PDT Neurocirugía 1: Hipertensión Intracraneal

Neurocirugía: Hipertensión Intracraneal (Tema 1)

• Definición: La hipertensión intracraneal (HTIC) es un incremento del volumen contenido intracraneal.
• Componentes intracraneales: El volumen total intracraneal es de aproximadamente 1300-1500 ml, compuesto por tejido nervioso (80%), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%), y sangre (10%).
• Mecanismos de compensación: El organismo tiene mecanismos para compensar el aumento de volumen, involucrando a la sangre y el LCR.
• Consecuencias: La acumulación de tejido, sangre o LCR puede causar isquemia (falta de riego sanguíneo) y hernias encefálicas.
• Etiología (Causas):
  • Traumatismo craneoencefálico: Incluye edema cerebral, hematomas epidurales, subdurales, contusiones y hemorragias.
  • Hidrocefalia: Acumulación excesiva de LCR.
  • Tumores: Crecimiento anormal de células.
  • Infecciones: Incluyendo abscesos cerebrales y empiemas subdurales.
  • Patología vascular cerebral: Ictus (accidentes cerebrovasculares), trombosis de senos venosos, y hemorragias.
  • Edema cerebral por encefalopatías: Como las encefalopatías hepáticas e hipercapnia.
  • Alteraciones hidroelectrolíticas.
• Fisiopatología (Ley de Monro-Kellie):
  • El cráneo es rígido, por lo que un incremento de volumen en uno de los tres componentes (tejido, LCR o sangre) conlleva una reducción forzosa en los otros dos.
  • Mecanismos compensatorios (como la reducción del volumen de sangre o LCR): son limitados, y un aumento excesivo de volumen intracraneal puede conducir a hernias encefálicas, produciendo daño tisular.
  • La presión intracraneal (PIC) depende de los volúmenes de sangre, LCR y tejido.
  • Las hernias pueden causar un daño neuronal y déficit neurológicos.
• Fisiopatología (Ley de Monro-Kellie) y Volumen intracraneal: -El volumen intracraneal total es de aproximadamente 1300-1500 ml. -El tejido cerebral ocupa el 80% de este volumen. -El LCR ronda el 10%. -La sangre ocupa el 10%.
• Fisiopatología (Ley de Monro-Kelie): La Ley de Monro-Kellie describe cómo la presión intracraneal permanece relativamente constante a pesar de cambios en el volumen de alguno de sus componentes (tejido cerebral, sangre o LCR).
• Presión de Perfusión Cerebral (PPC): La PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC).
  • Un valor de PPC saludable es mayor a 50 mmHg.
  • Una PPC baja repercute en la isquemia cerebral.
• Triada de Cushing: Resultado de un intento de compensación:
  • Hipertensión arterial (HTA).
  • Bradicardia.
  • Alteraciones del ritmo respiratorio.
• Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC):
  • El FSC es el volumen de sangre que fluye por el cerebro por unidad de tiempo.
  • Se calcula con la fórmula FSC = PPC / Resistencia vascular.
  • Es importante mantener la autorregulación para un flujo normal, en la cual el flujo sanguíneo cerebral es relativamente constante.
• Autorregulación cerebral: Las arteriolas cerebrales pueden modificar su resistencia para mantener un flujo sanguíneo cerebral constante, ante variaciones de la presión arterial. También se ve afectada por el PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono): un aumento en la PCO2 causa vasodilatación.
• Hinchazón cerebral (edema):
  • Aumento del volumen del encéfalo o hemisferio.
  • Causas: Aumento de líquido (sangre, líquido cefalorraquídeo), edema cerebral (citotóxico o vasogénico).
• Congestión/Hiperemia cerebral: Acumulación anormal de sangre en los vasos cerebrales, debido a alteraciones en la autorregulación de la circulación cerebral.
• Hiperemia cerebral: Fisiopatología: El control de la circulación cerebral implica mecanismos nerviosos (centros vasomotores y terminaciones nerviosas) y metabólicos (mecanismos químicos que alteran el endotelio vascular).
• Tipos de edema cerebral: Vasogénico, citotóxico, intersticial (hidrocefalia), osmótico.
• Hipoxia cerebral: La falta o disminución excesiva del suministro de oxígeno al cerebro puede deberse a la hipoxia sistémica, aumento de las necesidades cerebrales, o disminución de la presión de perfusión cerebral por debajo del límite de autorregulación.
• Consecuencias del aumento de la PIC: Hernias cerebrales e hipoxia cerebral.
• Tipos de herniación cerebral: Transtentorial, subfalcina, tonsilar.
• Diagnóstico: Incluye pruebas de imagen (TC), monitorización de la PIC.
• Monitorización de la PIC: Colocación de sensores intraneuronal, intraventricular o epidural para monitorizar la presión. Instrumento útil para el diagnóstico precoz, monitorización de tratamientos y pronóstico. Se usa en pacientes con sospecha clínica o radiológica, o inconscientes/sedados.
• Monitorización de la presión de oxígeno tisular (PTiO2): Se mide para controlar la hipoxia tisular cerebral y prevenir daño secundario, objetivo: PTiO2 cerebral > 20 mmHg.
• Tratamiento: El objetivo es evitar daño cerebral. Se enfoca en tratar la causa subyacente. El manejo implica técnicas escalonadas desde medidas generales hasta más invasivas.

Medidas generales

• Mantener la oxigenacion y ventilación adecuada (PO2>60 mmHg, PCo2 +/- 35 mmHg).
• Estabilizar la hemodinámica.
• Elevación de la cabeza de la cama a 30°.
• Mantener la temperatura corporal normal.
• Mantener el equilibrio hidroelectrolítico.
• Mantener la glucemia normal.
• Controlar las crisis epilépticas.

Medidas de primer nivel

• Drenaje ventricular externo (si ventrículos no están colapsados).
• Drenaje de LCR.
• Sedación y relajantes musculares.
• Manitol (diurético osmótico).
• Suero salino hipertónico.
• Moderada hiperventilación (para reducir la PCo2).

Medidas de segundo nivel

• Hiperventilación mayor.
• Coma barbitúrico para disminuir el metabolismo cerebral.
• Craniectomía descompresiva.
• Hipotermia moderada.

Otros puntos

• Corticoides: Indicados en edemas vasogénicos (tumores) pero contraindicados en edemas citotóxicos.