Physiologie et Neurophysiologie de l'Exercice PDF

Physiologie de l'exercice et Neurophysiologie Introduction ============ A) De la gestion de la performance aux profils de fatigue neuromusculaire ------------------------------------------------------------------------- On peut se retrouver dans un cadre où on nous demande **d'améliorer la perfor...

Physiologie de l'exercice et Neurophysiologie Introduction ============ A) De la gestion de la performance aux profils de fatigue neuromusculaire ------------------------------------------------------------------------- On peut se retrouver dans un cadre où on nous demande **d'améliorer la performance** d'un sportif, de travailleurs dans une usine... La vraie question que l'on va se poser est de trouver **un profil de performance** (**individuel ou collectif**) sur lequel on va travailler par la suite. Une image contenant texte, capture d'écran, diagramme, Police Description générée automatiquement **Pour identifier ce profil de performance**, on doit être capable **d'analyser le domaine** (par certains outils de mesures) que ce soit par des analyses de terrain ou fonctionnelle, domaine dont nous devons être **expert**. De plus, nous devons être capable **d'apporter des solutions**, qui doivent être **optimales**, la meilleure solution au problème. Pour faire tout cela, on doit **connaître le secteur disciplinaire** **sur lequel on doit interagir, donc avoir une connaissance du sujet** (terrain, physiologie (domaine permettant de trouver une solution), psychologie, sociologie). En plus des domaines disciplinaires, il faut connaître **tous les éléments pouvant influer sur le comportement de l'individu, les facteurs d'influence** comme la génétique (*qui fait qu'une personne va possiblement mieux réussir une tâche qu'une autre*), la neurologie, le musculaire, le métabolique, le technicotactique, ou l'environnement. Enfin, il faut **analyser de manière très pratique l'activité** (comment elle est encadrée, **l'entraînement, l'adaptation**, les compétences nécessaires, les qualités de l'individu). Il y a donc un paquet de question que l'on doit se poser pour optimiser. **Ces notions de profil de performance sont la capacité à réaliser une tâche, à l'optimiser mais également les moments où on a une altération de la capacité à la réaliser**. B) Analyse de problématiques et choix des outils expérimentaux -------------------------------------------------------------- **La fatigue neuromusculaire** comprendrait **2 composantes** : - **[Composante nerveuse :]** **Fatigue centrale** ; - **[Composante musculaire :]** **Fatigue périphérique**. La première définition de la fatigue date de 1891 par *[Angelo Mosso]*. Dans cette définition, l'altération de la performance, la fatigue, est due aux muscles, mais également à ce qu'il se passe dans notre cerveau. C'est à partir de là qu'on a distingué **la fatigue centrale et la fatigue périphérique**. En 1901, *[Thomas Young]* dit que **la fatigue a une composante principale musculaire**, ce qui reste toujours la principale hypothèse. Toutefois, le sujet de la fatigue porte à de nombreuses controverses, le débat est donc lancé depuis 1891.  **[Situation :]** Si les définitions ne sont pas les mêmes, les chercheurs sont d'accord sur **les mécanismes**. Pour établir donc ce profil de performance, il est nécessaire de **se baser sur une situation précise**. Il existe de nombreuses situations qui peuvent être divisées de plusieurs manières également. *Dans un profil industriel, avec des gens derrière un bureau, ou dans usine, ou si on est en train de faire du sport*, on est toujours sur **de la fatigue neuromusculaire mais à des niveaux différents**. **[Actions :]** Pour identifier **ces situations**, on peut **analyser le comportement** des individus dans la réalisation de la tâche (où on a **un aspect subjectif**). On peut également **faire des analyses fonctionnelles** qui permet de caractériser la tâche (où **le résultat est objectif**, *un temps de course n'est pas subjectif*). *Les personnes ayant des problèmes articulaires, on peut les soigner mais on remarque qu'il y a toujours des déficits, sur les gestes rapides où les mécanismes nerveux sont plus faibles* *(notamment au niveau proprioceptif après une rupture des ligaments croisés)*. **Les analyses fonctionnelles peuvent donc être le résultat de stratégies de compensation**. On est obligé d'aller plus loin dans les mécanismes, et donc d'aller au niveau **des neurosciences**, de **l'électrophysiologie** (exploration spinale et musculaire), de la **physiologie** (exploration cardiorespiratoire) et de **la biochimie** (effet chimique sur le muscle). Chapitre 1 : Le paradigme de la fatigue neuromusculaire ======================================================= A) Définitions de la fatigue neuromusculaire -------------------------------------------- ### Définitions basées sur le muscle {#définitions-basées-sur-le-muscle.Titre3vrai} Certains chercheurs ont déterminé que **la fatigue est une altération de la performance** ou **une défaillance musculaire**. **Fatigue = muscles** : - « Impossibilité ou défaillance à maintenir un niveau de force musculaire entraînant une diminution de la performance » (*[Edwards & Lippold, 1956 ; Simonson, 1971 ; Asmussen, 1979]*) ; - « Activité intense des muscles qui causent une diminution de la performance connue sous le terme de fatigue » (*[Allen & Westerblad, 2001]*). ### Définitions basées sur le système nerveux {#définitions-basées-sur-le-système-nerveux.Titre3vrai} Or, certains ne sont pas d'accord, et pensent que **la fatigue vient du système nerveux**. La performance est, pour ces chercheurs, gérée par le cerveau : - « Amoindrissement de la capacité d'un muscle à générer une force ou une puissance » (*[Bigland-Ritchie & Woods, 1983]*) ; - « Réduction induite par un exercice de la capacité musculaire à produire une force ou une puissance que le niveau de la tâche puisse être maintenue » (*[Barry & Enoka, 2007]*). Pour eux, il n'y a **pas forcément baisse de performance**, car il y a **un ensemble de stratégies neurales qui permet de compenser et de tenir la performance**. Il existe désormais une école « psychologique », qui dit que **la fatigue est psychologique** (*[Marcora]*). B) Sites impliqués ------------------ ### 1) Fatigue mécanique {#fatigue-mécanique.Titre3vrai} C'est une fatigue présente **au niveau du muscle**, donnant lieu à **une altération mécanique**. Notion de temps limite et de force maximale volontaire  Si on demande à une sujet **de tenir une force très faible**, **il va tenir longtemps**, car **on utilise peu de ressources énergétiques** (on est plutôt en aérobie donc avec l'oxygène on tient). A l'inverse, plus le niveau de force est élevé, plus le temps limite est réduit. Si on travaille à un % de force maximale très faible (20% de force maximale volontaire), on peut tenir indéfiniment... à condition qu'on nous ravitaille un petit peu. On a donc **une notion de fatigabilité**. Notion de secousse musculaire Une image contenant ligne, texte, diagramme, Tracé Description générée automatiquement Pour **caractériser les capacités d'un muscle à produire une force**, il faut **le** **stimuler (électriquement) pour recruter les fibres musculaires**, permettant de regarder les capacités contractiles du muscle. Pour obtenir le maximum de force, on est obligé **de stimuler à intensité maximale** (voir en sur-maximal, 25% de plus), ce qui permet d'obtenir **la secousse musculaire élémentaire**. Cela permet d'obtenir **l'amplitude de la secousse**, le temps de relaxation, et de contraction (capacité à se contracter et à se relâcher) et le MRR (maximum relaxation rate, coefficient directeur de la relaxation du muscle). On va s'intéresser à la phase de relaxation car le muscle consomme de l'énergie quand il se relâche (de l'ATP est utilisé quand la myosine se détache de l'actine), permettant de voir des altérations mécaniques. Production de force et typologie musculaire  Si on prend **des fibres musculaires rapides**, glycolytiques, dépendantes majoritairement du système anaérobie, **elles peuvent produire beaucoup de forces mais pas longtemps**. **C'est l'inverse pour les fibres oxydatives**, lentes, qui exploitent le système aérobie. Et entre les deux, on a de nombreuses fibres intermédiaires. **La propriété des secousses musculaires de chacune de ces fibres ne sont donc pas les mêmes**. Une image contenant texte, diagramme, ligne, Tracé Description générée automatiquement Selon **le pourcentage de fibres lentes ou rapides**, **la production de force de ce muscle est différente**. D'un point de vue pratique, **la sollicitation que l'on va imposer** (entraînement sportif) **va imposer une morphologie en imposant une certaine typologie musculaire** (à cause des mécanismes produisant de l'énergie dans ces fibres). L'entraînement sportif permet de créer des fibres lentes et intermédiaires (mais pas des rapides). En fonction de la typologie musculaire, on est donc capable de maintenir une charge plus ou moins longtemps, à cause d'une dépendance plus ou moins importante au métabolisme. - **Système d'adaptation musculaire par rapport à la tâche et la durée de pratique**. ### 2) Découplage excitation-contraction {#découplage-excitation-contraction.Titre3vrai}  On entre dans le domaine du métabolisme. La fatigue métabolique + influence du débit sanguin Une image contenant texte, ligne, Police, diagramme Description générée automatiquement Si on fait **de l'isométrique** (avec un muscle qui écrase les capillaires), **le débit sanguin est réduit**, on a donc **une réduction de l'approvisionnement en oxygène**, on privilégie **le métabolisme anaérobie**, et **on produit du lactate**. Si on est **en dynamique**, on a le même phénomène, mais pas constant, avec un débit qui permet d'avoir un approvisionnement en substrats et un relargage des toxines (plus ou moins important). Selon la tâche, **on va influencer le métabolisme**, ce qui va produire un certain nombre de lactate. - **Le métabolique est donc essentiel**, ce qui est intéressant, c'est **le reflet métabolique**, c'est-à-dire la capacité à réaliser la contraction musculaire.  **La production de lactate est inversement proportionnelle à la production de force**. En fonction de ma sollicitation métabolique, on va plus ou moins produire du lactate, ce qui va influer sur la force produite. Or, ce n'est pas du lactate qui est produit mais **de l'acide lactique** (avec des H^+^). **L'effet de l'augmentation du lactate est visible sur les flux calciques** : - Inhibition du canal Ca^2+^ - DHP dans le réticulum sarcoplasmique ; - Inhibition de la pompe Ca^2+^ - ATPase ; - **Baisse de l'affinité du Ca^2+^ à la troponine**, les ponts d'acto-myosine ont plus de mal à s'accrocher ; - Baisse de tension du complexe actine-myosine. Toutefois, cette acidose dépend également du type de fibres, le lactate augmentant plus rapidement dans les fibres rapides, où il est le facteur limitant (alors que c'est le sucre pour les fibres lentes). Bien que plus on est en acidose, **plus on va altérer le système de couplage excitation-contraction**, le lactate n'est pas un marqueur objectif de la fatigue. Le vrai marqueur de la fatigue est **l'acidité**, le pH qui baisse à cause de l'accumulation des H^+^. Le lactate n'est pas un marqueur objectif de la fatigue. **Le phosphate inorganique créé par l'hydrolyse de l'ATP joue également un rôle en ralentissant le cycle des ponts de liaison** (ces ponts vont moins vite) et **en altérant le fonctionnement des ATPases**. **L'acidose lactique** est responsable de la baisse de force. Problématique des flux calciques Dès que l'on passe en acidose lactique, **la force diminue, la vitesse de contraction baisse mais c'est celle de relaxation qui baisse de plus**. Cela est lié au **flux calcique**. Une image contenant ligne, diagramme Description générée automatiquement **Lorsqu'on a une baisse du flux de Ca^2+^** (ion calcium), on observe : - **Une baisse de la sensibilité des ponts de liaison** ; - **Une baisse du métabolisme** (de la concentration d'ATP) et donc une baisse de force ; - Une baisse de la recapture du Ca^2+^ qui baisse la consommation d'énergie. Lorsqu'on a **une baisse du flux calcique, une augmentation des dépôts au bord des fibres ainsi qu'une augmentation de la concentration de Ca^2+^ intercellulaire**, **le seuil d'excitabilité augmente**, nos fibres sont moins excitables, il faut envoyer plus pour avoir de la contraction.  La baisse du flux de Ca^2+^ et l'augmentation du nombre de phosphate inorganique (consommation de phosphocréatine) entraîne la prédisposition de deux composants : - Baisse de la disponibilité de Ca^2+^ ; - **Baisse de la sensibilité calcique des myofibrilles**. Problématique des flux potassiques Une image contenant ligne, diagramme, capture d'écran Description générée automatiquement On a beaucoup de canaux potassiques au niveau des membranes musculaires. Tant qu'on a des potentiels d'action, on a **du potassium qui sort**, et par moment on va avoir **une fuite de potassium hors de la fibre musculaire**, elle devient **moins excitable**. Dans ce cas-là, la pompe sodium-potassium ATPase n'arrive pas à suivre et elle va rentrer dans la membrane et moins on a de canaux de ce type, et moins on a de potentiels d'action, **le seuil d'excitabilité augmente**. **Une augmentation modérée de la concentration en ion potassium** entraîne une potentialisation de la force alors **qu'une augmentation importante** de cette même concentration entraîne **une réduction de la force**.  Lorsqu'on a **des exercices à haute intensité**, on observe **une hyperkaliémie interstitielle**, cette dernière entraîne : - Une dépolarisation du sarcolemme et des tubules T ; - **Baisse de l'excitabilité des muscles** (*[Sejerstedt et Sjogaard, 2000 ; Juel, 2007 ; Nielsen et De Paoli, 2007]*) ; - **Internalisation des pompes sodium-potassium ATPase** (*[Green et al., 1999 ; Yeung et al., 2002]*) ; - Internalisation des canaux sodiques (*[McBride et al., 2000]*). **L'altération des flux potassiques et des flux calciques aboutissent à un changement d'excitabilité membranaire et à une altération du cycle des ponts de contraction** (pour le calcique). Lorsque **l'exercice est intense, c'est l'altération des flux potassiques qui entraine la fatigue**, lorsque **l'exercice est de faible intensité, c'est celle des flux calciques**. Profil de performance -- Point 1a Une image contenant ligne, capture d'écran, diagramme, texte Description générée automatiquement On a un profil de force musculaire réalisé à deux angles différents qu'on fait avant et quelques jours après une tâche isométrique. On remarque qu'au bout de 4 jours, on n'a **pas récupéré la force produite**. Cela ne peut pas être dû à une altération des flux ionique, car **on récupère de ces flux en 10 minutes**. Cela n'est pas le résultat d'un problème métabolique non plus. Profil de performance -- Point 1b  Quand on regarde avec une tâche concentrique et excentrique, on observe **des évolutions de force similaires**. ### 3) Dommages musculaires et inflammations {#dommages-musculaires-et-inflammations.Titre3vrai} Une image contenant texte, capture d'écran, Police, ligne Description générée automatiquement Dommages d'origine mécanique  Après des exercices physiques, on observe **des micro-lésions** **surtout visibles en excentrique** (pour en avoir en concentrique et isométrique, il faut beaucoup forcer). Dommages d'origine chimique Quand on consomme de l'oxygène pour un effort, on ne consomme pas tout l'oxygène, **on en laisse 2%**, qui deviennent **des radicaux libres de l'oxygène**, qui sont **d'une toxicité important, ce qui bouffe les lipides membranaires** (**lipoperoxydation**). Ce phénomène fait également des trous dans la membrane. Stade autogénique -- Réaction inflammatoire  Lorsqu'on a des micro-lésions on a des trous dans la membrane musculaire, en particulier **sur les phospholipides membranaires**. **Le calcium rentre dans la membrane**, dans laquelle on retrouve une enzyme, **la phospholipase** qui avec du calcium produit de la **bradykinine** **augmentant la perméabilité membranaire**, ce qui va **augmenter l'entrée des cellules immunitaires** dans la membrane. Cette bradykinine interagit avec les phospholipases C et A2, ce qui forme **de l'acide arachidonique**. Cette dernière va se transformer de deux manières : - Elle peut se transformer, en contact de la cyclooxygénase 1, **en prostaglandines**, qui sont **des molécules pro inflammatoire qui génèrent des courbatures**. - Elle peut se transformer, via une Lipoxygénase en **acide hydroxyperoxyeicosatetraenoique**, qui va se transformer **en leukotriènes**, d'autres molécules pro-inflammatoire. Cela va donc **déclencher la réaction inflammatoire**, on lance la réparation du muscle. En quelques heures, on va avoir cette cascade de réaction lançant la réaction inflammatoire. Réponse inflammatoire musculaire Une image contenant texte, capture d'écran, diagramme, Police Description générée automatiquement Lorsque les cellules immunitaires arrivent (dans **la phase de phagocytage**), elles vont **aller « bouffer » les débris cellulaires** (chimiotactisme) après une phase d'adhérence puis **le débris est rejeté** lors de la phase de digestion, ce qui permet de réduire fortement la taille de ces débris. **Le stade de phagocytose dure une semaine**, **pour nettoyer les micro-lésions**. Toutefois, avec l'entraînement on peut rapprocher le pic de courbatures et diminuer le stade de phagocytage. Réaction inflammatoire **Quand on freine la réaction inflammatoire, on augmente la durée de récupération**. Expérience de Bailey et al., 1925 : Ils ont pris des lapins et ils leur ont refilé des pneumocoques, ils étaient donc enrhumés. Ils ont ensuite fait faire de l'exercice à ces lapins, qui ressortait moins malade avec de l'exercice. Le lapin est donc renforcé. Neuroimmunomodulation Si on nous stresse à long terme, on va avoir un phénomène neuroendocrinien, on va avoir une modification de la libération de la CRF qui va modifier la libération de l'ACTH ce qui **va modifier la libération des glucocorticoïdes**, mobilisant plus d'énergie pour rien, on va avoir **une fragilisation immunitaire, une immunodépression**. **[Neuroimmunomodulation =\>]** Le sport est bon pour la santé quand il est fait dans de bonnes conditions, il faut garder un équilibre dans l'intensité et la fréquence. Si on nous demande de venir optimiser l'entraînement de sportif de haut niveau, pour éviter qu'il récidive une blessure, cela est impossible car il y a une usure trop importante. A l'inverse, on pense qu'une personne qui a un bon mental, peut renforcer son système immunitaire. Réponse inflammatoire musculaire (phase tardive) -- Stade de régénérescence -- T+7j -- 14j  Au bout d'une semaine, **les courbatures ont diminué**, il y a **moins de cellules immunitaires** au niveau du muscle (moins de prostaglandines également), et **elles se mettent à changer d'activité et à libérer des molécules particulières**, **les facteurs de croissance**, ce qui **permet de commencer la réparation**. Ces facteurs vont activer des cellules qui sont en périphéries des cellules musculaire et qui vont réparer la fibre. C'est **le stade de régénérescence**. Une image contenant capture d'écran, diagramme, texte, ligne Description générée automatiquement Lorsque la fibre musculaire est abimé à un endroit, **la cellule satellite** va venir au niveau de la lésion, **fusionner avec la fibre, et se différencier pour réparer la lésion**. Lorsqu'on a un dommage sévère, les cellules satellites deviennent des myoblastes et fusionnent pour former un tube, **le myotube qui se différencie en fibres musculaires**. Tout ce processus prend 15 jours environ. **[\ ]** **[Bilan :]**  **Fatigue réalisée par des contractions isométriques fatigantes à 35% de FMV** Pour évaluer les déficiences chimiques ou métaboliques, on va utiliser un EMG, avec un neurostimulateur (à courant constant pour contrôler l'intensité), avec lequel on va stimuler le nerf, en augmentant progressivement jusqu'au maximum (+25% afin d'atteindre le max réel), puis on regardera le résultat électrique (onde M). Cela permet d'avoir une idée des propriétés de conduction de la membrane musculaire. Une image contenant texte, capture d'écran, ligne, diagramme Description générée automatiquement Si on a des dommages musculaire, **la propagation de l'onde M est moins importante**, on observe donc **une baisse de l'excitabilité membranaire**. Cela permet de voir si on a des dommages musculaires sans aller dans du chimique. Pour avoir un indicateur des propriétés contractiles, on peut utiliser la même intensité et mesurer le twitch. En cas de fatigue, le temps de relaxation sera différent, car c'est là que l'on consomme de l'énergie.  Lorsqu'on stimule le muscle en fréquence (à 80 et à 20 Hz), avec un tétanos pour avoir la vraie force max, suivant les exercices, la réponse aux deux stimulations est différente. A 80 Hz, **la fatigue est de type haute fréquence**, et est **due à des phénomènes de potassium**. On va avoir une internalisation des pompes Na^+^-K^+^ ATPase, ainsi qu'une internalisation des canaux sodiques. A 20 Hz, **la fatigue est de type basse fréquence**, et est due à **des phénomènes liés au calcium** avec une baisse de la libération de Ca^2+^. Profil de performance -- point 2 Une image contenant texte, capture d'écran, diagramme, ligne Description générée automatiquement Lorsque l'on fait marcher, courir ou sauter quelqu'un, on observe **du cycle étirement-détente**. Lorsqu'on arrive au sol, on a **un impact**, avec une activation des quadriceps et du triceps sural pour freiner le membre, **qui est suivi d'une flexion de genou et un freinage excentrique ce qui permet d'accumuler de l'énergie élastique** (via le réflexe myotatique et l'extension du triceps sural), qui **va faciliter la poussée concentrique** grâce à un gain d'activation réflexe et une restitution d'énergie élastique. Si on fait cela plusieurs fois et longtemps, on fléchit plus, on a du mal à freiner, on augmente la durée d'appui, **on est obligé de pousser plus fort pour avancer**.  