תשובות לשאלות בנושא פרמקולוגיה PDF

מהו סוג הקינטיקה של פניטואין? - קינטיקה מסדר ראשון - קינטיקה מסדר אפס - קינטיקה של מיכאליס-מנטן (מוגבלת בקיבולת) 2. איזו תופעת לוואי של פניטואין אינה תלויה בריכוז התרופה בפלזמה? - ניסטגמוס - אטקסיה - היפרפלזיה של החניכיים - ירידה קוגניטיבית 3. מה עלול לקרות במתן מינון גבוה ש...

מהו סוג הקינטיקה של פניטואין? - קינטיקה מסדר ראשון - קינטיקה מסדר אפס - קינטיקה של מיכאליס-מנטן (מוגבלת בקיבולת) 2. איזו תופעת לוואי של פניטואין אינה תלויה בריכוז התרופה בפלזמה? - ניסטגמוס - אטקסיה - היפרפלזיה של החניכיים - ירידה קוגניטיבית 3. מה עלול לקרות במתן מינון גבוה של פניטואין? - ירידה ליניארית בריכוזי הפלזמה -  עלייה פרופורציונלית בריכוזי הפלזמה - עלייה לא פרופורציונלית בריכוזי הפלזמה עקב רוויה מטבולית  - הפחתה בריכוזי התרופה בעקבות ספיגה נמוכה 4. מהו ההבדל העיקרי בין פניטואין לפוספניטואין? - פניטואין ניתנת רק דרך הפה ופוספניטואין רק בהזרקה - פוספניטואין הוא תרכובת פרו-תרופה המומרת לפניטואין בגוף - פניטואין פחות יעילה לטיפול בפרכוסים מוקדיים בהשוואה לפוספניטואין - פוספניטואין משפיעה בעיקר על תעלות סידן 5. Adalimumab משמש לטיפול במצבים דלקתיים שונים. מהו ההבדל העיקרי בין Adalimumab לנוגדנים חד-שבטיים כימריים כמו Infliximab? א. Adalimumab הוא נוגדן חד-שבטי כימי לחלוטין\ ב. Adalimumab הוא נוגדן חד-שבטי אנושי לחלוטין, בעוד Infliximab הוא כימרי\ ג. Adalimumab פועל על TNF-β בעוד Infliximab פועל על TNF-α\ ד. Adalimumab נקשר לרצפטורים ציטוזוליים ולא לחלבון TNF 6. כיצד Adalimumab משפיע על CYP450 בחולים עם מחלות דלקתיות כרוניות? א. מעלה את רמות ה-CYP450 בשל ירידה בציטוקינים דלקתיים\ ב. מפחית את פעילות CYP450 על ידי דיכוי TNF-α\ ג. מגביר את הקישור של CYP450 למטבוליטים פעילים\ ד. אינו משפיע כלל על אנזימי CYP450 7. מהו המנגנון שבאמצעותו Adalimumab עשוי להאיץ את פינויו העצמי במקרים מסוימים? א. עלייה ברמות FcγR המתווכות פינוי\ ב. היווצרות נוגדנים נגד התרופה (anti-drug antibodies)\ ג. קשירה משופרת ל-FcRn\ ד. שינוי מבנה חלבון התרופה כתוצאה מהמטבוליזם הכבדי 8. בחולים עם מחלות אוטואימוניות המשתמשים ב-Adalimumab, מדוע חשוב להימנע מחיסונים חיים? א. התרופה משפרת את יעילות החיסון ומגבירה את הסיכון לאוטואימוניות\ ב. עיכוב TNF-α מפחית תגובה חיסונית ומעלה סיכון לזיהומים חמורים\ ג. Adalimumab מגביר את הסיכון להיווצרות תאים סרטניים לאחר חיסון\ ד. התרופה מעכבת ייצור אימונוגלובולינים מסוג IgG 9. מהי המשמעות הקלינית של נפח הפיזור (Vss) של Adalimumab, הנע בין 4.7--6.0 ליטר? א. התרופה מוגבלת בעיקר לחללים התוך-תאיים\ ב. נפח פיזור זה מעיד על חדירה מוגבלת לרקמות מעבר לנוזל הבין-תאי\ ג. נפח הפיזור נמוך מצביע על סיכון גבוה להצטברות התרופה בכבד\ ד. נפח הפיזור גבוה מצביע על פיזור רחב בגוף וברקמות 10. בחולה המטופל ב-Adalimumab ומפתח זיהום חמור, מהו המנגנון המתווך לסיכון מוגבר זה? (השאלה על מנגנון הפעולה העיקרי) א. עיכוב פעילות נויטרופילים\ ב. דיכוי הפעלת מאקרופאגים על ידי TNF-α\ ג. עיכוב הפרשת IL-6\ ד. ירידה בייצור ציטוקינים אנטי-דלקתיים 11.  