Neurocirugía 1: Hipertensión Intracraneal PDF

Neurocirugía: Tema 1 Hipertensión intracraneal 3º MEDICINA Cardiovascular, Respiratorio y Nervioso Prof. José Mª Gallego Sánchez  Sumario Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Monitorización de la presión intracraneal Tratamiento...

Neurocirugía: Tema 1 Hipertensión intracraneal 3º MEDICINA Cardiovascular, Respiratorio y Nervioso Prof. José Mª Gallego Sánchez  Sumario Etiología Fisiopatología Clínica Diagnóstico Monitorización de la presión intracraneal Tratamiento  Sdr Hipertensión intracraneal (HTIC) Incremento volumen contenido intracraneal o Tejido cerebral provoca ischemia se compriman y se dane o Sangre............compensa o LCR.................compensa Consecuencias: Isquemia y herniaciones  Etiología Traumatismo Patología vascular craneoencefálico cerebral o Edema cerebral o Ictus o Hematoma epidural o Hemorragias o Trombosis de senos o Hematoma subdural venosos o Contusión cerebral Edema cerebral por hemorrágica encefalopatías Hidrocefalia acumulacion LCR o Hepática o Hipercapnia Tumores o Alteraciones Infecciones inflamacion de cerebro o accumulation pus hidroelectrolíticas o Absceso cerebral o Empiema subdural  Fisiopatología: Ley de Monro-Kelie pression intracranial depende de los 3 componentes Cráneo rígido Componentes intracraneales (volumen total 1300 – 1500 ml): o Tejido nervioso 80% o LCR 10% …...... mecanismos compensación o Sangre 10% …. mecanismos compensación Consecuencias: o Hernias encefálicas o ↑ PIC → ↓ PPC pression intracranial pression de perfusion cerebral = pression de la sangre que llega al cerebro Fisiopatología: Ley de Monro-Kelie compensacion con LCR y Sg Fisiopatología: Ley de Monro-Kelie ley does not work pression buen compensasion ley Monro- Kelie volumen  Presión intracraneal De pied = pression puede ser negativa rigide de las arterias, sistole increase en la caula caballo 10 MMHG no es homogenia Fisiológico en reposo < 15 mmHg Ondas de Presión intracraneal o Ondas A o Plateau: 70 mmHg subir pression lenta = coincide con la respiracion ▪ Alteraciones del flujo sanguíneo pequena = pulso sg o Ondas B rigides del cerebro falte de compliansa picos ▪ Menos típicas o Ondas C: no patológicas physiologica tos movimiento normal =  Presión de Perfusión Cerebral pression de perfusion cerebral PPC = PAM – PIC o Se deben mantener cifras de PPC > 50 mmHg o Si ↓ PPC → Isquemia cerebral ictus AVC o Intento de compensación: Triada Cushing ▪ HTA halta tension arterial ▪ Bradicardia ▪ Trastornos respiratorios respirasion irregular  Flujo sanguíneo cerebral: autorregulación compensa muy bien FSC = PPC / resistencia Autorregulación: o las arteriolas cerebrales pueden variar su resistencia o También si aumenta PCO2 → vasodilatación  Hinchazón cerebral = swelling Aumento del volumen del encéfalo o de un hemisferio Causa: – Aumento del volumen sanguíneo cerebral: congestión – Aumento del contenido de agua del tejido cerebral: edema cerebral. Citotóxico Vasogénico  Congestión o hiperemia cerebral Acúmulo anormal de sangre en el lecho vascular cerebral Se debe a una alteración de la autorregulación de la circulación cerebral Hiperemia cerebral: Fisiopatología Control de la circulación cerebral: – Mecanismos nerviosos: Mediante centros vasomotores del tronco y terminaciones nerviosas en los vasos cerebrales. Vasodilatación: ↓pH ↓pO2 ↑pCO2 Vasoconstricción: ↑pH ↑pO2 ↓pCO2 – Mecanismos metabólicos: Mecanismos químicos que alteran el endotelio vascular Hiperemia cerebral: Fisiopatología El traumatismo puede afectar directamente a: – los centros vasomotores del tronco – Las paredes de las arteriolas Las alteraciones de la ventilación y de la circulación que se asocian al traumatizado: – Provocan hipoxia: ↓pO2 – Provocan hipoventilación: ↑pCO2 – Provocan acidez respiratoria y metabólica: ↓pH Todo ello provoca vasodilatación paralítica Hiperemia cerebral: Fisiopatología Autorregulación cerebral Lang et al JNNP 2003;74:1053-1059 