Neuro Anatomia PDF

neuroimaging/brain imaging : metodi non invasivi - Radiografia Con mezzo di Contrasto - evidentia i Ventricoli Cerebrali o iL Sistema CIRCOLaTORio Variationi VenTRiCoLario Corticali...

neuroimaging/brain imaging : metodi non invasivi - Radiografia Con mezzo di Contrasto - evidentia i Ventricoli Cerebrali o iL Sistema CIRCOLaTORio Variationi VenTRiCoLario Corticali : (degeneratione Cerebrale) , masse estRanee (TuMori) , malFormazioni circoLaTorie (aneurismi). - TAC (TOMOGRaFia assiaLe Computerizzata) -o RappResentatione Tridimensionale del Cervello Tramite l'elaborazione informatizzata di una serie di immagini bidimensionali : Ricevazione di neoplasie e Masse Tumorali TRaumi MaLFORmazioni ,. , strumentazione Cilindro sorgente di Raggi : X , Rilevatore di Raggi X software per acquisitione d'immagini. , , - Mri (Risonanza magnetica) -- utilizza un campo magnetico con La produzione di onde di Radiofrequenza che attivano i protoni decli atomi di idrogeno presenti nel Tessuto cerebrale Si possono. acquisire scansioni multiplanari (su Tutti e Tre Gli assi dimensionali : Sagittace CoronaLe , , TRasVersace). - CBF (Cerebral blood Frow > - Misurazione della perfusione Cerebrale tramite La misurazione della distributione di un isotopo Radioattivo iniettato nel CIRCOLO Cerebrale (50co. Sano US 5066. Malato). - SPECT (tomografia a emissione di singoli Fotoni) -- informazioni sia strutturali che Funzionali - PET (TOmoGrafia a emissione di PosiTROni) -o MostRa L'intensita' di activita' ceRebRale in aRee Corticali specifiche durante l'esecuzione di diversi compiti. - furi (Risonanza magnetica funzionale) -- evidentia le aree Cerebrali active in cui de un aumento del flusso sanguiono , dell'ossigenazione e dunque dell'activita Cerebrale (+ Sangue =+ Ossigeno = + activita). variazioni nello stato di Ossicenazione del Sangue Funcono da mezzo di Contrasto : L'emoglobina ha proprieta magnetiche diverse a seconda che sia ossigenata o meno (Contrasio endogeno) > - BOLD (blood Oxygenation Level depent Contrast). - DTi (diffusion Tensor imaging) -- individua le vie assonali cerebrali attraverso le quali le Molecole d'acqua si diffondono pil' Rapidamente. EUROHE dendrite nucleo Teoria del neurone -i neuroni comunicano per contacto e non per continuita, non sono connessi in maniera Continua e 10 Corpo/soma assone spazio Tra Loro e di 20 nanometri. Guaina Miecnica nodo di Ranvier Schwann cell Neurone - cellula del Tessuto nervoso (10 - 50 m diametro) formata da Corpo e neuriti (assone dendriti) e. assone Terminate sono cellule specializzate nella Ricezione , Conduzione e Trasmissione , che sono alla base dell'activita neurale. dendriti - branca afferente (ricevono Lo Stimolo) , non hanno rivestimento miclinico e propagano l'impulso dalla Periferia al soma Cellulare (centripeta) : La Traduzione avviene sui dendriti e poi Giunge al soma. La coro Membrana eRicoperia da Recentori (proteine) che percepiscono i neurotras mettitori nello spazio intersinaptico. sono Rivestiti da spine dendritiche (piccole protuberante elastiche) che ricevono l'inputsinaptico e sono sensibili sia al tipo sia alla quantita di activita Sinaptica in. 5066 Con. danni Cognitivi sono state osservate insolite modificazioni nelle spine dendritiche. SOMA-Reticolo endoplasmaTiCo RUGOSO Che COSTiTUisCe La STRUCTURa TiGroide del Nissl (elevata siniesi Proteica). al centro in nucleo e bianco (La Cromatina non si Colora) ma il nucleolo si colora a causa della Grande produzione di RNA Ribosomiale. assone-Imm-Im Lunghezza , Heurite Branca efferente , (inviano lo Stimolo) , il segmento iniziale desto cono d'integrazione. Si Ramificano in collaterali assonici, che possono anche tornare indietro e diventare afferenti della stessa cellula o dei dendriti vicini (Collaterali Ricorrenti). La velocita del secuale varia in base a diametro assonico (vomo 1-25mm) :. sono rivestiti di Mielina (cellule diglia) che isola la corrente in modo da evitare dispersioni e velocizzare la Trasmissione. Terminale dell'assone/bottone sinaptico - ~ parte terminale in cui l'assone viene a contacto con altri nerroni e invia Loro in secuale/info (sinapsi). citoplasma del terminale assonico -e no estensione dei microtubuli contiene vescicole sinaptiche , (piccole cavira Membranose , 50 nm) , la superficie interna e ricoperta da proteine , presenta di Numerosi MitoCondri (Grossa Richiesta di energia). Tipi di neuroni - in base al numero di neuriti : unipolari bipolari multipolari , , (1. 