Adalimumab הוכח כמשפיע על מהלך הריון. מהי ההמלצה לגבי חיסונים חיים לתינוקות שנחשפו ל-Adalimumab במהלך ההריון? א. מתן חיסונים חיים מיידי בלידה כדי למנוע זיהומים\ ב. הימנעות מחיסונים חיים במשך 5 חודשים לאחר הלידה\ ג. דחיית כל החיסונים לתינוקות עד גיל שנה\ ד. מתן מנות נמוכות יותר של חיסונים חיים 12. בחולים המקבלים טיפול משולב של Adalimumab ומתוטרקסאט (MTX), כיצד מתוטרקסאט משפיע על פרמקוקינטיקת Adalimumab?\ א. מגביר פינוי התרופה מהגוף.\ ב. מפחית היווצרות נוגדנים נגד Adalimumab.\ ג. מעלה את נפח הפיזור של התרופה\ ד. מקטין את הזמינות הביולוגית של התרופה 13. מה הגורם המרכזי שמונע מאמינוגליקוזידים להיספג ממערכת העיכול? 1. היותם קטיונים פולריים 2. היותם מולקולות מולקולות בעלי משקל מולקולרי גדול 3. היותם הידרופילים 4. היותם ליפופילים 14. במתן אמינוגליקוזידים למטופלים עם השמנת יתר: 1. נחשב מינון לפי המשקל האמיתי של המטופל. 2. נחשב מינון לפי - ABW=adjusted body weight 3. נחשב מינון לפי - Ideal body weigh= IBW 4. מינון אמינוגליקוזידים אינו מושפע ממשקל החולה 15. טיפול [מונותרפי] באמינוגליקוטזידים יעיל כנגד? 1. חיידקים אירוביים גרם חיוביים 2. בחיידקים אן-אירוביים גרם שליליים 3. חיידקים אירוביים גרם שליליים 4. בחיידקים אירוביים גרם שליליים וחיוביים 16. יתרונות המתן החד יומי של אמינוגליקוזידים על פני מתן יומי מחולק לא כוללות? 1. הגברת יעילות 2. הפחתת ת\"ל 3. הפחתת עמידות 4. אין צורך במדידת רמות בדם 17. תופעות לוואי מהן נחשוש במתן אמינוגליקוזידים: 1. נפרוטוקסיות 2. אוטוטוקסיות 3. Neuromuscular blockade 4. כל התשובות נכונות 18. פעילות אמינוגליקוזידים תלויה ב? 1. ריכוז התרופה מעל ה-MIC 2. זמן התרופה מעל ה-MIC 3. תלוי AUC של התרופה 4. ריכוז התרופה מעל ה-MIC   יחד עם AUC. 19. התאמת מינון כלייתי של אמינוגליקוזידים: 1. יש להוריד את גודל המנה 2. מאחר ונפח הפיזור אינו משתנה נדרש להתאים את תדירות המתן ולא את גודל המנה 3. נדרש להוריד את גודל המנה וגם לרווח את תדירות המתן 4. לא נדרשת התאמת מינון באי ספיקת כליות. 20. מה הם גורמי הסיכון לנפרוטוקסיות ואוטוטוקסיות של אמינוגליקוזידים? 1. שילוב עם תרופות נפרוטוקסיות/ אוטוקסיות נוספות. 2. חשיפה קודמת לאמינוגליקוזידים ו/או מתן ממושך 3. התייבשות 4. תפקוד כלייתי לקוי ודיאליזה 5. כל התשובות נכונות 21. מיץ אשכוליות משפיע בעיקר על איזו מהתרופות הבאות ? א)Dabigatran. ב)Edoxaban. ג(Rivaroxaban. ד(Apixaban. 22. איזו תרופה תלויה בסביבה חומצית לספיגה מיטבית ?. Apixabanא o. Dabigatranב o. Rivaroxabanג o. Edoxabanד o 23. איזו תרופה מושפעת הכי פחות מעיכוב?4A3CYP. Rivaroxabanא o. Apixabanב o. Edoxabanג o. Dabigatranד o 24. איזו אנטיביוטיקה מהווה סיכון גבוה לדימומים חמורים כאשר ניתנת יחד עם?DOACs א. ציפרופלוקסצין ב. קלריתרומיצין ג. אמוקסיצילין ד. אזיתרומיצין o 25. במטופלים עם פגיעה כלייתית חמורה, איזו מהתרופות הבאות דורשת התאמות מינון משמעותיות ביותר?. Apixabanא o. Rivaroxabanב o. Dabigatranג o. Edoxabanד o 26. מהו הטיפול המועדף בהריון במקום ?DOACs o א. וורפרין. LMWHב o. Dabigatranג o. Aspirinד o 27. בחר במשפט נכון אודות CBZ א. CBZ דומה לנוגדי דכאון טריצקיליים ואושר בהתחלה בתור טיפול בטרגימינאל נוירלגיה ב. CBZ מאוד שונה במבנה מנוגדי דגאון טריציקליים ואושר בהתחלה לטיפול מניעתי במיגרנה ג. השימוש ב CBZ במדינות השונות בעולם מעל 95% לטיפול באפילפסיה ד. השימוש ב CBZ לטיפול באפילפסיה רק במדינות מפותחות וכלל אין שימוש במדינות מתפתחות 28. מה נכון לגבי PK של CBZ א. קצב התמוסוסת מהיר, התרופה לא עוברת מטבוליזם כלל על ידי 4A3CYP ב. בעל זמינות ביולוגית 1% בכדוי שחרור מיידי ג. קב ספיגה של הסירופ הרבה יותר איטי מאשר של כדור בשחרו מושהה ד. CBZ הינו אוטואינדיוסר ל מטבוליט פעיל שלו epoxide 10,11 CBZ 29. מתי ממולץ לבצע ניטור ריכוז התרופה בפלזמה TDM א. מדובר בתרפה עם טווח תרפויטי רחב מאוד אין מה לעשות מעקב TDM ב.טווח טיפולי נע בין 1-1000 ml/mcg ותמיד נבצע מעקב כשהריכוז עולה מעל ל1000 ג. יש לבצע מייד אחרי שנוטלים כדור ראשון של התרופה ד. נבצע TDM במקרה של עליה דרמטית בתדירות פרכוסים, טיפול בילדים מתבגרים, בדיקת היענות תרפתית וכשאר יש חשד להפרעות ספיגה 30. CBZ והריון א. CBZ תרופת בחירה בהריון מאחר ותרופה לא עוברת שליה וחומר לא טרטוגני ב. CBZ בשליש הראשון לא מעלה סיכון כלל למומים מולדים ולכן יש להעביר כל המטופל ות לטיפול בו ג. קיים מספר רב של מחקרים בכל העולם שמוכיחים בטיחות התרופה בהריון עבור העובר ד. CBZ תרופה טרטוגנית ומעלה סיכון למומים קלים עד קשים 31. CBZ וניתוח בריאטרי א. ניתוח בריאטרי אינו משפיע כלל על התרופות ולכן ממשיכים לקחת רגיל CBZ ב. קיים מספר רב של מחקרים שמוכיחים שריכזו CBZ יורד לאחר ההניתוח ולכן יש להוריד מינון בחצי ג. אין מספיק מידע אך קיימים מספר תיאורי מקרה על ירידה בריכוזי התרופה בדם לאחר הניתוח ולכן מומלץ לנטר את התרופה לאחר הניתוח ד.ניתוח בריאטיר משפר פלאים תחלואה ורוב המטופלים שעוברים אותו לא נזקקים לטיפול באפילפסיה ומפסיקים להם CBZ 32. מהו היתרון המרכזי של GLP-1RA על פני אינסולין במניעת היפוגליקמיה? א. GLP-1RA גורם להפרשה קבועה של אינסולין ללא תלות ברמות הגלוקוז. ב. GLP-1RA מעכב שחרור גלוקגון באופן ישיר ללא תלות בגלוקוז. ג. GLP-1RA משפיע על שחרור אינסולין רק כאשר רמות הגלוקוז גבוהות (Glucose-induced insulin secretion). ד. GLP-1RA מעכב את תנועתיות מערכת העיכול באופן מוחלט. 33. מהו המנגנון שבאמצעותו GLP-1 משפיע על תחושת השובע? א. הפחתת שחרור גלוקוז מהכבד. ב. שחרור חומצות שומן לתוך זרם הדם. ג. עיכוב שחרור חומצה בקיבה והשפעה ישירה על מרכז התיאבון במוח. ד. הגברת קצב התרוקנות הקיבה. 34. מהי המודיפיקציה שמאפשרת ל-Semaglutide להאריך את זמן מחצית החיים שלו? א. הוספת מיקרוספרות משחררות תרופה באיטיות. ב. שימוש בגרסה סינתטית עם 44 חומצות אמינו. ג. חיבור חומצת שומן ארוכה יותר ואופטימיזציה של הלינקר. ד. קישור ישיר של GLP-1 לאלבומין. 