caratteristiche dell’allerta......................................................................................................................................................................... 49 Caratteristiche della vigilanza................................................................................................................................................................... 49 Simple vigilance test............................................................................................................................................................................. 50 Continuous performance test.............................................................................................................................................................. 50 Elevator counting task..........................................................................................................................................................................50 L’attenzione selettiva................................................................................................................................................................................ 50 Il test delle matrici (o Visual Search)....................................................................................................................................................50 Il Test di Stroop..................................................................................................................................................................................... 50 Il Test di Apprendimento Motorio Invertito go-no go........................................................................................................................50 Attenzione diffusa e attenzione divisa..................................................................................................................................................... 50 Trail making test.....................................................................................................................................................................................51 Paced auditory serial addition test (PASAT)........................................................................................................................................ 51 Batterie di test per l’esame dell’attenzione (TEA)....................................................................................................................................51 Disturbo da deficit dell’attenzione/iperattività (ADHD – attention deficit hyperactivity disorder)...................................................... 51 Attenzione, corteccia parietale destra e emineglienza spaziale............................................................................................................. 52 Sindrome di emineglienza spaziale...................................................................................................................................................... 52 6. APPRENDIMENTO E MEMORIA.......................................................................................................................................................................................................52 APPRENDIMENTO....................................................................................................................................................................... 52 L’apprendimento percettivo..................................................................................................................................................................... 53 Test di abilità di apprendimento percettivo........................................................................................................................................ 53 Apprendimento motorio........................................................................................................................................................................... 53 Apprendimento stimolo – risposta........................................................................................................................................................... 53 Condizionamento associativo (classico – pavloviano)........................................................................................................................53 Comportamento operante................................................................................................................................................................... 53 Apprendimento associativo (esplicito).....................................................................................................................................................54 Genetica dell’apprendimento e della memoria nel moscerino della frutta............................................................................................54 APPRENDIMENTO E PLASTICITÀ SINAPTICA...............................................................................................................................54 Potenziamento sinaptico a lungo termine (LTP)..................................................................................................................................... 55 Induzione di LTP mediata dall’attivazione del recettore NMDA........................................................................................................ 55 MEMORIA E DISTURBI DELLA MEMORIA.................................................................................................................................... 56 Memoria a breve e a lungo termine..........................................................................................................................................................56 Modello di Atkinson e Shiffrin................................................................................................................................................................... 57 Memoria a lungo termine.......................................................................................................................................................................... 57 Span di cifre........................................................................................................................................................................................... 58 Test di apprendimento di coppie di parole..........................................................................................................................................58 Test dei cubi di Corsi............................................................................................................................................................................. 58 Due sistemi distinti: breve e lungo termine..............................................................................................................................................58 Effetto di priorità ed effetto di recenza.............................................................................................................................................. 58 MODELLO DI BADDELEY DELLA MEMORIA A BREVE TERMINE O DI LAVORO.............................................................................59 Il ciclo articolatorio o fonologico.............................................................................................................................................................. 59 L’effetto di similarità fonologica..........................................................................................................................................................59 L’effetto della lunghezza delle parole.................................................................................................................................................60 L’effetto di soppressione articolatoria................................................................................................................................................60 L’effetto di recenza.............................................................................................................................................................................. 