Le Diabète - Document Médical PDF

Diabète I. Généralités =========== A. Définition Le diabète sucré est une affection chronique caractérisée par une glycosurie (présence de sucre dans les urines) provenant d'une hyperglycémie (excès de sucre dans le sang). 66 B. Historique Une première description clinique par les mé...

Diabète I. Généralités =========== A. Définition Le diabète sucré est une affection chronique caractérisée par une glycosurie (présence de sucre dans les urines) provenant d'une hyperglycémie (excès de sucre dans le sang). 66 B. Historique Une première description clinique par les médecins égyptiens. Ils découvrent alors que les urines de certains malades étaient sucrées. En 1869, Paul Langerhans découvre les îlots de Langerhans. En 1921, Frederik Grant Banting et Charles Herbert Best extraient pour la première fois de l'insuline à partir de pancréas, et traitent un chien diabétique. En 1923, on l'administre pour la première fois à l'Homme. C. Epidémiologie Le diabète de type 2 est qualifié d'épidémie au niveau mondial. La Fédération internationale du diabète estime que : - 463 millions d'adulte (20-79 ans) étaient atteints de diabète dans le monde en 2019 - 700 millions d'ici 2045 - France : 4 millions de personnes - Hommes (1/5) plus touchés que femmes (1/7) II. Physiopathologie La glycémie est **le taux de glucose plasmatique**. Chez un sujet non diabétique, la glycémie oscille autour d'une **valeur moyenne comprise entre 0,7 et 1,2 g/L.** La concentration de glucose est pratiquement constante au cours du nycthémère (cycle biologique de 24h comprenant un jour et une nuit) Il y a un équilibre permanent entre les apports de glucose et l'utilisation du glucose par les cellules. La régulation est essentiellement **hormonale** : le mécanisme d'homéostasie glucidique est assuré par deux hormones pancréatiques :  **- l'insuline, qui est hypoglycémiante ** **- le glucagon, qui est hyperglycémiante** III. Diagnostic Le diabète peut être diagnostiqué de différentes manières : - Par glycémie veineuse à jeun (8h ou + de jeûne) : ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L). Il faut 2 dosages à 2 temps différents. C'est à ce seuil qu'on constate une augmentation de la prévalence des complications de microangiopathie. - Symptômes du diabète (polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée) + glycémie (quelle que soit l'heure) ≥ 2,00 g/L (11,1 mmol/L) - Glycémie 2h après 75g de glucose per os ≥ 2,00 g/L - Dans d'autres pays (USA-ADA) : HbA1c \> 6,5 % IV. Autres anomalies du métabolisme du glucose **- Intolérance au glucose :** Glycémie à jeun \< 1,26 1,4 g/L \< Glycémie à 2h (HGPO) \< 2,00 g/L **- Hyperglycémie modérée à jeun :** 1,10 g/L \< GAJ \< 1,26 g/L Glycémie à 2h (HGPO) \< 1,4 g/L V. Symptômes du diabète \- Hyperglycémie : polyurie + polydipsie Il y alors une carence en insuline et donc une asthénie ainsi qu'un amaigrissement Syndrome PUPD + asthénie + amaigrissement = **syndrome CARDINAL**  \- Cétose : Avec douleurs abdominales, nausées, vomissements, mauvaise haleine (dû à l'acétone présent dans l'air expiré), dyspnée de Kussmaul (respiration profonde, lente et laborieuse). En général, les signes sont absents ou d'apparition progressive dans le diabète de type 2. Le mode de présentation est habituel chez l'enfant ou le jeune adulte. \- Acido-cétose : VI. Types de diabète A. Diabète de type 1 \- Diabète auto-immun : \> A tester lors du diagnostic : dosage d'anticorps (à répéter si doute) : \* Anticorps anti-îlots (ICA = islet cell antibody) \* Anticorps anti GAD (Anti-Glutamate Décarboxylase) \* Anticorps anti IA2 (Anti-Tyrosine Phosphatase) \* Anticorps anti- insuline \* Anticorps anti ZnT8 \- Clinique bruyante \- Révélation régulièrement sur un mode acido-cétosique \- Généralement chez l'enfant ou jeune adulte *Autres maladies auto immunes* *: thyroïdites auto immunes, vitiligo...