Dans ce cas-là, **la phase de récupération est biphasique**, on a **une récupération rapide** (due à la fin de l'acidose) **puis une baisse et, enfin, une récupération tardive**. Malgré la présence de dommages musculaires et la réaction inflammatoire, on observe cette récupération. Si on regarde l'EMG (tiret), on a **également ce pattern de récupération bimodale**, **c'est donc notre ordre moteur qui est bimodal**. **La fatigue n'est donc pas musculaire**. ### 4) Contrôle sensorimoteur {#contrôle-sensorimoteur.Titre3vrai} Une image contenant texte, capture d'écran, diagramme, ligne Description générée automatiquement On passe désormais à **l'approche neurobiologique**, qu'on appelle **contrôle sensorimoteur**. C'est tout ce qui **nous permet d'ajuster l'activité des motoneurones**, au niveau spinal. Pour le CED, on a bien un profil EMG bimodal (comme pour l'isométrique et le concentrique). Récepteurs sensoriels musculaires mécano-sensibles Quand on envoie **un ordre moteur**, on fait **travailler nos muscles**, on a donc **un travail mécanique et chimique** (ou métabolique). Tout cela est **de l'information** qui va être capté par certains récepteurs et **remonte à la ME** pour réguler tout ça.  Au niveau mécanique, on a **une mécano-sensibilité**, cela renvoie à **une série d'informations captées par les mécanorécepteurs**, tels que **les fuseaux neuromusculaires** et **les organes tendineux de Golgi** (les deux ne représentent que 25% des afférences musculaires). Les FNM sont en parallèle des fibres musculaires alors que les OTG sont en série. Fuseaux neuromusculaires Les FNM sont **des capsules dans lesquelles il y a des fibres musculaires intrafusales**, différentes des extrafusales (dirigées par les motoneurones alpha), **présentes dans le muscle**. Les fibres intrafusales sont-elles dirigées par les motoneurones gamma. L'information que ces fibres captent est **envoyée au niveau de la moelle épinière et du cerveau**. Ce sont donc **des afférences sensorielles**. Il y a deux types d'afférences, **les Ia et II** (plus petit et moins rapide que les Ia). L'information envoyée par ces deux afférences sont **la vitesse et le degré d'étirement musculaire**. Une image contenant croquis, dessin, Dessin d'enfant, illustration Description générée automatiquement On observe qu'il y a **un axone qui entoure chaque unité des fibres intrafusales** au niveau de **leur partie centrale** (**les Ia**) et **juste au-dessus de cette partie centrale** (**II**). Cette position fait que **la sensibilité n'est pas la même** alors que les mécanismes d'activation des deux afférences sont les mêmes. Si on regarde la membrane des FNM, on a **des canaux de sodium**, qui sont **étirés par l'étirement du muscle**. Cela va **ouvrir les canaux**, on a donc un potentiel d'action qui est libéré, et **selon la vitesse d'étirement, la vitesse d'ouverture du canal change, changeant alors le signal**. **Au niveau de la partie centrale, c'est la fréquence d'étirement qui est relevée, la vitesse d'étirement** alors que **c'est le degré d'étirement qui est relevée par les fibres II**. Toutefois, c'est **un différentiel de sensibilité**, les deux sont sensibles à la vitesse et au degré d'étirement, mais à des niveaux différents.  En effet, on observe une réponse des deux afférences lorsqu'on a une stimulation, dépendant de l'étirement, mais **cette stimulation n'a pas la même intensité**. Une image contenant texte, capture d'écran, conception Description générée automatiquement **Lorsque le muscle est étiré**, on a **une afférence envoyée par les FNM qui remonte à la ME qui active un motoneurone**, **ce qui contracte le muscle**. On va avoir une augmentation de la fréquence de décharge des FNM lors de cette étirement qui active les afférences des fuseaux.  Lorsque le muscle est contracté, on a **une baisse de la fréquence de décharge des FNM**, qui ne sont pas tendus. Pour que le système marche, il faut donc que le fuseau ait un certain étirement, **la sensibilité des fuseaux dépend donc de son degré d'étirement**, ce qui est gérée **par les motoneurones gamma** (**co-activation gamma-alpha**). Expérience avec un chat : Une image contenant texte, diagramme, ligne Description générée automatiquement **Quand le chat est au repos**, on observe **aucune afférence des Ia et des II**. Lorsque le chat est position assise, il y a une activité musculaire, mais on a un certain étirement du muscle, les afférences II sont légèrement activées. **Lorsqu'il marche**, lentement, **l'étirement va varier mais les fibres dynamiques ne répondent pas alors que les statiques augmentent leur activation**. En marche rapide, on va avoir une réponse plus importante des II et on a **enfin une activation des Ia**. Lors de la marche imposée, quand on soulève le chat, on a **un switch entre les deux fibres au niveau de leur sensibilité**. Enfin, quand il doit marcher sur une poutre et réguler le degré et la vitesse, on voit que les deux afférences sont très activées. **A chaque type d'activité motrice, on a différents types de combinaison d'activation des deux types d'afférences des FNM**. Quand on compare les informations envoyées par deux muscles différents, cela permet de connaître l'angulation articulaire, c'est la proprioception. Les organes tendineux de Golgi  **L'afférence des OTG est le type Ib**. Les OTG sont **sensibles à la tension musculaire**, la force exercée. Quand on tire sur le tendon, on a un resserrement des fibres de collagènes présents dans les OTG, ce qui comprime les axones. Cela envoie des afférences au niveau de la moelle épinière. Lorsque la charge n'est pas très importante, Golgi ne s'active pas, et **lorsqu'elle est importante, cela coupe tout et inhibe l'activation musculaire**. Expérience avec le chat : Une image contenant diagramme, texte, ligne, Tracé Description générée automatiquement **Les fuseaux facilitent et les OTG inhibent**. Afférences des groupes III et IV (mécano- et métabosensibilité)  **75% des afférences musculaires appartiennent aux groupes III et IV**. Elles sont **activées** aussi **bien par un profil mécanique que par un profil chimique**. Leur diamètre est plus petit et leur vitesse de conduction est très faible, les afférences IV sont amyéliniques, elles n'ont pas de gaine sur leur axone. **Les afférences III sont davantage mécano-sensibles que métabo-sensibles et c'est l'inverse pour les IV**. Ces dernières conduisent également **la douleur**. En parlant de ces afférences, on parle de **terminaisons nerveuses libres** auxquelles on observe à la fin des récepteurs. Ces afférences sont **sensibles à la mécanique** (mécano-sensibilité) : - **Pression intramusculaire** ; - **Température**. **Métabo-sensibilité** : - **Acidose Lactique** ; - **Hypokaliémie interstitielle**, elles réagissent donc au potassium également (à sa fuite particulièrement) ; - **Médiateurs de l'inflammation**. Ces afférences **réagissent différemment selon le niveau du SNC** : - **Au niveau supra-spinal**, elles réagissent à la perception de l'effort, la perception de la douleur (capteurs nocisensibles). Elles agissent aussi sur l'ajustement moteur en ajustant la commande centrale. L'augmentation de la pression artérielle en réponse à l'exercice (Exercice Pressor Reflex) serait également déclenchée par les afférences et récepteurs de type III et IV ; - **Au niveau spinal**, on a une projection sur les motoneurones et une modulation de l'activité moto-neuronale, elles modulent les motoneurones. Elles sont responsables également de la modulation des réflexes, avec possiblement une inhibition présynaptique des afférences Ia. Aspect intégré du contrôle sensorimoteur Expérience de Avela et al., 1998 : Une image contenant texte, diagramme Description générée automatiquement Dans cette expérience, on teste deux fois des individus avec le réflexe myotatique (en tapant avec un marteau sur le tendon). Pour le groupe contrôle, lors des deux tests, on observe le réflexe myotatique. Hors, quand on compare des marathoniens avant et après avoir couru un marathon, on observe **qu'il n'y a plus de réflexe après le marathon, il est inhibé**. Avec le temps, je m'aperçois que mes composantes rapides et intermédiaires disparaissent mais les OTG déchargent davantage. En réalité, quand je démarre, le niveau de force est suffisant, je n'ai pas un déchargement des OTG important, mais, au bout d'un moment mes fibres sont moins performantes. Il faut tout de même recruter pour continuer mon effort. A force de recruter, je recrute les même fibres et **les OTG s'activent plus pour les protéger** =\> phénomène progressif =\> Golgi inhibe les réflexes.  Quand on mesure le réflexe myotatique, on observe **trois pics d'activation musculaire**. Le premier pic arrive très vite (short latency reflex), le second arrive un peu plus tard (medium latency reflex) et le troisième encore plus tard. Une image contenant texte, capture d'écran, diagramme, ligne Description générée automatiquement Quand on inhibe les afférences Ia grâce à une compression, et qu'on réalise un étirement (qui est parfaitement reproductibles), on remarque que **le premier pic a disparu**, le réflexe myotatique n'est donc que le premier pic, alors que le réflexe d'étirement comprend les trois pics. **Seul le premier pic d'activation est lié au afférences Ia**, le troisième est également un peu lié à ces afférences.  Quand on inhibe les afférences II grâce à de la Tizanidine (de façon local), on remarque que c'est **le MLR qui est inhibé**. Une image contenant texte, diagramme, capture d'écran, Tracé Description générée automatiquement Quand on inhibe les afférence Ib, en réduisant le poids pour diminuer la charge sur les OTG, on remarque que **c'est la composante lente du réflexe qui est inhibé**. **Le réflexe d'étirement est donc médié par toutes les afférences des FNM et des OTG**. Expérience de Lee et Tatton :  Dans cette expérience, les sujets devaient réaliser des flexions de poignet, d'amplitude constante mais avec une vitesse et une durée qui varie. Au tout début, on observait une grande activation Ia mais une faible Ib. Lorsqu'on fatigue, **les afférences Ia sont inhibés mais les afférences Ib compensent en s'activant plus**. Electrophysiologie : Réflexe H Une image contenant texte, diagramme, carte, Tracé Description générée automatiquement Pour stimuler le fuseau, on va maintenant **le stimuler électriquement via le réflexe H**. On va stimuler à faible intensité, ce qui permet de recruter que les plus rapides, les Ia puis on va stimuler à haute intensité, ce qui permet de recruter toutes les afférences Ia, et donc **d'obtenir le réflexe H**. **L'onde M maximale donne elle des informations sur l'état de la membrane**.  Pour connaître **les propriétés de conduction du sarcolemme**, on regarde **le rapport H~max~/M~max~**. Si ce rapport diminue, c'est qu'on a **une baisse de l'excitabilité moto-neuronale**. Pour connaître **le pool de motoneurones recrutés** (afin de déterminer si les conditions sont les mêmes pour tirer des conclusions sur l'évolution du rapport précédent), on utilise **le rapport M~Hmax~/M~max~**. Electrophysiologie : Réflexe H surimposé Une image contenant diagramme, texte, croquis, ligne Description générée automatiquement Lorsqu'on **stabilise les voies descendantes** en demandant à un sujetd'effectuer une contraction isométrique à 60% de la Fmax, on a **un niveau post-synaptique stable également**, seul le niveau pré-synaptique n'est pas stable. On va maintenant **imposer une stimulation surimposée de H** (H~sup~), et si on a **une baisse de H~sup~**, cela veut dire qu'on a **une inhibition des afférences Ia**. Si le rapport M~HSup~/M~sup~ est stable cela permet de véritablement déterminer que l'inhibition est pré-synaptique, et vient des afférences Ia. Retour au profil de performance du point 2  On remarque que **le SLR est également bimodal**, c'est **également le cas pour H~max~**, ce profil n'a donc rien à voir avec le muscle, mais c'est bien **du moto-neuronal**. On observe également le même patron de performance pour H~sup~. Explication du profil de performance du point 2 **[Point de départ : dommages musculaires]** On observe des micro-lésions dans le muscle. Une image contenant texte, ligne, capture d'écran, Tracé Description générée automatiquement Si on observe **les marqueurs de dommages musculaires** (Créatine kinase et le CRP), on observe **un pic à deux jours**, le temps que la réaction inflammatoire soit mise en place totalement.  