60 Memoria di lavoro verbale e visuospaziale.............................................................................................................................................. 60 DISTURBI DELLA MEMORIA A LUNGO TERMINE......................................................................................................................... 61 Le amnesie.................................................................................................................................................................................................. 61 Amnesia anterograda e retrograda......................................................................................................................................................61 Casi di H.M. E R.B...................................................................................................................................................................................62 Disturbi di memoria da lesioni del lobo temporale e memoria dichiarativa......................................................................................64 Ippocampo e memoria.............................................................................................................................................................................. 64 Ruolo dell’ippocampo nella memoria spaziale........................................................................................................................................ 65 Amnesia da sindrome di Korsakoff........................................................................................................................................................... 65 Nuclei dorsali del talamo e memoria: caso clinico N.A....................................................................................................................... 65 Lobi frontali e memoria........................................................................................................................................................................ 65 Memorie dichiarative.................................................................................................................................................................................66 Amnesia anterograda................................................................................................................................................................................ 66 Amnesia retrograda................................................................................................................................................................................... 67 7. LATERALIZZAZIONE E LINGUAGGIO.................................................................................................................................................................................. 67 LATERALIZZAZIONE EMISFERICA................................................................................................................................................67 Test di WADA........................................................................................................................................................................................ 68 Test dell’ascolto dicotico......................................................................................................................................................................68 Test del tachistoscopio.........................................................................................................................................................................68 Analisi dell’asimmetria dei movimenti associati al linguaggio........................................................................................................... 69 Schema dell’esperimento di Sperry e Myers.......................................................................................................................................69 Split brain nell’essere umano....................................................................................................................................................................69 Le figure chimeriche..............................................................................................................................................................................70 ASIMMETRIE ANATOMICHE NEL CERVELLO................................................................................................................................ 71 Asimmetrie funzionali del planum temporale...........................................................................................................................................71 Teorie sulla lateralizzazione....................................................................................................................................................................... 71 Teoria basata sulla dicotomia analiticosintetica.................................................................................................................................. 71 Teoria motoria........................................................................................................................................................................................71 Teoria linguistica.................................................................................................................................................................................... 71 NEUROBIOLOGIA DEL LINGUAGGIO............................................................................................................................................ 72 Scoperta delle aree dell’emisfero sinistro coinvolte nel linguaggio....................................................................................................... 73 Modello di Geschwind e Wernicke del linguaggio................................................................................................................................... 73 Neuroscienze moderne e meccanismi cerebrali del linguaggio: lo studio di bavelier E colleghi.......................................................... 74 Disturbi del linguaggio............................................................................................................................................................................... 74 Dislessia.......................................................................................................................................................................................................75 1. NEUROPSICOBIOLOGIA DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE ALIMENTAZIONE E NUTRIZIONE L'alimentazione e la nutrizione sono processi fondamentali per la sopravvivenza e il benessere degli esseri umani, così come per gli altri organismi animali. Questi processi sono regolati da meccanismi biologici che permettono di ottenere l'energia e le sostanze necessarie per svolgere le attività fisiche e psichiche, garantendo la crescita e il funzionamento dell'organismo. RINFORZI NATURALI UNIVERSALI:  Assunzione di cibo: Essenziale per la sopravvivenza e la crescita dell'individuo. Senza un adeguato approvvigionamento di cibo, la vita non sarebbe possibile. Il corpo è dotato di sistemi che rendono l'alimentazione un'attività soddisfacente, tanto che la ricerca di cibo è una delle principali fonti di motivazione.  Comportamento sessuale: Necessario per la sopravvivenza della specie, il comportamento sessuale assicura la riproduzione e il perpetuarsi della vita.  Prossimità/Protezione: Comportamenti legati alla socialità, come il legame sociale (social bonding), la cura dei genitori (maternal and parental care), l'affiliazione e l'attaccamento tra individui. Questi comportamenti sono vitali per la coesione e il supporto della comunità, aumentando le probabilità di sopravvivenza degli individui. La sopravvivenza dell’essere umano, come di tutti gli organismi animali, dipende dall’utilizzo di parti o prodotti di altri organismi viventi, animali o vegetali, per ottenere l’energia e le sostanze necessarie allo svolgimento delle varie attività fisiche e psichiche che caratterizzano la vita. ALIMENTO: qualsiasi prodotto, sia esso allo stato naturale, trattato o manipolato che può essere usato come cibo da parte dell’organismo. NUTRIENTE: sostanza contenuta negli alimenti che, assorbita nel tratto gastrointestinale, ha un ruolo definito nei processi fisiologici e/o nel metabolismo dell’organismo. NUTRIZIONE: E’ definita come successione di eventi fisiologici e biochimici. 