Parasitologie 3&4 - ANISAKIDOSE, TOXOCAROSE, SCHISTOSOMOSE, TENIASIS PDF

Dr. Judith Fillaux Parasitologie - n°3 & 4 BEMVENG Zanele 17/01 - 8h-10h Ronéo n°2 TAGNE DIESSE Anaïs ANISAKIDOSE, TOXOCAROSE, SCHISTOSOMOSE, TENIASIS Nous allons voir...

Dr. Judith Fillaux Parasitologie - n°3 & 4 BEMVENG Zanele 17/01 - 8h-10h Ronéo n°2 TAGNE DIESSE Anaïs ANISAKIDOSE, TOXOCAROSE, SCHISTOSOMOSE, TENIASIS Nous allons voir 2 vers ronds puis 2 vers plats. Les 2 vers ronds que nous allons voir sont des impasses parasitaires, ce qui signifie que l’homme ne va pas extérioriser le parasite, c’est un hôte accidentel. En général, ce parasite touche une autre espèce animale. Lorsque l’homme est contaminé, il présente des signes cliniques (liés à la réaction inflammatoire) mais le parasite ne va pas évoluer chez lui et va finir par mourir. Donc il ne sera pas retrouvé dans les selles I.​ Anisakidose 1)​ Qu’est-ce que l’anisakidose ? L'anisakidose est une maladie qui peut être provoquée par 2 vers Anisakis Sp. Et Pseudoterranova sp. Ce sont des nématodes (vers ronds) responsables de zoonoses (infecte des animaux marins). C’est une impasse parasitaire. 2)​ Comment est-on infecté ? a)​ Mode de contamination Ce parasite (Anisakis Sp. Et Pseudoterranova sp.) se trouve dans le tube digestif d’un mammifère marin et va pondre des œufs microscopiques qui seront relargués dans l’eau. Ces œufs qui hébergent une larve vont éclore et ces larves seront consommées par différents animaux. Le 1ᵉʳ hôte intermédiaire est le krill (petit crustacé retrouvé dans le zooplancton). Le 2ᵉ hôte intermédiaire est le poisson et les céphalopodes (poulpes…) qui se nourrissent de ces crustacés et vont donc ingérer la larve. La larve est dans le tube digestif du poisson et lorsqu'il va mourir, la larve va traverser la paroi du tube digestif pour s’accoler aux chaires. Ainsi, en mangeant du poisson, l’homme consomme cette larve. Cette larve ne résiste pas à la chaleur donc si on cuit bien le poisson, elle va mourir. Normalement, le poisson est consommé par le mammifère marin et le cycle est bouclé. Mais lorsque l’homme le consomme, on est dans une impasse. Nous consommons le stade larvaire (le vers adulte est chez le mammifère marin) d’Anisakis Sp. Ou de Pseudoterranova sp présents dans les poissons de mers, ce qui va provoquer la maladie. Page 1 sur 18 ​ ​ ​ b)​ Zones géographiques Son épidémiologie est cosmopolite, car dans tous les océans du globe, on aura des poissons contaminés, mais des espèces de parasites différents et des poissons différents en fonction des zones. Cependant, quelle que soit l’espèce qui va nous contaminer, on aura les mêmes symptômes On se préoccupe de plus en plus de cette maladie, on fait de plus en plus de recherche et on se rend compte que dans les pays où on consomme beaucoup de poisson cru ou pas bien cuit (Espagne, Japon, pays du Nord) on a beaucoup de cas d’Anisakidose 3)​ Symptômes a)​ Cycle chez l’homme On consomme le poisson avec ses larves vivantes, elles vont pénétrer la paroi du tube digestif à 2 endroits différents (paroi gastrique ou duodénale) et donneront des symptômes différents. Une larve mesure environ 2-3 cm et est donc visible dans l'assiette et dans le tube digestif lors d’une gastroscopie. Sur cette image : extraction de la larve au moment où elle pénétrait la muqueuse lors d’une gastroscopie réalisée chez un patient présentant avec de fortes douleurs. Une fois qu’elle a fini de pénétrer la muqueuse, le cycle s'arrête, mais c’est plus ou moins douloureux en fonction de l’innervation de la muqueuse. Dans l’estomac, c'est très très douloureux (douleurs pseudo-ulcéreuses) alors que dans le duodénum, c'est moins bruyant. La larve est enchâssée dans la muqueuse et crée une réaction inflammatoire avec un afflux de cellules immunitaires notamment des éosinophiles (Rappel : les parasites de types vers sont particulièrement pourvoyeurs de réactions allergiques) et un granulome se forme autour de la larve. La larve enchâssée dans le granulome ne peut plus se développer et se transformer en adulte, donc a priori si on n’est pas consommée par un mammifère marin, le cycle s'arrête. On retrouve donc l’impasse parasitaire. C’est la même chose quel que soit le genre du parasite présent dans le poisson Au bout d’un moment, la larve va mourir toute seule. Ce moment pouvant être parfois un peu long, on peut donc traiter le patient pour accélérer la mort de la larve et la disparition des douleurs. b)​ Signes clinique On a 2 types de maladie : La maladie infectieuse : Lorsqu’on a ingéré la larve Si elle s’implante dans la paroi gastrique, environ 4-6 h après le repas, on va avoir un syndrome pseudo-ulcéreux : douleur épigastrique extrêmement douloureuse qui peut faire suspecter une perforation d’ulcère et mener à une fibroscopie lors de laquelle on tombe sur des larves en train de pénétrer la muqueuse gastrique. Cette douleur peut être associée à des nausées et vomissements Dans la paroi duodénale, il y a moins d’innervation. La symptomatologie est plus insidieuse. Les signes arrivent plus tardivement et le patient peut présenter un syndrome tumoral pseudo-occlusif ou occlusif Page 2 sur 18 ​ ​ ​ Sur l'image du bas : larve au centre et granulome dans la paroi digestive et qui peut, grâce à sa taille, entraîner l’obstruction de la lumière du tube digestif. Et, avant l’obstruction complète, on a un tableau de douleur abdominale chronique, sourde et peu systématisée, moins évocatrice que la première forme clinique (donc parfois le diagnostic se fait directement sur anapath puis intervention chirurgicale). La maladie allergique : pas besoin de consommer la larve, il suffit de consommer des chaires du poisson qui ont été en contact avec le parasite. Ce parasite relargue la paramyosine qui est peu sensible à la chaleur ou à la congélation et donc reste bien que le poisson soit bien cuit. Cette paramyosine peut entraîner une sensibilisation et on va avoir des manifestations allergiques souvent intestinales (consommation de poisson puis 1-2h plus tard, malaise avec des symptômes digestifs à type de diarrhées). Les patients peuvent également présenter un asthme, urticaire ou choc anaphylactique en fonction du terrain atopique sous-jacent. Par ex, un patient asthmatique peut plutôt voir son asthme s’aggraver Infection ou allergie, les 2 sont dangereux et le parasite est dangereux qu’il soit vivant ou mort !! 4)​ Diagnostic Si le patient se présente aux urgences avec un tableau de perforation d'ulcère gastrique, on va faire une endoscopie et on va pouvoir extraire la larve avant qu'il ne termine son implantation dans la muqueuse puis faire une sérologie. A posteriori, on pourra également faire une sérologie (ex : patient qui après un repas de poisson a eu mal au ventre et maintenant à chaque fois qu'il mange du poisson, il a mal au ventre ou présente des symptômes allergiques). Pour la localisation duodénale, on fait en premier lieu la sérologie, car en général les patients s'infectent et se sensibilisent en même temps. On recherche des IgG pour l'infection, mais aussi des IgE spécifiques à l'allergie. Puis, on fait une imagerie à la recherche d’une masse ou d’un granulome dans le tube digestif évocateur du diagnostic. Dans le contexte de l'allergie, seule la sérologie, surtout les IgE spécifiques, va nous renseigner sur la sensibilisation d'un patient et un test d'éviction (interdiction au patient de manger du poisson) pour voir si les signes d'allergie disparaissent. Page 3 sur 18 ​ ​ ​ À retenir +++ les vers donne des hyperéosinophilie et une augmentation des IgE totales, car ils provoquent des réactions allergiques ce qui n'est pas le cas des protozoaires (vue dans les prochains cours) les protozoaires sont microscopiques alors que la plupart des vers sont visibles à l'œil nu. Il y a une sérologie pour l’anisakidose, mais il n'y en a pas pour tout pour tous les parasites. Question : “Ça marche aussi avec les bouillons de poisson ?” Non, car il n’y pas de larve et pour l'allergie, on ne sait pas 5)​ Traitements Anisakiase Gastrique -​ Diagnostic précoce : extirpation des larves par endoscopie -​ Diagnostic a posteriori : albendazole (Eskazole®) Anisakiase Intestinale -​ Albendazole (Eskazole®) -​ Ablation chirurgicale du granulome en cas d’occlusion Anisakiase Allergique -​ Éviction de la consommation de poisson d'eau de mer, même cuit peut-être à vie. Une autre solution est le poisson surgelé qui a été surgelé directement sur le bateau de pêche si on veut absolument manger du poisson. -​ L'Albendazole par prudence, car en général, on n'a pas de preuve que le patient n'a pas consommé de poisson Question : Quelle est la différence entre Flubendazole et Albendazole ? Albendazole est absorbée par la paroi digestive donc intéressant pour les parasites tissulaires. Il fonctionne également pour les parasites intraluminaux mais c'est “comme tuer une fourmi avec une enclume” donc pas nécessaire