Scambi di Acqua e Gradienti Pressori nei Capillari PDF

SCAMBI DI ACQUA E GRADIENTI PRESSORI NEI CAPILLARI Il movimento dell'acqua attraverso la parete dei capillari è determinato da forze generate dalla combinazione di gradienti pressori: Gradiente di Pressione Idraulica: Differenza di pressione "meccanica" tra l'interno del capillare e l'...

SCAMBI DI ACQUA E GRADIENTI PRESSORI NEI CAPILLARI Il movimento dell'acqua attraverso la parete dei capillari è determinato da forze generate dalla combinazione di gradienti pressori: Gradiente di Pressione Idraulica: Differenza di pressione "meccanica" tra l'interno del capillare e l'interstizio. Gradiente di Pressione Colloido-Osmotica (Oncotica): Differenza di pressione osmotica dovuta alla presenza di proteine nel plasma, che attirano acqua per osmosi. Coefficiente di Riflessione (σ): Corregge il gradiente colloido-osmotico, indicando quanto la parete capillare è permeabile alle proteine. Coefficiente di Riflessione (σ) Il coefficiente σ varia tra 0 e 1: σ = 1: La parete è completamente impermeabile alle proteine, e il gradiente osmotico si esercita al 100%. σ = 0: La parete è totalmente permeabile alle proteine, non si genera gradiente osmotico. 0 < σ < 1: Le proteine attraversano parzialmente la parete, riducendo l'efficacia del gradiente osmotico. Filtrazione e Riassorbimento Filtrazione: Movimento di acqua dal capillare verso l'interstizio. Si verifica quando la differenza tra il gradiente di pressione idraulica (che spinge l'acqua fuori) e il gradiente colloido-osmotico (che attira l'acqua dentro) è positiva (ΔP > 0). Riassorbimento: Movimento di acqua dall'interstizio verso il capillare. Si verifica quando la differenza tra il gradiente di pressione idraulica e il gradiente colloido-osmotico è negativa (ΔP < 0). Valori delle Pressioni Esaminiamo i valori tipici delle pressioni coinvolte: Pressione Idraulica Capillare (Pc): Varia lungo il capillare, da circa 35 mmHg all'inizio a 15 mmHg alla fine, con una media di circa 22 mmHg. Pressione Idraulica Interstiziale (Pi): Per semplificare, la consideriamo 0 mmHg, ma in realtà la pressione interstiziale è una misura di quanta acqua è presente nell'interstizio. Se l'interstizio è idratato, Pi è positiva, mentre se è disidratato, Pi è minore di zero. Pressione Colloido-Osmotica Plasmatica (πp): Teoricamente calcolabile con la legge di Van't Hoff, considerando la concentrazione proteica del plasma (circa 1/1.5 mOsm/L), pari a circa 25 mmHg. Pressione Colloido-Osmotica Interstiziale (πi): Non è zero, poiché ci sono proteine nell'interstizio (circa 1.8-2 g/dL, rispetto ai 7-8 g/dL del plasma). Questo si traduce in una pressione colloido- osmotica interstiziale di circa 4.5-8 mmHg. Effetto Donnan sulla Pressione Oncotica La pressione colloido-osmotica del plasma è in realtà leggermente superiore al valore calcolato con la legge di Van't Hoff a causa dell'effetto Donnan. Le proteine plasmatiche, che sono cariche negativamente (anioni), attraggono cationi, che non possono passare liberamente la parete del capillare. Questa attrazione contribuisce all'aumento della pressione oncotica del plasma. Rielaborazione In sintesi, l'acqua si muove tra capillari e interstizio a seconda del bilancio tra le pressioni idrauliche e colloidiosmotiche. La filtrazione si verifica quando la pressione idraulica prevale, spingendo acqua fuori dai capillari; il riassorbimento si verifica quando la pressione colloido-osmotica prevale, attirando acqua dentro i capillari. Il coefficiente di riflessione e l'effetto Donnan aggiungono un'ulteriore complessità al modello, sottolineando l'importanza della permeabilità delle pareti capillari e delle cariche ioniche per gli scambi di liquidi nel sistema vascolare. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio degli scambi di acqua e dei gradienti pressori nei capillari. IL MODELLO DI STARLING E IL BILANCIO DELLE FORZE PRESSORIE Il modello di Starling descrive il bilancio delle forze pressorie che regolano il movimento di liquidi tra i capillari e l'interstizio. Questo modello si basa su alcuni presupposti: 1. Pressione Idraulica Capillare (Pc): Diminuisce linearmente lungo il capillare, a causa della resistenza al flusso. 