1. Alimentazione: Introduzione del cibo nell'organismo. 2. Digestione: Trasformazione e degradazione degli alimenti da parte del sistema digerente. 3. Assorbimento: Passaggio dei nutrienti trasformati dal tratto intestinale al sangue. 4. Metabolismo: Serie di processi biochimici che avvengono nelle cellule e nei tessuti per utilizzare i nutrienti. 5. Escrezione: Eliminazione dei prodotti finali del metabolismo. L’assunzione di nutrienti attraverso l’alimentazione consente all’organismo di disporre delle molecole necessarie per continuare a preservare le sue componenti, provvedere al rinnovamento dei tessuti e ottenere l’energia necessaria per lo svolgimento delle varie attività, sia interne che di relazione con l’ambiente. Tutti i processi cellulari hanno bisogno di energia ed i nutrienti servono per produrre l’energia che serve per i processi cellulari, processi che durano sino a quando dura la vita stessa. Tanta energia viene consumata, tanti nutrienti dovranno essere immagazzinati e trasformati per avere sempre energia a disposizione. 1. Permette l’approvvigionamento energetico (carburante) all’organismo; 2. Fornisce gli elementi essenziali ed i costituenti per la conservazione della massa magra, la sintesi di nuovi tessuti, la riparazione cellulare e tissutale, il mantenimento dell’equilibrio idrosalino, etc. Come conseguenza della digestione le sostanze energetiche e i nutrienti vengono introdotte nel corpo in diverse forme: MACRONUTRIENTI: sono molecole di cui il nostro organismo ha necessità quotidianamente in grandi dosi (nell’ordine dei gr) e forniscono attraverso diverse vie metaboliche l’energia necessaria al mantenimento delle funzioni corporee sia a riposo che durante l’attività fisica. Hanno anche la funzione di mantenere l’integrità strutturale e funzionale dell’organismo. - Lipidi (grassi); - Amminoacidi (prodotti di scissione delle proteine); - Glucosio (uno zucchero semplice che deriva dalla scissione dei carboidrati complessi, come amidi e zuccheri). MICRONUTRIENTI: Seppur necessarie in quantità minime all’organismo (nell’ordine dei mg o µg) svolgono un ruolo fondamentale nei processi fisiologici e biochimici dell’organismo. Agiscono infatti spesso da coenzimi e/o cofattori, in grado quindi di regolare l’attività enzimatica dell’organismo. - Vitamine; - Sali minerali. I nutrienti forniscono all’organismo:  ENERGIA CHIMICA: i carboidrati, i lipidi ed in parte le proteine attraverso il metabolismo catabolico procurano l’energia necessaria all’esplicazione di tutte le funzioni biologiche;  SUBSTRATI PLASTICI: gli amminoacidi che costituiscono le proteine sono i mattoni fondamentali per la sintesi di nuovi tessuti o per la riparazione di quelli già esistenti; i lipidi costituiscono la base per la costruzione delle membrane cellulari;  MOLECOLE REGOLATRICI: le proteine formano gli enzimi responsabili dello svolgimento e della regolazione della maggioranza delle reazioni metaboliche, e sono coadiuvate dalle vitamine come co- enzimi e da diversi minerali come co-fattori; molti ormoni sono di natura lipidica;  IDRATAZIONE: l’acqua costituisce circa il 70% del peso corporeo di un essere umano adulto ed è fondamentale perché costituisce il mezzo in cui sono disciolti e reagiscono la maggior parte degli altri composti chimici. ALIMENTAZIONE: insieme degli eventi che attraversano il procacciamento, l’ingestione e l’utilizzo degli alimenti che forniscono all’organismo le molecole necessarie per la sua sopravvivenza, ossia i nutrienti. Dal punto di vista fisiologico, il concetto di alimentazione comprende in particolare anche tutte le trasformazioni biologiche, chimiche e fisiche che gli alimenti subiscono all’interno del tubo digerente. A livello psicobiologico, riguarda tutte quelle attività che pongono l’individuo in contatto con il cibo, anche semplicemente a livello immaginativo, la sua preparazione, così come le conseguenze psichiche del suo consumo. CENNI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA L’APPARATO GASTROENTERICO L’apparato gastroenterico è uno degli apparati più complessi dell’organismo. Grazie alla sua funzione possono essere acquisiti ed assimilati i cibi e assunti i liquidi. L’apparato gastroenterico si compone di numerose parti, ma per semplicità può essere paragonato ad un grosso tubo, con un ingresso (la bocca) ed una uscita (l’ano). Su questo “tubo” sfociano diversi condotti che provengono da diverse strutture (spesso ghiandole) che trasportano sosanze (enzimi e messaggeri) che sono fondamentali per il processo digestivo, indispensabile per l’utilizzo dei nutrienti, glucidi, proteine e grassi. Non solo, il tubo è diviso in tante parti ciascuna delle quali è specializzata ad eseguire compiti molto specifici. Funzioni delle diverse parti: o BOCCA  nella bocca si verificano: la masticazione, l’insalivazione e la deglutizione; o STOMACO  nello stomaco si verificano: l’accumulo di cibo, l’inizio della digestione ad opera dei succhi gastrici acidi, il trasferimento del cibo parzialmente digerito al duodeno attraverso lo sfintere detto piloro; o DUODENO-INTESTINO TENUE  qui continua la digestione, grazie agli enzimi rilasciati dal pancreas esocrino e dalla colecisti (cistifellea) ad opera degli ormoni secreti dal duodeno (VIP, secretina, colecistochinina). Gli enzimi pancreatici (amilasi e peptidasi) scindono i glucidi (carboidrati) in zuccheri semplici e le proteine in aminoacidi, che possono entrambi essere assorbiti dai villi intestinali direttamente nella circolazione enteroepatica. I lipidi invece vengono emulsionati dalla bile riversata nel duodeno dalla cistifellea ad opera della colecistochinina. L’emulsione lipidica viene così portata a livello dei vasi linfatici nel dotto toracico che si riversa nelle vene del collo e attraverso questo nei siti di utilizzazione e di deposito; o INTESTINO CRASSO  nell’intestino crasso (colon) vengono riassorbiti acqua e sali (elettroliti) (Na, K, Ca, Mg, etc.); o RETTO  il retto accumula le scorie da eliminare con la defecazione. ORGANIZZAZIONE DEI PROCESSI METABOLICI I processi metabolici sono strettamente legati gli uni agli altri e si realizzano essenzialmente in due fasi:  FASE DI ASSORBIMENTO (fase gastrica e del substrato), in cui si assorbono i nutrienti e si accumulano scorte;  FASE DI DIGIUNO, in cui si utilizzano le scorte accumulate in precedenza. Queste due fasi sono strettamente relate al nostro modo di consumare il cibo e sono precedute da una fase definita “cefalica”, che consiste nel breve periodo in cui il cibo viene visto (ma anche solo immaginato), odorato, gustato e introdotto nell’organismo. FASE CEFALICA È la fase preparatoria e consumatoria del pasto e corrisponde al breve periodo che intercorre fra vedere, odorare o anche solo pensare al cibo, e l’inizio della sua digestione a livello gastrico. In questa fase si ha iperproduzione di saliva e comincia ad aumentare l’acidità gastrica. Si inizia ad avere una piccola produzione di insulina che ha un ruolo preparatorio per gestire l’arrivo di carboidrati ed in particolare del glucosio introdotto con gli alimenti, evitando in questo modo pericolosi innalzamenti della glicemia a seguito del pasto. Tutto ciò viene indotto da stimoli preparatori dal sistema nervoso quali il profumo, il gusto o il semplice desiderio di cibo. FASE GASTRICA È la fase in cui inizia la digestione nello stomaco ma non si ha ancora assorbimento (quindi gli alimenti sono stati ingeriti ma i nutrienti non sono ancora passati nel circolo ematico). In questa fase aumenta l’acidità gastrica così come la produzione di enzimi gastrici, pancreatici e biliari. Si ha inoltre un ulteriore, relativamente piccolo incremento nella produzione di insulina. Gli stimoli scatenanti sono il passaggio del cibo nell’esofago ed il riempimento gastrico. FASE DEL SUBSTRATO (ASSORBIMENTO) Corrisponde a tutto