35. איזו מהתרופות הבאות היא GLP-1RA במנגנון \"דו-פעולתי\" (Dual Mechanism)? א. Exenatide ב. Tirzepatide ג. Liraglutide ד. Albiglutide 36. איזו תרופה ממשפחת GLP-1RA מותווית גם להפחתת משקל באנשים ללא סוכרת? א. Dulaglutide ב. Semaglutide ג. Albiglutide ד. Exenatide 37. איזו קבוצה גנטית נמצאה עם תגובה טובה יותר לטיפול ב-GLP-1RA? א. מטופלים עם וריאנט Gly168Ser בלבד ב. מטופלים עם וריאנטים בגן ARRB1 בלבד ג. מטופלים שאינם נושאים וריאנטים גנטיים ד. מטופלים עם שילוב של Gly168Ser ו-ARRB1 38. מהי ההשפעה העיקרית של GLP-1RA על ספיגת וורפרין? א. עלייה ב-AUC וב-Cmax ב. עיכוב ב-Tmax עם שינוי משמעותי ב-INR ג. עיכוב ב-Tmax ללא שינוי משמעותי ב-AUC וב-INR ד. ירידה ב-INRmax עם ירידה משמעותית ב-Cmax 39. איזה מעכב DPP-4 אינו מצריך התאמת מינון בחולים עם CKD ? א. סיטאגליפטין ב. לינאגליפטין ג. סאקסאגליפטין ד. וילדאגליפטין 40. מהי ההשפעה של שימוש משולב ב Acid Valproic ו -- Lamotrigine: א. הארכת זמן מחצית החיים של Lamotrigine ב. ירידה בפינוי Lamotrigine ג. הגברת רעילות הכבד של התרופה ד. הפחתת השפעת התרופה על תעלות נתרן 41. מה ההמלצה עבור נשים מניקות שנוטלות Lamotrigine? א. להפסיק את ההנקה באופן מיידי ב. לבצע מעקב אחר רמות סרום בתינוק ג. לשנות את התרופה לתרופה בטוחה יותר ד. להימנע ממתן התרופה מעל 50 מ\" ג ביום 42. מהו מנגנון הפעולה העיקרי של Lamotrigine ? א. חסימת תעלות נתרן תלויות מתח ומווסת שחרור נוירוטרנסמיטורים אקסיטטוריים ב. עיכוב האנזים reductase dihydrofolate ג. הגברת פעילות תעלות סידן מסוג L ד. עיכוב האנזים 4A1UGT 43. מהם הגורמים שמגבירים את הסיכון לפריחה חמורה משימוש ב-Lamotrigine? א. מינון התחלתי נמוך מדי ב. טיטרציה מהירה מדי של התרופה ג. שימוש משולב עם Acid Valproic ד. תשובות ב\' וג\' נכונות 44. כיצד מושפע זמן מחצית החיים של Lamotrigine בהריון ? א. מתארך עקב ירידה במטבוליזם כבדי ב. מתקצר עקב עלייה בפינוי הכלייתי ג. נותר ללא שינוי ד. מתקצר עקב ירידה בקישור לחלבונים 45. מהי ההמלצה להתאמת מינון ב Lamotrigine-במטופלים עם כשל כבדי קל? א. אין צורך בהתאמת מינון ב. הפחתה של 25% במינון ג. הפחתה של 50% במינון ד. העלאת המינון בשל ירידה במטבוליזם 46. מהי ההשפעה של אמצעי מניעה הורמונליים על Lamotrigine ? א. מגבירים את האפקט התרפויטי של Lamotrigine ב. מגבירים את הפינוי של Lamotrigine ג. מקטינים את הריכוז הבלתי קשור של Lamotrigine ד. אינם משפיעים על רמות Lamotrigine 47. מה נמצא במחקר שבחן את השפעת תרופות גנריות של Lamotrigine לעומת תרופת המקור ? א. שינויים משמעותיים בריכוזי התרופה בגוף ב. אין הבדל משמעותי במספר ההתקפים בין התרופות ג. התרופה הגנרית גרמה לתופעות לוואי חמורות יותר ד. התרופה המקורית הייתה פחות יעילה 48. מהו סוג הקינטיקה של פניטואין? A  -קינטיקה מסדר ראשון\ B - קינטיקה מסדר אפס\ C - קינטיקה של מיכאליס-מנטן (מוגבלת בקיבולת)\   49. איזו תופעת לוואי של פניטואין אינה תלויה בריכוז התרופה בפלזמה? A - ניסטגמוס\ B - אטקסיה\ - C היפרפלזיה של החניכיים\ - D ירידה קוגניטיבית 50. מה עלול לקרות במתן מינון גבוה של פניטואין? 1. ירידה ליניארית בריכוזי הפלזמה 1.  