Fisiopatología del Choque - Primer Parcial de Cirugía

# Fisiopatología del Choque - **"El choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida."** -Samuel V. Gross, 1872 - **Definición rudimentaria:** el choque es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto. - **Lesión celula...

# Fisiopatología del Choque - **"El choque es la manifestación del trastorno grave de la maquinaria de la vida."** -Samuel V. Gross, 1872 - **Definición rudimentaria:** el choque es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto. - **Lesión celular inicial:** reversible, pero se vuelve irreversible si la hipoperfusión hística se prolonga. - **Manifestaciones clínicas:** respuestas fisiológicas que llevan a los médicos al diagnóstico de choque y sirven de guía para tratamiento de pacientes. - **Parámetros hemodinámicos:** como la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca, son mediciones insensibles del choque. Se debe considerar algún otro parámetro para ayudar al diagnóstico temprano y tratamiento de pacientes en choque. ## Historia del Choque - **Claude Bernard** (1813-1878) sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del ambiente interno contra las fuerzas externas *que alteran el medio interior*. - **Walter B. Cannon** (1871-1945) complementó las observaciones e introdujo el término "homeostasis", enfatizando que la capacidad de un organismo para sobrevivir se relaciona con la conservación de la homeostasis. - **Cannon** describió la **"respuesta de pelea o huida"** generada por las concentraciones altas de catecolaminas en la sangre, que es resultado de la disfunción orgánica y celular por el fracaso de los sistemas fisiológicos para proteger al organismos contra las fuerzas externas. ## Tipos de Choque En la práctica clínica actual se describen seis tipos de choque: 1. **Hipovolémico**: **más común**, consecuencia de la pérdida de volumen sanguíneo circulante. Puede deberse a la pérdida de sangre entera *choque hemorrágico*, plasma, líquido intersticial *obstrucción intestinal* o una combinación de estos elementos. 2. **Séptico (vasodilatador)**. 3. **Neurogeno**: *forma del choque vasógeno*, en la que la lesión de la médula espinal o la anestesia raquídea causen vasodilatación por pérdida aguda del tono vascular simpático. 4. **Cardiógeno**: se atribuye a la falla del corazón como bomba, como sucede en las arritmias o en el infarto agudo del miocardio. 5. **Obstructivo**: causado por embolia pulmonar o neumotorax a tensión, origina una depresión del gasto cardiaco, consecuencia del impedimento mecánico en la circulación, y no de una insuficiencia cardiaca primaria. 6. **Traumático**: la lesión del tejido blando y óseo inducen la activación de células inflamatorias y liberación de factores circulantes como citocinas y moléculas intracelulares que modulan la respuesta inmunitaria. ## Fisiopatología del Choque: - **Hipoperfusión hística:** *independientemente de la causa*, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque, están impulsadas por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular. - **Respuestas específicas de órganos:** dirigidas a mantener la perfusión en la circulación cerebral y la coronaria. - **Respuestas reguladas en múltiples niveles:** - Receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura *seno carotideo y cayado aórtico*. - Quimiorreceptores. - Respuestas a la isquemia cerebral. - Liberación de vasoconstrictores endógenos. - Desplazamiento de líquido al espacio intravascular. - Reabsorción y conservación renales de sal y agua. ## Fases del Choque: - **Fase Compensada del Choque**: el cuerpo puede compensar la pérdida sanguínea inicial con una respuesta neuroendocrina para mantener el estado hemodinámico. - **Fase de Descompensación del Choque**: con la hipoperfusión sostenida, continúan la muerte y lesión celulares, y sobreviene la fase de descompensación del estado de choque. - **Fase irreversible del estado de choque**: la hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y colapso cardiovascular. Se desarrolla en forma insidiosa y a veces solo es evidente en retrospectiva. ## Ciclo Vicioso del Estado de Choque: - *Independientemente de la causa*, la hipoperfusión hística y el choque producen un ciclo que se autoalimenta, que exacerba la lesión celular y la disfunción de los tejidos. ## Respuestas Neuroendocrinas Especificos a la Hemorragia: - **Objetivo**: conservar la perfusión al corazón y al cerebro, a expensas de otros sistemas y órganos. - **Estímulo inicial**: la pérdida del volumen sanguíneo circulante. - **Magnitud de la reacción neuroendocrina**: determinada por el volumen de pérdida de sangre y el ritmo al que se pierde. - **Señales aferentes:** los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central (SNC) y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. - **Estímulo inicial**: pérdida del volumen sanguíneo circulante. - **Otros estímulos**: dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura, excitación emocional o hipoglucemia. ## Respuestas Neuroendocrinas: - **Barorreceptores:** también son una vía aferente de importancia en el inicio de la respuesta de adaptación al choque. - **En las aurículas del corazón**: los barorreceptores sensibles a cambios de la presión de la cámara como al estiramiento de la pared se activan con una hemorragia de volumen bajo o disminuciones menores de la presión de la aurícula derecha. - **En el cayado aórtico y los cuerpos carotideos**: los barorreceptores reaccionan