20 Pin neuriti). - in base ai dendriti : spinosi e non spinosi nella Corteccia ci. sono cellule piramidali (sempre spinose) e stellate (sia spinose che non spinose). - in base alla Lunghezza dell'assone : neuroni di I tipo del Golgi/ di proiezione Possiedono assoni Lunghi (cellule piramidali), neuroni di I tipo del Golgia circuito Locale hanno , assoni Corti (celluce Stellate). - in base alle confessioni : neuroni sensitivi primari hanno neuriti , sulla superficie sensoriale del Corpoumano (Pelle Retina) , e inviano info aL SNC. motoneuroni hanno assoni che , fanno sinapsi coi muscoli e comandano i movimenti. interneuroni , Fanno sinapsisolo con altri neuroni. - in base ai neurotras metitori (activita neurochimica) : Celluce colinersiche (motoneuroni) che ricasciano aceticolina. cellule Gliali > lo volte pil numerose dei neuroni ed e con questi che costituiscono il sistema nervoso. hanno funzione nutritiva e di sostegno per i neuroni , di isolamento per i tessuti nervosi e di protezione da corpi esterni in caso di lesioni. La LorO Riproduzione avriene spesso per Mitosi. esistono diversi tipi di cellule Gliali : astrociti oligodendroglia , (e cellule di Schwann) , cellule ependimaci e microglia. - astrociti - Riempiono Gli Spazi (20 nm) tra i neuroni Gli FornisCono , SUPPORTO STRUCTURale , Regolano La quantita disostanze chimiche (ioni Potassio) e neurotrasmettitori congiungono i neuroni di Capillari , (antraverso cui Ottengono Sostanze Nutritive) , Riversano nel circolo ematico prodotti di Scarto del metabolismo neuronale. nella membrana degli astrociti sono presenti recentori dei neurotrasmetTiToRi. Nutrizione dei neuroni-Gli astrociti ricevono Glucosio dai capillari e lo degradano in Lattato, Rilasciandolo nel Fluido extracellulare in cui si Trovano i neuroni che carturano il lattato nei Mitocondri , e lotrasformano in energia. immadazzinano anche piccole quantita di oicogeno (carboidRato) che puo' essere degradato in Glucosio e Poi LatTaTO. - cellule ependimali/ependimociti - Rivestono i ventricoli pieni di Fluido e dirigono la Migrazione cellulare durante lo sviluppo cerebrale. delimitano Le Cavita del SNC e Favoriscono La circolazione del Liquido cerebrospinale. non hanno membrana basale e si prolungano con Gli astrociti. - microglia - eliminano i Resti di neuroni Morri circondandoli inGlobandoli , , e digerendoli (Fagocitosi). possono moltipLicarsi e una Volta SVOLTO il LORO compito, diventano stazionarie e formano il Tessuto cicatriziale. - Oligodendrociti - Forniscono sostegno agli assoni e producono la Guaina Mielinica formando delle protuberanze e avvolgendosi intorno ai segmenti degli assoni. Mielina - 80% Lipidi + 20% Proteine , isola l'assone. La Guaina mielinica e segmentata, interrotta dai no di di Ranvier. - cellule di Schwann - svolgono La stessa funzione degli oligodendrociti, ma nel SNP : compongono i segmenti di Graina miclinica deliassoni (oohi cellula di Shwann Riveste completamente un segmento dell'assone). multipamaavoimmunecheoisecinamienipeseniadamninedoviademeinizzazionediascidiassonneural scerosi t Le PARTI Malartia. La sclerosi multipla causa un raclentamento/blocco della conduzione nervosa. Si Ritiene che la malaria sia dovuta a una reazione del sistema immunitario Contro i costituenti della Mielina del SNC ha. carattere Parzialmente creditario , ma puo' essere causata anche da Fattori ambientali. Rigeneratione neurale PeriFerica e Centrale SNP-inervi sono composti da fasci di assoni mielinizzati Ricoperti dalla camina basale (tessuto Connectivo elastico). Se un nervo e danneggiato le , cellule di Schwann contribuiscono alla digestione decli assoni morti o dannesciati L'apice di. un assone dannessiato crea delle propagini che si estendono (sprouting) e Le cellule di Schwann si disponsono in Cilindri che Guidano la direzione delle propagini cosi lassone pro Ristabilize , connessioni con i muscoli e Gli organi sensoriali. SNC-* Le propagGini dell'assone dannesgiato sono ostacolate dal Tessuto Cicatriziale ProdoTo daGli astrociti diFFicilmente Penetrabile ,. Funzioni del neurone = Trascrizione Genetica -" Molecole di RNA sinTerizzate dall'RNA PolimeRasi e doPO un Processo di maTurazione L'RNA MessaGGeRo passa , dal nucleo a citoplasma , dove viene utilizzato Per La Sintesi Proteica. L'iniziale RNA viene "Tagliato e Ricucito" per RimuoveRe GLi inTROni che non codificano le proteine. RNA MessaGGero TRASCRITTO (mRNA) , una volta USCITO daL Nucleo e RaGGiunTo il CitoPlasma avvia il processo di Traduzione. Traduzione - MRNA avvia La Sintesi Proteica nel Citoplasma utilizzando sli amminoacidi presentinel citosol e interacendo con un = , a. Ribosoma Libero o b Reticolo endoplasmatico. (RE) RuGOSO :. 