pour une oxyurose ou un ascaris et pour l'anguillulose l'Albendazole fonctionne aussi, mais moins bien que l'Ivermectine L'Albendazole a un large spectre et fonctionne mieux sur les vers ronds que sur les vers plats À retenir : ​ Infection = ttt antiparasitaire Allergie = éviction 6)​ Conseils de santé aux patients Réglementation de l'anse : Recommandation pour la production primaire : Vidage et congélation des poissons immédiatement après la pêche Recommandation pour les consommateurs : -​ La prophylaxie individuelle du parasitisme par les larves d'Anisakidae repose sur la cuisson à cœur du poisson de mer frais. Pour les amateurs de poisson cru, il est conseillé la congélation pendant minimum 7 jours dans un congélateur domestique. Une éviscération rapide du poisson pêché est également conseillée. La découpe en tranches fines (carpaccio) plutôt qu'en tranches épaisses ou en cubes Page 4 sur 18 ​ ​ ​ permet de détecter un éventuel parasitisme, mais la partie antérieure d'une larve d'Anisakis coupée en 2 morceaux reste capable de pénétrer dans la paroi du tube digestif. -​ Il n'existe pas de mesure permettant d'éviter le risque allergique, seule l'éviction est recommandée en cas d'allergie. À retenir : prévention et cuisson. 7)​ Points clés : “À rechercher dans le panel de parasitose autochtone” car de nos jours en France, on consomme beaucoup de poissons crus ou peu cuits et donc on est de plus en plus exposé à cette maladie. II.​ Toxocarose 1)​ Qu’est-ce que la toxocarose ? Le parasite, c'est toxocara dont il existe plusieurs espèces, toxocara canis (chez le chien) et toxocara cati (chez le chat). C’est un nématode qui est censé infecter des animaux (zoonose). Une forme particulière de la maladie est le syndrome de larva migrans viscérale. C’est une impasse parasitaire chez l’homme (une fois qu’il nous a contaminés, son cycle s'arrête). Page 5 sur 18 ​ ​ ​ 2)​ Comment est-on infecté ? a)​ Mode de contamination Le chat ou le chien hébergent un toxocara dans leur tube digestif. Les vers femelles pondent des œufs qui sont émis dans les fèces des chats et des chiens, ces œufs sont invisibles à l'œil nu. Dans le milieu extérieur (ex : bac à sable des enfants) ils vont maturer et héberger une larve. Le sol et notamment les végétaux deviennent contaminés et par ce biais le chat et le chien vont se recontaminer. La larve qu'ils ont ingérée va suivre un circuit via le tube digestif puis la circulation sanguine pour redevenir à nouveau adulte dans le tube digestif du chat et du chien et la boucle est bouclée. Le sol et les végétaux peuvent également contaminer les animaux (lapin, poulet et les oiseaux) et l’homme (en consommant par exemple des salades sur lesquelles sont collés des œufs qui hébergent des larves de toxocara, car le lavage de la salade ne suffit pas à s’en débarrasser). Chez les petits animaux et chez nous, la larve va éclore, perforer la paroi du tube digestif, passer par la circulation veineuse puis atteindre la circulation artérielle, contrairement à l'ascaris qui va remonter l’arbre pulmonaire, être ingéré et devenir adulte dans le tube digestif. Une fois dans la circulation artérielle, elle peut aller où elle veut : dans le muscle (symptômes bénins), mais elle peut aussi aller dans l'œil, le système nerveux central… et là, la réaction inflammatoire provoquera plus de signes visibles. Dans certaines zones socio-économiquement défavorisées où le système d'hygiène est défaillant, on peut consommer une grande quantité d'œufs et donc une très grande quantité va se distribuer partout dans l'organisme et donner des symptômes sévères retrouvés dans le syndrome de larva migrans viscérale. Une fois dans les tissus (de l’homme ou des petits animaux), ces vers sont en latence pendant environ 3-4 mois, puis elles vont involuer et finir par mourir, mais avant cela, un granulome s'est formé avec la réaction inflammatoire. Si on consomme des chaires de ces animaux contaminés, ces larves peuvent reprendre leur chemin pour à nouveau venir dans nos muscles pendant 3 à 4 mois en plus. L'homme et les petits animaux sont des hôtes paraténiques, car les larves en latence, en parathénie donc en attente d'être consommé pour que le cycle puisse perdurer. On est infecté par le stade larvaire (qui ne devient jamais adulte, car nous sommes un hôte accidentel) en consommant des végétaux contaminés et de la viande infestée. Question : est-ce que pour tous les parasites en impasse parasitaire, le