a alteraciones de la presión o al estiramiento de la pared arterial, y responden a reducciones mayores del volumen o la presión intravasculares. - **Quimiorreceptores:** sensibles a cambios de la tensión de oxígeno, concentración del ion H+ y la concentración de dióxido de carbono (CO2). - **La estimulación de los quimiorreceptores**: causa vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. ## Respuestas Eferentes: - **Respuesta cardiovascular:** los cambios de la función cardiovascular son efectos de las repuestas neuroendocrina y del SNA al estado de choque. - **La hemorragia**: causa reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco. Se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y asimismo por vasoconstrición venosa y arterial. - **La estimulación de las fibras simpáticas**: que inervan el corazón conduce a la activación de receptores adrenérgicos β1 que aumentan la frecuencia y contractilidad cardíaca como intento de incrementar el gasto cardiaco. - **La estimulación simpática directa**: de la circulación periférica a través de la activación de receptores adrenérgicos α en arteríolas ocasiona vasoconstricción e incremento compensador de la resistencia de la presión arterial sistémicas. - **La vasoconstricción arterial**: no es uniforme y su consecuencia es la redistribución notable del flujo sanguíneo. - **La perfusión selectiva de los tejidos**: por variaciones regionales de la resistencia arteriolar con derivación de sangre de los lechos orgánicos menos esenciales, como intestino, riñones y piel. - **El cerebro y el corazón **: tienen mecanismos autorreguladores que preservan su flujo sanguíneo a pesar de la reducción global del gasto cardiaco. - **El incremento de los impulsos simpáticos**: da lugar a la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal, cuya concentración llega al máximo 24 a 48 horas tras la lesión y a continuación regresa a la basal. - **El aumento persistente de los valores de catecolaminas**: después de este tiempo sugiere la continuación de estímulos nocivos aferentes. - **Casi toda la epinefrina circulante la produce la médula suprarrenal**: en tanto que la norepinefrina procede de las sinapsis del sistema nervioso simpático. - **La liberación de catecolaminas en tejidos periféricos**: incluyen: - Estimulación de la gluconeogénesis y glucogénesis hepáticas para incrementar la disponibilidad de glucosa circulante a los tejidos periféricos. - Incremento de la glucogénesis en el músculo esquelético. - Supresión de la liberación de insulina y aumento de la liberación de glucagón. - **Respuesta hormonal:** - La respuesta a la lesión incluye la activación del sistema nervioso autónomo y la del eje hipotálamo-hipófisis-suprarenales. - El choque estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hipófisis. - El cortisol actúa de modo sinérgico con la adrenalina y el glucagón para inducir un estado catabólico. - El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las células musculares y lipolisis para proporcionar sustratos para la gluconeogénesis hepática. - El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. - Si bien la angiotensina I no tiene una actividad funcional de importancia, la angiotensina II es un vasoconstrictor potente de lechos vasculares esplácnicos y periféricos y asimismo estimula la secreción de aldosterona, ACTH y hormona antidiurética (ADH). - La aldosterona, un mineralocorticoide, actúa en la nefrona para promover la resorción de sodio y, en consecuencia, de agua, generando pérdida del ion potasio e hidrógeno por la orina. - La epinefrina, la angiotensina II, el dolor y la hiperglucemia incrementan la producción de hormona antidiurética (ADH). - La ADH actúa en el túbulo distal y el conducto colector de la nefrona para acentuar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio y preservar el volumen intravascular. - La vasopresina incrementa la gluconeogénesis y glucólisis hepáticas. - En estados sépticos, la endotoxina estimula de manera directa la secreción de vasopresina arginina al margen de los cambios de la presión arterial, osmoticos o del volumen intravascular. ## Respuestas Hemodinámicas en los Distintos Tipos de Choque: | Tipo de Choque | Indice Cardiaco | SVR | Capacitancia Venosa | CVP/PCWP | SvO2 | Efectos Celulares y Metabólicos | |---|---|---|---|---|---|---| | Hipovolémico | ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↓ | Efecto | | Séptico | ↑ ↑ | ↓ | ↑ | ↑ ↓ |↓ | Causa | | Cardiógeno | ↓ | ↑ | ← | ↑ |↓ | Efecto | | Neurogeno | ↑ | ↓ | ← | ↓ | ↓ | Efecto | **Explicación:** - **SVR**: resistencia vascular sistémica. - **CVP**: presión venosa central. - **PCWP**: presión capilar pulmonar de enclavamiento. - **SvO2**: saturación venosa central. **Nota:** las respuestas hemodinámicas están indicadas por flechas para mostrar el momento (↑) aumento intenso, (↓) descenso, (←) disminución marcada, (→) respuesta variable, (-) o poco efecto. ## Homeostasis Circulatoria - **En reposo, la mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en el sistema venoso.** - **Casi todas las alteraciones del gasto cardíaco en el corazón normal se relacionan con cambios en la precarga.** - **El volumen sanguíneo esplácnico representa el 20% del volumen de sangre.** - **Las respuestas agudas al volumen intravascular incluyen:** cambios del tono venoso, resistencia vascular sistémica y presión intratorácica, con menos importancia de los cambios hormonales más lentos en la respuesta temprana a la pérdida de volumen.