עלייה פרופורציונלית בריכוזי הפלזמה 1. עלייה לא פרופורציונלית בריכוזי הפלזמה עקב רוויה מטבולית  1. הפחתה בריכוזי התרופה בעקבות ספיגה נמוכה 51. מהו ההבדל העיקרי בין פניטואין לפוספניטואין? A. פניטואין ניתנת רק דרך הפה ופוספניטואין רק בהזרקה B. פוספניטואין הוא תרכובת פרו-תרופה המומרת לפניטואין בגוף C. פניטואין פחות יעילה לטיפול בפרכוסים מוקדיים בהשוואה לפוספניטואין D. פוספניטואין משפיעה בעיקר על תעלות סידן 52. מהו ההיגד הנכון ? א.במחלות כליה אחת מן האופציות המוצעות היא עליה במינון התרופה והארכת אינטרוול המתן ב.בדיאליזה מסתמכים על הפעלה של לחץ הידרוסטטי להעברת חלקיקים מהדם אל תמיסת הדיאליזה ג.איזון -- pH אינו חלק ממטרות הדיאליזה ד.ב- Post dialysis supplemental dose יש להשלים את המנה שיצאה מהגוף לאחר הדיאליזה 53. מה נכון לגבי Post hemodialysis rebound א. לאחר המודיאליזה נצטרך להשלים את המנת התרופה שיצאה מהגוף בזמן התהליך ב. המודיאליזה מרוקנת גם את המאגר הפנימי של התרופה  ג. לאחר המודיליזה זו יש לעיתים \'ריבאונד\' בתפקוד הכלייתי ד. לאחר סיום המודיאליזה ריכוז התרופה יוצא ממאגרים פנימיים ומתחיל לעלות בסרום 54. במטופלים עם כשל כלייתי, כיצד אורמיה משפיעה על סף הריכוז של תאופילין הנדרש לגרימת אפקטים נוירוטוקסיים, ומה מסביר את התופעה?  א.סף הריכוז גבוה יותר משום שהטוקסינים האורמיים מגבירים את הרגישות של המוח לנוירוטוקסינים. ב.סף הריכוז נמוך יותר משום שהטוקסינים האורמיים מגבירים את הרגישות של הרקמות לתאופילין.\ ג.סף הריכוז נותר ללא שינוי משום שכשל כלייתי אינו משפיע על מטבוליזם של התרופה.\. ד.סף הריכוז נמוך יותר בשל ירידה בקישור של תאופילין לחלבונים. 55. כיצד אורמיה משפיעה על הפרמקוקינטיקה והפרמקודינמיקה של פרופרנולול, ומהי המסקנה המרכזית של המחקר?  א.אורמיה מפחיתה את הזמינות הביולוגית של פרופרנולול על ידי הגברת המטבוליזם בכבד.\. ב.אורמיה מגבירה את הזמינות הביולוגית של פרופרנולול על ידי עיכוב המטבוליזם והעלאת רמת התרופה החופשית.\ ג.אורמיה אינה משפיעה על הזמינות הביולוגית או על פיזור פרופרנולול.\ ד.אורמיה מפחיתה את היעילות של פרופרנולול על ידי הגברת הרגישות של הרצפטורים לתרופה. 56. איזה היגד נכון לגבי שינויים פרמקוקינטיים בתפקוד כלייתי לקוי : א. תהליך הספיגה משתנה בצורה קריטית.  ב. ירידה ברמת האלבומין בדם תשפיע על הפרקציה החופשית של תרופות בסיסיות בעיקר. ג. תיתכן ירידה בפעילות של אנזימי פאזה 1 ד. אין צורך לעשות שינויי מינון של מורפין ב ckd  ,בכלל. 57. כיצד מושפעת הספיגה של תרופות הניתנות פומית במהלך הריון? 1. עליה בתנועתיות המעיים מובילה לספיגה מהירה יותר 1. פרוגסטרון מגביר את תהליך ספיגת התרופות במעיים 1. עליה בחומציות הקיבה עשויה להפחית את ספיגת חומצות חזקות 1. התרופה יכולה להיספג בזמן ארוך יותר תוך ירידה ב Cmax ועליה ב Tmax 58. איזה מהשינויים הפיזיולוגים הבאים תורם לעליה בפינוי הכלייתי של תרופות במהלך הריון? 1. ירידה ב eGFR 1. עליה בהפרשת אלדוסטרון 1. עליה בזרימת הדם לכליות 1. ירידה בהפרשת פרוגסטרון 59. באיזו צורה מושפע נפח הפיזור של תרופות הידרופיליות במהלך הריון ? 1. נפח הפיזור יורד, מה שגורם לריכוזים גבוהים יותר בפלסמה 1. אין שינוי בנפח הפיזור של תרופות הידרופיליות במהלך הריון 1. נפח הפיזור עולה מה שגורם לירידה בריכוז התרופה בפלסמה 1. נפח הפיזור עולה מה שגורם לעליה בריכוז התרופה בפלסמה 60. כיצד מושפע הטיפול בתרופות המפונות דרך הכליות כמו ליתיום במהלך ההריון? 