2. Pressione Colloido-Osmotica Plasmatica (πp): Rimane costante lungo il capillare, poiché le proteine plasmatiche non variano significativamente a causa dei piccoli volumi di filtrazione e  riassorbimento rispetto al volume totale del plasma. Filtrazione e Riassorbimento secondo il Modello di Starling Filtrazione: Nella prima parte del capillare, dove la pressione idraulica è maggiore della pressione colloido-osmotica, si ha filtrazione di liquidi verso l'interstizio. Riassorbimento: Nella seconda parte del capillare, dove la pressione idraulica diminuisce e diventa minore della pressione colloido-osmotica, si ha riassorbimento di liquidi dall'interstizio verso il capillare. Il modello prevede che, in condizioni fisiologiche, l'acqua filtrata venga in gran parte riassorbita, con una piccola parte (circa 2 litri al giorno) che viene drenata dai vasi linfatici. Bilancio delle Forze Pressorie (Ipotesi di Starling) Secondo l'ipotesi originale di Starling: La pressione idraulica nell'interstizio (Pi) è considerata 0 mmHg. La pressione colloido-osmotica interstiziale (πi) è considerata 0 mmHg. Con queste semplificazioni, il modello predice: All'inizio del capillare, una pressione netta di filtrazione di circa 10 mmHg (Pc - πp = 35-25 = 10). Alla fine del capillare, una pressione netta di riassorbimento di circa 10 mmHg (Pc - πp = 15-25 = - 10). Il modello di Starling suggerisce che le forze di filtrazione e riassorbimento siano in equilibrio, risultando in uno scambio netto di liquidi relativamente piccolo. Esperimenti a Supporto del Modello di Starling 1. Esperimento di Landis: Landis incannulò un capillare mesenterico e iniettò una soluzione fisiologica contenente globuli rossi. Comprimendo l'estremità venulare e variando la pressione di iniezione, misurò la concentrazione dei globuli rossi all'estremità del capillare. A pressioni di iniezione più alte (e quindi pressione idraulica maggiore), si aveva maggiore filtrazione, con una maggiore concentrazione dei globuli rossi. Viceversa, a pressioni inferiori alla pressione colloido-osmotica si aveva riassorbimento e quindi diluizione dei globuli rossi. L'esperimento dimostrò che il volume filtrato aumenta con l'aumentare della pressione idraulica capillare, come previsto dal modello di Starling. 2. Esperimento di Pappenheimer: Pappenheimer misurò il volume di un avambraccio (in un animale) pesandolo, quindi studiò la variazione di peso dell'arto variando la pressione venosa e quindi la pressione capillare. Aumentando la pressione venosa (e quindi la pressione capillare), si ha maggiore filtrazione e quindi aumento di peso del braccio. L'esperimento confermò che l'aumento della pressione venosa aumenta la filtrazione e il volume di liquidi nell'interstizio, supportando l'idea che la pressione capillare sia un fattore chiave nella filtrazione. Misure Reali delle Pressioni Interstiziali Le ipotesi di Starling erano basate su dati teorici, poiché la misurazione diretta delle pressioni interstiziali era impossibile al tempo. Si è scoperto che: Pressione Idraulica Interstiziale (Pi): Non è zero, ma è subatmosferica (negativa), con valori che possono arrivare fino a -9 mmHg (Guyton et al.).  Tecniche di Misurazione: Diverse tecniche sono state sviluppate per misurare Pi, tra cui: Misurazioni dirette nel liquido sinoviale (in quanto più libero). La tecnica del "wick" (filo di cotone imbevuto). Il metodo della microcapsula (sfera rigida inserita nell'interstizio). Il Ruolo dei Vasi Linfatici I vasi linfatici, attraverso la contrazione ritmica delle loro pareti muscolari, mantengono la pressione idraulica interstiziale subatmosferica. Questo pompaggio aiuta a drenare i liquidi dall'interstizio e a riportarli nel sangue. Rielaborazione In sintesi, il modello di Starling è un utile strumento per comprendere le dinamiche degli scambi di liquidi tra capillari e interstizio. Gli esperimenti di Landis e Pappenheimer hanno fornito prove sperimentali a supporto del modello. Tuttavia, le misurazioni dirette hanno rivelato che le pressioni interstiziali non sono zero, bensì subatmosferiche, e sono regolate attivamente dai vasi linfatici. La comprensione di questi meccanismi è fondamentale per comprendere la fisiologia vascolare e l'edema. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio del modello di Starling, degli esperimenti correlati e delle reali misurazioni delle pressioni interstiziali. EVOLUZIONE DEL MODELLO DI STARLING: IL MODELLO ATTUALMENTE ACCETTATO Il modello di Starling originale prevedeva che la filtrazione all'inizio del capillare fosse bilanciata dal riassorbimento alla fine. Tuttavia, le moderne misurazioni delle pressioni interstiziali hanno portato a una revisione del modello. Modifiche al Modello di Starling Pressione Idraulica Interstiziale (Pi): Non più considerata zero, ma subatmosferica (circa -3 mmHg in condizioni conservative). Pressione Colloido-Osmotica Interstiziale (πi): Non più considerata zero, ma con un valore di circa 5 mmHg a causa della presenza di proteine nell'interstizio. Nuova Dinamica degli Scambi di Liquidi Queste modifiche portano a una diversa interpretazione degli scambi di liquidi: 1. Prevalenza della Filtrazione: La filtrazione prevale lungo tutto il capillare, con un piccolo riassorbimento nella parte finale. 2. Flusso di Filtrazione Significativo: Circa lo 0.5% del volume plasmatico (circa 20 litri al giorno) viene filtrato dai capillari, di cui una parte viene riassorbita e la restante parte drenata dai linfatici. 3. Interstizio come Destinazione Principale: Il modello non prevede un riassorbimento netto, ma piuttosto che il liquido filtrato si riversi principalmente nell'interstizio. Permeabilità Capillare e Coefficiente di Riflessione (σ) Permeabilità Variabile: La quantità di liquido filtrato e riassorbito dipende dalla permeabilità della barriera capillare. Ad esempio, i capillari cerebrali sono meno permeabili rispetto a quelli del fegato. Coefficiente di Riflessione (σ): Varia a seconda dei capillari (è 1 nel cervello, 0,9-0,98 nei capillari continui e più basso nei capillari polmonari), con valori inferiori che indicano una maggiore permeabilità alle proteine. Un coefficiente di 0,98 indica che il 2% delle proteine plasmatiche fuoriesce dal plasma, ma viene poi recuperato dal sistema linfatico. Critiche al Modello di Starling Convenzionale Il modello convenzionale di Starling non descrive accuratamente gli scambi di liquidi, per due motivi: 1. Effetto sulla Concentrazione Proteica: Il passaggio di acqua senza proteine altera la concentrazione proteica sia nel plasma che nell'interstizio. 2. Effetto sulla Pressione Idraulica Interstiziale: La pressione interstiziale varia con la quantità di acqua presente: aumenta quando arriva nuova acqua (filtrazione) e diminuisce quando l'acqua viene riassorbita. Autoregolazione dei Flussi di Liquido Il sistema di scambi di liquidi è autoregolato attraverso meccanismi che limitano sia la filtrazione che il riassorbimento. 1. Modifiche della Filtrazione all'Aumentare della Pc (Pressione Capillare): Aumentando la pressione capillare, aumenta la filtrazione.  L'aumento della filtrazione fa crescere la pressione idraulica interstiziale (Pi). L'aumento di Pi riduce il gradiente idraulico, ostacolando l'ulteriore filtrazione. Inoltre, aumentando la filtrazione si diluiscono le proteine interstiziali, aumentando il gradiente colloido-osmotico e quindi contrastando l'ulteriore filtrazione. 2. Modifiche del Riassorbimento all'Aumentare di Δπ (Differenza di Pressione Colloido- Osmotica): Aumentando il riassorbimento, diminuisce il volume di liquido nell'interstizio e quindi cala la pressione idraulica interstiziale (Pi). La diminuzione di Pi aumenta il gradiente per la filtrazione, ostacolando l'ulteriore riassorbimento. Inoltre, aumentando il riassorbimento si concentrano le proteine interstiziali, aumentando la pressione colloido-osmotica dell'interstizio, e contrastando ulteriormente il riassorbimento. Rielaborazione In sintesi, il modello attuale degli scambi di liquidi nei capillari prevede una prevalenza della filtrazione rispetto al riassorbimento, con una regolazione dinamica mediata dalla permeabilità della parete capillare e dalla risposta degli equilibri idrici e proteici dell'interstizio. I meccanismi di autoregolazione sono fondamentali per mantenere l'equilibrio dei fluidi e prevenire edemi. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio del modello attuale degli scambi di liquidi e dei suoi meccanismi di autoregolazione. L'IPOTESI DI MICHEL: L'AUTOREGOLAZIONE DEGLI SCAMBI DI LIQUIDI A LIVELLO MICROVASCOLARE L'ipotesi di Michel introduce un concetto fondamentale: gli aumenti di filtrazione o riassorbimento innescano meccanismi di autoregolazione che si oppongono a ulteriori cambiamenti nello stesso senso. Autoregolazione dei Flussi Filtrazione: Quando la pressione idraulica diminuisce, anche la filtrazione si riduce progressivamente. Se la pressione idraulica diventa inferiore alla pressione colloido-osmotica, si innesca il riassorbimento. Riassorbimento: L'aumento della pressione colloido-osmotica (o la diminuzione del liquido interstiziale) innesca una cascata di eventi che, dopo pochi minuti, portano ad aumentare la filtrazione e ridurre il riassorbimento. Questo meccanismo impedisce un'eccessiva perdita di liquidi dall'interstizio. Microambienti Interstiziali e il Ruolo del Glicocalice Un'importante intuizione di Michel riguarda il ruolo dei microambienti interstiziali, più che della massa totale del liquido: Microambienti: Si è scoperto che il liquido più vicino alla parete capillare, in particolare quello sotto il glicocalice, può avere una composizione diversa dal resto del liquido interstiziale, con una concentrazione di proteine diversa. Questi microambienti sono fondamentali per gli scambi diretti. Glicocalice: La presenza di glicocalice sulla superficie luminale delle cellule endoteliali è un filtro  che limita il passaggio di alcune proteine, favorendo le più piccole (albumina). Il glicocalice è parte integrante della parete capillare e ne influenza la permeabilità. Permeabilità dell'Endotelio ai Soluti La permeabilità dell'endotelio ai soluti non è uniforme e dipende dalla dimensione del soluto: Soluti di Piccole Dimensioni: La permeabilità aumenta con la diminuzione delle dimensioni del soluto. I pori giunzionali (piccoli) hanno selettività rispetto alle dimensioni dei soluti. Proteine: Non seguono la stessa relazione: le proteine, sia piccole che grandi, hanno una permeabilità simile, il che suggerisce la presenza di pori molto grandi, che non discriminano tra molecole proteiche. Elementi Strutturali della Parete Capillare La parete capillare non è una struttura omogenea, ma include diversi elementi: 1. Pori Giunzionali (Piccoli): Presenti nelle giunzioni tra le cellule endoteliali, permettono il passaggio di piccoli soluti e acqua per via paracellulare, con una certa selettività basata sulle dimensioni. 2. Pori Grandi: Consentono il passaggio di macromolecole di maggiori dimensioni, attraverso: Spazi tra Cellule: In alcuni capillari, le cellule endoteliali sono meno connesse, creando spazi più ampi. Via Transcellulare: Alcune proteine possono passare attraverso la cellula endoteliale tramite vescicole connesse o caveole. Assenza di Selettività: I pori grandi non sono selettivi rispetto alle dimensioni. 3. Glicocalice: Strato di polisaccaridi e glicoproteine sulla superficie luminale delle cellule endoteliali.  Filtro Proteico: Il glicocalice limita il passaggio di alcune proteine, con una permeabilità selettiva che favorisce il passaggio delle più piccole (albumine). Microambiente: Crea un microambiente idrato sottostante, dove avvengono i primi scambi tra plasma e interstizio. Interazione tra Acqua, Proteine e Pori Filtrazione: L'acqua passa attraverso i pori giunzionali (piccoli), mentre le proteine sono filtrate dal glicocalice, sebbene alcune possano raggiungere l'interstizio attraverso i pori grandi. Contrasto al Rientro: Il flusso d'acqua attraverso i pori piccoli si oppone al rientro delle proteine dall'interstizio al plasma, un'ulteriore dinamica del processo autoregolativo. Rielaborazione In sintesi, l'ipotesi di Michel ha rivoluzionato la comprensione degli scambi di liquidi nei capillari, mettendo in luce il ruolo dei microambienti interstiziali e dell'autoregolazione. La parete capillare è una struttura dinamica e complessa, dotata di diversi tipi di pori e di un glicocalice che influenzano selettivamente la permeabilità ai soluti, mentre il flusso di acqua che attraversa i pori più piccoli si oppone al rientro delle proteine. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio dell'ipotesi di Michel e della struttura della parete capillare. LA TEORIA DELLO SPAZIO SUB- GLICOCALICE DI MICHEL La teoria dello spazio sub-glicocalice di Michel propone una visione dinamica e più complessa degli scambi di liquidi tra capillari e interstizio, introducendo il concetto di microambienti e flussi dinamici. Il Ruolo dello Spazio Sub-Glicocalice Microambiente Specializzato: Tra le cellule endoteliali e il glicocalice, esiste uno spazio submicroscopico dove l'acqua può muoversi liberamente, mentre le proteine sono in gran parte escluse. Filtrazione: Durante la filtrazione, l'acqua passa attraverso questo spazio, rimuovendo eventuali proteine presenti, mantenendo quindi una concentrazione proteica nulla (o bassa) in questo microambiente. Riassorbimento e Concentrazione Proteica: Quando inizia il riassorbimento, l'acqua rientra nel capillare attraverso questo spazio, trascinando con sé alcune proteine interstiziali che però non possono passare. Questo porta a un aumento della concentrazione proteica nello spazio sub- glicocalice. Inversione del Gradiente Colloido-Osmotico: La bassa concentrazione proteica nello spazio tra plasma e glicocalice e l'alta concentrazione di proteine nello spazio sub-glicocalice creano un'inversione del gradiente colloido-osmotico, ostacolando l'ulteriore riassorbimento. Conclusione di Michel: Assenza di Riassorbimento Allo Stato Stazionario Gradiente Invertito: Secondo Michel, a differenza del modello di Starling, il gradiente colloido- osmotico che spinge l'acqua dall'interstizio al plasma si inverte nel microambiente subito dopo  l'inizio del riassorbimento. Stato Stazionario: Allo stato stazionario, quando il riassorbimento è più marcato, la pressione colloido-osmotica nel microambiente sub-glicocalice (dal lato interstiziale) è elevata e la pressione idraulica dell'interstizio si è ulteriormente ridotta, e quindi non si verifica riassorbimento ma filtrazione. Interstizi Chiusi: Questa teoria si applica principalmente agli interstizi chiusi, dove l'acqua arriva solo per filtrazione capillare. Confronto con il Modello di Starling Modello di Starling: Prevede un equilibrio tra filtrazione e riassorbimento, con un punto in cui i due processi si equivalgono nel capillare. Teoria di Michel: Basata su misurazioni reali, propone un modello in cui la filtrazione è il processo dominante, non si ha riassorbimento allo stato stazionario e che i meccanismi di autoregolazione sono fondamentali. Bilancio delle Forze nel Capillare Sistemico Secondo la Teoria di Michel Equazione della Pressione Netta: Secondo Michel, la pressione netta (che determina il flusso di liquidi) è data dalla differenza tra la pressione capillare (che spinge fuori i liquidi) e la somma di: pressione interstiziale (negativa, che quindi si somma alle forze che si oppongono alla filtrazione) e gradiente colloido-osmotico. Filtrazione Finale: Anche alla fine del capillare, secondo Michel, si verifica filtrazione, a differenza di quanto ipotizzato da Starling. Confronto dei Valori di Pressione Netta Starling (mmHg) Michel (mmHg) Inizio Capillare: 10 11 Fine Capillare: -3 2 Starling: La pressione netta alla fine del capillare è negativa, indicando riassorbimento. Michel: La pressione netta alla fine del capillare è positiva, indicando filtrazione. Rielaborazione In sintesi, la teoria dello spazio sub-glicocalice di Michel offre una visione più dinamica e precisa degli scambi di liquidi nei capillari, mettendo in luce il ruolo dei microambienti e dei meccanismi di autoregolazione. Questa teoria contrasta con il modello di Starling, suggerendo che la filtrazione è il processo dominante e che il riassorbimento allo stato stazionario non esiste negli interstizi chiusi, in quanto allo stato stazionario la filtrazione preleva comunque più acqua di quanta ne venga riassorbita dal plasma. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio della teoria di Michel e del suo confronto con il modello di Starling. L'IPOTESI DI MICHEL E IL GRAFICO DI IDENTITÀ L'ipotesi di Michel può essere efficacemente visualizzata attraverso un grafico di identità, dove si confrontano le forze che promuovono la filtrazione e quelle che si oppongono ad essa alla fine del capillare. Struttura del Grafico di Identità Asse delle Ordinate (Y): Rappresenta la pressione idraulica alla fine del capillare, la forza che promuove la filtrazione. Asse delle Ascisse (X): Rappresenta la somma delle forze che si oppongono alla filtrazione, tra cui la pressione idraulica interstiziale (negativa) e la pressione colloido-osmotica interstiziale. Linea di Eguaglianza: Linea che rappresenta tutti i punti in cui la pressione di filtrazione è uguale alla somma delle forze di riassorbimento, condizione che non prevede né filtrazione né riassorbimento. Posizione dei Punti: Punti Sopra la Linea: Indicano una situazione di filtrazione, dove la pressione idraulica è maggiore delle forze di riassorbimento. Punti Sotto la Linea: Indicano una situazione di riassorbimento, dove le forze che si oppongono alla filtrazione sono maggiori della pressione idraulica. Pressione Netta: Rappresentata dalla distanza tra il punto e la linea di eguaglianza. Applicazione ai Capillari Muscolari Capillare Muscolare (Freccia Rossa): Secondo studi di Michel, nel capillare muscolare la pressione idraulica alla fine del capillare (7 mmHg) è superiore alla somma delle forze di riassorbimento. Prevalenza della Filtrazione: Questo si traduce in una continua filtrazione, anche alla fine del capillare. Tipi di Capillari e Loro Comportamento Diverso Il comportamento dei capillari varia a seconda del tipo di interstizio e delle forze che agiscono su di esso: 1. Capillari Polmonari: Pressione Idraulica Bassa: Pressione idraulica capillare alla fine più bassa rispetto ai capillari sistemici (6 mmHg). Pressione Colloido-Osmotica Interstiziale Alta: A causa di un basso coefficiente di riflessione che fa fuoriuscire più proteine nell'interstizio. Pressione Idraulica Interstiziale Molto Negativa: Poiché l'interstizio polmonare è particolarmente disidratato grazie all'azione drenante dei vasi linfatici. Filtrazione Costante: Nonostante la bassa pressione idraulica capillare, si ha sempre filtrazione, data l'elevata differenza con le forze di riassorbimento. I capillari polmonari non riassorbono mai, e i liquidi devono essere drenati dai vasi linfatici. 2. Capillari Intestinali: Interstizio Aperto: L'interstizio riceve acqua sia per filtrazione che dall'assorbimento di acqua dal lume intestinale (dagli enterociti). Pressione Idraulica Interstiziale Alta: A causa dell'afflusso continuo di acqua dal lume intestinale. Pressione Colloido-Osmotica Interstiziale Bassa: A causa della diluizione causata dall'afflusso continuo di acqua. Riassorbimento Costante: La pressione idraulica capillare è inferiore alla somma delle forze di riassorbimento, risultando in un continuo riassorbimento nei capillari della mucosa intestinale. 3. Capillari Peritubulari: Condizioni Simili ai Capillari Intestinali: Stesso tipo di interstizio, con afflusso continuo di acqua dal tubulo renale (prossimale, distale e Ansa di Henle). Riassorbimento Marcato: La pressione idraulica è ancora più bassa, mentre quella dell'interstizio è ancora più alta, favorendo un riassorbimento ancora più marcato rispetto ai capillari intestinali. Rielaborazione In sintesi, il grafico di identità permette di visualizzare come le forze di filtrazione e riassorbimento si bilanciano nei diversi tipi di capillari. L'ipotesi di Michel, rappresentata in questo grafico, evidenzia come la filtrazione sia il processo dominante nel capillare muscolare, mentre i capillari polmonari filtrano sempre e quelli intestinali e peritubulari riassorbono sempre, ciascuno in base alla particolare composizione del proprio interstizio e delle forze in gioco. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio dell'ipotesi di Michel e dei diversi comportamenti dei capillari. CAPILLARI GLOMERULARI: FILTRAZIONE CONTINUA NEL RENE I capillari glomerulari presentano caratteristiche uniche, che li rendono adatti alla loro funzione di filtrazione nel rene: Pressione Idraulica Elevata: La pressione idraulica nei capillari glomerulari è molto più alta rispetto ai capillari sistemici e si riduce poco lungo il vaso. Contropressione della Capsula di Bowman: La capsula di Bowman, che raccoglie il filtrato, esercita una contropressione che riduce il gradiente di pressione idraulica ma non lo rende comunque più piccolo di quelli nei capillari sistemici. Pressione Colloido-Osmotica Aumentata: La pressione colloido-osmotica nel capillare glomerulare è di 25 mmHg all'inizio, ma aumenta progressivamente fino a circa 35 mmHg alla fine, a causa della concentrazione proteica indotta dalla filtrazione. La pressione colloido-osmotica nella capsula è 0. Filtrazione Continua: A causa dell'alto gradiente idraulico e della pressione colloido-osmotica crescente che però non supera mai il gradiente idraulico, i capillari glomerulari filtrano continuamente, senza mai riassorbire. Capillari Peritubulari: Riassorbimento Post-Glomerulare I capillari peritubulari, che si trovano dopo i capillari glomerulari, hanno la funzione opposta: riassorbire l'acqua e i soluti dal filtrato: Bassa Pressione Idraulica: La pressione idraulica nel capillare peritubulare è molto più bassa rispetto ai capillari sistemici, sia per la resistenza fornita dall'arteriola efferente dopo il glomerulo, sia per la diminuzione del volume plasmatico dovuta alla filtrazione glomerulare (circa 20% del plasma viene filtrato). Alta Pressione Colloido-Osmotica Iniziale: A causa della filtrazione nel glomerulo, il sangue che entra nel capillare peritubulare ha una pressione colloido-osmotica iniziale di circa 35 mmHg. Riassorbimento Continuo: A causa della combinazione di bassa pressione idraulica e alta pressione colloido-osmotica iniziale, i capillari peritubulari riassorbono sempre liquidi, fino a che la pressione colloido-osmotica torna ai valori normali (25 mmHg). La pressione colloido-osmotica interstiziale è bassa a causa dell'acqua assorbita dai tubuli. Il gradiente idraulico è piccolo rispetto ad un capillare sistemico. Forze sbilanciate verso il Riassorbimento: Il gradiente colloido-osmotico è sempre maggiore del gradiente idraulico, garantendo un riassorbimento continuo. Capillari Polmonari: Filtrazione in Presenza di Pressioni Basse I capillari polmonari presentano delle caratteristiche che rendono complessa la loro misurazione, ma si possono descrivere queste tendenze: Pressione Idraulica Bassa: La pressione idraulica nei capillari polmonari è generalmente più bassa rispetto ai capillari sistemici, con valori che possono variare da 15 mmHg all'inizio a 5 mmHg alla fine. Pressione Colloido-Osmotica Elevata: La pressione colloido-osmotica nel plasma viene generalmente considerata leggermente più alta (circa 28 mmHg) rispetto ai capillari sistemici. Pressione Interstiziale Molto Negativa: L'interstizio polmonare ha una pressione idraulica interstiziale molto negativa (circa -8 mmHg), a causa dell'intensa azione di pompaggio dei vasi  linfatici. Pressione Colloido-Osmotica Interstiziale Elevata: A causa della bassa permeabilità ai soluti e della disidratazione, la concentrazione proteica nell'interstizio è relativamente elevata, causando un aumento della pressione colloido-osmotica. Filtrazione Continua: Nonostante la bassa pressione idraulica, i capillari polmonari tendono a filtrare continuamente a causa della pressione interstiziale molto negativa e del basso gradiente colloido-osmotico. Rielaborazione In sintesi, i capillari glomerulari, peritubulari e polmonari presentano dinamiche uniche in base alla loro funzione specifica: Capillari Glomerulari: Sono specializzati per una filtrazione continua e intensa, con una pressione idraulica molto elevata e pressioni che spingono sempre verso la filtrazione. Capillari Peritubulari: Sono specializzati per il riassorbimento, con una bassa pressione idraulica e alta pressione colloido-osmotica. Capillari Polmonari: Presentano pressioni complesse e difficili da misurare, che promuovono una costante filtrazione, nonostante la bassa pressione idraulica, grazie a una forte pressione interstiziale negativa e a un basso gradiente colloido-osmotico. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio dei capillari glomerulari, peritubulari e polmonari. VARIAZIONI DI PRESSIONE E IL LORO EFFETTO SU FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO Le variazioni di pressione nel sistema vascolare influenzano notevolmente gli scambi di liquidi tra capillari e interstizio, modificando i processi di filtrazione e riassorbimento. Ipovolemia e Vasocostrizione Riduzione della Pressione Capillare: In caso di vasocostrizione o ipovolemia, la pressione capillare diminuisce rispetto ai valori normali. Meno Filtrazione: La riduzione della pressione capillare fa sì che l'incrocio tra pressione idraulica e colloido-osmotica avvenga prima nel capillare, diminuendo la filtrazione. Aumento del Riassorbimento: La pressione capillare più bassa favorisce un maggiore riassorbimento, il che aiuta a ripristinare il volume plasmatico (volemia). Effetto sull'Ematocrito: Questo meccanismo di compenso porta a una diluizione dell'ematocrito (meno globuli rossi rispetto al volume plasmatico) a causa del riassorbimento di acqua e sali senza cellule. Vasodilatazione e Aumento della Pressione Capillare Aumento della Pressione Arteriolare: Condizioni come lo shock anafilattico o l'esposizione al calore causano vasodilatazione e aumentano la pressione arteriolare. Aumento della Pressione Capillare: La vasodilatazione si traduce in un aumento della pressione nei capillari. Aumento della Filtrazione: La maggiore pressione capillare prolunga il tratto di capillare in cui la pressione idraulica è superiore alla colloido-osmotica, aumentando la filtrazione.  Possibile Edema: Un aumento eccessivo della filtrazione può portare a edemi, se la capacità dei vasi linfatici di drenare il liquido in eccesso viene superata. Aumento della Pressione Venosa Difficoltà di Drenaggio: Un aumento della pressione venosa rende difficile il drenaggio del capillare nella vena. Aumento della Pressione Capillare: L'aumento della pressione venosa si propaga al capillare, innalzando la pressione al suo interno. Aumento della Filtrazione: La maggiore pressione nel capillare allunga il tratto del capillare in cui si ha filtrazione, causando edema. Effetto della Postura Postura Eretta: La pressione nei capillari dei piedi aumenta significativamente, causando un aumento della filtrazione e un rischio di edema. Vasocostrizione Miogena: Una vasocostrizione miogena arteriolare aiuta a limitare l'aumento della pressione idraulica nei capillari dei piedi, ma non è sufficiente ad evitare l'accumulo di liquidi che causa edemi. Variazioni della Pressione Colloido-Osmotica Oltre alle variazioni di pressione idraulica, anche la pressione colloido-osmotica ha un ruolo fondamentale negli scambi di liquidi: Iperproteinemia: Un aumento della concentrazione proteica plasmatica causa un aumento della pressione colloido-osmotica. Maggiore Riassorbimento: L'aumento della pressione colloido-osmotica estende il tratto di capillare in cui si ha riassorbimento, favorendo l'ingresso di liquidi nel plasma. Disidratazione: L'iperproteinemia può essere causata dalla disidratazione, ma quest'ultima riduce anche il volume plasmatico e quindi la pressione capillare. Ipoproteinemia: Una diminuzione della concentrazione proteica plasmatica causa una diminuzione della pressione colloido-osmotica. Minore Riassorbimento: La riduzione della pressione colloido-osmotica diminuisce la forza che attira i liquidi nel capillare, riducendo il riassorbimento. Edema: La riduzione del riassorbimento può portare a edemi a causa dell'accumulo di liquido nell'interstizio. Cause dell'Ipoproteinemia: L'ipoproteinemia può derivare da perdita eccessiva di proteine (come nel caso di alterazioni della barriera glomerulare renale), da ridotta produzione di proteine (patologie epatiche), o da malnutrizione. Rielaborazione In sintesi, le variazioni della pressione capillare (causate da ipovolemia, vasocostrizione, vasodilatazione o aumento della pressione venosa) e della pressione colloido-osmotica (causata da variazioni nella concentrazione proteica) influenzano direttamente gli scambi di liquidi tra capillari e interstizio. Comprendere questi meccanismi è fondamentale per capire le cause di edemi e disidratazione. Spero che questa rielaborazione sia utile per lo studio delle modificazioni di filtrazione e riassorbimento causate da variazioni di pressione e concentrazione proteica.