Fisiopatología De La Obesidad PDF

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD Dra. María Paz Bizama L. Estamos en una pandemia. La obesidad es una enfermedad crónica. Uno lucha todo el tiempo con el peso. Acumulación excesiva de grasa corporal. Los cortes de los índices son distintos para adultos vs adultos mayores. Es una enfermedad estigmatiza...

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBESIDAD Dra. María Paz Bizama L. Estamos en una pandemia. La obesidad es una enfermedad crónica. Uno lucha todo el tiempo con el peso. Acumulación excesiva de grasa corporal. Los cortes de los índices son distintos para adultos vs adultos mayores. Es una enfermedad estigmatizada. Factores que influyen: Genéticos Culturales y salud mental Homeostasis energética. Ambiente obesogénico. COMPONENTES GENÉTICOS Involucrados en 47-90%. Monogénica . poligenica - sindromáticos. Obesidad monogénica: 7% de las obesidades de la infancia. Ya por mutaciones específicas. Involucradas las señalizacion de leptina y melanocortinas. Cuando participan es OBESIDAD SEVERA Y DE APARICION TEMPRANA. Obesidad poligénica: Muchos genes que afectan. Modificaciones epigenéticas: Cambios en la metilación que llevan a regulaciones específicas. Componentes neuronales Hormonal: Hambre/saciedad. Hedónico. Función ejecutiva. Fisiologia de la alimentacion El rey es hipotalamo, el nucleo arcuato que integra señales periféricas y centrales de alimentación. AgRP y POMC todo esto dentro del arcuato. Empiezo a tener hambre, se activa la grelina, inhibe POMC y activa AgRP. Cuando se dilata el estomago que ya empecé a comer empieza a inhibirse la grelina y empieza las hormonas con efecto incretina, llevando a saciedad. Se secreta insulina y leptina activando centros anorexigenicos e inhibie los centro orexigenos. CCK GLP1 y PYY generan sensacion de saciedad. Así con cada segmento. GLP1 Tiene una vida media cortita, la vida media de sensacion de saciedad es de 2 mnts. Tiene efecto incretina, que son muchos. Endotelial Hepático Pancreático Tejido adiposo Gástrico Cerebral. GIP Hasta ahora tenemos el analogo GLP Células K intestinales y se une receptor a en clas Beta aumnetando la secreción de insulina. Tambien tiene efectos: Osea Tejido adiposo. Otros. La liraglutida, analogo de GLP1 lleva que dure más la sensacion de saciedad, de 2 mnts pasamos a 13hrs con el medicamento. Efectos de la liraglutida: Aumenta saciedad disminuye el hambre Disminuye el vaciamiento gástrico. Protege la celula beta. Protector cardiovascular disminuyendo presion sistolica. Disminuye el higado graso. Vamos entonces al gasto energético, cuanto gasta mi cuerpo para funcionar. Dejamos ya el modelo viejo. Se gastan las calorías en: Actvidad fisica tasa metabólica basal Termogénesis adaptativa. Mecanismo neuronal de la Obesidad 1. Procesamiento aberrante de la recompensa alimentaria. Hipersensibilidad a los alimentos apetitosos Hiposensibilidad a la recompensa. Hipoactividad de regiones inhibitorias corticales. 1. Resistencia a los receptores de saciedad. No es tan facil "solo cerrar la boca". Microbiota intestinal. Participa una disbiosis, desequilibrio con fermetación de fibra dietética y de almidón, que regulan los péptidos PYY y GLP1. En obesidad hay alteraciones pobalciones microbianas que afectan los péptidos. Transplante de microbiota fecal: Los ratones con gemernes de obesidad desarrollan la obesidad. En humanos el transplante fecal mejora la diversidad microbiana y la sensibilidad a insulina si los adultos obesos y diabéticos reciben transplante fecal de adultos delgados. PARADIGMA DEL TEJIDO ADIPOSO. El tejido adiposo hoy es un organo endocrino hay. Produce hormonas, regulación inmune. Clásica idea de tejido adiposo: Adiposo blanco Gran gota lipídica, baja carga de mitocondrias. Espacio subcutáneo y visceral. Distribución por factores genéticos y hormonales. Adipocitos son más resistentes a la insulina. Adiposo Pardo Tiene proteina desacoplante, con desacople de cadena de protones, desconecta la gradiente electroquímica de protones en la membrana mitocondrial y con esto pasa a generar calor. En adultos en zona posterior de cuello, mediastino. En humanos en estaciones frias aumenta la masa de grasas parda. Adiposo Beige Adiposo Brite: conjunción entre Brown y White y además brilla en Petscan. Islas adiposas con características pardas,pero insertos en depósitovs adiposos blancos. Masa de tejido adiposo: El numero de adipocitos es independiente de la masa adiposa en tejido adiposo subcutaneo. El numero de adipocitos es estable, en obesidad genera hiperplasia e hipertrofia. en las 2 primeras etapas de la vida hay una expansión de adipocitos totales. Tenemos que cuidar la infancia. La tasa de expansión de número de adipocitos totales. en las 2 primeras decadas de vida auemta el numero, luego en décadas siguientes el numero no cambia. Luego de CB no hay cambios en el número, disminuye solo la hipertrofia. Asi que pueden re-ganar. En la obesidad, como amortiguador metabólico el tejido adiposo hay expansion insuficiente, con tejido adiposo poco expandido, generando secrecion defectuosa de hormonas porque va invadiendo. Las lipodistrofia tienen diabetes muy severas, con resistencia a insulina severa secundario a un exceso de leptina. El exceso y el deficit de leptina genera daño. Adiponectina: sensibilizador de adiponectina. Buena hormona producida por tejido adiposo. Obesidad: No se puede definir como un rango de IMC.