il tempo in cui dopo la digestione l’intestino assorbe i nutrienti, rendendo possibile la loro assimilazione nel circolo ematico ed il loro utilizzo metabolico più o meno immediato. Nella fase di assorbimento, durante o immediatamente dopo il processo digestivo, sono in circolo glucosio, aminoacidi e lipidi. Durante questa fase si ha una massiccia produzione di insulina al fine di tenere sotto controllo i livelli della glicemia ematica, mentre i livelli di glucagone sono al minimo. L’insulina stimola la glicolisi, la glicogeno sintesi, e lipogenesi e la sintesi proteica. FASE DI DIGIUNO Nella fase di digiuno (il tempo che intercorre tra la fase di assorbimento e la successiva fase cefalica), lontano dall’assunzione di cibo quando il processo digestivo è oramai finito, i livelli di glucosio, aminoacidi e lipidi tendono a scendere. Anche l’insulina scende ed in questa fase l’organismo e le sue cellule devono utilizzare le scorte che sono state accumulate nella fase di assorbimento, che sono il glicogeno e i grassi ad opera del glucagone. Andamento della concentrazione ematica di insulina e glucagone nelle quattro fasi metaboliche. FASE CEFALICA, FAME PREPRANDIALE E LIVELLO DI GLUCOSIO Se si misura il livello di glucosio nel sangue (glicemia) durante il corso della giornata, vedremo che esso diminuisce prima dei pasti principali, in seguito ad un rilascio anticipatorio di insulina nella fase cefalica dovuto al fatto che l’organismo si sta preparando ad assumere il pasto. Questo meccanismo anticipatorio è alla base della sensazione di fame preprandiale. Curve glicemiche indotte da un pasto ad alto o a basso carico glicemico. Notare il repentino rimbalzo del pasto ad alto carico gllicemico. Il comportamento alimentare è regolato da fattori: - Fisiologici; - Nervosi; - Psicologici; - Socioculturali Le componenti fondamentali che regolano il comportamento alimentare sono quattro: - Nutrizionale; - Enterico-endocrina; - Edonistica; - Appresa TEORIE DELLA FAME E DELL’ALIMENTAZIONE Il peso corporeo dell’essere umano adulto, così come negli animali superiori, tende a rimanere più o meno stabile nel corso del tempo, nonostante variazioni quotidiane (a volte anche significative) dell’introito calorico e della spesa energetica, rivelando così l’esistenza di sistemi di controllo a breve e lungo termine. Teorie dei valori di riferimento (o dell’omeostasi): la fame ed il consumo di cibo secondo questa teoria sono regolati da un valore prefissato (set-point) delle riserve di energia disponibili. Si ritiene che dopo un pasto le risorse energetiche siano vicine al valore di riferimento (set- point), poi man mano che aumenta il periodo di digiuno, si spostano sempre più lontano da tale valore incrementando a sensazione di fame e lo stimolo di assumere cibo. L’assunzione di cibo avviene fino a quando non si torna a livelli vicini a quelli di riferimento. Tale sistema si basa sul concetto di omeostasi e di regolazione sulla base di meccanismi di feedback. TEORIE GLUCOSTATICHE E LIPOSTATICHE Rappresentano un’evoluzione delle teorie dei valori di riferimento: - La regolazione dell’assunzione di cibo a breve termine sarebbe basata sul controllo dei livelli di glucosio intorno al valore di riferimento. - La regolazione dell’assunzione di cibo a lungo periodo basata sul controllo dei livelli di grassi intorno al valore di riferimento. Le due teorie non sono autoescludenti, ma complementari. In condizioni di alimentazione normale il nostro organismo si adatta alla assunzione di una data quantità di calorie sfruttando al meglio le calorie a disposizione. Se le calorie sono invece in eccesso le dissipa producendo più calorie (termogenesi alimentare). Questo adattamento è alla base del fatto che sia le diete dimagranti sia le diete ricostituenti perdono la loro efficacia a lungo termine, e indica che l’organismo non controlla semplicemente un valore critico dei lipidi depositati. Limiti di questo tipo di teorie: - Non sono in grado di spiegare importanti aspetti evolutivi del comportamento alimentare; - Non sono in grado di spiegare importanti aspetti motivazionali del comportamento alimentare; - Non sono in grado di spiegare importanti aspetti dei disturbi del comportamento alimentare. TEORIE DELL’INCENTIVO POSITIVO Il principio fondamentale di questo tipo di teorie è che il comportamento alimentare è regolato non in base a delle carenze energetiche interne, ma sulla base delle conseguenze piacevoli e gratificanti che produce. Le pressioni evoluzionistiche legate alla carenza di cibo hanno fatto sì che venisse selezionata la propensione ad approfittare del vantaggio di consumare un “buon” cibo quando se ne presentasse l’occasione, di modo da poter creare dei depositi/risorse per i periodi o momenti di magra. In accordo alla Teoria dell’incentivo positivo i vari alimenti hanno una proprietà incentivante, che chiamiamo APPETIBILITÀ che è alla base dell’anticipazione degli effetti piacevoli del cibo, e che contribuisce in questo modo a stimolare la sensazione di fame e di conseguenza l’assunzione di (particolari tipi di) cibo. LA MOTIVAZIONE In questo contesto, la motivazione assume un ruolo centrale nella regolazione del comportamento alimentare. Essa assolve tre funzioni principali:  Orienta e dirige il comportamento verso specifici obiettivi;  Attiva lo stato generale di allerta e spinge l’individuo all’azione;  Organizza i singoli schemi comportamentali in sequenze coerenti e finalizzate al raggiungimento dell’obiettivo (goal-directed behavior). APPETIBILITÀ Un gran numero di fattori possono influire sul valore incentivante e quindi sull’appetibilità di un determinato cibo: - L’anticipazione del sapore del cibo che verrà consumato; - La quantità di tempo trascorso dall’ultimo pasto; - La distanza dall’ora dei pasti; - La quantità ed il tipo di cibo presenti nell’intestino; - I livelli ematici di glucosio; - La piacevolezza individuale verso il cibo che ci si appresta a consumare; - Il livello di saturazione verso un particolare cibo, etc. L’appetibilità è: - Soggetto-specifica (gusti personali) - Contesto-specifica (cultura, temperatura) - Specie-specifica (basata su aspetti evolutivi e di ecosistema) – - Stato-specifica (ad es., iponatremia) COSA DETERMINA L’APPETIBILITA’? Sapori  alcuni gusti hanno un alto valore incentivante, ad es. i gusti grasso, dolce e salato. Questo perché, di solito, alimenti che riflettono questi gusti hanno un alto contenuto energetico e sono ricchi di vitamine e minerali. Il gusto amaro invece, per il quale si ha di solito una naturale avversione, è generalmente associato in natura a sostanze tossiche (non è esagerato affermare che “apprendiamo” ad assumere sostanze amare). Effetto dessert  pur essendo sazi si è disposti a mangiare ancora se ci viene proposto del cibo particolarmente appetibile Dieta da ristorante  sostanzialmente efficace nell’aumentare la quantità di cibo ingerito ed il peso corporeo (esperimento ratti - cioccolato). SVILUPPO DELL’APPETIBILITÀ O Le preferenze per i gusti iniziano a svilupparsi già nel ventre materno; O Proseguono durante i primi mesi di vita, soprattutto attraverso l’allattamento; O I bambini sviluppano in periodi specifici di sviluppo la neofobia per i sapori (intorno a 18-24 mesi); O Molti apprendimenti di preferenza verso determinati cibi si verificheranno secondo associazioni di tipo pavloviano (apprendimento sapore-sapore); O Anche l’avversione per determinati sapori (e quindi cibi) si svilupperà anch’essa sulla base di apprendimenti associativi (avversione condizionata al gusto); O Alcuni di questi condizionamenti sono molto complessi e di origine culturale (“Se non mangi le verdure non ti faccio mangiare il dolce”). PREFERENZE ED AVVERSIONI INDIVIDUALI Sia gli animali che gli esseri umani sviluppano delle preferenze per alcuni gusti e delle avversioni verso altri, molto spesso dovute a pregresse esperienze positive o negative legate ad un cibo particolare. Sia gli animali che gli esseri umani imparano a prediligere alimenti che li hanno fatti stare bene e ad evitare alimenti che hanno provocato malessere (avversione condizionata al gusto). Anche gli aspetti sociali sono importanti, negli animali i conspecifici si “informano” a vicenda della salubrità degli alimenti. CONDIZIONAMENTO PAVLOVIANO Anche i meccanismi di condizionamento pavloviano sono in grado di spiegare diversi aspetti del comportamento alimentare e delle preferenze verso i cibi. Ratti di laboratorio condizionati a mangiare sulla base di stimoli condizionati visivi o acustici, iniziavano a mangiare subito dopo la somministrazione dello stimolo, a prescindere dall’orario e/o dal fatto che si fossero appena alimentati.  