Lithiase Vésiculaire - II - la lithiase vésiculaire PDF

II - la lithiase vésiculaire RAPPEL ANTOMIQUE Le Foie est l'organe le plus volumineux de l'organisme humain. Il appartient au système digestif et assure des fonctions vitales. Il est situé dans l’ hypochondre droit (partie supérieure droite de l'abdomen ) il est partiellement protégé par les côte...

II - la lithiase vésiculaire RAPPEL ANTOMIQUE Le Foie est l'organe le plus volumineux de l'organisme humain. Il appartient au système digestif et assure des fonctions vitales. Il est situé dans l’ hypochondre droit (partie supérieure droite de l'abdomen ) il est partiellement protégé par les côtes.  La vésicule biliaire est un organe creux, piriforme, mesurant 7 à 10 cm de long pour 3 cm de large. Sa capacité est de 50 ml en moyenne. c'est un organe sous-hépatique, accolé au foie au niveau du lit vésiculaire. Elle est recouverte de péritoine sur son versant libre. La vésicule appartient aux voies biliaires et est reliée à la voie biliaire principale par le conduit cystique. Les voies biliaires collectent la bile et la mènent à la sortie du foie dans le canal hépatique commun, qui prend plus loin le nom de canal cholédoque. Ce canal débouche dans le duodénum où la bile est utilisée pour la digestion. Une partie de la bile est stockée, sous forme concentrée, dans la vésicule biliaire. La bile est composée d’ eau, bilirubine, sels minéraux (calcium)., cholestérol, acides biliaires, phospholipides  DEFINITION La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou plusieurs calculs dans la vésicule biliaire. EPIDÉMIOLOGIE La pathologie lithiasique est la pathologie des voies biliaires la plus fréquente à travers le monde, touchant près de 20 % de la population des pays industrialisés. Avec une nette prédominance féminine, les calculs biliaires sont dans 90 % des cas de type cholestérolique. L’ âge maximum est 40 à 60 ans. PHYSIOPATHOLOGIE Il existe 2 types de calculs biliaires: 1. Les calculs cholestéroliques 80% (jaunes) - dus à une sursaturation de la bile en cholestérol. L'excès de cholestérol précipite sous forme de microcristaux , la bile devient LITHOGENE - ils sont radio-transparents 2. Les calculs pigmentaires 20% (bruns-noirs) - consécutifs à une sécrétion en excès de bilirubine, souvent mêles à du calcium, - ils sont radio-opaques Les calculs ainsi formés dans la vésicule peuvent; soit y rester ; soit migrer. Le rôle de la vésicule biliaire est essentiel dans la formation de calculs. Elle concentre la bile, ce qui favorise la précipitation Elle secrète du mucus qui constitue des noyaux autour desquelles s'organise la cristallisation. FACTEURS DE RISQUE 1. Age élevé 2. Sexe féminin (x2) 3. Augmentation de la sécrétion biliaire de cholestérol: - obésité, régimes hypercaloriques - les œstrogènes, clofibrate 4. Diminution de la concentration en acides biliaires: - par défaut de réabsorption des sels biliaires au niveau de l’iléon terminal - résections iléales, Crohn 5. Hypotonicité vésiculaire: - somatostatine - nutrition parentérale exclusive - grossesse 6. drépanocytose ou thalassémie  SYMPTOM ATOLOGIE, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DE LA LITHIASE VESICULAIRE On distingue trois situations : 1 - Lithiase vésiculaire symptomatique 2 - Lithiase vésiculaire asymptomatique 3 - Lithiase vésiculaire compliquée 1 - Lithiase vésiculaire symptomatique A- CLINIQUE ❖ Colique hépatique: c’est une douleur - A type de torsion ou de broiement - D’apparition brutale et évoluant par crises de 15 mn à 4 heures - Survient en général après un repas copieux, riche en lipides. - Siège au niveau de l’hypochondre droit et irradie vers l’épaule droite. - Cette douleur peut être aggravée par l’inspiration profonde. ❖ Nausées ou vomissements Qui accompagnent la douleur - L’examen clinique met en évidence le signe de Murphy qui est une douleur provoquée par la palpation de l’hypochondre droit avec inhibition de l’inspiration à la palpation B - EXAMENS COMPLÉMENTAIRES Le seul examen contributif est l'échographie hépato-biliaire. Elle précise : - La taille de la vésicule qui est normale (< 10 cm dans sa plus grande longueur), l'épaisseur de la paroi qui doit être < 4 mm, - la présence de calculs - L'aspect des voies biliaires intra et extra-hépatiques qui sont fines et alithiasiques, - le foie et le pancréas sont normaux.  