Cuestionario 3 Fisiología PDF
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Universidad Justo Sierra
Medina Hernández Aurora Valeria
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Este documento es un cuestionario de fisiología, perteneciente a la asignatura de Fisiopatología MC319, impartido en la Universidad Justo Sierra. Incluye preguntas y respuestas sobre diferentes tipos de estado de choque, y sus características. El autor del cuestionario es Medina Hernández Aurora Valeria.
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UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA ESCUELA DE MEDICINA LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO FISIOPATOLOGÍA MC319 CUESTIONARIO 3, SEGUNDO PARCIAL ALUMNO: MEDINA HERNÁNDEZ AURORA VALERIA DOCENTE Dra. SANDRA TERESA MARTÍNEZ TAMAYO GRUPO: 354-C ...
UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA ESCUELA DE MEDICINA LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO FISIOPATOLOGÍA MC319 CUESTIONARIO 3, SEGUNDO PARCIAL ALUMNO: MEDINA HERNÁNDEZ AURORA VALERIA DOCENTE Dra. SANDRA TERESA MARTÍNEZ TAMAYO GRUPO: 354-C CUESTIONARIO 3 Coloque y estudie el cuadro de los diferentes estado de choque: - Tipo de &resión Venosa Presión en cuña de Gasto Cardiaco Resistencias vasculares Choque Central los capilares PCD sistémicas Us Hipovolémico & & V & A N A Cardiogénico Normal o d = & & Obstructiva * taponamiento & * embara pulmonar Normal o g Distributivo Normalo · Normalo a Normal o A anafilántico, V séptico En el tratamiento del choque hipovolémico la diuresis es el signo más Útil para evaluar la circulación visceral y se considera adecuada cuando es: mayor de 0 8. m1/kg/h en adultos En relación al empleo de las soluciones coloides como tratamiento del choque grave prolongado La sangre debe ser O negativa: NO se debe administrar sol de albumina o plasma en choque grave prolongado administrar hasta que los capilares hayan recuperado su integridad de membrana (29hrr) Citocinas responsables de la contraregulación inflamatoria: 124. 110. 1418 y TGF-B (Baynez & Dominiczak 2024). Anote las fases y características de las mismas en el estado del choque: = Fase de compensación 1. Primera respuesta de la circulación a la hipovolemia 2. Contracción de los esfinteres arteriales precapilares desciende la presión de filtración ·. El liquido se desplaza al interior del espacio varcular con un aumento en la volemia. 4 S el mecanismo compensador es adecuado (recuperación de vol. sanguíneo , los esfinteres capilares se relajan y el flujo se normaliza. 5 Si el estado de choque se prolonga y resulta profundo , el sx para a la siguiente fase => Fase de sufrimiento celular 7. Los esfínteres capilares permanecen cerrados y las derivaciones anteriovenosas se abren desviando la sangre arterial directamente al sistema venoro a manteniendo la circulación para los órganos más importantes corazón , encéfalo 2. Las celular en el segmento derivado se nutren del metabolismo anaerobio ·. La glucosa y oxígeno disponible para la célula disminuye y los productor del desecho metabólico se acumulan. 4 Se libera histaminar cierre de los esfinteres poscapilares L hace más lento el flujo capilar restante manteniendo enitrocitos y nutrientes mas tiempo. ~ El lecho capilar vacio se construme casi por completo ↑ase de descompensación 1. Antes de la muerte celular, los reflejos locales iniciados por la acidosis y metabolismos acumulados abren de nuevo los esfinteres precopilares 2. La vasoconstricción prolongada del lecho capilar daña a las cel. endoteliales ↳* permeabilidad capilar 3. Cuando los capilares se abren, líquido y las proteínas escurren al interior del espacio intersticial los capilares distendien entrocitos y hay aglutinación - se con 4. Las células se hinchan uno pueden utilizar el oxígeno a mueren = Fase de recuperación 1. Si se restaura la volemia los efector sobre , la microcirculación pueden ser reversibles 2. Las celular dañadas pueden recuperarse y adquieren de nuevo la integridad capilar ↳ si el capilar está muy dañada y lleno de desechos permanecen cerradas permanentemente y la célula que depende de ellos muere. · La aglutinación es diluida en el interior de la circulación venosa. 