9 Le proteine sinterizzate sui Ribosoni Liberi sono destinate al ciToSol ; b. Le proteine sinterizzate su un RE Rugoso vengono assemblate e inglobate o inserite nella Membrana. Le proteine prodotte dalla traduzione svolgono diverse funzioni : Recentori Per Neurotras meritori neuro-ormonie Farmaci enzimi per , , il metabolismo celulare e per la sintesi e degradazione dei neurotrasmettitori, Ruoli Strutturali per la forma dei neuroni e processi di Plasticita neurale ossia , La capacita dei neuroni di ModificaRe La LORO Structura e Funzione in base all'esperienta. Mutazioni (errori TipoGrafici) in un Gene o nelle regioni che regocano l'espressione di un Gene , portano alla mancata/alterata espressione di una proteina con alterazione , della funzione neuronale. NUCLEO CITOSOL camminoacidi DRER +GOLGi +MembRana Maturation Smisiamento " mRNA = PROTeine DNA = mRNA sinresi PROTeica RNA POLiMeRaSi ↑ Ribosoma Libero CITOSO T Trascizione Traduzione corea di Huntington - Patologia del SNC si , sviluppa in eta' aducta (35-45) e i sintomi sono movimenti coreici (involontari , iRreGolari , a Simmetrici e AfinaLisTici) e disturbi psichici (alterazioni del Carattere, aparia ottusita ; , no capacita di Giudizio, Critica e Memoria). Al Termine della Malartia il 5066 Si riduce. a una vita vegetativa e a un gradro demenziale. La patologia e trasmessa da un gene autosomico dominante sul cromosoma 4 , esiste una probabilita di Trasmissione del 50 % La causa e la Mutazione del Gene Hit che produce una Riperizione anomala di una sequenza di nucleotidi del DNA formata da Citosina-adenina Granina , CAG, che codifica per La Glutamina (amminoacido) L'espansione/Riperizione. del Tratto Trinucleotidico CAG porta alla Formazione dell'Huntingtina (proteina Murata) che Presenta una Lunga Coda di Gurammine (35 )+ che Rende La Proteina Tossica Per i neuroni provocando , La more di accune aree del Cervello. Pin' e Lunda la Coda polilutaminica, pil La Malartia e precoce e pil Gravi sono i sintoni. Le aree del Cervello maggiormente colpite sono quelle interne mapro' colpire anche , La Corteccia in Fase avanzata L'atrofia interessa. Tutto il Cervello che diminisce in Peso e volume. STRUCTURa interna del neurone citoplasma cellulare-Tutto cio contenuto all'interno della Membrana cellulare, escluso il nucleo : citosol (sostanza Gelatinosa semiliquida) , metaboliti (mocecole organiche date dalla costruzione o demolitione delle Macromolecole) , ioni organici (Legati a proteine adibite aL TRASPORTO) , Molecole Ricche di energia (ATP). Contiene organelli (structure specializzate) e un'elevata quantita di proteine , necessarie per il funzionamento decli organelli. = Nucleo Reticolo endoplasmatico rugoso , e Liscio , apparato del Golgi e Mitocondri. Nucleo 5-10 um Rivestito dalla membrana nucleare (doppio involucro) interrotta periodicamente da Pori (0 1 mm). -. , Cromosomi-contendono il materiale Genetico (DNA) e il programma Genetico ereditario. apparato del Golgi - nel soma Gruppo di Membrane invaginate contane dal nucleo. Seleziona le protein e appena sinterizzate e le , distribuisce in diverse Parti del neurone (dendritio assone). Mitocondrio- nel soma , orsanulo di circa Imm All'interno della. loro Membrana Ci sono Le Creste , Ripiegature Membranose, D separate da uno spazio , La Matrice. sono la sede della Respiratione Cellulare che arriene mediante L'inspiratione di acido pirurico , (che all'interno del Mitocondrio entra a far parte del Ciclo di Krebs) e Ossigeno presenti nel citosol. M i prodotti del ciclo di Krebs Forniscono energia aggiunGendo un FosFato all' ADD (adenosindiFOSFato) , Creando L'ATP CadenosinTrifosfato). quando il Mitocondrio "espira" , vengono Rilasciate 17 molecole di ATP