Negli esseri umani, principi del neuromarketing. NEOFOBIA ALIMENTARE Un prezioso meccanismo di difesa evolutivo: In relazione al nostro rapporto il cibo siamo costantemente combattuti fra due forti tendenze evolutive opposte: - LA TENDENZA ALLA VARIETÀ: Ci spinge a variare la dieta quanto più possibile per evitare carenze nutrizionali; - LA NEOFOBIA: Ci rende particolarmente guardinghi verso i nuovi cibi, potenzialmente tossici. Non solo l'aspetto fisico del cibo ne influenza in modo diretto l'appetibilità ma anche quella che è la nostra convinzione in relazione alle sue proprietà nutrizionali e/o organolettiche. Nello studio di Roth (1988) ad un colore più intenso veniva anche associata una maggiore dolcezza della bevanda, sebbene la quantità di zucchero fosse identica in tutti i campioni. FATTORI SOCIOCULTURALI E RELIGIOSI: la dieta degli esseri umani è fortemente condizionata da fattori culturali (es. insetti, carne di determinati animali, etc.) e religiosi (es. proibizione di determinati tipi di carne nelle varie religioni). FATTORI SOCIOCULTURALI: messaggi veicolati da pubblicità, eroi positivi e personaggi di fantasia. L'attuale disponibilità di massa di cibi altamente calorici e appetitosi (modello fast-food), unita alle cattive abitudini alimentari e ad una vita preferenzialmente sedentaria, espone ad un altissimo rischio verso lo sviluppo di condizioni di sovrappeso e obesità. CLASSI DI STIMOLI CHE REGOLANO IL COMPORTAMENTO ALIMENTARE: Il comportamento alimentare è regolato da fattori: Le componenti fondamentali che regolano il Fisiologici comportamento alimentare sono quattro: Nervosi Nutrizionale Psicologici Enterico-endocrina Socioculturali Edonistica Appresa Questo modello integra le varie componenti individuali neuro psicofisiologiche coinvolte nel comportamento alimentare umano: - Piacere (sistema limbico); - Umore (serotonina); - Stress (cortisolo); - Memoria (ippocampo/amigdala); - Aspetti socioculturali (corteccia frontale); - Bilancio energetico (ipotalamo). Questo modello, integrando l’ecologia evolutiva del comportamento alimentare umano con la teoria dei sistemi e dell’incentivo, cerca di spiegare le strategie per mantenere un bilancio energetico costante nel tempo in situazioni di alternanza di periodi ad alta disponibilità con altri a scarsa disponibilità di risorse (modificato e integrato da Moore, 2000 e Ulijaszek, 2002). Non solo l’aspetto fisico del cibo ne influenza in modo diretto l’appetibilità ma anche quella che è la nostra convinzione in relazione alle sue proprietà nutrizionali e/o organolettiche. Nello studio di Roth (1988) ad un colore più intenso veniva anche associata una maggiore dolcezza della bevanda, sebbene la quantità di zucchero fosse identica in tutti i campioni. Fattori socioculturali e religiosi  La dieta degli esseri umani è fortemente condizionata da fattori culturali (es. insetti, carne di determinati animali, etc.), e religiosi (es. proibizione di determinati tipi di carne nelle varie religioni). MECCANISMI NEUROFISIOLOGICI DELLA FAME E DELLA SAZIETA’ LA TEORIA DEI DUE CENTRI La ricerca ha cercato di identificare i meccanismi che portano alla sensazione di fame e sazietà in diverse regioni del tratto gastroenterico, dalla bocca alo stomaco e all'intestino tenue. Questi esperimenti, quali la falsa alimentazione, in cui il cibo non arriva mai allo stomaco perché all’esterno dall'esofago che è stato reciso, l'alimentazione attraverso un tubo che vieta al cibo di venire a contatto con la bocca, la rimozione di parti dell'intestino, effetti di lesioni cerebrali, etc. hanno portato alla fine degli anni Sessanta alla cosiddetta teoria dei due centri, con controllo dei valori critici di glucosio e di grassi, che rimase in auge sino agli anni Ottanta-Novanta. LA TEORIA DEI DUE CENTRI: la teoria dei due centri con valori critici di glucosio e di grassi sostiene che esistono due centri nell'ipotalamo, che utilizzando i valori di glucosio nel breve termine controllano la fame e la sazietà, regolando così l'alternativa dei periodi di assunzione di cibo con quelli di digiuno. Questi due centri si chiamano: 1. Centro della sazietà che si trova nei nuclei ventromediali (IVM) dell'ipotalamo; 2. Centro della fame che si trova nell'ipotalamo laterale (IL). Secondo questa teoria, il centro della sazietà controlla i valori di glucosio che entrano ed escono dal cervello. Se questo valore è elevato, il centro della fame si attiva e spinge a mangiare. Questo nel breve termine. Nel lungo termine il valore critico è rappresentato dal livello di grasso depositato nel tessuto adiposo. Quando questo livello scende oltre un certo limite, questo viene rilevato dai centri ipotalamici con conseguente attivazione del centro della fame a far mangiare di più per acquisire più cibo e recuperare le scorte perdute. Se questo livello sale, sarà attivato il centro della sazietà che porterà a far mangiare di meno in modo da perdere le scorte accumulate in eccesso. ESPERIMENTI: Gli esperimenti a favore della teoria dei due centri erano esperimenti fatti negli animali di laboratorio, in principio nei gatti. Questi esperimenti dimostravano che la lesione di nuclei ventromediali dell’ipotalamo (centro della sazietà) induceva aumento di peso e iperfagia (faceva mangiare di più), mente la lesione dell'ipotalamo laterale (centro della fame) faceva perdere peso e mangiare di meno (afagia). EFFETTI DELLA LESIONE DEL CENTRO DELLA SAZIETA' NEI RATTI I risultati degli esperimenti fatti nei gatti furono ben presto confermati anche nei roditor, per la precisione nei ratti. Anche in questi animali, infatti, la lesione del centro della sazietà fa mangiare di più (da 10gr si passa anche a 40gr al giorno) e fa quasi raddoppiare il peso corporeo. Sempre in accordo con la teoria dei due centri, la lesione dell'ipotalamo laterale produce afagia, che si accompagna ad una marcata riduzione del peso corporeo, tanto che, se gli animali non vengono nutriti appositamente con sondini intragastrici non riescono a sopravvivere. I circuiti neuronali ipotalamici che controllano l’assunzione di cibo interagiscono tra loro e sono organizzati in modo gerarchico. Il cervello è organizzato in modo tale da prevenire la fame, piuttosto che l’eccesso di cibo. CRITICHE ALLA TEORIA DEI DUE CENTRI La teoria dei due centri è rimasta in auge per molto tempo, dando luogo ad una serie di studi che hanno portato a numerosi risultati che ben presto cominciarono a suggerire che la teoria dei due centri con valori critici non era proprio corretta, ma che i meccanismi alla base del controllo alimentare sono ben più complicati di quello che la teoria suggeriva. Questa è una dimostrazione di come sia necessario avere una teoria per poter fare passi avanti nella comprensione dei meccanismi biologici. Non conta tanto se è giusta o sbagliata, ma che sia (e posa essere) messa alla prova. In questo modo si fanno nuove scoperte che servono a migliorare la teoria stessa ed aumentare le conoscenze. Alla teoria dei due centri sono stati mossi due tipi di critiche, il primo riguarda i fattori interni e il secondo i fattori esterni. I fattori interni sono quelli direttamente legati ai meccanismi che sono alla base dell'assunzione dei cibi e alla loro utilizzazione (gli aspetti riguardanti il bilancio energetico e l'omeostasi), i fattori esterni sono quelli che dimostrano che il comportamento alimentare è influenzato anche da fattori che non sono strettamente correlati al fabbisogno energetico (un cibo può piacere così tanto che se ne mangia ben più di quello che serve per recuperare le energie utilizzate, etc.). Se si misura il glucosio nel sangue (glicemia) durante il corso della giornata, anche se esso diminuisce prima dei pasti principali (soprattutto a causa di un rilascio