Quand on regarde **un médiateur de la réaction inflammatoire**, le pic d'interleukine-6 s'observe juste après l'effort, quand la réaction inflammatoire commence. Pour les leukocytes, leur pic de concentration se trouve 2 heures après. Leur présence ne baisse pas après mais le volume sanguin augmente tout au long de la réaction et rentrent dans le muscle. Une image contenant ligne, croquis, Tracé, diagramme Description générée automatiquement Le pic des courbatures se trouve à deux jours, ce qui est lien avec le pic des afférences III et IV (visible grâce au pic de la substance P, qui est un neurotransmetteur) et celui de la réaction inflammatoire, c'est là que le muscle est le plus épais. **[Bilan :]**  **Après l'exercice**, on a une **acidose lactique, une fuite de potassium**, une aug de la température, pression intra, de la substance p (neurotransmetteur de la douleur)...ce qui permet **d'activer les afférences III et IV**, on a une **diminution du réflexe H**, on inhibe tous les réflexes. **L'activité EMG est également inhibée** tout comme la force, cela **explique la baisse immédiate de force** après un exercice lors d'un cycle étirement-détente. **Après deux heures**, on a une baisse de l'acidose lactique, qui **diminue les afférences III et IV**, qui permet **d'augmenter l'activité EMG et la force**, responsable de la récupération précoce. On observe également une augmentation des leucocytes et des PG-E2 (la réaction inflammatoire a commencé). **Au bout de deux jours**, la réaction inflammatoire, la pression sanguine qui augmente, entraînent **une augmentation des afférences III et IV**, ce qui fait **diminuer les réflexes, l'activité EMG et la force**. C'est au bout de 8 jours, quand la réaction inflammatoire est finie, qu'on retrouve une activité initiale des afférences III et IV. Régulation des boucles α et γ Une image contenant texte, diagramme, capture d'écran Description générée automatiquement Lorsqu'on veut faire un mouvement avec un ordre moteur, on a **une activation des motoneurones alpha**, cela **contracte ou étire les fibres extrafusales**, cela donne **une afférence Ia qui revient au niveau des motoneurones alpha** (pour modifier l'ordre musculaire) mais également **au niveau des motoneurones gamma** signalant qu'il y a un risque que les FNM soient détendus. **Les motoneurones gamma** vont alors projeter vers les fibres intrafusales afin de **maintenir la tension des fuseaux**. Les afférences II remontent également vers les motoneurones gamma. Une deuxième boucle intervient donc dans la régulation de la sensibilité fusoriale, **la boucle gamma**. On a donc **une régulation interdépendante**, **l'étirement du fuseau est réglé de manière spécifique grâce aux informations des afférences Ia et II**. Quand les FMN et les OTG ne sont pas activés, ce sont **les afférences III et IV qui activent les motoneurones gamma** (permet d'optimiser la sensibilité fusoriale) et inhibent les motoneurones alpha. Toutefois, ces afférences gèrent également la régulation de la sensibilité fusoriale en permanence. Elles sont inhibitrices des motoneurones alpha et excitatrices des motoneurones gamma. Toutefois, avec le développement de la fatigue, les afférences III et IV vont plus décharger, ce qui entraîne une augmentation de la décharge des motoneurones gamma rendant le fuseau rigide. Et **lorsque le fuseau est rigide, on observe une perte de sensibilité**. Profil de performance -- Point 3  On va induire une fatigue électriquement chez le rat puis lui injectait de l'acide lactique et du potassium. On attend deux heures, mais **un groupe va réaliser des contractions concentriques 30 minutes avant la fin des deux heures, un groupe des contractions excentriques**, et un autre groupe ne fait rien. Une image contenant capture d'écran, texte, conception Description générée automatiquement On regarde ensuite le potassium et l'acide lactique.  On a **un profil tâche dépendant**. En effet, en fonction de la tâche et de l'injection d'AL ou de potassium, on va avoir des concentrations en sortie qui seront différentes, notamment en excentrique, où on a moins d'acide lactique et de potassium. Profil de performance -- Point 4 Une image contenant texte, capture d'écran, ligne, diagramme Description générée automatiquement Lorsqu'on fait subir un protocole de stimulation électrique (induisant une contraction à intensité maximale) chez des sujets, on observe que la force et l'EMG du soléaire suivent bien un profil bimodal.  Toutefois, **les réflexes spinaux ne suivent pas un profil bimodal**. Profil de performance -- Point 4 : que faire ? On va **imposer une surstimulation de l'activation maximale**, en demandant au sujet de faire une force maximale volontaire, et en envoyant une stimulation quand le sujet atteint un plateau de force. On obtient alors **M~sup~** (de l'onde M). On envoie **un ordre descendant pour recruter toutes les unités motrices** (on recrute tout au niveau post-synaptique), on envoie **la stimulation qui recrute également tous les axones** (sensitifs et moteurs). Mais au niveau sensitif avant d'entrer dans la moelle épinière, il existe **un ganglion relais**, qui fait que **l'information entre le sensitif et le moteur arrive en décalé**. Une image contenant texte, diagramme, croquis, ligne Description générée automatiquement **L'information descendante et l'ascendante entre alors en collision et l'onde antidromique arrive en décalé**, une partie de cette onde va donc **vers les muscles**, une porte s'ouvrant alors. L'onde qui passe par les voies afférentes ne rentrent pas en collision, elle arrive un peu après l'onde qui est rentrée en collision dans les voies descendantes. On appelle cette onde, **l'onde V,** dont **l'amplitude est sujette à variation**. Cette variation est **due au cortex moteur, des voies descendantes**, car le pré et le post-synaptique sont stables. On utilise encore une fois le rapport V sur M~sup~ pour vérifier que les différences d'amplitude ne sont pas dues à la conduction membranaire. **Une baisse de l'onde V indiquerait alors que les phénomènes observés** (performance bimodale) sont dus à une **régulation supra-spinale**. Influence supra-spinale  **L'onde V est bien bimodale**, dans le cas de l'électrostimulation, on a donc **une régulation supra-spinale**. Quand on regarde le pic de douleurs, ce dernier intervient à 2 jours, ce serait **à cause de la douleur qu'on arriverait pas à produire une performance maximale**. La douleur est donc une source de baisse de l'onde V. ### 5) Sagesse musculaire {#sagesse-musculaire.Titre3vrai} Une image contenant texte, diagramme, capture d'écran, carte Description générée automatiquement On monte dans le dernier étage, celui **de la commande centrale**. Ordre de recrutement des unités motrices Il existe plusieurs techniques pour savoir ce qu'il se passe **au niveau cortical**, comme **les potentiels moteurs évoqués**, via une stimulation des aires corticales. Quand on regarde **le recrutement des unités motrices**, la gestion de l'ordre moteur, celle-ci est déjà complexe. Quand on répond à une tâche, on **recrute des motoneurones** **soit de manière spatiale** (on recrute un certain nombre d'unités motrices), **soit de manière temporel** (on joue sur la fréquence de décharge). On peut également recruter **les UM lentes ou les rapides**. En cas de force sous-maximale, on commence **toujours par recruter les unités motrices lentes**, puis les intermédiaires et enfin les rapides (on recrute les plus économiques d'abord). Toutefois, **en excentrique, c'est l'inverse**, on recrute d'abord les rapides. Expérience de Bigland-Ritchie (1983) :  On observe une variation, une **baisse de la fréquence de décharge avec le temps** (alors qu'au début la RMS augmente), mais on a **une augmentation du recrutement spatial** (qui explique la hausse des signaux EMG). Un EMG correspond à de l'énergie qui évolue en fonction du temps. On applique ensuite une transformée de Fourier pour le transformer en énergie en fonction de la fréquence (analyse fréquentiel). Cette analyse permet de repérer quelle est la fréquence de décharge des UM, et si on va vers les basses fréquences, cela voudrait dire qu'on irait vers les unités motrices lentes, qui déchargent moins vite. Or, cela est totalement faux. Le problème de l'EMG est qu'elle ne permet de différencier le recrutement spatial du recrutement temporel avec des spectres de puissance. Force isométrique Une image contenant croquis Description générée automatiquement On a trois étapes, lorsque l'on fait **une force isométrique en termes de % de force max** : - **La montée en force et le plateau** ; - La phase où **on a du mal à maintenir la force** (la RMS du signal augmente) ; - La phase où **on lâche** (au moment où ça lâche, le RMS se maintient à haut niveau puis descend d'un coup). La RMS permet de **déterminer si une personne est motivée ou non**. Si elle augmente, cela signifie que la personne veut réussir la tâche, elle **recrute alors plus d'unités motrices pour maintenir le niveau de force demandé**, jusqu'à ce qu'elle n'ait plus les ressources physiologiques. Force produite sous ischémie  Quand on prend un sujet et qu'on lui met un brassard au niveau du genou, le triceps sural est en ischémie. Quand on regarde le RMS durant un exercice, **la baisse de ce dernier n'est pas la même entre les chefs du gastrocnémien**, à cause d'une **différence de typologie entre les muscles** (spécificités de fonction) due à **une spécificité de recrutement**. Si un côté a une plus grande baisse, cela veut dire qu'un chef du gastrocnémien **travaille pour économiser l'autre**. **Ce qu'il ne faut pas oublier est que pour une tâche je ne recrute pas un seul muscle, mais différents muscle (qui vont aider un muscle) qui vont former une synergie.