per Ogni Molecola di acido Piruvico"inspirata" L'energia chimica immagazzinata Tramite ATP e Utilizzata Per Gran parte delle Reazioni biochimiche neuronali. citoscheletro-impacatura del neurone e composto da Microtubuli neurofilamenti, , e Microfilamenti Tuiti di natura PROTeiCa : , · Microtubuli-20 um diametro si distribuiscono congitudinalmente in direzione dei neuriti ,. sono tubi vroti con una spessa parete formata da cavi pil piccoli intrecciati attorno alla cavita' centrale OGni cavo. e composto dalla Tubulina xe B , Una proteina le cui molecole sono di Forma Globulare. Tramite polimerizzazione , le proteine di tubulina si uniscono a formare i cari (polimeri). · Microfilamenti - 5-7 nm diametro formati da Cavi , (polimeri) intrecciati di actina , proteina che prov Modificare La Forma delle Cellule. Segnali nel neurone regolano i processi di assemblaggio e smontagio dei microfilamenti. · neuroticamenti 10 nm diametro, "Filamenti intermedi" costituti , da polimeri (catene) di Proteine atorciociate. MAP(proteine associate ai microtubuli) - Tengono uniti i microtubuli e li ancorano a Parti del neurone Regolandone La Struttura (assone) e impediscono che i microtubuli si aggroviolino, permettendone il decorso parallelo. malaria di Alzheimer - causata da modificazioni patologiche in una MAP assonale (Tan). Le tan si staccano dai microtubuli accumuladosi aggroviociate nel soma neuronale , cosi l'assone si Ragorinzisce e altera la Trasmissione nervosa producendo sintomi cognitivi. Tutto cio' potrebbe dipendere dall'accumulo anomalo , della proteina beta-amiloide. ne consegue una diffusa morte neuronale e una diminuzione nel peso del Cervello, associata ad atRofia corticale (allarGamento dei Ventricoli Corticali) e atRoFia delle Regioni Temporo-PaRieTO-occipitale che COL ProGredire della Malaria Puo'diventare Globale. membrana neuronale - costituita da un doppio Strato FOSFOLiPidico (SoPRaTTUITO ColeSTeROLO) speSSO 5 nm. X Fosfolipidi- Testa Polare idrofila , contenente un fosfato + coda apolare idrofoba formata da due carene di , acido Grasso , contenenti 14-24 atomi di carbonio. Creano una Membrana semipermeabile che contiene diverse proteine : canali ionicie Pompe ioniche. ioni-atomi con una cariza electrica (differenza Tra Protoni ed electroni) positiva (cationi) o negativa (anioni) , e se disciolti in una soluzione acquosa H20 , si disponsono secondo la distributione delle cariche dell'acqua (polarita) : NaC - Nat circondato da O -e Cl-circondato da H +. L Pompe ioniche-enzimi (Molecole formate da proteine intermembrana) che usano l'energia rilasciata dall'idrolisi dell'ATP per trasportare ioni attraverso La Membrana : Trasmissione di seguali nervosi Trasporto di Molecole, Recentori Per i neUROTRaSmetTITORi , Cattraverso L'inTerazione COL Recentore possono modificare L'activita' del Neurone che Contiene in Recentore Stesso). canali ionici-formati da proteinte intermembran per il passaggio tramite membrana di ioni specifici D La coro secetivita ionica e determinata dalla composizione delle subunita' Proteiche (Gruppi R secetivi al Potassio sodio calcio , ,... )e dal diametro del Poro formato da 4-6 molecule proteiche ,. - canali passivi sono sempre aperti , mantendono il Potenziale di Riposo (potentiale electrico della membrana in assenza di secnali) costante. - Canali activi - variabilita all'accesso o dipendenza : possono aprirsi o chiudersi in base ai cambiamenti del microambiente Locale della membrana. quando la membrana e a Riposo sono chiusi e apertura e regolata dall'interazione con un ligando , dalla deformazione meccanica della membrana e da una variazione del Potenziale di membrana. Liquido extracellulare : + sodio + CLORO - Potassio , Liquido inTraCeLLuLaRe : + PotassiO-sodio-CLORO-Calcio. movimenti ionici-attraverso la membrana permettono la trasmissione nervosa e sono influenzati da diffusione e electricita : - diffusione : Gli ioni attraversano i canali selectivi della membrana secondo un Gradiente di Concentrazione (dalla Regione adalia concentration a quella a bassa concentrazione) e si distribuiscono uniformemente da entrambi i lati della Membrana. - electricita : strutta il campo electrico Gli anioni saranno attratti , nel Polo positivo (catodo) e i cationi nel polo negativo (anodo). La quantita di corrente che