anticipatorio di insulina), si può vedere anche che immediatamente dopo avere mangiato il glucosio non sale oltre il suo valore normale. FATTORI INTERNI: - in condizioni di alimentazione normale i livelli di glucosio sono relativamente stabili; - in condizioni di alimentazione nomale il nostro organismo si adatta alla assunzione di una minor quantità di calorie sfruttando al meglio le calorie a disposizioni. Se le calorie sono in eccesso le dissipa producendo più calorie (termogenesi alimentari). Questo adattamento è alla base del fatto che sia le diete dimagranti sia le diete ricostituenti perdono in breve tempo la loro efficacia. Questo indica che l'organismo non controlla un valore critico dei lipidi depositati. - la distruzione dei nuclei ipotalamici della fame e/o della sazietà produce lesioni ben più complesse e meno specifiche rispetto a quanto si riteneva, il che non permette di poter affermare che siano dei nuclei selettivi ed esclusivi del controllo (di aspetti specifici) del comportamento alimentare. In condizioni di alimentazione normale i livelli di glucosio sono relativamente stabili. Se si misura il glucosio nel sangue (glicemia) durante il corso della giornata, anche se esso diminuisce prima dei pasti principali, si può vedere anche che immediatamente dopo aver mangiato il glucosio non sale oltre il suo valore normale. L'organismo si adatta a quanto ha a disposizione. In condizioni di alimentazione normale il nostro organismo si adatta alla assunzione di una determinata quantità di calorie sfruttando al meglio le calorie a disposizione. Se le calorie sono invece in eccesso le dissipa producendo più calorie (termogenesi alimentare). Questo adattamento è alla base del fatto che sia le diete dimagranti sia le diete ricostituenti perdono in breve tempo la loro efficacia. Questo indica che l'organismo non controlla un valore critico dei lipidi depositati. LA LESIONE DEL CENTRO DELLA SAZIETÀ ALTERA IL METABOLISMO DEI LIPIDI: la distribuzione dei nuclei ventromediali produce iperfagia perché altera il metabolismo lipidico (blocca l’utilizzazione dei grassi depositati) e non perché aumenta la sensazione della fame e inibisce la sensazione della sazietà. In altre parole, gli animali lesionati mangiano tanto perché non possono utilizzare i grassi accumulati. Questo fa sì che per sopravvivere devono continuare ad utilizzare i glucidi del cibo che mangiano in continuazione, mentre i grassi vengono solo accumulati. In accordo con questa ipotesi, i ratti con lesione del nucleo ventromediale hanno livelli di insulina sempre molto elevati. ORGANIZZAZIONE GERARCHICA DEI CENTRI IPOTALAMICI CHE REGOLANO L'ASSUNZIONE DI CIBO. I circuiti neuronali ipotalamici che controllano l’assunzione di cibo interagiscono tra loro e sono organizzati in modo gerarchico  il cervello è organizzato in modo tale da prevenire la fame, piuttosto che l’eccesso di cibo. FATTORI ESTERNI: 1. La teoria dei due centri non tiene conto della appetibilità dei cibi (cioè, la sensazione anticipatoria degli effetti piacevoli del cibo); 2. La teoria dei due centri non tiene conto dell'effetto della varietà dell'alimentazione sull'assunzione di cibo (sazietà senso-specifica, dieta da ristornate, etc.); 3. La teoria dei due centri non tiene conto dell'importanza dei processi di apprendimento nella regolazione di quando, cosa e quanto si mangia. 4. Lo studio del ruolo dei fattori esterni nell'alimentazione ha portato alla teoria dell'alimentazione basata sul potere incentivante del cibo. Il potere incentivante è sicuramente importante al pari dei fattori legati al bilancio energetico, e contribuisce alla tendenza all’obesità insieme a tanti altri fattori che sono tipici della società del benessere, e che non esistono in altre realtà. La lesione del centro della fame non abolisce solo l'assunzione di cibo. La lesione di questa regione dell'ipotalamo causa non solo afagia, ma anche:  adipsia (non vengono più assunti liquidi);  disturbi motori;  disturbi sensoriali;  aggressività. Oggi sappiamo che l’ipotalamo, ed in particolare alcuni suoi nuclei, si configura come una struttura cerebrale fondamentale per la regolazione del comportamento alimentare, ponendosi come punto di raccordo fra l’informazione proveniente dalla periferia e le altre aree cerebrali coinvolte, in primo luogo quelle deputate alla regolazione degli aspetti motivazionali del comportamento alimentare e dell’assunzione di cibo, aree facenti parte del cosiddetto sistema limbico.  Esistono evidenze sperimentali solide che non è solo l'ipotalamo ad essere coinvolto nella assunzione di cibo. Numerosi segnali che possono controllare l'assunzione di cibo provengono infatti dal tratto gastroenterico e anche dal tessuto adiposo. TRATTO GASTROINTESTINALE E SAZIETÀ In uno dei primi esperimenti a riguardo si osservò che la sensazione periferica di fame (“morsi della fame”) era associata alle contrazioni di uno stomaco vuoto. Questa ipotesi fu in seguito smentita ma dette il via a tutta una serie di studi sui messaggeri periferici della fame e della sazietà. Fu grazie a questi studi che furono individuate e caratterizzate diverse sostanze chimiche, usualmente peptidi, che rilasciate nel tratto gastrointestinale sono in grado di modulare il senso di fame/sazietà e di conseguenza l’assunzione di cibo. ORMONI DEL TRATTO GASTROENTERICO POSSONO CONTROLLARE L’ASSUNZIONE DI CIBO Esistono evidenze sperimentali solide che non è solo l'ipotalamo ad essere coinvolto nell’assunzione di cibo. Numerosi segnali che possono controllare l'assunzione di cibo provengono infatti dal tratto gastroenterico e anche dal tessuto adiposo. Tra questi un ruolo inibitorio è stato identificato per la colecistochinina (secreta dal duodeno), un ruolo stimolatorio per la ghrelina (secreta dallo stomaco). Questi ormoni modulano l’assunzione di cibo agendo nell’ipotalamo e nei suoi nuclei. RUOLO FACILITATORIO (ORESSIZZANTE) DELLA GHRELINA I grafici rappresentano gli effetti sull’assunzione di cibo dell’iniezione della ghrelina in tre nuclei ipotalamici: Ipotalamo Laterale (LH), Nucleo arcuato (ARC) e Nucleo paraventricolare (PVN). LA LEPTINA, UN SEGNALE DEL TESSUTO ADIPOSO, CHE FA DIMINUIRE L’ASSUNZIONE DI CIBO Da alcuni decenni è noto che anche il tessuto adiposo libera ormoni che controllano l’assunzione di cibo. Tra questi il più importante è la LEPTINA, proteina prodotta direttamente dagli adipociti, le cellule dove vengono conservati i grassi in forma di trigliceridi. La leptina inibisce l’assunzione di cibo agendo a livello dell’ipotalamo. Il suo ruolo è stato definitivamente confermato con topolini mutanti, geneticamente modificati, in cui il gene che produce la leptina è stato rimosso (ob/ob). La rimozione di questo gene, che causa la scomparsa della leptina, fa sì che i topolini mutanti siano obesi, e pesino circa 3-4 volte i topi normali. STATO DELL’ARTE SUI MECCANISMI IPOTALAMICI CHE CONTROLLANO L’ASSUNZIONE DI CIBO Gli studi più recenti mostrano che tra i nuclei dell’ipotalamo implicati nell’assunzione di cibo vi è in particolare il nucleo arcuato. Il nucleo arcuato (in blu) contiene neuroni che, quando vengono attivati liberano un neuropeptide detto Neuropeptide Y (NPY, detto anche peptide della fame) e neuroni (in verde) che contengono melanocortina, la quale invece ha un effetto opposto (anoressizzante); queste due popolazioni di neuroni agiscono a loro volta su una popolazione di neuroni di second’ordine (in rosso) coinvolti nella regolazione del bilancio energetico. Il nucleo arcuato esercita i suoi effetti attraverso l’interazione con altri importanti nuclei ipotalamici coinvolti nell’assunzione di cibo, tra cui il nucleo paraventricolare (PVN) e l’ipotalamo laterale. Il Neuropeptide Y agendo nel PVN riduce la produzione di insulina e la degradazione dei grassi, e nell’ipotalamo laterale aumenta l’assunzione di cibo e fa diminuire il metabolismo, favorendo l’accumulo delle scorte. A livello dell’ipotalamo laterale l’NPY attiva neuroni che liberano oressina e MCH, due peptidi che stimolano l’assunzione di cibo. Tra le sostanze che inibiscono l’attività di questi neuroni e che fanno diminuire l’assunzione di cibo c’è la leptina che proviene dal tessuto adiposo. PEPTIDI IN GRADO