** Concentrique ou excentrique Une image contenant texte, diagramme, capture d'écran, Police Description générée automatiquement Quand on compare les contractions concentriques et les contractions excentriques au niveau de l'EMG, on observe que **le recrutement musculaire est plus faible en excentrique** (malgré un moment de force plus élevé). On a donc **une spécificité du recrutement des unités motrices en fonction de la tâche**, et cela est possible grâce à nos afférences. Spécificité de la stratégie neurale  Quand on entraîne des sujets à réaliser des contractions maximales au niveau du quadriceps (mouvement de presse), sur une ou deux jambes, on remarque que les sujets s'entraînant sur une jambe, ont une perte de force moins importante sur la jambe entraînée, mais **aucun gain de force sur le mouvement à deux jambes**. On observe exactement **l'inverse pour les sujets entraînés sur les deux jambes**. Cela montre à quel point **les neurones moteurs** (et ce qui permet de les recruter, la commande centrale), **ont un processus de commande ultra-spécifique**. Si on s'entraîne à réaliser une tâche, on s'adapte, on a une **véritable stratégie de recrutement**, **une stratégie neurale**. Si on modifie la tâche, cette stratégie ne fonctionne plus et on n'a plus d'effet sur la tâche. Jeunes adultes vs. Adultes... ou effet de l'expérience Une image contenant texte, diagramme, carte Description générée automatiquement Quand on regarde des sujets entraînés et non-entraînés sur des tâches d'abduction/adduction, on remarque que **la stratégie d'activation n'est plus la même en fonction de l'expérience**, avec des recrutements musculaires qui changent avec le temps. On observe **des synergies musculaires pour s'adapter à la tâche**. L'antagoniste va s'adapter à la tâche pour venir en aide à l'agoniste, ce qui va lui permettre d'avoir une intensité de contraction musculaire plus faible. On recrute donc chaque muscle de manière différente mais si on modifie la tâche, on repart sur un nouveau système, donc de zéro. **Les stratégies neurales, ultra-spécifiques, mettent en place des stratégies de compensation**. Effet de l'immobilisation  Lorsqu'on regarde les EMG musculaires avant et après une immobilisation du bras, qui entraîne une atrophie, **les signaux ont totalement changé** (mais les sujets ont réussi à faire la tâche quand même) à cause à **une alternance du recrutement des fibres et UM** qui n'était pas présente avant. On observe donc une **compensation** pour réaliser la tâche. Le développement d'une stratégie neurale permet de **développer un ordre moteur**. Ce sont donc **les adaptations neurogènes qui prédominent par rapport aux adaptations musculaires**. Illustration stratégie neurale Une image contenant texte, diagramme, Plan, Dessin technique Description générée automatiquement Les sujets, dans cette expérience, ont fait deux tests de force maximale de muscles antagonistes et agonistes entrecoupés d'un protocole de fatigue avec des contractions à 50% de MVC. On peut alors penser que le profil EMG des muscles peu importe leurs actions et leurs localisations répondront de la même manière, mais ce n'est pas le cas. **Les courbes de RMS sont totalement différentes en fonction des muscles**, cela prouve de nouveau **la spécificité du recrutement**. Type de stratégie neurale Au **niveau supra-spinale**, on a 4 scénarii possibles :  - Nos **afférences III et IV** renforcent **l'activité moto-neuronal gamma**, ce qui augmente la sensibilité des FNM. On a donc **une hausse** **des afférences Ia**, qui remontent **au niveau des motoneurones alpha**, ce qui **augmente la production de force**. - Nos **afférences III et IV** vont directement aller vers **les motoneurones alpha** **soit pour les inhiber** (en majorité) ou **pour les activer** résultant en **une modification de la production de force**.  - On observe **une baisse** des **afférences Ia** venant des fuseaux (muscle moins étiré), ce qui va **inhiber** **les motoneurones alpha** et entrainer **une baisse de la production de force**. Une image contenant texte, capture d'écran, ligne, diagramme Description générée automatiquement - Les **III et IV** sont capables de réaliser **une inhibition pré-synaptique**, **modifiant l'activité des voies descendantes**, mais en même temps de réaliser une modification de **l'activité des motoneurones alpha** directement (en plus de la modification pré-synaptique), laquelle étant déjà influencée par la baisse de **l'activité des Ia**, ce qui résulte en **une modification de la production de force** (augmentation ou baisse de la production de force). La fatigue peut donc également augmenter la production de force (pour maintenir la tâche). Stratégie neurale & perception de l'effort **La fatigue a un profil distinct pour chaque type de tâche**. **La stratégie neurale** correspond à **la fatigabilité** en terme de **performance** mais également à **la fatigabilité perçue**. Les processus de fatigue neuromusculaire sont liés à une fatigabilité de performance (critère objectif) et une fatigabilité perçue, en termes de sensation (critère subjectif). En cas de maintien d'une tâche constante, on va ressentir **des sensations subjectives** : - **Lassitude** ; - **Augmentation de la sensation d'effort** ; - **Séparation entre sens de l'effort et performance réelle**. On a donc **une combinaison entre les facteurs neurophysiologique et psychologique**.  Désormais, on est capable de **mesurer la perception de n'importe quel type d'effort** grâce à de nombreuses échelles (c'est la subjectivité de la fatigue). Mais on peut **les mettre en lien avec les données objectives** issues des capteurs qui correspondent à l'aspect fonctionnel de la performance. Quand on met en lien les réponses neuromusculaires de la perception de l'effort, ces dernières n'ont **rien à voir avec les réponses neuromusculaires en rapport avec la performance**. **L'intensité est donc régulée par anticipation**, par l'expérience. Régulation par téléoanticipation Une image contenant texte, capture d'écran, Police, ligne Description générée automatiquement On observe lors d'un 5000 m, ou d'un 10 000 m, une augmentation de l'allure à la fin de la course, on a donc **une régulation de l'allure, de l'effort par téléoanticipation**. **Les afférences III et IV permettent d'avoir une perception de l'effort**. Quand on inhibe ces afférences chez des rats, on observe que ces derniers se blessent facilement, se dépensent à fond en activité physique, en allant au bout d'eux-mêmes. Chez les hommes, on retrouve le même phénomène, mais on a **une perte de perception de l'effort**, ils vont au bout **jusqu'à ce que les muscles n'y arrivent plus**.  L'augmentation **des afférences III et IV** vont jouer **sur le cortex préfrontal pour la perception d'effort**. Mais ce cortex est également influencé par **le cortex orbitofrontal et cingulaire antérieur** (zones de la motivation), ce qui va ensuite jouer sur l'effort à la sortie. Mécanismes psychobiologiques **[Dans ces cas : pourquoi et comment continuer ?]** Une image contenant texte, capture d'écran, Police, blanc Description générée automatiquement **[Notion de charge affective :]**  Il faut également prendre en compte **la charge affective**, et **l'opposition de la charge affective dans la durée avec celle à l'instant t** et c'est donc **la différence entre ce que j'attends et ce que je ressens qui va régler l'intensité de l'effort** à laquelle on réalise l'activité. **[Synthèse :]** Une image contenant texte, capture d'écran, Police, ligne Description générée automatiquement **L'ajustement de la commande motrice** dépend de beaucoup de choses : - **De la perception de l'effort et la charge affective** (c'est la partie consciente qui joue) ; - **Des informations périphériques** (inconscient, tout ce qui est transmis par le métabolisme, la température extérieure, corporelle...) ; - De **la motivation intrinsèque et extrinsèque** ; - De **la fatigue cognitive** ; - **Des stimulants, du dopage**. Cela mène dont à **une stratégie** qui va permettre de **recruter les unités motrices en terme de fréquence décharge et de nombre** (recrutement temporel et spatial). **[Conclusion :]**  **La fatigue neuromusculaire n'existe pas**, il existe toutefois **des profils de fatigue qu'on peut déterminer** : - Le 1^er^ niveau est **un effet tâche dépendant**, en fonction des contraintes de la tâche, son intensité, sa durée et sa fréquence, **qu'on va anticiper et elles se répercutent sur les propriétés contractiles**. Toutes ses informations arrivent au niveau de la moelle épinière et du cerveau via les afférences, ce qui permet de **moduler la commande centrale**. Cela aboutit à **une stratégie neurale**. On peut ajouter à cette modulation**, la motivation et la perception de l'effort** qui vont également jouer sur cette stratégie. Chapitre 2 : Le problème de la fatigue centrale =============================================== ### Un problème de définition {#un-problème-de-définition.Titre3vrai} **La fatigue neuromusculaire**, selon les définitions, a **une composante centrale** (liée à une défaillance centrale, au niveau du SNC) et **une composante périphérique** (défaillance périphérique, au niveau des muscles). ### Définition de la fatigue centrale {#définition-de-la-fatigue-centrale.Titre3vrai} Dans le cas d'effort énorme, on peut avoir **des défaillances périphériques**, comme lors d'Ironman. Mais cette défaillance périphérique est **retardée grâce aux ajustements de la commande centrale**, ce n'est donc pas une défaillance centrale car **le système nerveux permet de compenser les problèmes périphériques**. **La fatigue centrale n'existe donc pas**. ### Aspect neurobiologique de la fatigue centrale {#aspect-neurobiologique-de-la-fatigue-centrale.Titre3vrai} Une image contenant texte, diagramme, ligne, Plan Description générée automatiquement On remarque que pour **la contraction maximale volontaire** (dans le cas d'effort quasi max) et **le pourcentage d'activation du muscle**, on a **une baisse avec le nombre de répétitions**. Cependant, quand on regarde le twitch, le temps de contraction, le temps de demi-relaxation, on observe **une hausse avec le temps après la baisse initiale**, qui veut dire **qu'on a des ajustements centraux pour maintenir la tâche**. **On ne peut donc pas distinguer la fatigue centrale de la fatigue périphérique, ce sont les mêmes mécanismes, systèmes qui s'influencent entre eux**.  Et pourtant, dans certains cas, à l'exercice, on peut avoir **une augmentation drastique de la sérotonine**, qui constitue **une défaillance centrale**, liée à une baisse d'attention. Dans certains exercices, **les niveaux de sérotonine s'affolent**, et cela peut toucher toutes les structures à cause d'une entrée dans le liquide céphalo-rachidien. On aurait donc **une défaillance centrale**. ### L'hypothèse du mécanisme de fatigue centrale {#lhypothèse-du-mécanisme-de-fatigue-centrale.Titre3vrai} Une image contenant texte, capture d'écran, Police, diagramme Description générée automatiquement C'est tout de même **un évènement rare** et cela est **provoqué par des exercices extrêmes**. Cela entraîne une baisse de dopamine, une augmentation de la somnolence et de la RPE. On trouve ce phénomène dans les ultra-trails, les Ironman.  Ces phénomènes sont **liés à la température corporelle, quand on passe en hyperthermie, on perd la capacité à générer un ordre moteur**, l'activation volontaire et l'EMG baissent. Finalement, **la fatigue centrale existe bien... mais dans des cas très rare**. ### Modèle de Nybo et Secher (2004) : {#modèle-de-nybo-et-secher-2004.Titre3vrai} Une image contenant texte, capture d'écran, ligne, diagramme Description générée automatiquement Les facteurs neurobiologiques sont rajoutés dans ce modèle, liés à l'altération au niveau de la sérotonine. La notion de fatigue est associée à des facteurs périphériques mais aussi à la capacité à produire de l'énergie, mais aussi à des informations afférentes qui jouent sur les stratégies neurales (commande centrale et perception de l'effort). Tous ces facteurs s'influencent les uns les autres et mènent à la sensation de fatigue.  