scorre dipende dal Potenziale electrico e dalla conductanza electrica. Potenziale d'equilibrio di uno ione - quando il potentiale di membrana e Tale da non determinare un flusso netto di ioni Tramite Membrana. es. K +: 70 mV Nat : 90 mV per oui ione che entra ce ne uno che esce. , , Potenziale electrico voltagio - differenza di carica = tra anodo e catodo (maggiore La differenza, piu' Corrente Fluisce) , misurata in voLt (v). Potenziale di membrana - differenza di Potenziale electrico tra l'interno e L'esterno della membrana cellulare. Conduttanza electrica - Facilita con cui una carica electrica migra Richiede. una differenza di Potenziale di membrana e che i canali della membrana siano permeabili a quella specie ionica. Potenziale di membrana a Riposo differenza tra la carica electrica interna alla membrana (650-70 Um) e quezla esterna che , e mantenuta quando il neurone non genera impulsi , quindi il neurone e Polarizzato. 1 CiToSOL e Liquido extracellulare sono electricamente neutri , ma le cariche non uniformemente distribuite si disponsono Lungo La membrana per altrazione electrostatica. all'esterno sono presenti pil ioni Nat e vengono spinti all interno da due factori : Gradiente di concentrazione (all'interno ci sono meno ioni Nat) e pressione electrostatica (linterno ha carica negativa). nei neuroni a Riposo i canali ionici per Nat sono Chiusi e cio Riduce il LORO Ingresso all'interno della membrana , mentre i canali K + sono aperti , ma pochi di questi escono dalla membrana poiche attrati dalla carica negativa interna al neurone. Pompa sodio-potassio - meccanismo di TrasPorto aitivo enzimatico (consuma ATP) che, mantiene stabile la concentratione di Nat e K+ all'interno del neurone. Potenziali post-sinaptici-e quando un neurone Libera un neurotrasmetitore nella sinapsi questo interagisce , con Recentori sulla membrana di un actro neurone. in neurone che "Riceve" i) neurotrasmetiTore pro venire depolarizzato (poienziale di membrana da-70 a-67 Um) o iPerpolarizzato (da-70a-72). · Potenziali Post-sinaptici eccitatori (PPSE) - depolarizzazioni post-sinaptiche , aumentano la probabilita che il neurone si attivi. sono generati quando un impulso che arriva nel terminale presinaptico induce il Rilascio di un neurotrasmettitore e questo si lega ai Receptori nei canali ionici nella membrana postsinaptica. i canali si aprono lasciando entrare Nat che , depolarizza la membrana posisinaptica, causado un cambiamento nel potenziale di membrana (PPSE). Potenziali post-sinaptici inibitori · (PPSi) - iPerpolarizzazioni Post-sinaptiche riducono , La probabilita che il neurone si attivi. sono generati quando un impulso che arriva nel terminale presinaptico induce il Rilascio di un neurotrasmettitore e questo si Lega ai Receptori nei canali ionici nella membrana postsinaptica. Se Gli ioni Cl-entrano nei canali aperti nella membrana postsinaptica questa si iperpolarizza, accontanando in , Potenziale di membrana dal valore di soglia per la Generazione dei potentiali d'azione (effecto inibitorio. entrambi sono risposte Graduate la cui ampiezza e proportionale al seguale che li ha provocati si propagano Passivamente , e Rapidamente, Partendo dai dendriti o dal soma e la propagatione e decrementale, quindi lampiezza del segnale diminuisce accontanandosi dal punto di origine.  Potenziale d'azione - si genera se la somma (integrazione) delle depolarizzazioni e iperpolarizzazioni, che Raggiungono il segmento iniziale dell'assone , e sufficiente a depolarizzare la membrana fino alla soglia di eccitazione (65 Um). Sono RisPOSTe "TUTTO o NULLa". ~ i neuroni integrano i segnali che ricevono nel tempo e nello spazio : integrazione spaziale - con stimoli che giungono contemporaneamente : PPSE + PPSE = PPSE pil'ampio (A + B) PPSi + PPSi = PPSi Pin'ampio(C + D) PPSEtppSi = siannullano (A c) + integratione Temporale -y con stimoli che Giungono in successione : = PPSE + PPSE = PPSE pin'ampio (A A) + PPSi + ppSi = PPSi pin'ampio (B B) + se prima che uno stimolo si estingua ne Giunse , un altro, L'effecto del secondo si sovrappone al Potenziale del Primo. produzione del PA- quando il Potenziale di membrana Raggiunge La soglia di eccitazione (65 Um), i canali al Nat si Aprono Repentinamente e l'ingresso di ioni Nat (per Gradiente di Concentrazione e per attrazione