traitement n'est pas nécessaire puisqu'elles sont asymptomatiques comme au bout d’un cycle parasitaire, elles vont mourir ? Oui Page 6 sur 18 ​ ​ ​ b)​ Zones géographiques Son épidémiologie cosmopolite, car il y a des chats et des chiens partout dans le monde. Il y a des infestations massives dans les zones défavorisées et dans les syndromes psychiatriques, notamment le Pica (Ingestion de substance impropre à la consommation et potentiellement souillé par des fèces de chat et de chien). La séroprévalence en France est de 40 % en zone rurale contre 15 % en zone périurbaine et 5% en zone urbaine en lien avec l'exposition aux animaux et aux potagers personnels. À retenir : Parasitose cosmopolite et fréquente 3)​ Symptômes a)​ Cycle chez l’homme Une fois qu'on a consommé le plat contaminant, la larve traverse la paroi digestive, est disséminée par voie sanguine veineuse puis artérielle et ces larves sont paraténie dans les tissus muscle, foie, œil, cerveau. Sur l'image : Larve dans le dans un fond d'œil. À retenir : Toxocara est une impasse parasitaire et on la retrouve dans tous les tissus b)​ Signes clinique Toxocarose généralisée (ne touche pas un compartiment en particulier, c'est une atteinte généralement musculaire) -​ Commune dans plus de 99 % des cas, c'est bénin et fréquent. En général asymptomatique ou on peut avoir des symptômes comme asthénie ou symptômes allergique chez des patients qui ont déjà un terrain atopique. Attention à ne pas faire de sérologie de toxocarose chez tous les patients fatigués Très rarement, on peut avoir des formes sévères -​ Syndrome de larva migrans viscérale est une toxocarose généralisée mais avec une ingestion massive d’œufs et donc une quantité importante de larve qui se retrouve simultanément dans l'organisme donnant asthénie, fièvre, douleur abdominale, altération de l'état général, perturbation biologique avec un bilan hépatique altéré, hépatomégalie. Donc un syndrome d'altération générale mais qui peut être retrouvé dans d'autres maladies infectieuses insidieuses. On peut également avoir des signes respiratoires dû à la réaction allergique. Ce syndrome de larva migrans viscérale est retrouvé de façon exceptionnelle chez les patients autochtones Page 7 sur 18 ​ ​ ​ Toxocarose compartimentée qui est dû à la réaction inflammatoire autour de la larve -​ Formes oculaires : provoquer une compression et entraîner une baisse unilatérale de l'acuité visuelle très fréquente chez les enfants (50 %) et une complication qui est la cécité (85%) -​ Formes cérébrales : on peut avoir un œdème cérébral qui, en fonction de sa localisation, va provoquer des atteintes et des signes qui vont montrer des atteintes médullaire méningé ou neurologique systématisé ou non (convulsion…) -​ D’autres formes existent, mais sont moins bruyantes. Ces formes sont exceptionnelles mais ne nécessitent pas une très forte charge, il suffit d'une seule larve. La forme généralisée et bénigne est extrêmement fréquente tandis que les formes sévères qui peuvent être généralisées ou compartimentées sont très rares. 4)​ Diagnostic Le parasite n'est pas extériorisé donc ne pourra pas être mise en évidence directement. Toxocarose généralisée -​ Hyperéosinophilie sanguine -​ Augmentation des IgE totales -​ La sérologie (mais ne permet pas de dire depuis combien de temps le patient est positif or, il y a beaucoup de patients qui sont positifs de base) Pas de diagnostic de certitude donc la toxocarose est souvent un diagnostic d'élimination. De plus, on ne traite que si le patient est très symptomatique sinon on laisse le temps faire son œuvre Toxocarose compartimentée -​ Pas d'hyperéosinophilie sanguine car souvent une seule larve donc le taux d’anticorps est trop faible -​ Ponction lombaire (liquide Céphalo-rachidien) ou ponction de la chambre antérieure (humeur aqueuse) pour tester la présence d’anticorps -​ Certitude si anticorps présents dans le compartiment ET absents du sang Cela nécessite un avis spécialisé notamment pour la réalisation des gestes Question : si on a déjà eu le parasite, est-ce qu'on peut refaire une forme grave ou le système immunitaire gère ? Il ne gère pas bien car les parasites sont trop gros La sérologie pour les parasites, on cherche des IgG (infection) ou des IgE (allergie) pas de test pour mesurer les IgM. Page 8 sur 18 ​ ​ ​ 5)​ Traitements Toxocarose généralisée -​ Commune : pas de traitement systématique sauf si terrain atopique (ex : aggravation