Suivant les exercices, **les activations cérébrales ne sont pas activés de la même manière**. On peut voir des zones qui s'activent ou non en fonction de l'intensité de l'exercice. Une image contenant texte, diagramme Description générée automatiquement **La perception de l'effort est beaucoup plus élevée quand on superpose une fatigue mentale ou cognitive**, alors que **la performance sur le plan physique est la même avant et après un protocole de fatigue centrale**. Expérience de Millet (2010) :  Dans cette expérience, les sujets devaient faire une course d'orientation, en condition contrôle et dans une condition où on superposait une tâche mentale. Entre les deux conditions, on remarque que dans la tâche avec la fatigue mentale, on a **une baisse de performance mais uniquement chez les débutants**. **Chez les experts, la tâche mentale n'avait plus d'effet**. Avec la répétition, on devient plus efficace. Chapitre 3 : Modélisation de la fatigue neuromusculaire ======================================================= De nombreuses personnes ont quelques notions en fatigue, mais peu connaissent tous les mécanismes impliqués dans cette fatigue. Pour faire des recommandations pour des produits, il est **nécessaire de connaître les mécanismes impliqués dans la fatigue causée par la tâche**. Pour découvrir et observer ces mécanismes, il faut du temps, ce que la plupart des entreprises aujourd'hui n'ont pas. Même s'il existe **un consensus sur les mécanismes**, les définitions ne mettent pas en accord tous les chercheurs, d'où **l'intérêt de faire des modèles**, qui sont **à l'interface entre les mécanismes et les définitions**. Il n'existe donc **pas de modèle universel de la fatigue**. ### Modèle de gouverneur par téléoanticipation (Noakes) {#modèle-de-gouverneur-par-téléoanticipation-noakes.Titre3vrai} Ce modèle date du début des années 2000. Noakes est resté sur deux éléments. Tout d'abord, il est parti de l'approche historique de la fatigue, **cette dernière est d'abord métabolique**. Puis, il a également incorporé le **phénomène d'anticipation de la fatigue**, qui permet de **gérer la tâche, et de la maintenir**. Une image contenant texte, diagramme, capture d'écran Description générée automatiquement Pour Noakes, qu'elle que soit la tâche, **la fatigue a un départ musculaire**, métabolique, avec une augmentation du lactate, mais également une composante cardiorespiratoire. Ces deux composantes génèrent **des afférences qui remontent au cerveau vers un patron gouverneur de la fatigue** (ensemble de neurones) qui va récupérer **des informations conscientes** (douleurs, courbatures), que sont l'interprétation des sensations afférentes, comparées aux effets attendus. Cela va ensuite aboutir à **une adaptation de la tâche motrice, liée à l'expérience**, qui va mener à **une adaptation homéostatique et un contrôle par anticipation**. On va **gérer son intensité** pour durer le plus longtemps possible en diminuant cette même intensité, ou en abandonnant la tâche avant la défaillance ou la catastrophe physiologique. L'expérience de la tâche et les sensations permettent d'ajuster la réalisation de cette même tâche via une boucle homéostatique. A tout cela s'ajoute **une régulation non consciente de l'intensité de l'exercice basé sur l'expérience et la connaissance des limites biomécaniques et métaboliques de l'organisme**. De nombreuses informations « non prises en compte » arrivent au cerveau. C'est un **système d'alarme qui permet d'éviter les blessures ou l'épuisement** permettant d'influer le système d'action. Cela va **influencer la commande efférente**, en maintenant une réserve physiologique afin de préserver l'organisme. **[Problème de ce modèle :]** Toutefois, ce modèle prend en considération qu'il n'y a **qu'un seul gouverneur**, or, **la fatigue neuromusculaire passe par plusieurs aires cérébrales**, et il n'y a pas qu'un seul décideur. D'un point de vue neurobiologique, ce modèle est donc faux. De plus, **le système cardiorespiratoire n'est pas non plus limitant**, ce n'est pas l'oxygène qu'on inspire qui est limitant, mais la différence artérioveineuse. Le lactate n'est pas non plus limitant, sur des efforts à faible intensité et de longue durée. **La téléoanticipation** est **l'anticipation du cout énergétique** **de l'activité tout au long de l'activité**, elle permet le phénomène d'accélération à la fin de la course car on se rend compte qu'il reste assez pour finir plus fort. ### Modèle psychobiologique (Marcora) {#modèle-psychobiologique-marcora.Titre3vrai}  Pour Marcora, **tout part des muscles et l'activation musculaire part d'une volonté du sujet de réaliser la tâche**. On va alors avoir **une perception de cet effort**, qui est influencée par les informations sensorielles (cerveau subconscient). **La motivation** va elle influer le contrôle volontaire pour réaliser la tâche. Ce modèle **ne prend pas en compte les afférences III et IV et la fatigue neuromusculaire** (liée à l'altération de le perméabilité membranaire). Or les afférences III et IV ne s'activent pas uniquement avec l'acide lactique, ce qui invalide le modèle, car ils sont **essentiels dans la fatigue**. Ce modèle ne comprend qu'un des mécanismes qui rentre en jeu dans la fatigue neuromusculaire. C'est **une vue partielle des mécanismes**. De plus, on ne peut pas faire abstraction du musculaire. ### Modèle de rétrocontrôle négatif (Amann) {#modèle-de-rétrocontrôle-négatif-amann.Titre3vrai} Une image contenant diagramme, dessin humoristique, croquis Description générée automatiquement Pour lui, **la fatigue**, au niveau de l'exercice **peut se caractériser par des mouvements d'oxygène**, et une baisse de ces derniers (représentant les phénomènes métaboliques). Il distingue également **deux acteurs** : **les muscles locomoteurs et le système nerveux central**. Cette baisse des mouvements d'oxygène va impacter les muscles locomoteurs, le SNC et nos systèmes physiologiques (les III et IV font augmenter la pression artérielle). Au niveau des muscles locomoteurs, on va observer **une fatigue périphérique**, liée à des facteurs métaboliques (épuisement du carburant =\> acide lactique), entraînant l'activation des afférences III et IV, qui vont exercer **un rétrocontrôle afférent négatif vers le SNC qui va ajuster la commande centrale entraînant une fatigue centrale**. Cela résulte en **une baisse de puissance musculaire** (via l'ajustement de la commande centrale et la fatigue périphérique) et **une baisse de performance**. Pour Amann, **les afférences III et IV jouent un rôle central dans la fatigue** (c'est pour cela qu'elles sont au centre du modèle). **[Problèmes de ce modèle :]** Ce que Amann entend comme **fatigue centrale est plus** **un ajustement de la commande centrale**. Ce n'est pas un mécanisme de fatigue centrale. Toutefois, le mécanisme est juste, c'est juste le terme qui est mauvais. Cependant, Amann indique que la fatigue est une baisse de la commande centrale or on sait **qu'il peut y avoir des augmentations de la commande centrale pour certains muscles afin de compenser les baisses de puissance musculaire**. En effet, **les afférences III et IV n'entraînent pas tout le temps un rétrocontrôle afférent négatif** mais peuvent **être facilitatrices** par moment. Enfin, on ne tient pas compte de l'aspect psychologique. Le modèle est donc faux. ### Premier modèle de Millet (fatigue centrale et périphérique) {#premier-modèle-de-millet-fatigue-centrale-et-périphérique.Titre3vrai}  On a une charge de travail (physique et mental) quand on veut accomplir une tâche, permettant au niveau cérébral (supra-spinal) de déterminer l'ordre moteur pour réaliser la tâche, avant d'aller vers la ME, puis vers les muscles grâce aux motoneurones. Pour Millet, il existe **trois différents problèmes** que l'on peut trouver **dans les profils de fatigue** : - **Au niveau supra-spinal**, lié à **une modification de la concentration en neurotransmetteur** (sérotonine, dopamine) ; - **Au niveau spinal**, lié à **une inhibition de l'excitabilité motoneuronale** (ajustements de réflexes) ; - **Au niveau périphérique**, lié à **une baisse de l'excitabilité membranaire** (perturbations ioniques) et **d'un découplage excitation-contraction** (mouvements calciques). Ces trois niveaux sont **liés par les afférences sensorielles**, et ce sont les mécanismes périphériques qui vont envoyer un feedback sensoriel différent aux niveaux spinal et supra-spinal. Il va ensuite il y avoir une distinction entre **les exercices en endurance**, où la fatigue est dite centrale avec **des ajustements de la commande centrale**, et **les exercices intenses** sont liés à de la fatigue périphérique, et **des problèmes au niveau musculaire**. **[Problème de ce modèle :]** Toutefois, **cette distinction est fausse**, **les exercices d'endurance génèrent des phénomènes liés aux mécanismes de fatigue périphérique** et de la même manière, les exercices intenses produisent des ajustements de la commande périphérique ### Second modèle de Millet (dit de la chasse d'eau) {#second-modèle-de-millet-dit-de-la-chasse-deau.Titre3vrai} Une image contenant texte, capture d'écran, diagramme, Police Description générée automatiquement Dans ce modèle, **la gestion de l'effort est une chasse d'eau**. **L'eau** dans le réservoir **représente la perception de l'effort**. Tant que cette perception est faible, tout va bien. Cette chasse d'eau va être **alimentée par la fatigue périphérique, l'inhibition spinale et/ou supra-spinale** (modification feedforward de la perception de l'effort), **et les douleurs** (feedback). Il y a donc des données périphériques qui nous permettent d'anticiper, donnant une idée sur notre capacité à réaliser l'exercice et des données de rétrocontrôle pour nous ajuster en cours d'effort. La stratégie neurale est donc **un mélange d'anticipation et de rétrocontrôle**. Plus on remplit le réservoir avec la chasse d'eau, **plus la perception de l'effort augmente**. Au bout d'un moment, on va arriver **dans la réserve de sécurité**, où l'arrêt de l'exercice est demandé. Si on n'arrête pas l'exercice, on rentre **dans la zone rouge**, où l'on met en danger notre santé. Pour **vider la chasse d'eau**, on peut utiliser **des techniques psychologiques** tels des psychostimulants, des antalgiques, ou de l'autohypnose... Toutefois, on sait **qu'en inhibant la perception de l'effort**, on a **quand même une fatigue**, elle est importante mais il n'y a pas que ça. De plus, on n'a **pas uniquement une inhibition spinale** vu que certaines sont **facilitatrices**. **Aucun de ces modèles n'est bon, on va donc passer par une modélisation cybernétique**. Chapitre 4 -- Modélisation cybernétique de la fatigue neuromusculaire ===================================================================== **La modélisation cybernétique** est **un outil qui va synthétiser les mécanismes pour caractériser un phénomène**. On ne cherche pas à définir la fatigue. ### Modèle de neuromodulation (Dousset) {#modèle-de-neuromodulation-dousset.Titre3vrai}  **L'ordre moteur** part du cerveau, passe par la ME et arrive vers les muscles pour produire un mouvement. Au bout d'un moment, on va avoir **une baisse d'excitabilité membranaire** (baisse de force) et/ou **un découplage