electrostatica : L'interno e negativo) determina una temporanea inversione del Potenziale di membrana , da-65 Um a + 50 Um, , in meno di Insec (depolarizzazione). La depolarizzazione induce l'apertura dei canali al K + voltaggio dipendenti casciando uscire li ioni K+ (per Gradiente di concentratione e Perche il neurone depolarizzato e positivo all'interno attrazione : electrostatica) per poi chiudersi dopo Insec (rimangono aperti solo i canali Passivi). L'efflusso di ioni k+ Ripolarizza il neurone. Periodo Refractario - a periodo nel quale e impossibile Generare un nuovo potentiale d'azione. se assocuto, dura 1-2 msec , se Relativo, La durata e variabile ed e possibile Generare un nuovo potentiale con un stimocazione pil intensa del normale. L'impulso undo l'assone puo seguire una sola direzione e l'intensita della stimolazione pro avere effecto sulla frequenza di scarica (e non sull'intensita del Potenziale d'azione). Conduzione del PA- Ortodromica : il pa viaggia Lundo L'assone, dal segmento iniziale alla terminazione e antidromica : dalla terminazione al soma. Mantiene sempre la stessa intensita Lungo l'assone ed e activa. Trasmissione del Pa negliassoni mielinizzati - lo scambio di ioni attraverso la membrana assonica puo' avvenire solo nei nodi di Ranvier (porzioni di assone non mielinizzate) , dove si concentrano i canali al Nat-conduzione Saltatoria , Rapida, l'impulso salta da un nodo di Ranvier all'altro. modello di hodokin e nuxley - basato sullo studio dell'assone gigante del cacamaro (motoneurone). Potenziale di Membrana a RIPOSO - differenza di volTaGGio (potentiale electrico) Tra interno e esterno decla cellula (-70 mV). 3Nat 3 Nat ⑧ ⑧ I I POMPa Sodio Potassio - > Activa (consuma ATP) Contro Gradiente di Concentratione (FNatour ↑k + in) = ,. , Nat contro attratione electrostatica (esterno positivo) ↑ Nat Nat. - 5mV Per ATTRazione electrostatica (interno negative) canaikpassivi + K ↓k Yk. + + Y - 90mV radiente di concentration contrarazione electrostatic , , Nati ,I : Ak + (interno negativo, esterno positivo). t Nati I ↓ Akt i t Nati + t t - FO Canali Nat Passivi Gradiente di Concentratione (FNaTouT #Natin) atRazione ecenTROSTATiCa , , , t (interno negativo, esterno positivo). permeabile Nat (ci sono pil canali canaci Nat) + La cellulae pil al K che al K+ che. NeRnsT potential/equilibrio declo ionek + + -ok in = ktout-perOGnik + che enira Castratione electrostatica) c'e un k + che esce (Gradiente di concentration). soglia di eccitation del neurone (65 Um o -55Vm). potentiali Graduati * Nat ca + +9 + PPSE - > depolarizzazioni GLUTammato eCCITATORio , , > Possibilita di RaggiunGere la sogLia d'eccitatione e 765mV o 55mV) e - che quindi il neurone si activi. inibitorio, Possibilita che il neurone si attivi. ppSi- iPerpolarizzazioni Gaba , FOmV - - 55mV - - FOmV--90mV integratione Temporale > - I neurone PresinapTiCo el PostsinaTiCO PPSE 44Si. integration spatiale - > It neuroni Presinaptici e I PostsinAPTICO.  Potenziale d'azione - > integratione decle depolarizzazioni (t) e iPerpolarizzazioni 7). onda depolarizzante che viaggia dal cono d'integratione al Terminale assonico. RisPoste TUTTO o KULLa. Ca + + cono d'integratione Nat Nat Na+ - 55nV - + 50m) I + SO mmm S a + + 5t Proteine one 70mV 55mV · C - - - ↓ ↓ potentiale soglia di membrana eccitazione RIPOSO o -" neu Terminale assonico Catt · cancello di activatione canali al Na + vociaggio -dipendenti : · cancello di inactivatione ⑨ chiusura Nat (MV) APERTURakt inversione di poienziale + 35/ + 50mV. & D Periodo Refrattario assOLUTO ⑧ apeRTURa Nat soglia di ecciazione - 65/ - 55mV o inizio chiusura k + Potenziale di membrana a Riposo - 70mV Periodo Refrantario Relative - 90mV - (MS)  IA I sinapsi - Formata da una parte presinprica (terminale assonico) e una Postsinaptica (dendrite/soma) di un actro neurone, separate dallo spazio intersinaptico. sinapsi directe - quando il neurotrasmettitore e rilasciato dal bostone presinaptico vicino ai Receptori. sinapsi non directe - quando il neurotrasmettitore e Ricasciato dal bostone Presinaptico contano dai Recentori. TRASPORTO assOPLASMATICO - - nel citoplasma assonico non ci sono Ribosomi (Productori dipRoTeine) quindile , Proteine vengono sinielizzate nel soma e TRASPORTaTe FinO all'assone. Infanti Gli assoni non possono