* ### LADA \- Diabète auto immun de type 1 dit « lent »  \- Chez un adulte de \> 35 ans \- Généralement pas d'acido-cétose au diagnostic \- Répond bien aux ADO (anti diabétiques oraux) initialement Rq : cas de la lune de miel plus longue pour ce type de diabète : le diabète est détecté chez le patient =\> mise en place d'insuline pour le patient mais ce besoin en insuline diminue jusqu'à ce que le patient puisse s'en passer cependant la pathologie peut ressurgir à un moment. B. Diabète de type 2 \- Généralement génétique avec de nombreux antécédents familiaux \- Clinique peu bruyante, les patients sont souvent diabétiques depuis plusieurs années au moment du diagnostic \- Complications de diabète peuvent être retrouvées dès le diagnostic \- Patients plus âgés \- Mode de vie sédentaire, surpoids, obésité \- Pas d'acido-cétose +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ |   | **DT1** | **DT2** | | | | | |   | | | +=======================+=======================+=======================+ | ATCD Familiaux | Généralement absent | +++ | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Age de survenue | Avant 35 ans | Après 40 ans | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Symptomatologie | Bruyante | Pauvre | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Poids | Normal ou maigre | Surpoids / Obésité | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Hyperglycémie au | Majeure | Souvent \< 2 g/L | | diagnostic | | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Cétose | +++ | \- | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Complications | Absentes | 50% au diagnostic | | dégénératives | | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ Attention : ce n'est plus totalement vrai actuellement, beaucoup de jeunes patients obèses \> 30 ans avec des diabètes de type 2 ! C. Diabètes secondaires \- à une pancréatite (aigue ou chronique) \- à un(e) traumatismes/Pancréatectomie (DPC ou DPT) \- à un cancer du pancréas \- lié à une hémochromatose : infiltration pancréatique du fer et insulino-résistance \- lié à la mucoviscidose \- à des endocrinopathies : \* Maladie ou syndrome de Cushing \* Acromégalie \* Hyperthyroïdies \* Phéochromocytome : adrénaline agit sur récepteurs alpha du pancréas \- lié à : \* des médicaments/toxiques chimiques \* des glucocorticoïdes \* hormones thyroïdiennes \* diurétiques thiazidiques [\* immunothérapie] D. Diabète MODY (Maturity Onset Diabetes Of the Young) \- 1 à 2% des diabètes \- Arguments en faveur : - Patients jeunes - IMC normal - Pas de cétose à la découverte - Anticorps négatifs - ATCD de diabète dans la famille - Atteintes associées : rénales, hépatiques, génitales (MODY 5)  E. Diabète mitochondrial \- Lié à une **mutation** A3243G \- Arguments en faveur : \* Patients jeunes \* IMC normal \- Transmission **[maternelle]** \- Atteintes extrapancréatiques : F. Diabète gestationnel \- Anomalies de la glycorégulation découvertes au cours de la grossesse (\> 24 SA), disparaissant le plus souvent après l'accouchement \- Grossesse à risque, pour la mère et le fœtus  \- Risque de récidive  \- Risque de diabète ultérieur pour la mère  VII. Complications **MACRO-angiopathiques** **MICRO-angiopathiques** -------------------------------------- -------------------------- Coronaropathie Rétinopathie Artériopathie périphérique (AOMI+++) Néphropathie AVC Neuropathie Elle aborde les complications d'une façon générale, non en lien avec l'odonto D. Rétinopathie diabétique \- 1° cause de cécité chez les sujets de moins de 60 ans \- Prévalence augmente avec la durée du diabète \* Après 20 ans d'évolution : 90% des DT1, 60% des DT2 \- DT2 : 20% ont une RD à la découverte du diabète ### {#section.ListParagraph} ### Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP) \* minime : caractérisée par présence de micro-anévrismes isolés \* modérée : caractérisée par présence de micro-anévrismes, hémorragies rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux, exsudats secs \* sévère : association de signes évocateurs d'ischémie rétinienne sévère : anomalies veineuses nombreuses, hémorragies intra-rétiniennes étendues, groupement d'anomalies microvasculaires intra-rétiniennes ### Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) \* non compliquée : présence de néo -- vaisseaux pré-rétiniens et/ou pré-papillaires \* compliquée : hémorragies du vitré, décollement de rétine par traction, glaucome néovasculaire ### Dépistage  \* Fond d'œil annuel \* Angiographie si signes de RD E. Néphropathie diabétique La présence d'une micro-albuminurie est le