DISOPPRIMERE L’ASSUNZIONE DI CIBO Tipicamente prodotti in periferia, agiscono a livello centrale (ipotalamico): - Colecistochinina (CcK) - Bombesina - Glucagone - Alfa-MSH - Somatostatina - Leptina PEPTIDI IN GRADO DISTIMOLARE L’ASSUNZIONE DI CIBO Tipicamente prodotti a livello centrale (ipotalamico): - Neuropeptide Y - Galanina - Oressina - Ghrelina (prodotta dallo stomaco) IL SISTEMA LIMBICO E L'INCENTIVO I sistemi fisiologici deputati alla regolazione del bilancio energetico (omeostasi) sono allocati anatomicamente a livello di diversi nuclei ipotalamici, in interazione diretta e\o indiretta tra di loro e con diversi sistemi di segnalazione periferica, di natura tipicamente meccanica (es distinzione delle pareti gastriche) e\o ormonale (azione di ormoni quali leptina, ghelina, insulina, glucagone…). Questi sistemi sono in stretta interazione, attraverso diverse proiezioni nervose, con alcune aree cerebrali, le aree del cosiddetto sistema limbico, deputate alla regolazione e modulazione degli effetti piacevoli e gratificanti (edonistici) e motivazionali (di rinforzo) dell'assunzione di cibo, ma non solo. Il sistema limbico comprende una serie di strutture cerebrali anatomicamente distinte che occupano la superficie mediale di entrambi gli emisferi ed includono strutture corticali e sottocorticali quali: il nucleo accumbens, l’ippocampo, l’amigdala, la stria terminale, il giro del cingolo, il giro dentato, il fornice ed i corpi mammillari, oltre ad altre strutture sottocorticali. Anche alcune regioni dell’ipotalamo ed il locus coeruleus vengono talvolta ricomprese in questo circuito per via delle strette interconnessioni anatomiche e funzionali. Ognuna delle strutture cerebrali del sistema limbico svolge un ruolo preciso, ma tutte assieme creano un complesso circuito, la base neurale che permette l’elaborazione emotiva e la trasformazione dei «desideri» in azione:  Ippocampo (H)  MEMORIA  Amigdala (A) EMOZIONE  Via mesolimbica (VTA-NA)  (MOTIV)AZIONE  Corteccia prefrontale (PFC-OFC-ACC)  DECISIONE/PIANIFICAZIONE/CONTROLLO In particolare, si ritiene che la via dopaminergica mesolimbica, cioè neuroni dopaminergici che hanno il corpo cellulare nell'area ventrale del tegmento (TVA) e proiettando al nucleo accumbens, veicoli e traduca la componente emozionale nella componente (pro)attiva del comportamento motivato, trasformando i pulsioni/bisogni/desideri in azioni dirette al raggiungimento dell'obbiettivo (GOAL DIRECTED BEHAVIOR) CORRELATI NEUROCHIMICI DEGLI ASPETTI MOTIVAZIONALI DELL'ASSUNZIONE DEL CIBO Rilascio di dopamina stimolato dall'assunzione di cibo nuovo e appetitoso nel nucleo accumbens del ratto. CORRELATI NEUROCHIMCICI DEGLI ASPETTI MOTIVAZIONALI DELL'ASSUNZIONE DI CIBO Quando viene somministrato lo stimolo condizionato che segnala la disponibilità di cibo (ad es. uno stimolo luminoso), si ha un aumento dell’attività del sistema dopaminergico mesolimbico con conseguente aumento del rilascio di dopamina a livello del nucleo accumbens. Questa attivazione neurochimica si riflette a livello comportamentale nell’attivazione dell’animale che inizia a premere la leva (all’interno della Skinner Box) per ottenere il cibo. Senza la somministrazione dello stimolo condizionato che segnala la disponibilità di cibo sia la risposta neurochimica che quella comportamentale sono inibite. Stimoli naturali come il cibo e il sesso agiscono sul sistema limbico, aumentando il rilascio di messaggeri chimici come la dopamina, la serotonina, i peptidi oppioidi e gli endocannabinoidi, alla base degli effetti gratificanti, piacevoli e di rinforzo. Alimenti ad alto contenuto di zuccheri o grassi Le diete ricche di zuccheri e/o grassi sono accompagnati da alterazioni funzionali a lungo termine in diverse aree cerebrali, in particolare nei circuiti limbici della gratificazione, del tutto simili a quelle indotte dall’uso cronico di sostanze d'abuso. CIRCUITI DOPAMINERGICI MESOLIMBICI E SEGNALI METABOLICI DALLA PERIFERIA I segnali metabolici provenienti dalla periferia ad opera, ad esempio, di insulina, ghrelina, leptina e (probabilmente) anche altri mediatori interagiscono con i loro recettori non solo a livello ipotalamico (come, ad esempio, nel Nucleo Arcuato) ma anche a livello del sistema dopaminergico mesolimbico (VTA-NAc) regolando a questo livello gli aspetti motivazionali del comportamento alimentare e dell’assunzione di cibo. SEROTONINA E SAZIETA' È stato osservato come il neurotrasmettitore serotonina sia un potente inibitore dell’assunzione di cibo anche in condizioni in cui il cibo rappresenta una attrattiva irresistibile. Nei ratti la serotonina è in grado di:  ridurre il consumo di cibi particolarmente appetitosi; ridurre la quantità di cibo consumata per pasto, ma non il numero dei pasti;  modificare le preferenze alimentari verso una dieta che esclude i grassi.  Questi risultati hanno costituito e tuttora costituiscono il razionale per l’utilizzo di farmaci in grado di potenziare la trasmissione serotoninergica, quali: fenfluramina, dexfenfluraminae fluoxetina per il trattamento di alcuni disturbi alimentari (ad es. BED). CONTROLLO DEL PESO CORPOREO: VALORI DIRIFERIMENTO O VALORI DI ASSESTAMENTO? Sebbene le teorie dei valori di riferimento rappresentino una seducente attrattiva dal punto di vista scientifico (semplicità, aderenza a diversi aspetti della realtà, etc.), presentano diversi limiti che riguardano l’incapacità di spiegare tre aspetti principali:  Variabilità del peso corporeo sul lungo periodo  L’influenza dell’apporto calorico sulla salute  I meccanismi di regolazione del grasso corporeo e l’utilizzazione dell’energia  I meccanismi edonico/motivazionali dell’assunzione di cibo Per cercare di superare questi limiti sono state formulate le Teorie basate su modelli di assestamento. 2. ORMONI, COMPORTAMENTO SESSUALE E RIPRODUZIONE RINFORZI NATURALI UNIVERSALI E COMPORTAMENTO MOTIVATO: Comportamento motivato (goal-directed behavior): Comportamenti organizzati messi in atto al fine di raggiungere obiettivi ad alta valenza adattiva:  Assunzione di cibo (necessario alla sopravvivenza e alla crescita dell’individuo);  Comportamento sessuale (necessario alla sopravvivenza della specie);  Prossimità/Protezione  comportamenti altamente specie-specifici, riconducibili a: social bonding, pair bonding, maternal and parental care, affiliative behavior, etc. SESSUALITÀ UMANA, PRINCIPI GENERALI  SIGMUND FREUD (neurologo)  elabora la prima teoria sulla sessualità e sullo sviluppo psicosessuale.  ALFRED KINSEY (zoologo)  il primo a tentare un approccio scientifico attraverso l’analisi statistica della sessualità umana.  I CONIUGI MASTERS E JOHNSON (ginecologi)  pubblicano nel 1966 il primo Trattato di sessuologia umana dal titolo “L’atto sessuale nell’uomo e nella donna”. La sessualità umana, maschile e femminile, è multifattoriale e multisistemica.  È MULTIFATTORIALE, in quanto ad essa concorrono fattori (neuro)biologici, psicoemotivi e contesto correlati, sia in senso affettivo, di coppia e famiglia, sia in senso culturale, professionale e sociale.  