soprarivere se separatidal soma (degeneration Walleriana). · TRASPORTO anTeROGRado-Soma-Terminale il materiale viene incapsulato : nelle vescicole e si sposta lungo i microtubuli dell'assone Mosso dall'ATP e dalla , Chinesina (proteina MoTrice) Fino as Terminate. · TRASPORTO Retrogrado - Terminale-soma : Manda segnali al soma riguardanti i cambiamenti nei bisogni metabolici del Terminale assonico. in questo caso , il segnale e mosso dalla dineina. · TRASPORTO assonaLe Lento (PROToPlasmatico) - dovuto a movimenti Lenti del CitoSol (10nm/sec) Lungo l'assone che servono per riFornire La Terminatione Sinaptica di supporti metabolici e enzimatici che non necessitano di un Turnover Veloce. · TRASPORTO assonaLe Rapido-p(5 mm/sec) corpuscoli (pepridi, proteine , Mitocondri) che scorrono nei microtubuli verso La Terminazione Sinaptica per Fornire materiale che non puo' essere sinietizzato nella Terminatione e Richiede un Turnover Veloce. Trasmissione Sinaptica - Trasferimento dell'info da un neurone a un actro Tramite sinapsi L'info percorre L'assone. Come impulso electrico e RaGGiunTO il , Terminale assonico, viene convertita in secnale Chimico (neurotrasmettitore) che e immagazzinato e Rilasciato dalle Vescicole sinaptiche del Terminate, e passando per lo spazio intersinaprico , giunse nella membrana posisinaptica dove viene Riconvertito in Segnale electrico. 1. Sintesi, impacchentamento e TraSPORTO del neUroTrasmerTiToRe. 2. Rilascio del NeurotrasmenTiToRe. 3. attivazione dei Recentori da parte del neurotrasmettiToRe. 4. Ricaptazione degradazione enzimatica , e Riciclaggio del neurotraSmetitore. MOURTIRSMISSIONE piccoli NeurotraSmetTiTori--vengono sinterizzati nel citoplasma al Livello della Terminazione sinaptica poi , immagazzinati nelle vescicole dell'apparato di Golgi presente nel terminale. Una volta cariche , le vescicole si raggruppano vicino alla membrana sinaptica Grandi neurotrasMetitori o neuropeptidi--vengono sintetizzati dai Ribosomi nel citoplasma del soma neuronale, poi immagazzinati nelle vescicole dell'apparato di Golgi presente nel soma. Una volta cariche le vescicole vengono trasportate Lungo , i microtubuli, dal soma al Terminale sinaprico (recocita 40 cm/die) :. Rilascio dei neurotrasmetTiTORi esocitosi-quando il potenziale d'azione arriva alla terminazione sinaptica , la variazione di potentiale porta all'apertura dei canali Lat voltaggio-dipendenti + e consente L'ingresso di ioni Catt nec neurone. Cio' Porta alla Fusione delle vescicole che contendono il neurotras metitore con la Membrana sinaplica e il consequente Rilascio del NeurotrasmettiTore nella Fessura Sinaplica. il neurotrasmettiTore interagisce poi coi Recentori della membrana posisinaplica e infine La vescicola viene "Riciclaia" Tramite endocitosi. PROTeine SNARe (RECeTTORi SNAp) -D Proteine nelle cellule dei mammiferi, Regolano la Fusione delle vescicole con la membrana neuronale. Recettori - do Ligandi , specifiche molecule che interagiscono con i neurotrasmettiTori. OGni neuROTRaSmeTTITORe Pro Legrarsi a diversi Tipi di Recentore (soitoTipi Recentoriali). Receptori ionotropici- associati a canali ionici ligando-dipendenti. quando un neurotras metitore si lega a un recestore ionotropico il , canale ionico associato si apre o si chiude inducendo , D ROTenziaLe PostsinaPTiCO. in accuni casi si producono ppSe (depolarizzazioni) poiche il neurotrasmettiTore apre i canali Nat e armenta il Flusso net neurone. in altri casi invece si producono ppsi (iperpolarizzazioni) poiche il neurotrasmettitore apre i canali K o Cl - in Flusso di + , e armenta , ioni K+ verso l'esterno del neurone o di ioni -verso L'interno rendendo il neurone piu negativo. , # Recentori metabotropici-passociati Sul LaTo extracellulare a proteine di secualazione Transmembrana (La anTraversano 7 volte) e sul lato interno del neurone a proteine o (sensibili alla Guanosina TRIFOSFATO). quando il neurotrasmettitore si Lega al Recentore Metabotropico, una subunit della proteina G si dissocia e a si lega con un canace ionico, inducendo un PPSE/PPsi O. si lega a b enzimi che Generano secondi Messageri intracellulari. autoReCettori -" Recentori Presinaprici sensibili al neurotrasmeTitore Rivasciato dalla stessa Terminazione Presinaptica una delle consequenze dell'attivazione di autoreceptori e l'inibizione del Rilascio del NeurotrasMettiTore · della sua sintesi , consentendo al terminale presinaptico di autoregocarsi : Riduce la Liberazione del neurotras met Titore quando la concentrazione nella Fessura sinaptica e Troppo elevata o ne stimula la liberazione quando la concentrazione e TROPPO basSa.  