d’asthme, on traite afin d'accélérer l'élimination des larves par l’organisme, ce qu’il aurait naturellement fait en 3-6 mois -​ Larva migrans viscérale : Albendazole (Eskazole®) Toxocarose compartimentée Attention pas de traitement antiparasitaire, car cela va tuer le parasite et entraîner un relargage d'antigène qui va augmenter la réaction inflammatoire/immunitaire responsable des symptômes. -​ 1ʳᵉ intention : corticostéroïdes à forte dose pendant 1 mois -​ 2ᵉ intention : une fois la phase inflammatoire est passé, on peut éventuellement associer Albendazole (Eskazole®) aux corticostéroïdes. -​ Oculaire : traitement ophtalmologique spécifique si besoin (laser…) -​ Avis spécialisé neuro ou ophtalmo À retenir : Pas d’antiparasitaire dans les formes compartimentées ! 6)​ Conseils de santé aux patients : Prophylaxie individuelle -​ Vermifugation des chiens, des chats et des chiots d’autant plus quand ils sont jeunes car le chien et le chat ont 2 cycles dont un similaire à l’homme qui passe par la voie artérielle et donc ils peuvent être contaminés par voir transplantaire dès la naissance -​ Lavage systématique des mains après les jeux sur le sol et avant les repas -​ Prévention de la géophagie -​ Clôture des jardins potagers personnels permet d'éviter les chiens, mais plus compliqués pour les chats -​ Grillagé entièrement les plans de salade pour éviter les fèces de chats Prophylaxie collective -​ Éviction des chiens des parcs publics et des aires de jeux -​ Contrôle des bacs à sables publics et de moins en moins Page 9 sur 18 ​ ​ ​ 7)​ Points clés Prophylaxie +++ et éducation quand on a des potagers ou des animaux domestiques à la maison. III.​ Schistosomoses Pour illustrer cette maladie, la professeure nous a proposé un cas clinique visant à déterminer le cycle du parasite : En septembre, un homme de 30 ans consulte pour une hématurie. En juin, il a voyagé au Mali où il s'est baigné dans une rivière. Il rapporte une hématurie et une pesanteur hypogastrique (localisation vésicale). Les examens révèlent une hyperéosinophilie et la présence d'œufs dans les urines. Une schistosomose uro-génitale est probable. Questions : -​ Comment (quand et où) s'infecte-t-on ? -​ Comment expliquer les signes clinico-biologiques ? Je vous mets les cartes à placer dans l’ordre pour constituer le cycle, à vous de jouer : Page 10 sur 18 ​ ​ ​ 1)​ Qu’est-ce que Schistosomose ? Très bonne BD de L’OMS sur la schistosomose disponible en ligne La schistosomose, ou bilharziose, est une parasitose due à des vers plats non segmentés appartenant à la classe des trématodes. Contrairement à la plupart des autres parasites, les schistosomes sont gonochoriques, c'est-à-dire qu'il existe des mâles et des femelles distincts. Parmi les différentes espèces de schistosomes, deux sont particulièrement importantes : ​ Schistosoma mansoni : responsable de la forme digestive de la maladie. ​ Schistosoma haematobium : (comme hématurie) responsable de la forme uro-génitale. La schistosomose est une anthropozoonose, c'est-à-dire une maladie touchant à la fois l'homme et certains grands mammifères (singes, rongeurs, bovidés, etc.). Contrairement aux zoonoses classiques, où la transmission à l'homme est accidentelle, les anthropozoonoses impliquent une interaction durable entre l'homme et le parasite. Nous ne sommes plus dans un contexte d’impasse parasitaire dans la mesure où nous émettons des œufs, il y a donc une interaction durable entre l’homme et le parasite. 2)​ Comment est-on infecté ? a)​ Mode de contamination ? L'homme est l'hôte définitif, mais d’autres hôtes existent, les primates pour S. Mansoni et les rongeurs pour S. Haematobium. Ces hôtes hébergeant le stade adulte du parasite et émettent des œufs dans les urines ou les selles, qui se retrouvent dans les cours d'eau. Les œufs de S. Haematobium présentent une épine terminale proéminente, tandis que ceux de S. Mansoni ont une épine latérale distincte, ce qui permet de les différencier au microscope. Dans l'eau, les œufs libèrent une larve nageuse appelée miracidium, qui infecte un hôte intermédiaire spécifique : ​ S. Haematobium : le miracidium infecte le bulin. ​ S. Mansoni : le miracidium infecte le planorbe. Après une multiplication asexuée dans le mollusque, des furcocercaires (larves) sont libérées dans l'eau. Lors d'un contact avec de l'eau douce infestée (baignade, lavage, travail dans les rizières, etc.), ces larves pénètrent la peau humaine, initiant ainsi