1. יש צורך בהפחתת מינון כדי למנוע רעילות 1. אין שינוי משמעותי בטיפול התרופתי 1. הפינוי הכלייתי עולה ולכן יש צורך בהעלאת המינון  1. ספיגת הליתיום מהמעי נפגעת 61. איזה שינוי פרמקודינמי אופייני להיריון משפיע על הצורך בהעלאת מינון של הפרין? 1. עליה ברמות של פקטור VIII ופיברינוגן 1. ירידה בתפוקת הלב 1. ירידה במטבולזם הכבדי של הפרין 1. ירידה בפינוי הכליית של הפרין 62. איזה מהמשפטים הבאים נכון לגבי שינויים בפעילות הכבד במהלך ההירון ? 1. כל האנזימים הכבדים עוברים ירידה בפעילותם 1. יש עליה בפעילות של CYP3A4 ועליה בפינוי התרופה 1. פעילות אנזימי פאזה 1 אינה מושפעת מההיריון 1. יש עליה בפעילות של כל אנזימי פאזה 2 63. מהי הסיבה העיקרית להאטת זמן התרוקנות הקיבה במהלך ההיריון?  . A ירידה ברמות אלבומין בפלזמה  . Bעלייה בהפרשת מיצי עיכול C. השפעת הורמון הפרוגסטרון על תאי השריר החלק. Dירידה בפעילות אנזימי הכבד 64. כיצד משפיע ההיריון על פעילות הטרנספורטרים במעי האחראים על ספיגת תרופות? A.  ירידה בביטוי של P-glycoprotein B.  עלייה בפעילות P-glycoprotein במעי C.  יש ירידה בספיגה של כל התרופות   D. אין שינוי בפעילות הטרנספורטרים במהלך ההיריון 65.  מעכב את אנזימי CYP450 פרט ל: 1. CYP2D6 2. CYP2C19 3. CYP3A4 4. CYP2C9 66. פרט לעיכוב CYP450, CBD מעכב גם את: 1. גלוקורוניזציה (אנזימי UGT\'s) 2. הפרשה כלייתית 3. משאבות Pgp 4. מעגל אנטרו- הפאטי  67. איזה סוג מזון ישפר ספיגת CBD? 1. מזון שומני 2. מזון עתיר בפחמימות 3. מזון עשיר בחלבון  4. צום 68. לאיזו צורת מתן יש את האונסט הכי איטי אבל משך הפעולה הכי ארוך? 1. מתן פומי  2. שאיפה 3. מתן תוך ורידי 4. רקטלית  69. המודל שמוצע לפרמקוקינטיקה של ה-thc בבני האדם הינו מודל:  1. דו מדורי פתוח  2. חד מדורי  3. היסטרזה עם כיוון השעון  4. שישה מדורים  70. CBD בהריון מה לא נכון: 1. ריכוזו בעובר הוא כחמישית מריכוזו בדם האם 2. השיליה מהווה מחסן של CBD ממנה הוא יכול להשתחרר לעובר או חזרה לדם האם. 3. לא משפיע בכלל, מותר לקחת אותו בהריון בלי לחשוש 4. אין להשתמש ב-CBD לטיפול באפילפסיה או במחלות אחרות בהריון עקב הצטברותו באיבר קריטי להתפתחות עוברית תקינה. 71. מהי אלומטריה בפרמקוקינטיקה?.חקר הקשר בין פרמטרים פרמקוקינטיים לבין משקל גוף באמצעות מודלים מתמטיים (A.שיטה לחיזוי תופעות לוואי של תרופה (B.(vitro in (גישה המאפשרת לקבוע מינונים למחקרים רק בתנאי מבחנה (C.יישום של ניתוחים סטטיסטיים להערכת היעילות של תרופות (D שאלה :2 הקשר בין משקל ופרמטרים פרמקוקינטיים 72. במשוואה האלומטרית, מה מייצג b ?.נקודת החיתוך של הקשר (A משקל הגוף של האדם (B מעריך המתאר את הקשר בין הפרמטר (C Y לבין משקל הגוף.גורם קבוע ייחודי לכל תרופה (D 73. מהי אחת המגבלות העיקריות של אלומטריה בפרמקוקינטיקה?.היא יכולה להיות מיושמת רק על מחקרים במבוגרים (A היא מניחה קשר קבוע בין משקל הגוף לבין פרמטרים פרמקוקינטיים, מה שיכול להיות (B.לא מדויק אצל ילדים או במצבים של חילוף חומרים לא טיפוסי.