4 En el interior de los pulmones , donde plaquetar y leucocitos se filtran - producen insuficiencia pulmonar Las siguientes son entidades del Sx. de Rarefacción de naturaleza restrictiva · Trastornos de la pared torácica obesidad grave trastornos de la pleura enfermedades neuromusculares , , Neumopatios intersticiales agudar · o crónicas neumoconiosis , fibrosis pulmonar primaria , enfermedades infiltrativas (Aster et al. 2024) Neumoconiosis ocasionada por la inhalación de fibras de caña de azÚcar. considerada una enfermedad ocupacional: Bagazosis (Walther et al 2016).. ¿Cuál es el tamaño normal de un eritrocito, o volumen corpuscular medio? mide 8 a 10 micras de diámetro (Guyton & Hall , 2021) Anote los PÚrpuras Vasculares o Angiopáticos: Grupo de transtornos caracterizados por inflamación o daño a los vasos sanguíneos pequeños , lo que la extravasación de de lesiones púrpurar en la piel. conlleva a sangre y la aparición Congénita osteogénesis : imperfecta seudoxantoma elástico enfermedad de Marfan , Adquiridas : porpura varcular inmune , pornura senil - purpura asociada a esteroides (Goldman 2021). Los Síndromes de falla medular originarían típicamente un pÚrpura asociado a un trastorno de la hemostasia de naturaleza: Púrpura Tronbocitopenia adquirida Leucemia originada por CPH Pluripotencial , con alteraciones genéticas adquiridas CTranslocación((95 % ) Gen de fusión BCR-ABL Proteína quimérica p210 que genera actividad tirosina cinasa persistente. lo cual genera Incremento en la proliferación y supervivencia celular. Son más frecuentes entre los 12 y 15 años. Leucemia Mieloide Crónica La leucemia mieloide crónica es una enfermedad hematopogética de las celular causada por la translocación recipreca de la secuencia del gen de la región de rotura de las conglomerados (BCK) en el cromosoma 22 con las secuenciar de tirosina cinasa del gen Adelson (ABL) en el cromosoma A. La proteina de fusión avimérica singular , BCK-ABL , es un tirosina cinasa activa que fomenta la patogenia de la enfermedad (holdman 20211. Grupo heterogéneo de enfermedades malignas que se origina en los ganglios linfáticos e Infiltración posterior a diversos órganos y tejidos: Linformar Leucemia (Hodgkin o No Hodgkin) (Goldman 20211 , Región gástrica responsable de la Secreción de HCl, Pepsinógeno y Factor Intrínseco, Mucosa del cuerpo y fondo, que cuenta con Células mucosas, Parietales, Principales y Totipotenciales Región glandular oxintica La mucosa gástrica se puede dividir en dos regiones : mucosa oxíntica y mucosa pilórica antral 1l Las glándulas oxínticas contienen 4 productoras de moco bicarbonato, tipos de célula : mucosar , agua Sensinógeno (PG) y : 2) paristales secretan acido clorhídrico (CIH) y factor intrínseco (FI) , , 9) principales secretoras de PG-1 : 4) enterocromafines productoras de , histamina (Prieto & Yuste, 2019) Padecimiento esofágico caracterizado por contracciones simultáneas de alta presión, asociado a alteraciones en la regulación de óxido nítrico (Neurotransmisor inhibitorio) La fisiopatología del espasmo esofágico difuso no se conoce presición aunque sabe con , se que una carencia de óxido nítrico en el cuerpo esofágico puede dar lugar a perdida del control del peristaltismo esofágico, a presiones elevadas y a contracciones de velocidad rápida (Goldman. 2021) ¿Cuáles son las características del Síndrome de Intestino Irritable? Se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente asociado con la defecación o cambios del hábito intestinal - Distención abdominal , cambios en los hábitos de defecación (Goldman. 2021) La hipertensión Porta se vuelve sintomática al rebasar: La arquitectura sinusaidal se distorsiona el higado cirrótico los nódulos regenerativos en por y fibrosis que aumentan la resistencia intrahepática y generan hipertensión portal esplenomegalia , y colaterales portasistémicos , el gradiente de presión de las venas hepáticas excede de Smmhg. Las complicaciones aparecen cuando este gradiente aumenta por encima de 10-12 mmHg (Goldman , 20211 El Factor de riesgo más importante para generar Pancreatitis es: · Hombres ingesta : exesiva de alcohol y alimentos ricos en grasa · Mujeres : cálculos en vesícula y viar tiliares (IMSS 2015). REFERENCIAS Aster, V.K.A.K.A.J. C. (2024). Robbins y Kumar. Patología humana (Edición 11th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788413827100 Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2024). Bioquímica médica (Edición 6th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788413827186 Goldman, L. (2021). Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna (Edición 26th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491139362 Hall, J. E. (2021). Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica (Edición 14th). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788413820736 J. Prieto & J. Yuste (2019). Balcells. La clínica y el laboratorio (Edición 23rd). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/9788491135241 Pancreatitis aguda (n.d.). http as://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/pancreatitis Ruiz A. (2009). Fundamentos de Hematología. México. Medica Panamericana Kumar V. (2008). Patología Humana. México. ELSEVIER Walther, J.L. Á., Clarà, P. C., Castro, F.R. D., & He, J.L. R. (2016). Neumología clínica (Edición 2nd). Elsevier Limited (UK). https://clinicalkeymeded.elsevier.com/books/ 9788490228241