Alteración de la autorregulación cerebral Edema cerebral Incremento de agua en el parénquima cerebral  Tipos de edema cerebral Edema vasogénico: alteracion de la barrera hematoencefalica – Disrupción de la barrera hematoencefálica – Acúmulo de agua en espacio extracelular Edema citotóxico: deja de fuctionar la mb de la cellulas = encharce – Alteración de la permeabilidad membrana celular – Acúmulo de agua intracelular Edema intersticial: hidrocefalia – Hidrocefalia Edema osmótico: sustansia hipoosmolar en el cuerpo (alcohol) – Exceso de aporte de líquidos Edema cerebral  Barrera hemato-encefálica las uniones estrechas de las celulas endoteliales Edema vasogénico tumores Alteración de sistema de transporte endoteliales Daño estructural endotelial responde bien a los corticoides Edema cerebral  acumula agua dentro de la celulas Edema citotóxico Captación anormal de líquido dentro del citoplasma Sobre todo astrocitos Alteración de la bomba de ATP Na+/K+ dependiente Aumento de Ca++ intracelular Liberación de neurotransmisores excitadores: – Glutamato – Aspartato Daño neuronal por activación excesiva glutamatérgica Edema citotóxico marcador de dano celular  Edema cerebral Clínica: – Depresión del nivel de consciencia encefalia pression– Focalidad neurológica: medir la intracranial hemiparesia, lenguaje… – Aumento de PIC: herniación e hipoxia cerebral Diagnóstico: – TAC cerebral: Colapso de ventrículos y surcos surcos  Clínica Cefalea patoneumonico = absolutamente espacifico Vómitos Edema de papila patoneumonico Diplopia; parálisis de MOE (VI par) Disminución de nivel de consciencia Triada de Cushing o Hipertensión arterial o Bradicardia o Alteraciones del ritmo respiratorio  Consecuencias del aumento de la PIC Herniaciones cerebrales Hipoxia cerebral  Herniación cerebral comprima puede comprimir el mesencephalo cerebelo hasta arriba o a bajo comprime bulbo Herniación cerebral  provoca midriasis = deja de functional el mesencephalon Herniación cerebral Hipoxia cerebral  Hipoxia cerebral Hipoxia sistémica Aumento de las necesidades cerebrales Disminución excesiva de la Presión de perfusión cerebral, por debajo del límite admitido por la autorregulación cerebral PPC = PAS - PIC diminucion de la pression cerebral  Síndromes de herniación cerebral Herniación uncal Herniación subfalcial Herniación transtentorial Herniación transtentorial inversa Herniación de amígdalas cerebelosas  Diagnóstico Pruebas de imagen TAC Monitorización de la presión intracraneal  Monitorización de la PIC Colocación de sensor de presión intracraneal: o Intraprenquimatoso: fácil y fiable o Intraventricular: permite además drenar LCR o Epidural Utilidad muy precose and rapido o Diagnóstico precoz o Monitorización de tratamientos o Pronóstico Indicaciones o Sospecha clínica o radiológica o Pacientes inconscientes o sedados  Monitorización Presión de Tisular de Oxígeno (PTiO2) Medición de hipoxia tisular para evitar daño secundario pression tisular de oxygeno Objetivo: PTiO2 cerebral > 20 mmHg  Tratamiento Objetivo: Evitar daño cerebral secundario Tratar la causa desencadenante Mantener a < 20 mmHg Escalonado  Medidas generales Mantener oxigenación y ventilación adecuada o PO2 > 60 mmHg o PCO2 +/- 35 mmHg Estabilidad hemodinámica Elevar cabecera cama 30º elevar la cabeza Normotermia Equilibirio hidroelectrolítico Normoglucemia Hemoglobina normal Controlar crisis epilépticas ¿Corticoides? o Contraindicado en edema citotóxico o Eficaz en edema vasogénico (tumores)  Medidas de 1er nivel Pt en coma Drenaje ventricular externo o En caso de ventrículos no colapsados o Drenar LCR Sedación y relajantes musculares Manitol (diurético osmótico) Suero salino hipertónico deshidratar el cerebro Moderada hiperventilación: ↓CO2  Medidas de 2º nivel Hiperventilación mayor Coma barbitúrico dejar metabolismo el cerebrol o Para disminuir en lo posible el metabolismo cerebral Craniectomía descompresiva Hipotermia moderada Craniectomía descompresiva