l'infection. Il est important de noter que chaque espèce de schistosome a un hôte intermédiaire spécifique : le bulin pour S. Haematobium et le planorbe pour S. Mansoni. Question : comment les eaux sont traitées dans les pays développés pour éliminer les parasites ? Réponse : En France, il y a un système sanitaire qui fait qu’à côté des zones de baignades, il y a souvent des toilettes, donc les gens ne vont pas uriner ou déféquer dans l’eau. En plus du traitement des eaux usées. Question : Comment passent-ils la barrière cutanée ? Réponse : Déjà, ils repèrent la peau, ils lysent la couche cornée et passent instantanément au travers, mais c'est à l’échelle microscopique, on ne le voit pas Le schéma permet de mieux comprendre le cycle. Page 11 sur 18 ​ ​ ​ b)​ Zones géographiques ? Les schistosomoses sont présentes dans les régions intertropicales, où la température de l'eau est supérieure à 25 °C, condition nécessaire à la survie des hôtes intermédiaires. -​ S. Haematobium est principalement présent en Afrique et au Moyen-Orient. -​ S. Mansoni se retrouve en Afrique, au Moyen-Orient et en Amérique du Sud, notamment au Brésil, en raison de la traite des esclaves. Il est rare de trouver les deux espèces dans le même cours d'eau L’année dernière, en Corse, nous avons répertorié quelques cas (Donc région à surveiller) C’est une des parasitoses les plus répandues avec le paludisme. 3)​ Cycle et symptômes a)​ Le cycle chez l’homme Après pénétration cutanée, les furcocercaires perdent leur queue et deviennent des schistosomules. Elles migrent via la circulation sanguine jusqu'au foie, où elles mûrissent en vers adultes en 3 semaines (phase d'invasion). Les mâles et les femelles s'apparient, le mâle (vers plat) crée un canal gynécophore dans lequel se positionne la femelle (vers rond), il va transporter la femelle à contre-courant pour arriver dans leur lieu de ponte spécifique : ​ S. Mansoni : les adultes résident dans les veines mésentériques inférieures, et les femelles pondent des œufs dans la sous-muqueuse du côlon. Les œufs traversent la paroi intestinale pour être excrétés dans les selles. Page 12 sur 18 ​ ​ ​ ​ S. Haematobium : les adultes se trouvent dans les plexus veineux péri-vésicaux, et les femelles pondent des œufs dans la paroi vésicale. Les œufs traversent la paroi de la vessie pour être excrétés dans les urines. b)​ Les symptômes Plus un parasite a d’hôtes différents, moins le parasite est adapté à nous en tant qu’hôte, plus nos manifestations cliniques seront importantes. C’est le cas pour s. Mansoni contrairement à s. Haematobium. S. Mansoni infecte l’Homme et les rongeurs, il est donc peu adapté à nous, il provoquera d’importantes réactions donc un tableau bruyant : -​ Manifestations cutanée initiale : Lorsque le parasite traverse la peau, il y a des éruptions d’érythèmes prurigineux quelques heures après le bain (les autochtones parlent “d’eau qui gratte”) -​ Phase d’invasion (1 mois et demi à 2 mois) : entre la pénétration et lorsque le parasite devient adulte (dans le foie) il va provoquer une hépatosplénomégalie, de la fièvre et notamment une réaction allergique -​ Phase d’état = atteinte intestinale : Les adultes sont matures et pondent des œufs, on retrouve des symptômes digestifs. Cela provoque des diarrhées avec des traces de sang (du aux effractions de la muqueuse pour le passage des œufs de la sous muqueuse vers la lumière digestive) et des douleurs abdominales. Les complications sévères à long terme correspondent à des atteintes hépatospléniques qui correspondent à des signes d’hypertensions portales avec des ascites graves. Les adultes restent vivants jusqu'à 20 ans et ils peuvent toujours pondre des œufs. S. Haematobium infecte l’Homme et des grands singes, il est plus adapté à nous donc entraîne des tableaux peu bruyants : -​ Manifestation cutanée initiale : absente -​ Phase d’invasion : moins d’hépatosplénomégalie, de fièvre et de réaction allergique que s. Mansoni -​ Phase d’état = atteinte vésicale : hématurie microscopique puis macroscopique Les complications sévères à long terme correspondent à des atteintes uro-génitales : dilatation des uretères, orchite, épididymites, prostatites. Les atteintes ovariennes entraînent un taux élevé d'infertilité en zone d’endémie. On peut aussi avoir des cancers avec l’ulcération chronique de la vessie. Question : Quelle est la physiopathologie derrière l’hématurie ? Réponse : L'effraction de la paroi vésicale entraine