excitation-contraction**. Cela va envoyer **des afférences, feedbacks, sensoriels des groupes I et II** (facilitatrices pour les Ia et II, inhibitrices pour les Ib, pendant l'exercice) au niveau spinal et au niveau supra-spinal **via la proprioception** qui vont **moduler, ajuster la commande motrice centrale**. Ces mécanismes périphériques vont également envoyer **des informations afférentes liées aux groupes III et IV** (pendant et après l'exercice), qui vont **moduler l'excitabilité moto-neuronale et réaliser un ajustement présynaptique au niveau des motoneurones**, et **influencer la perception de l'effort et le niveau supra-spinal en ajustant la commande motrice**. Cette dernière va également être influencée par **notre motivation** à réaliser la tâche. Dans le cas des pratiques extrêmes, on peut également avoir **une altération de la commande motrice centrale**. ### La fin du paradigme de la fatigue neuromusculaire {#la-fin-du-paradigme-de-la-fatigue-neuromusculaire.Titre3vrai} Une image contenant texte, capture d'écran, Police, ligne Description générée automatiquement Il n'existe pas de paradigme de la fatigue neuromusculaire. Cela ne sert donc pas **de distinguer la fatigue périphérique de la fatigue centrale**. **La fatigue neuromusculaire n'existe pas**, il existe **des profils de fatigue qui reflètent les stratégies d'adaptation à la tâche**. Cette stratégie dépend de **4 niveaux** : - **[Influence de la tâche ou effet tâche dépendant :]** Quelles sont **les contraintes imposées au système par la tâche** ? Production de force, endurance, modulation de l'effort, intensité et durée, caractéristiques des contractions, précision gestuelle, défaillance musculaire... - **[Capacité musculaire :]** **Capacité du muscle à répondre aux sollicitation spécifiques**. **Maintien d'une force ou d'une puissance donnée** ; - **[Capacité d'ajustements de la commande motrice centrale :]** Permet d'avoir avoir **des ajustements de la commande pour prolonger le maintien ou maintenir la tâche via des stratégies neurales**. Prolongement du maintien d'une force ou d'une puissance donnée, repousser le moment de la défaillance ; - **[Perception de l'effort :]** **Fatigue perçue qui permet de moduler l'ajustement de la commande centrale**. Maintien de la tâche et **influence sur la défaillance à musculaire à maintenir cette tâche**. **Chaque niveau a une influence sur les autres**. ### Modèle cybernétique de la fatigue neuromusculaire {#modèle-cybernétique-de-la-fatigue-neuromusculaire.Titre3vrai}  La première chose quand on parle de fatigue est de demander ou **déterminer les caractéristiques de la tâche et quels sont les mécanismes qui sont derrière**. Chaque tâche a **un modèle de fatigue particulier**. De nombreux mécanismes, vus précédemment, peuvent influencer ces modèles de fatigue. Et une fois qu'on a déterminé quels sont les mécanismes impliqués dans la tâche, dans la gestion de la performance, on peut **choisir les outils et les actions que l'on peut utiliser améliorer la tâche**. Les outils permettent de définir les mécanismes. Chapitre 5 : Fatigue neuromusculaire et effet protecteur ======================================================== ### Définition du Repetitive bout effet {#définition-du-repetitive-bout-effet.Titre3vrai} On a **une tâche qui déclenche des dommages musculaires**. En fonction de la tâche, on va avoir éventuellement une baisse de performance. Une image contenant diagramme, ligne, texte, Tracé Description générée automatiquement En termes de perception de douleurs, on a un pic à deux jours, ce qui est cohérent avec ce qu'on a vu précédemment. Dans les mécanismes liés à cela, on va avoir **une série de processus inflammatoire**, qui font qu'il faut une semaine pour nettoyer le muscle et une semaine pour le réparer, soit **deux semaines**. Quand on attend les deux semaines avant de réappliquer la même tâche, on **perd beaucoup moins de force** et **on récupère plus vite la force** (*Newham et al., 1987*) **avec une réduction des symptômes** (**douleurs et dommages musculaire**, *[Stupka et al., 2001]*). La baisse de force maximale et le pic de douleurs interviennent au bout **d'une journée seulement**. Le muscle s'est donc **renforcé**. C'est pour cela qu'on parle **d'effet protecteur**. Toutefois, les valeurs visibles sont en relatif, on peut donc partir de plus bas en force, donc on perd moins de force. ### Caractéristiques {#caractéristiques.Titre3vrai} **Avec le temps, lorsqu'un individu réalise une tâche motrice, il s'améliore**.  **[1^er^ article :]** Sur de la résistance avec les fléchisseurs du coude, avec des entraînements 3 fois par semaine en excentrique, on a les **mêmes sensations de courbature** (raideurs musculaires) mais on observe **moins de dommages musculaires et une récupération plus rapide de la capacité à produire une force** après la fin de l'entraînement. **Quels que soient les muscles, l'exercice, l'effet protecteur existe**. **[2^ème^ article :]** Quand on regarde des exercices de genou, on a aussi cet effet, mais **l'effet est moindre** **que sur le coude à cause de l'effet protecteur de l'activité quotidienne** (marche). Les exercices effectués dans cet article sont des exercices excentriques maximaux du genou. On observe une réduction des courbatures et des dommages musculaires. **[3^ème^ article :]** Toutefois, quand on compare les contractions maximales avec les contractions sous-maximales, on remarque que **l'effet protecteur est similaire entre les deux niveaux d'intensité**. On n'a donc pas forcément besoin de forcer énormément. Du moment qu'on fait travailler nos muscles, on a un effet protecteur. Cela souligne **le rôle des stratégies neurales**, peu importe l'activité, on entraîne **une adaptation**, le muscle s'adapte et progresse. L'effet protecteur **s'installe très vite et progresse très vite**. Quand on regarde un entraînement (avec plusieurs sessions), on a des **gains de performance dans les premiers jours** ou dans les premières semaines, ces gains sont **les plus importants**. Puis on atteint un plateau. Si on regarde uniquement le musculaire dans ces premiers gains, on n'aperçoit pas grand-chose**, le musculaire progresse vraiment quand on s'approche du plateau**, il faut du temps pour que le muscle s'adapte. Ce qui prédomine est donc **les adaptations neurogènes**, avec le SNC, montrant l'importance de la stratégie neurale. Le phénomène d'adaptation via l'effet protecteur **arrive de suite**, **celui lié à la première session est supérieure aux autres**, et au bout de 3 sessions, **il perdure**, on maintient le gain... pendant quelques temps, mais on perd forcément quand on ne répète pas les sessions. ### Variations {#variations.Titre3vrai} Une image contenant texte, capture d'écran, Police, nombre Description générée automatiquement Même avec **une première sessions où l'exercice est largement plus faible que ceux de la deuxième session**, on observe déjà cet effet protecteur. Mais **plus le premier exercice est important, plus l'effet est important**. L'effet dans cet exemple étant plus important lorsqu'on fait au début 6 contractions que seulement deux (*[Article 1]*). **En fonction de l'intensité, on va avoir un résultat sur les courbatures qui sera différent**. Quand on compare les intensités de contraction excentrique, on remarque que 100% ou 80% de contraction donnent le même effet et produisent un effet supérieur à une intensité de 40 à 60% (*[Article 2]*). Si on réalise **des exercices ne générant pas de courbatures**, on observe **quand même un effet protecteur**. Cela signifie que **l'effet protecteur serait neural**. L'adaptation est en plus **immédiate**. ### Applications pour minimiser les dommages musculaires {#applications-pour-minimiser-les-dommages-musculaires.Titre3vrai}  Au début, il est **recommandé de ne pas forcer**. Il faut **commencer avec des exercices de faible intensité**. **Les contractions de type excentrique sont plus efficaces pour produire l'effet protecteur**. En s'étirant, le muscle travaille beaucoup plus mécaniquement, grâce à une plus grande sollicitation des fibres. Réaliser une contraction isométrique avant l'excentrique permettrait d'avoir des résultats supérieurs, cela pourrait être lié au mécanique (on tire sur les fibres puis on les étire). **La nutrition équilibrée permet de potentialiser les effets**, car on apporte ce qu'il faut, allant dans le sens de la théorie mécanique. L'exercice ne produisant pas de DOMS induit quand même cet effet protecteur. L'intervalle peut être de trois jours, **l'intervalle de 2 semaines n'est pas nécessaire pour observer l'effet protecteur**. Ce dernier n'est pas affecté par la réduction de l'intervalle. ### Théories {#théories.Titre3vrai} **Les mécanismes de l'effet protecteur ne sont pas forcément connus**. On a donc **trois théories** qui permettraient d'expliquer l'effet protecteur : Une image contenant texte, capture d'écran, ligne, Police Description générée automatiquement - **[Adaptation neurale :]** On a des modifications et des **adaptations des stratégies neurales** (elle se met en place) et du système nerveux central. On va avoir **une hausse du recrutement des unités motrices lentes** et **un recrutement d'un plus large pool de motoneurones causée par la répétition de l'exercice qui entraine une modification du recrutement**. Le problème est qu'il est impossible de le prouver. De plus, cette adaptation ne peut pas tout expliquer, car l'effet protecteur est présent sur des exercices intenses et/ou des contractions induites électriquement recrutant les mêmes UM en permanence.  - **[Adaptation mécanique :]** On modifie **les fibres musculaires qui développent une certaine raideur** (après phase de phagocytose et de régénérescence) **au niveau passif et dynamique**. Mais cela n'est pas lié à un phénomène mécanique mais inflammatoire, l'effet protecteur étant présent avec moins de raideur dans le muscle par moment. Dans certains exercices jusqu'à l'épuisement, on observe **un changement de pennation**, qui change l'orientation de la force, la fibre pouvant devenir plus efficace. Une image contenant texte, ligne, Rectangle, diagramme Description générée automatiquement - **[Adaptation cellulaire :]** On a **des phénomènes inflammatoires**, qui **en réparant construisent des fibres beaucoup plus résistances**. Ces derniers phénomènes impliquent dommage musculaire mais avec des protocoles sans dommages musculaires on a un effet protecteur. En regardant **le risque d'infection** (reflet du système immunitaire) chez un sujet sédentaire, quand on le met au sport avec **une intensité modérée**, on observe que **le risque d'infection diminue**. Mais lorsqu'on **augmente en intensité**, **le système immunitaire est affaibli avec des niveaux plus importants que les niveaux de base de la personne sédentaire** (infection bactérienne à répétition, coupure qui ne guérit pas...). Le système immunitaire est tellement déficient qu'on a **des dérégulations neuroendocriniennes**, à cause de la libération de glucocorticoïdes qui sont des immunodépresseurs (syndrome de surentrainement). Le sportif de haut niveau est donc sujet à plus de maladies. De la même manière, on peut observer ces phénomènes chez l'ouvrier travaillant avec des tâches physiques. **L'effet protecteur est sûrement la résultante de