meccanismi di inaitivazione del neurotrasmettiTore : Ricaprazione (Reuptake) -i neurotrasmettiTore , Una volia Rilasciato nella sinapsi viene , "agganciato" da & un TRASPORTATORe e PORTATO all'inTeRno del Terminate Presinaptico che l'aveva Liberato (cocaina blocca il reuptake della dopamina e ssri bloccano il Reuptake della serotonina). degradation e enzimatica -" Tramite enzimi specifici inaitiva il neurotras metitore , al Livello della sinapsi (aceticcolina viene inaitivaia dall'aceticcolinesterasi). neuROTRASMeTITORI accuni sono sempre eccitatori (acido Glutammico) o sempre inibitori (GABA), per altri invece , il Loro effecto dipende daL Recentre con cui interagiscono. auminoacidici - azione Rapida e selectiva, i primi 3 (Glutammato , aspartato e olicina) sipossono assumere con L'alimentazione , mentre il GABA e una Molecola endogena otenuia dalla , decarbossicasi (GAD) decl'acido outammico. monoamminici - sinterizzati e Liberati da neuroni i cui corpi cellulari sono Raggruppati nelle aree sottocorticali del cervello e proieitano i LORO assoni verso STRUT. Cerebrali corticali e subcorticali. dopamina adrenalina , e noradrenalina sono carecolamine e vensono sinterizzati partendo dalla Tirosina (am minoacido) , La serotonina invece e un'indolamina, sintetizzata partendo dal Triptorano. , acericcolina - sinterizzata a partire da un Gruppo acetice e una Molecola di colina , dall'enzima aceticolinTransFeRasi. e il neurotrasmenTitore della Giunzione neuromuscolare , si trova in movie sinapsi del SNA e del SNC. Gas solubili- Ossido nitrico (No) e monossido di carbonio , sintetizzati nel citoplasma , si diffondono Rapidamente e Facilmente anTraverso Le membrane cellulari. Sono coinvolti nella neurotrasmissione Retrograda (da neurone posisinaptico a quello sinpTico) Per Regolare L'activita dei neuroni presinaprici Neurotras mettitori non conventionali di natura Gassosa.. endocannabinoidi-anandamide (AEA) e C-arachidonicGLicerolo (2-AG), sintetizzati a partire dai Lipidi di membrana , Si diffOndono Rapidamente e interagisCono con i Recentori CBI e CB2. Sono CoinvoLTi nella neUROTRasmissione Retrograda (da neurone posisinaptico a quello sinaptico) per Regolare L'attivita dei neuroni presinaprici il Feedback da parte degli endocannabinoidi liberatidal neurone posisinaptico induce una modificazione nel neurone presinaptico agendo sul Recentre per i cannabinoidi CB1. neuropeptidi- circa 100 , divisi in 5 categorie : 1. pepridi ipofisari - ormoni Rilasciati dall'iPOFisi.. 2 pepridi iPotalamici - Ormoni Rilasciati daLl'iPOTaLaMO. 3. pepridi Gastrointestinali - a Livello dei visceri. 4. pepridi oppioidi-e hanno struttura simile ai principiattivi dell'OppiO. 5. 5 Pepridi vari-ALTRi. Malartia di Parkinson malaria neurologica degenerativa e progressiva caranerizzata da diversi sintomi motori , (bradicinesia , Rigidita muscolare tremore a , Riposo anomalie , Posturali) e da sintoni non motori cognitivi (raceniamento ideo Motorio , deficit dell'espcorazione visuo-spaziale disturbo cognitivo lieve demenza), psichiatriciCaparia - , , , depressione , psicosi) e Vegetativi (ipotencione ortostatica seborrea anomalie della sudorazione , , e della salivazione). eziopatologia - - degenerazione della via dopaminergica che dalla sostanza nera projesta al CORPO STRiato (via nigro-STriaTale). PATOFisiOLOGia-pl'alFa-sinucleina e una proteina socubile molto diffusa nelle cellule nervose , in particolare nella neocorteccia Talamo , iPPocampo CervelcenTo , , e substantia nigra. Se muta (non si sa perchet diventa insolubile e tende ad aggregarsi portando alla formazione dei corpi di Lewy che portano alla MorTe Cellulare. L'alFa-sinucleina causa : alteration della Funtione decle rescicole sinapriche disfuntione mirocondriace stress ossidativo Stress del Reticolo endoplasmatico , , , , alterazione dei processi autofagici. iPotesiambientale -- insorge tra i 50-70 anni e colpisce pil' M che F. sembra esistere un certo grado di Familiarita, ma non c'e creditarie