des micro lésions des parois. Les espèces pondent 300 à 3000 œufs/jours qui traversent la paroi vésicale mais certains de ceux-ci ne traversent pas bien et restent à moitié enchâssés dedans, à l’origine de micro lésions. À long terme, la vessie se calcifie. Question : Est-ce sexuellement transmissible ? Réponse : L'œuf n'est pas contaminant, il faut qu'il passe d'abord dans la rivière, qu’il se transforme en furcocercaire pour être transmis, donc il n’y a pas de transmission directe par l’homme. Le seul parasite à transmission directe que vous avez vu pour le moment, c'est les Oxyures. Page 13 sur 18 ​ ​ ​ 4)​ Diagnostic et examen En phase d’invasion, le parasite se développe, il n’y a pas encore d'œuf dans les selles. Il faut faire attention quand vous prescrivez un examen parasitologique des selles ou d'urine, vous devrez prendre en compte le délai entre la phase théorique d’infestation et le moment où vous ferez les examens (les œufs ne sont présents qu’à partir de 2 voir 3 mois, un examen fait trop tôt peut-être négatif). Donc dans cette phase, nous nous servons du diagnostic indirect : -​ Les anticorps par sérologie -​ Dosage des IgE totales, les éosinophiles, mais aussi depuis -​ L’ADN dans le sang par PCR. Le traitement n’étant actif que sur les parasites adultes, le diagnostic lors de cette phase ne permettra pas d’anticipation de la prise en charge. À la phase d’état, le diagnostic se fait dans les excrétas par l’identification des œufs dans les selles ou dans les urines, ou par PCR pour identifier l’ADN du parasite. Pour les patients avec d’anciennes infections, nous ferons un bilan de retentissement afin d’évaluer les atteintes hépatiques pour S. Mansoni et uro-génitales pour S. Haematobium. Mais très fréquemment, l’infection est asymptomatique. Le diagnostic de la schistosomose se fait chez un patient revenant d’un voyage dans une zone endémique et ayant une hyperéosinophilie ou une hématurie microscopique découvertes de manière fortuite. Petit récapitulatif : 5-30 jours : Éosinophile / IgE totales 4-6 semaines : Sérologie / PCR sang 2-3 mois : Ex. Parasito / PCR excrétas 5)​ Traitement On donne un traitement curatif et individuel systématique à la phase d’état : le Praziquantel (Biltricide®), contre les vers plats. Il faut donner au patient plusieurs comprimés mais qu’il ne prend qu’une unique fois. C’est un médicament pratique, notamment pour les traitements de masse. 6)​ Prévention Comme mesure préventive, nous avons : -​ La mise en place de mesures sanitaires via la construction des latrines et des puits. -​ La Lutte contre les mollusques mais nécessite des produits chimiques mais il suffit qu’il en reste un pour que cela reparte de plus belle. -​ La Lutte contre les mollusques mais nécessite des produits chimiques mais il suffit qu’il en reste un pour que cela reparte de plus belle. -​ L’éducation des populations et conseils aux voyageurs (éviter de se baigner dans ces zones chaudes, en eaux douces, etc.) Page 14 sur 18 ​ ​ ​ 7)​ Points clés Rien que pour vous, un bref récap du schistosomose : 8)​ Correction du cas clinique (désolé pour cette image un peu floue, nous avons mis des petites annotations pour facilitez la lecture) Page 15 sur 18 ​ ​ ​ -​ Zone d' endémie (où ?) : le Mali, pays à climat tropical chaud (1) ou l on y trouve des rivières d’eau douce (2). -​ Mode de contamination (quand ?) : La baignade (3) a permis la pénétration transcutanée de la larve qui chemine vers le foie (4), où celle-ci atteint son stade adulte et pond des œufs. Via les plexus veineux péri-vésicaux (5), les œufs (6) vont arriver dans l'urine et être rejetés dans la rivière lors de la miction (7). Une fois dans la rivière, l’hôte intermédiaire (Le bulin) (8) va ingérer les larves nageuses (miracidium) (9) libérées par les œufs issus de l'urine. NB : Si une de ces étapes est manquante, il n’y a pas de cycle parasitaire ! (La prof conseille de faire des fiches avec les cycles pour faciliter les cours) IV.​ Téniasis 1)​ Qu' est ce que le ténia ? Le ténia est un cestode (ver plat segmenté). Il existe deux espèces principales de ténias, communément appelés « vers solitaires » : ​ Taenia saginata, connu pour sa mobilité. ​ Taenia solium. Ces parasites infectent strictement les humains et sont généralement bénins. Leur forme adulte réside dans l'intestin grêle de l'homme. Particularité notable : ils n'ont pas de phase tissulaire, restant confinés au tube digestif. Ainsi, le système immunitaire n'étant pas sollicité, le diagnostic sérologique n'est pas pertinent. 