ces trois théories**. ### Effet protecteur et système immunitaire {#effet-protecteur-et-système-immunitaire.Titre3vrai} **Le sport est bon pour la santé... quand on le pratique de manière raisonnée**. **[1- Observations pratiques]** La veille des compétitions, beaucoup de sportifs ont des infections respiratoires aigües. Le stresse chez les sportifs de haut niveau existe et à long terme, il est immunodépresseur donc les sportifs sont plus sensibles aux infections. Ces problèmes **d'affaiblissement du système immunitaire** sont plus observés **dans le domaine de la compétition** que dans le domaine du loisir. Les symptômes engendrés par **ce stress permanent** sont **gênants mais rarement grave**. Toutefois, on ne sait pas d'où ils proviennent, si c'est un effet de l'entraînement, la présence d'un surentrainement ou un problème de pathologies exercice-indépendante. L'effet du surentrainement immunodépresseur est à l'origine de baisse de performance mais peut aussi provoquer des troubles de l'humeur, de l'appétit... **[\ ]** **[2- Exercice isolé]** **[Théorie de la fenêtre ouverte :]**  Le système immunitaire a deux rôles : **défense de l'organisme et régulation des fonctions physiologiques**. Il fonctionne avec **deux grandes populations de cellules, l'immunité innée ou l'immunité acquise**. **L'immunité innée**, ce sont les cellules sans spécificité, la première ligne de défense attaquant tout ce qui est étranger et nocif. **L'immunité acquise** est plus **adaptative**, elle a un effet mémoire. Quand elle (lymphocytes t et b) rencontre la première fois un antigène, elle va l'attaquer comme l'immunité innée, mais elle se souvient de l'antigène, de son identité. Au deuxième contact avec l'antigène, la réaction arrivera plus vite et sera plus efficace. Ce fonctionnement sert à **nous préserver de maladies auto-immunes**. Une image contenant texte, ligne, capture d'écran, Police Description générée automatiquement Si on est dans une situation, une activité physique ou professionnelle à caractère intense, que la pression soit psychologique ou liée à la fréquence ou l'intensité, **des corticoïdes sont libérés pour nous protéger** plusieurs jours, mais ont **un effet immunodépresseur sur l'immunité acquise**, notamment sur les lymphocytes t. **On perd l'efficacité de l'immunité adaptative, renforçant l'immunité innée**. Sur les exercices modérés, le système immunitaire fonctionne alors que sur les exercices intenses, on va **diminuer l'efficacité du système immunitaire en mettant au repos les cellules immunitaires qui dépensent le plus d'énergie**, on a donc **une fenêtre ouverte**. Si on sursollicite un système qui a de la mémoire, à un moment donné, il ne va plus savoir à qui il a à faire, l'immunité innée ne sera plus efficace non plus. **L'Open Windows Theory permet de se préserver de maladies auto-immunes et permet de mettre le système immunitaire (couteux en énergie) en veille et de faciliter la récupération énergétique**. **[3- Etude longitudinale]**  Si on continue à solliciter énormément l'organisme, on va **épuiser l'ensemble du système immunitaire**, même l'immunité innée est affectée, on devient hypersensible, et on est **très fragile**. Selon le degré d'atteinte, **cette fragilité peut être permanente**. ### Complément nutritionnel & Effet protecteur {#complément-nutritionnel-effet-protecteur.Titre3vrai} **Fragiliser le système immunitaire est extrêmement dangereux**. On peut se poser la question du renforcement du système immunitaire par la nutrition. Une image contenant texte, capture d'écran, Police, nombre Description générée automatiquement Certains nutriments doivent être **mangés en quantité suffisante**. Par exemple, **les protéines ne doivent pas être mangées en excès**, car cela peut être **dangereux pour la santé** (*problèmes rénaux par exemple*), mais de la même manière, on ne doit pas diminuer l'apport des protéines, car elles sont **vitales pour la santé**. Les protéines animales sont nécessaires pour l'absorption des acides aminés. Pour les sucres, il ne faut pas exagérer mais **il est possible d'augmenter un peu les sucres** **en baissant le taux de lipides**, mais il ne faut pas en abuser. Les lipides, il ne faut pas augmenter car on risque du surpoids, de l'obésité, de l'obstruction d'artères... mais il en faut quand même car **les membranes sont parfois composées de lipides**. Les carences vitaminiques sont extrêmement rares si on mange équilibré. Cela ne sert à rien de prendre plus de vitamines que le nécessaire. Les vitamines E et C sont des anti-oxydants. De la même manière, les cures de sels minéraux ou l'enrichissement sont inutiles (notamment magnésium). Les seuls minéraux importants sont le potassium, le sodium et le calcium, qui en cas d'excès ou de surplus peuvent entraîner des arythmies cardiaques. Sur une épreuve de longue durée, pour ½ litre d'eau, il faut rajouter 1 cuillère à café de sel et une cuillère à soupe de miel. Les anti-oxydants ne sont pas bénéfiques lorsque l'on prend plus que nécessaire. Les immunostimulants en quantité supplémentaire ont un petit effet mais il n'est pas hyper important. L'alcool n'est absolument pas bon pour la santé mais un verre de vin rouge par repas pas tous les jours peut être bénéfique grâce au tanin qu'il contient. Pour les athlètes de haut niveau, déjà à risque, **les régimes restrictifs**, végétariens (végétaliens, végans...), glucidiques et protéines **augmentent le risque d'infectieux**. Il faut **de tout dans notre alimentation**, ce n'est pas la peine de se priver. De plus, dans certains sports de compétition, on peut observer **une anorexie athlétique**, là encore liée à la pression, qui **augmente le nombre d'infections**. ### Récupération : Diverses techniques {#récupération-diverses-techniques.Titre3vrai} **[Récupération active vs. passive :]** En termes de technique de récupération, **la récupération active n'a aucun effet supplémentaire de la récupération passive**. Dans les activités intenses et/ou rapides, on a **un effet délétère de la récupération active**, car on ne resynthétise pas les phosphagènes. Pour les autres activités, la récupération active est équivalente à la passive. La récupération passive n'est pas bénéfique non plus, car il ne faut jamais s'arrêter brutalement après une exercice car la période la plus dangereuse correspond aux minutes après un exercice. La recommandation est d'avoir **une récupération passive-active** avec un travail minimal pour refaire la synthèse des phosphagènes et permet de solliciter encore un peu le système cardiovasculaire. **[Massage :]** **Les massages ne servent à rien sur les plans physiologiques et physiques**, mais peuvent avoir **un effet psychologique**. Les vibrations locales n'ont pas ou peu d'effet comme les techniques de Whole Body Vibrations. **[NEMS :]** **Les stimulations électriques** (NEMS) n'ont **pas prouvé avoir des effets** notamment les courants de récupération de basse fréquence ou les courants de drainage. En revanche, **la diélectrolyse**, qui permet d'augmenter la diffusion circulaire et d'améliorer les réactions immunitaires de réparation du muscle, **pourrait avoir un effet mais n'est pas utilisée**. **[Les étirements :]** Les étirements permettent de **faciliter la relaxation musculaire** et d'avoir **un meilleur retour élastique au niveau du muscle**. Toutefois, ils sont **efficaces uniquement si ils sont pratiqués à l'arrêt de l'exercice** (effet de compliance). En effet, après quelques secondes d'arrêt, il y a **un risque d'augmentation du taux de micro-lésions**. De plus, ils ne produisent **aucun effet global sur la performance**. **[Cryothérapie :]** Quelles que soient les techniques (glace, refroidissant, immersion totale ou partielle), il n'y a **aucun effet sur la performance de la cryothérapie**, qu'elle soit localisée ou sur le corps entier. **[Alternative / Intervention combinées :]** - Protocole divers & variés ; - Pas de consensus ou d'effets notables. ### Prévention et optimisation de l'effet protecteur {#prévention-et-optimisation-de-leffet-protecteur.Titre3vrai} **[Eviter les situations à risque :]** - Ne pas trainer sur un terrain à moitié vêtu ; - Etirements (?) à chaud puis douche ; - **Eviter les changements brusques de température**. **[\ ]** **[Les soins :]** - Premiers symptômes = médecin ; - Utiliser les traitements adaptés. **[Prévention :]** - Repérer les périodes à risque ; - Vigilance. **[Combiner sport & travail (ACSM guidelines) :]** - Séances courtes, intensité modérée, 3\*10 minutes dans la journée = 30 minutes en 1 séance ; - Combiner activité physique à intensité modérée et plus intense (*[exemple :] 2\*semaine, 30 minutes de jogging + 2 jour à intensité plus haute*) ; - Programmer vos activités à heures régulières (au travail, avant de manger...) et respecter rigoureusement cette programmation ; - La motivation est plus bénéfique que la seule participation à un club. **En activité aérobie**, pour commencer une activité, pour reconditionner l'organisme et le système cardiorespiratoire : - **[Premier niveau : Entraînement indépendant :]** - Marche ; - Vélo ; - Jogging ; - Escalier. - **[Deuxième niveau : Performance dépendant :]** - Hausse des activités d'intensité plus élevée ; - Aérobie ; - Danse ; - Natation. - **[Troisième niveau : Variation de la dépense énergétique :]** - Sport collectif.  C'est la bonne pratique d'activité physique. Le problème des infections virales Le rhinovirus (rhume) représente 40% des infections. ***Un sportif peut-il continuer à s'entrainer dans ces conditions ?*** Lorsque l'on compare des sportifs, malades ou non malades, sur un effort de 40 minutes à 70% de VO~2~max, 1 jour sur 2 pendant 10 jours, on observe **aucun effet de l'activité sur l'intensité des symptômes**. ***Dans une situation d'affection virale, quels arguments doivent conduire le médecin à autoriser ou contre-indiquer provisoirement la pratique sportive ?*** Pour répondre à cette question Eichner propose la démarche suivante : - Si les symptômes sont localisés au-dessus du cou (*rhinorrhée, encombrement nasal, gorge irritée*), l'entraînement doit être **débuté à une intensité basse** et si après quelques minutes d'exercice, les symptômes disparaissent, **l'intensité peut être progressivement augmentée** ; - Si les symptômes sont localisés en-dessous du cou (*fièvre, myalgies, toux productive, vomissements, diarrhée*), **la séance d'entraînement doit être reportée**. Chapitre 6 : Fatigue neuromusculaire : notions limites ====================================================== ### Pratique sportive en environnement extrême {#pratique-sportive-en-environnement-extrême.Titre3vrai} Une image contenant diagramme, Dessin technique, Plan, schématique Description générée automatiquement Quand on fait un 30 km en hyperthermie, on observe **une altération musculaire** après ainsi qu'une **modification de la commande motrice**. La fatigue serait donc ici essentiellement **liée à un ajustement de la commande centrale**. En effet, on observe une altération lors de stimulation à 20 et 80 Hz, démontrant ainsi une altération métabolique des flux calciques ainsi qu'au niveau du potassium. De plus, le twitch (secousse musculaire élémentaire) n'est lui pas altéré malgré les altérations ioniques et métaboliques. ![Une image contenant diagramme, lign