signe d'une néphropathie débutante. \- [Micro]-albuminurie : 20 à 200 ug/min ou 30 à 300 mg/24h 30 à 300 mg/L (urines du matin) \< 20 mg/g de créatininurie \- [Macro]-albuminurie : \> 300 mg/24h ### {#section-1.ListParagraph} ### Recommandations  \* Equilibre du diabète +++ \* Régime hypo protidique \* Contrôle Tension Artérielle : IEC, ARAII \* iSGLT2 (inhibiteurs des cotransporteurs sodium-glucose de type 2) \* Eviter les produits néphrotoxiques (AINS) F. Neuropathie diabétique C'est une neuropathie périphérique sensitivo-motrice, à prédominance sensitive, bilatérale et symétrique « en chaussettes » (commence aux orteils et remonte). La prévalence augmente avec l'ancienneté du diabète et l'hyperglycémie. ### {#section-2.ListParagraph} 3. ### Diagnostic  a. #### Recherche d'altérations de la sensibilité #### {#section-3.ListParagraph} \* Tactile : avec le monofilament (on pique les pieds du patient et on lui demande de dire si il le ressent) \* Profonde avec le diapason gradué \* Thermique (tubes chaud et froid) #### b) Recherche de l'atteinte motrice {#b-recherche-de-latteinte-motrice.ListParagraph} #### {#section-4.ListParagraph} \* Réflexe ostéotendineux achiléens et rotuliens ### Atteintes  \* De l'appareil digestif : gastroparésie \* Génito-urinaire : impuissance, vessie neurologique \* Hypoglycémies non ressenties \* Cardio-vasculaire : troubles du rythme cardiaque, hypotension orthostatique VIII. Neuropathie des membres inférieurs diabétique \- Absence de symptomatologie douloureuse dans plus de 50% des cas \- Diagnostic très fréquemment au stade des troubles trophiques \- Importance du dépistage : interrogatoire, examen clinique, explorations fonctionnelles : écho doppler, angioscanner ### Le pied diabétique : mal perforant plantaire (MPP) - Ulcération indolore développée sur une zone d'hyperpression avec hyperkératose - Traitement : [mise en décharge], exérèse de la corne en périphérie, contrôle glycémique - Risques : surinfection, collections des parties molles, ostéo-arthrite - 1° cause d'amputation non traumatique - 15% des diabétiques présenteront une plaie - Devant un MPP : Bilan systématique avec écho-doppler des MI +/- angioscanner **Attention** : se méfier des petites plaies IX. Complications cardio-vasculaires Au niveau des : \* Artères coronaires : Infarctus, insuffisance cardiaque, mort subite \* Artères à destinée cérébrale : Risque d'AVC \* Artères des membres inférieurs G. **Diagnostic**  \- Consultation annuelle chez le cardiologue pour ECG et ETT (écho transthoracique) \- Evaluation écho-doppler des membres inférieurs et troncs supra-aortiques **Attention** : \* IDM sans douleur du fait de neuropathie !! (attention risque d'AVC !! ) =\> ECG systématique en hospitalisation \* Faire un bilan CV chez les patients présentant des troubles de l'érection ou sécheresses vaginales chez la femme X. Diabète et dents \- En cas de déséquilibre glycémique, on a une augmentation de la fréquence et de la gravité des parodontopathies \- La parodontite est plus fréquente chez le patient diabétique \- C'est la 6^ème^ complication du diabète en termes de prévalence \- Avoir un suivi annuel *Si vous trouvez un état bucco-dentaire altéré : dépistez un éventuel diabète.* XI. Traitement du diabète  +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **Profil du patient** | **HbA1c cible** | | +=======================+=======================+=======================+ | **Personnes âgées** | Patients vivant avec | **≤ 7% voire ≤ 6,5%** | | | un DT2 : | | | **de moins de 75 | | à condition que cet | | ans** | \- avec une espérance | objectif soit | | | de vie supérieure à 5 | atteignable grâce aux | | | ans | modifications du mode | | | | de vie et/ou à des | | | \- ET sans | traitements ne | | | comorbidité(s) | provoquant pas | | | sévère(s) | d'hypoglycémie | | | | | | | \- ET sans IRC sévère | | | | ou terminale (stade 4 | | | | ou 5) | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | | Patients vivant avec | **≤ 8% en restant | | | un DT2 : | au-dessus de 7%** | | | | | | | \- avec une espérance | En cas de traitement | | | de vie limitée (\< 5 | par sulfamide, | | | ans) | glinide ou insuline | | | | | | | \- ET/OU une (ou | | | | plusieurs) | | | | comorbidité(s) | | | | sévère(s) | | | | | | | | \- ET/OU une IRC | | | | sévère ou terminale | | | | (stade 4 ou 5) | | | | | | | | - | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **Personnes âgées** | Dites « en bonne | **≤ 7%** | | | santé », bien | | | **de plus de 75 ans** | intégrées socialement | | | | et autonomes d'un | | | | point de vue | | | | décisionnel et | | | | fonctionnel, et dont | | | | l'espérance de vie | | | | est jugée | | | | satisfaisante | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | | Dites « fragiles » à | ≤ 8% | | | l'état de santé | | | | intermédiaire et à | en restant au-dessus | | | risque de basculer | de 7% | | | dans la catégorie des | | | | « dépendants et/ou à | en cas de traitement | | | la santé très | par sulfamide, | | | altérée » | glinide ou insuline | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | | Dites  « dépendantes | \< 9% et/ou glycémies | | | et/ou à la santé très | capillaires | | | altérée », en raison | préprandiales | | | d'une polypathologie | | | | chronique évoluée | entre 1 et 2 g/L | | | génératrice de | | | | handicaps et d'un | en restant au-dessus | | | isolement social | de 8% avec des | | | | glycémies | | | | préprandiales \> 1,40 | | | | g/L | | | | | | | | en cas de traitement | | | | par sulfamide, | | | | glinide ou insuline | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | **Patientes enceintes | Avant d'envisager la | ≤ 6,5% | | ou** | grossesse | | | | | | | **envisageant de | | | | l'être** | | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | | Durant la grossesse | ≤ 6,5% et | | | | | | | | glycémies capillaires | | | | \< 0,95 g/L à jeun et | | | | \< 1,20 g/L en | | | | postprandial à 2 h | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ H. Diabète de type 2 +-----------------------------------+-----------------------------------+ | Age \< 75 ans | -METFORMINE = ttt de base à | | | prescrire en 1er | | IMC \< 35 g/m^2^ | | | | -Si HbA1c \> objectif | | Absence de maladie athéromateuse | individualisé : | | avérée/IC/maladie rénale | | | chronique | -METFORMINE + iDPP4 ou **iSGLT2 | | | ou aGLP1** | | | | | | (si IMC \> 30kg/m2 : **les | | | favoriser**) | +-----------------------------------+-----------------------------------+ I. Situation particulière : maladie rénale chronique, insuffisance cardiaque, maladie athéromateuse avérée Maladie rénale chronique Insuffisance cardiaque Maladie athéromateuse avérée -------------------------- ------------------------------------------------------------ ------------------------------ ------------------------------------------------------------ ----------------------- ------- METFORMINE METFORMINE METFORMINE iSGLT2 aGLP1 iSGLT2 aGLP1 iSGLT2 aGLP1 Quel que soit l'HbA1c Si intolérance ou CI au iSGLT2 **ET** si HbA1c \> objectif Quel que soit l'HbA1c Si intolérance ou CI au iSGLT2 **ET** si HbA1c \> objectif Quel que soit l'HbA1c Ttt à retenir : metformine, Isglt2 ET Aglp1 J. Insuffisance rénale (La metformine peut entrainer des complications s'il y a accumulation dans les reins) K. En cas d'échec des TTT oraux ou injectables Introduction de l'insuline : \- **Lente** : action tout au long de la journée, ne dépend pas des repas LANTUS = ABASAGLAR (bio-similaire) TOUJEO (insuline concentrée) TRESIBA (insuline concentrée, stylo va de 2 en 2ui) LEVEMIR (durée d'action de 12h avec pic à l'injection) XULTOPHY : mélange d'insuline lente + analogue GLP1 \- **Rapide** : action pour le repas **NOVORAPID** HUMALOG (existe en 2 concentrations : 100ui/mL ou 200ui/mL) FIASP APIDRA ACTRAPID UMULINE rapide (Action plus retardé que les autres = à mettre chez les patients qui ont une gastroparésie diabétique) LJUMJEV \- **Mixte **: (mélange d'insuline lente et rapide) NOVOMIX 70/50/30 : le chiffre représente le % d'insuline rapide. (La NOVOMIX 70 n'est plus commercialisée) HUMALOGmix 50/25 ### {#section-5.ListParagraph} ### Modalités  Sous forme de stylo injectable, pousse seringues ou sous forme de pompe à insuline ### Surveillance glycémique Lecteur de glycémie avec bandelettes L. Diabète de type 1 Traitement par insuline d'emblée  Pendant la période de Lune de Miel : possibilité arrêt de l'insuline Boucle fermée :