היא לא יכולה לשמש לחיזוי נפח הפיזור (C.היא תקפה רק לתרופות הידרופיליות (D Y = a x W b 74. מדוע אלומטריה דורשת התאמות מיוחדות אצל ילדים?.לאיברים של ילדים יש בגרות מלאה (A.תהליכי חילוף החומרים וההפרשה זהים לאלו של מבוגרים (B חוסר הבשלות של איברים כמו הכבד והכליות מחייב התחשבות בהבדלים פיזיולוגיים (C.ומטבוליים.ילדים תמיד זקוקים למינונים שווים לאלו של מבוגרים (D 75. מהו אפקט הפלצבו?.תגובה שלילית של הגוף לטיפול לא יעיל (A.תגובה חיובית של המטופל לטיפול לא פעיל, כתוצאה מציפיותיו או אמונותיו (B.היעילות הפרמקולוגית של תרופה פעילה (C.שיטת בקרה המשמשת רק בניסויים קליניים (D 76. מהו אפקט הנוצבו?.תגובה חיובית לפלצבו (A.החמרת תסמינים הנגרמת מציפיות שליליות או מחשש לתופעות לוואי (B.תגובה פרמקולוגית למינון גבוה מדי של תרופה (C.הטיה סטטיסטית בניסויים קליניים (D 77. מבין הגורמים הבאים, מי משפיע על אפקט הפלצבו?.ציפיות המטופל (A.צבע וגודל הכדורים (B.גישת הרופא או המטפל (C.כל התשובות נכונות (D 78. מה ההבדל המרכזי בין אפקט הפלצבו לאפקט הנוצבו?.אפקט הפלצבו הוא תופעה פסיכולוגית, בעוד אפקט הנוצבו הוא תופעה פיזיולוגית (A.אפקט הפלצבו גורם לתגובות חיוביות, בעוד אפקט הנוצבו גורם לתגובות שליליות (B.אפקט הפלצבו תלוי בתרופה פעילה, בעוד אפקט הנוצבו תלוי בפלצבו (C.אפקט הפלצבו מתרחש רק בניסויים קליניים, בניגוד לאפקט הנוצבו (D 79. מהו המונח \"פרמיוניקה\"? Pharmionics  א. תחום העוסק בשיטות ניתוחי התרופות ב. מונח המתאר את התנהלות המטופל עם התרופה, כולל מועד הנטילה והמינון ג. תחום העוסק בהכנה של תרופות בבית המרקחת ד. שיטה לפיקוח רפואי בטיפול תרופתי בבית החולים 80. מה נכון לגבי מודל Harter-Peck בהקשר לטיפול תרופתי? א. המודל מתאר כיצד רופאים יכולים לנבא בדיוק את תגובת המטופלים לתרופות. ב. המודל מסביר את הקשר בין מידת ההיענות של המטופלים לטיפול תרופתי לבין השונות בתגובתם לתרופות. ג. המודל עוסק בהפחתת תופעות לוואי של תרופות על ידי שינוי מינון. ד. המודל מתאר כיצד מטופלים יכולים להימנע מתלות בתרופות באמצעות טיפול טבעי. 81. איזו בעיה סטטיסטית עשויה להיגרם עקב חוסר הענות בטיפול תרופתי במחקרים קליניים? א. הפחתה בממוצע התגובה לטיפול והגדלת השונות במדגם ב. חיזוק העוצמה הסטטיסטית של המחקר ג. עלייה בכמות התרופות שהמטופלים נוטלים ד. השפעה חיובית על תוצאות המחקר 82. איזה מהבאים אינו נחשב לגורם לחוסר היענות הקשור לקטגוריית הטיפול הרפואי? - א. מורכבות משטר הטיפול - ב. תופעות לוואי לא נעימות - ג. חוסר תמיכה ממשפחה או חברים - ד. צורך בשינויים משמעותיים באורח החיים 83. איזו גישה מומלצת לשיפור ההיענות לטיפול רפואי? א. מתן תרופות ללא הסבר רפואי כדי למנוע עומס מידע ב. פישוט משטר הטיפול והדרכת המטופל על חשיבותו ג. שינוי מתמיד של משטר התרופות כדי לשמור על עניין ד. ביצוע מעקב רפואי רק במקרה של החמרת המחלה 84. מה מתאר המונח \"Forgiveness\" בתחום הטיפול התרופתי? א. היכולת של המטופל להבין את החשיבות של נטילת התרופות ולהקפיד על משטר טיפולי תקין.\ ב. משך הזמן שבו התרופה ממשיכה להשפיע ביעילות גם לאחר שחלף הזמן המומלץ לנטילת המנה הבאה.