È MULTISISTEMICA, in quanto dal punto di vista biologico la funzione sessuale dipende dall’integrità e dall’armonioso coordinamento del sistema nervoso, vascolare, ormonale, metabolico e muscolare. SESSUALITÀ SESSUALITA’ DISFUNZIONI SESSUALI - Salute vascolare - Cause organiche - Endocrina - Iatrogene - Neurologica - Psicologiche relazionali - Immunologica - Intrapsichiche - Sistemica - Tossicologica - Psichiatrica - Ambientale - Intrapsichica - Relazionale La funzione sessuale può essere rappresentata con un modello circolare, in cui si integrano:  Desiderio  Eccitazione (erezione – ricettività)  Eiaculazione/orgasmo  Risoluzione e soddisfazione Gli elementi sono rappresentati da: 1. la CIRCOLARITÀ DEL MODELLO, che consente di leggere in modo dinamico le interazioni tra le diverse dimensioni della funzione sessuale, sia in senso frenante (feedback negativo) sia in senso stimolante (feedback positivo); 2. la FREQUENTE COMORBIDITÀ RILEVATA IN AMBITO CLINICO, ossia la copresenza di disturbi in diverse dimensioni della risposta sessuale, data la stretta interdipendenza delle diverse fasi; 3. la PRESENZA DELLA QUARTA DIMENSIONE, LA RISOLUZIONE/SODDISFAZIONE, essenziale perché rappresenta il momento di sintesi psicoemotiva dell’esperienza sessuale vissuta, da cui dipende il rilancio del desiderio, se il rapporto è stato soddisfacente, oppure la sua progressiva inibizione, se l’esperienza è stata caratterizzata dalla frustrazione, dall’insoddisfazione e/o dal dolore. La riproduzione, sebbene non necessaria alla sopravvivenza dell’individuo, è indispensabile per la sopravvivenza della specie. L’attività sessuale aumenta la probabilità di riproduzione, quindi la probabilità di sopravvivenza della specie. In relazione al comportamento sessuale si possono distinguere due componenti principali: o Appetitivi (riguarda principalmente gli aspetti motivazionali ed i comportamenti anticipatori); o Consumatori (riguarda principalmente gli aspetti prestazionali ed i comportamenti di interazione sessuale diretta). Ormoni Gli ormoni sono delle sostanze di differente natura che vengono liberate da strutture definite ghiandole endocrine per azione di altri ormoni, liberati a loro volta sempre da una ghiandola, controllata però direttamente dal cervello, l’ipofisi. Il controllo sull’ipofisi viene esercitato dall’ipotalamo. Gli ormoni una volta liberati nella circolazione sanguigna, agiscono sulle cellule bersaglio, e a feedback anche sul cervello e sulla ipofisi, comunicando loro che la loro azione è stata svolta e che quindi occorre diminuire il livello degli ormoni che ne stimolano la liberazione. Esempio:  Asse ipotalamo – ipofisi – surrene (HPA)  Asse ipotalamo – ipofisi – gonadi (HPG) La figura rappresenta un modello riassuntivo della regolazione degli ormoni gonadici. In accordo a tale modello, il cervello controlla il rilascio del GRH (gonadotropin-releasing hormone) dall’ipotalamo nel sistema portale ipotalamo-ipofisario, che lo trasporta nella ipofisi anteriore. Nella ipofisi anteriore, il GRH stimola il rilascio delle gonadotropine (LH e FSH), che sono portate attraverso il circolo sanguigno alle gonadi (ovaie o testicoli). In risposta alle gonadotropine, le gonadi rilasciano androgeni, estrogeni e progestinici che agisce da feedback a livello dell’ipotalamo e dell’ipofisi al fine di regolare il successivo rilascio di ormoni gonadici. Gli stessi ormoni sessuali, agendo pressoché a livello di tutti gli altri organi e tessuti dell’organismo, dirigono lo sviluppo sessuale ed attivano/modulano il comportamento sessuale adulto. GLI ORMONI SESSUALI INFLUENZANO SIA L’ASPETTO FISICO CHE IL COMPORTAMENTO. Il testosterone, prodotto dal testicolo, è il principale ormone sessuale maschile. L’estrogeno, prodotto dall’ovaio, è il principale ormone sessuale femminile. Entrambi influenzano lo sviluppo fisico ed il comportamento in differenti periodi della vita. Questi periodi sono essenzialmente tre: 1) periodo pre/perinatale 2) periodo della pubertà 3) il periodo della maturità DIFFERENTI TIPI DI AZIONE DA PARTE DI ORMONI TIROIDEI, STEROIDEI E PEPTIDICI ORMONI TIROIDEI: azione diretta a livello del nucleo; ORMONI STEROIDEI (es. testosterone): azione a livello di un recettore citoplasmatico con formazione di un complesso recettore/ligando che poi penetra il nucleo; ORMONI PEPTIDICI (es. ossitocina): azione a livello di un recettore di membrana, con attivazione di cascate a secondo messaggero. MECCANISMO D’AZIONE DEGLI ORMONI SESSUALI: RECETTORI DEGLI ANDROGENI Gli ormoni sessuali come testosterone ed estrogeni si trovano nel sangue in forma libera e legata ad una proteina (Sex Hormone Binding Globulin). La forma libera agisce su uno specifico recettore, il recettore degli androgeni o degli estrogeni, che si trova a livello citoplasmatico e che legato all’ormone passa all’interno del nucleo come un fattore di trascrizione legandosi a specifici domini del DNA promuovendo o inibendo la trascrizione di diversi geni. Esistono comunque anche azioni rapide e dirette degli ormoni sessuali a livello della membrana citoplasmatica. Gli ormoni sessuali non influenzano solo il comportamento sessuale. Ad esempio, anche il comportamento alimentare e l’assunzione di cibo, compresa la preferenza per certi tipi di cibi, sono influenzati dagli ormoni sessuali. A. pressioni della leva nella Skinner box per ottenere del cibo appetitoso (cioccolato) durante le diverse fasi dell’estro in ratti femmina. B. Concomitante attivazione differenziale del sistema dopaminergico mesolimbico sulla base della specifica fase estrale. Attraverso la loro interazione con recettori espressi in diverse aree del cervello, soprattutto delle aree limbiche, gli ormoni sessuali sono in grado di influenzare importanti aspetti dell’attività neurale perché determinano la modulazione dell’eccitabilità neuronale, la neurogenesi e la plasticità neuronale, etc. Gli effetti sulla funzione cerebrale permettono di influenzare i processi cognitivi, gli stati emotivi, la socialità e la motivazione, etc. DIFFERENZIAZIONE SESSUALE Il sesso della prole nei mammiferi dipende dal cromosoma sessuale presente nello spermatozoo. Gli esseri umani come molti mammiferi sono sessualmente dimorfici, ossia maschio e femmina hanno aspetto fisico differente. Questo è dovuto al fatto che, quando ci si accoppia e avviene la fecondazione della cellula uovo femminile con lo spermatozoo maschile si possono verificare due possibilità nella ricombinazione del corredo genetico costituito da 23 paia di cromosomi. Una di queste coppie è infatti la coppia dei cromosomi sessuali, che nelle femmine è XX, mentre nei maschi è XY. Questo fa sì che, mentre la cellula uovo ha sempre un cromosoma X, lo spermatozoo può avere sia un cromosoma X o Y. Quando la cellula uovo si combina con lo spermatozoo, si può quindi formare la coppia XX (femmina) o la coppia XY (maschio). Sviluppo di un ovaio o di un testicolo, rispettivamente, dalla corteccia o dal midollo, della struttura gonadica primordiale a sei settimane dal concepimento sulla base della presenza di corredo genetico XX o XY. Sotto l’influenza del testosterone si sviluppa il sistema Wolffiano e viene inibito il sistema Mulleriano, che degenera. In assenza di testosterone il sistema Mulleriano si sviluppa nei dotti riproduttivi femminili, mentre il sistema Wolffiano non si sviluppa. La gonade indifferenziata può diventare testicolo o ovaio. Alla sesta settimana se è presente la coppia XY, il cromosoma Y attiva la produzione di una proteina che trasforma la gonade primordiale interna in testicolo. Il testicolo appena formato produce il testosterone, che fa maturare la struttura al maschile, ossia si formano gli epididimi, i dotti deferenti, le vescicole seminali e la prostata all’interno, lo scroto, in cui alla nascita discendono i testicoli, e il pene. Se il cromosoma Y non è presente, la gonade primordiale diventa ovaio, e tutto si sviluppa al femminile, all’interno si formano le tube, l’utero, la vagina e all’esterno l’apparato genitale femminile, con grandi e piccole labbra e il clitoride. ORMONI E COMPORTAMENTO SESSUALE PUBERTÀ Una volta che il feto è completamente formato, e viene alla luce, ovaio e testicolo rimangono silenti. Genitali a parte, maschi e femmine sono praticamente identici, e questo dura sino al periodo della pubertà, 10-12 nelle femmine, 12-14 anni nei maschi. In questo periodo si verificano tutta una serie di cambiamenti, che hanno una origine molto complessa ma che si traduce in un aumento della liberazione di ormone della crescita dalla ipofisi. Questo ormone agisce su tutto l’organismo, inclusi l’ovaio, il testicolo, e l’apparato genitale, che diventano così maturi per la riproduzione. Il testicolo produce testosterone e spermatozoi, l’ovaio estrogeno e progesterone e porta a maturazione le cellule uovo. Il testosterone contribuisce anche a trasformare il corpo dell’adolescente maschio in uomo e l’estrogeno il corpo dell’adolescente femmina in donna, entrambi adulti, facendo comparire i cosiddetti caratteri sessuali secondari. FUNZIONE RIPRODUTTIVA MASCHILE La funzione riproduttiva maschile è caratterizzata essenzialmente dalla spermatogenesi, ossia dalla produzione da parte dei testicoli degli spermatozoi. Il testosterone è fondamentale per la spermatogenesi. Questa è relativamente costante nel tempo, perc

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