2)​ Comment est-on infecté Ces parasites sont cosmopolites et peuvent être retrouvés partout dans le monde. Leur prévalence dépend des habitudes alimentaires, notamment la consommation de viande insuffisamment cuite (bœuf pour T. Saginata, porc pour T. Solium). Ils sont également présents dans des zones à risque fécal, où l'ingestion directe d'œufs présents dans l'environnement peut se produire. 3)​ Cycles et symptômes : a)​ Le cycle chez l’homme : Un individu infecté héberge dans son intestin grêle un ténia pouvant mesurer plusieurs mètres de long. Le ver libère des segments appelés proglottis. À mesure que le ténia mûrit, de nouveaux anneaux se forment, constituant des poches utérines remplies d'œufs (embryophores). Une fois matures, ces segments se détachent sous forme de proglottis. Contrairement aux oxyures qui ont une forme de spaghetti, les proglottis ressemblent à des tagliatelles. Ces segments sont ensuite excrétés dans l'environnement et peuvent être ingérés par des bovins (T. Saginata) ou des porcins (T. Solium), leurs hôtes intermédiaires. Chez ces animaux, les larves se disséminent dans les tissus musculaires, formant des cysticerques. Page 16 sur 18 ​ ​ ​ La consommation de viande contaminée et insuffisamment cuite permet le développement du ténia dans le tube digestif humain. Environ trois mois s'écoulent entre la consommation de la viande contaminée et l'émission des premiers proglottis. Dans des contextes de risque fécal, les embryophores de T. Solium peuvent être directement ingérés par l'homme, conduisant à des cysticerques dans le système nerveux central, bien que ce soit rare et souvent lié à des voyages dans des zones endémiques. Question : Comment les proglottis sont-ils excrétés dans l'environnement ? Réponse : Les proglottis sont éliminés via les selles. Particularité de T. Saginata : ses proglottis sont mobiles et peuvent traverser le sphincter anal indépendamment de la défécation, se retrouvant ainsi dans les sous-vêtements. La professeure nous a montré une vidéo illustrant la mobilité des anneaux de T. Saginata ; notez que ceux de T. Solium sont immobiles. b)​ Symptômes L'infection par le ténia est le plus souvent asymptomatique. Le principal signe est l'émission de proglottis (« anneaux de ténia »). Trois mois après la contamination, ces anneaux peuvent être retrouvés dans la literie, les sous-vêtements ou les selles, selon l'espèce. Les proglottis de T. Saginata étant mobiles, des anneaux peuvent apparaître sans défécation préalable. Des symptômes digestifs non spécifiques peuvent également survenir : boulimie ou anorexie, nausées, vomissements, alternance diarrhée/constipation, douleurs abdominales. T. Solium peut, dans de rares cas, entraîner une neurocysticercose, provoquant des crises d'épilepsie. La professeure nous a ensuite montré une vidéo d'extraction d'un T. Saginata. Question : Peut-il y avoir des contaminations directes dues à la mobilité des anneaux ? Réponse : Non, la transmission nécessite un hôte intermédiaire (bovin ou porcin), mais la mobilité des anneaux contribue à la contamination de l'environnement. 4)​ Examens et diagnostiques Page 17 sur 18 ​ ​ ​ En France, les examens sont généralement inutiles ; la présence d'anneaux suffit au diagnostic. Un examen parasitologique des selles peut détecter la présence d'anneaux et d'embryophores. Les prélèvements sanguins ne sont pas systématiques ; une légère hyperéosinophilie peut être observée, mais les IgE restent normales en l'absence de phase tissulaire. En cas de suspicion de cysticercose, une recherche d'anticorps est possible. En résumé, le diagnostic est souvent macroscopique, basé sur les observations du patient, permettant de différencier T. Saginata de T. Solium (mobilité des anneaux). 5)​ Traitement Un antiparasitaire tel que le praziquantel (Biltricide) est utilisé. Une dose unique, prise avec des liquides pendant un repas, est très efficace pour éradiquer l'infection par le ténia adulte. Il est également important de mener une enquête familiale pour identifier et traiter d'autres personnes potentiellement infectées. Les épidémies de ténias sont toutefois très rares. 6)​ Conseil de santé aux patients La principale recommandation est de bien cuire la viande de porc et de bœuf, en veillant à une cuisson à cœur. La congélation représente aussi un bon moyen de prévention. 7)​ Points clés Page 18 sur 18