\ ג. היכולת של התרופה למנוע תופעות לוואי חמורות על אף נטילת מינונים גבוהים מהמומלץ.\ ד. תהליך תיקון ההשפעות השליליות של אי-היענות לטיפול תרופתי באמצעות טיפול משלים. 85. מהו הממצא המרכזי לגבי פעילות CYP2E1 בהשמנה? - א. פעילותו יורדת עם משקל הגוף - ב. הוא אחראי על מטבוליזם של חומצות שומן, קטונים ואתנול - ג. הוא מצביע על ירידה בפינוי גלוקורונידים - ד. פעולתו אינה משתנה עם משקל הגוף 86. באיזה מצב יש צורך במינונים גבוהים יותר או בתדירות מתן מוגברת עבור אנטיביוטיקות בהשמנה? - א. סינון גלומרולרי מוגבר - ב. ירידה במסת הגוף הרזה - ג. ריכוזים נמוכים בנוזל בין-תאי ברקמה התת-עורית - ד. ירידה ברמת חלבוני הפלזמה 87. איזה תפקיד משחקים חלבוני הפלזמה בפיזור תרופות בגוף בהשמנה? - א. ירידה ברמות האלבומין והחלבונים הכוללים - ב. עלייה בקישור תרופות לרקמות הרזות - ג. ירידה בקישור תרופות לחלבונים בפלזמה - ד. רמות האלבומין והחלבונים הכוללים אינן משתנות בהשמנה 88. מהו ההשפעה של השמנה על קצב הסינון הגלומרולרי (eGFR)? - א. ירידה בקצב הסינון - ב. עלייה בקצב הסינון - ג. אין שינוי בקצב הסינון - ד. ירידה ברמת הקריאטינין בסרום 89. איך משפיעה השמנה על הפרמטרים הפרמקודינמיים בגוף? - א. השמנה יכולה לגרום לתנגודת לאינסולין, מה שמשפיע על הפרמקודינמיקה של תרופות המכוונות למסלולים מטבוליים. - ב. השמנה לא יכולה להוביל לשינויים במספר וברגישות קולטני התרופות. - ג. אנשים שמנים עשויים למרות שסובלים ב (OSA), הם לא רגישים יותר לתרופות הרגעה - ד. כל התשובות נכונות. 90. מה טווח הכיסוי של ונקומיצין? 1. חיידקי גרהאם שליליים, חיוביים, עם כיסוי אנאירובי של Clostridium difficile. 2. חיידקי גרהאם שליליים, עם כיסוי אנאירובי שלClostridium difficile. 3. חיידקים גרהאם חיוביים, עם כיסוי אנאירובי שלClostridium difficile. 4. חיידקים גרהאם חיוביים אירוביים בלבד, כולל MRSA. 91. אילו מהבאים נחשבים לזניחים מבחינת הפרמקוקינטיקה של ונקומיצין? 1. ספיגה ופיזור 2. פינוי ומטבוליזם 3. ספיגה ופינוי  4. אף תשובה אינה נכונה 92. איך נבצע ניטור של ונקומיצין? 1. ניטור לפי AUC/MIC עם יחס רצוי של 400-600 בתנאי שMIC גבוה מ-2 מ\"ג/ד\"ל. 2. בדר\"כ ניטור לפי AUC/MIC אלא אם המטופל עם סיכון גבוה לנפרוטוקסיות, אז נעדיף ניטור רמות שפל. 3. השיטה המומלצת ביותר היא AUC/MIC. 4. אין צורך בניטור במטופל חולה ב-MRSA בתנאי שהטיפול קצר משבועיים ואין סיכוי לנפרוטוקסיות. 93. כיצד ניתן למנוע את תופעת הלוואי Red Man Syndrome? 1.  עירוי איטי של התרופה 2. מתן התרופה דרך הפה 3. על ידי הוספת סטרואידים 4. לא ניתן למנוע, אך חולפת תוך דקות-שעות.  94. מנגנוני עמידות לונקומיצין כוללים בתוכם: 1. עיכוב הכניסה של ונקומיצין לתא על ידי עיבוי הממברנה, החלפת אתר הפעולה בפפטידוגליקן. 2. החלפת קצה ל-D-ala D-lac ובכך נוספת קבוצת הידרוקסיל שיוצרת הפרעה מרחבית. 3. פירוק אנזימתי על ידי בטא-לקטמז. 4. 1+2 נכונות. 95. מה אינו נחשב לגורם תורם להתפתחות עמידות לאנטיביוטיקות: 1. מתן אנטיביוטיקה לזיהום ויראלי. 2. מתן אנטיביוטיקה עם טווח כיסוי רחב בטיפול אמפירי. 3. מתן אנטיביוטיקה למשך זמן קצר מהרצוי. 4. מתן אנטיביוטיקות במינון נמוך מ-MIC.