La biologie est strictement normale (bilan hépatique et NFS). C - TRAITEMENT Le traitement de la crise de colique hépatique est médical à type d'antispasmodiques per os ou plus rarement (en cas de crise rebelle) par voie intraveineuse. Lorsqu'une vésicule lithiasique devient symptomatique il est légitime de proposer, en cas de répétition des crises, une cholécystectomie par voie cœlioscopique en l'absence de contre-indication.  2 - Lithiase vésiculaire asymptomatique Cas le plus fréquent: 80 % des cas - Découverte fortuite à une échographie faite pour une autre raison. - Examen clinique et biologique normal 3 - Lithiase vésiculaire compliquée L’ évolution peut être marquée par des complications (5%): - infection - migration - fistulisation - cancérisation  a - CHOLÉCYSTITE AIGUË LITHIASIQUE Il s'agit d'une complication grave imposant une hospitalisation en milieu chirurgical.. Physiopathologie : Enclavement d'un calcul au niveau du collet vésiculaire avec rétention biliaire qui s'infecte engendrant une inflammation de la paroi vésiculaire.. Clinique : Cliniquement la cholécystite aiguë se présente comme une colique hépatique persistante, fébrile (38°-38,5 °C). L'inspection ne retrouve pas d'ictère. Examens complémentaires. L'échographie : - La vésicule est augmentée de volume (> 10 cm) avec une paroi épaissie (>4 mm), - elle contient des calculs ou du sludge. Le passage de la sonde provoque une douleur (« Murphy échographique »). - Les voies biliaires intra et extra hépatiques sont fines et alithiasiques. - Le foie et le pancréas sont normaux. Biologie. - La NFS montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles :10000 à 15000 GB/ml. - Le reste du bilan est normal notamment le bilan hépatique. - Les hémocultures (faite si la fièvre est > 38 °C) sont le plus souvent négatives - Diagnostic différentiel : une appendicite aiguë sous hépatique ; un ulcère perforé (où existe un pneumopéritoine sur l'ASP) une pancréatite aiguë (hyper amylasémie) ; une péri-hépatite à chlamydiae (contexte gynécologique) ; une pyélonéphrite aiguë (ECBU). MAIS le diagnostic de cholécystite est facile grâce à l'échographie.  Traitement. Il impose une hospitalisation en urgence en milieu chirurgical. Le traitement consiste en une cholécystectomie (par voie cœlioscopique ou par laparotomie) sous couvert d'une antibiothérapie adaptée qui sera poursuivie en post opératoire durant plusieurs jours. b - LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE La migration d'un calcul depuis la vésicule biliaire jusque dans la voie biliaire principale est une complication dont la symptomatologie et les conséquences peuvent varier de la latence total (lorsque le calcul n'obstrue pas la voie biliaire) à l'angiocholite. Elle peut être également responsable d'une pancréatite aiguë.  c - L'ANGIOCHOLITE AIGUË LITHIASIQUE C’est l’infection de la bile dans les voies biliaires intra et extra-hépatiques en amont d'un obstacle lithiasique obstruant plus ou moins complètement la voie biliaire principale. Clinique : Classiquement la triade de Charcot est spécifique de l'angiocholite mais chacun des trois éléments peut manquer. Elle se compose dans l'ordre : - D'une douleur de l'hypochondre droit à type de colique hépatique. - Puis d'une fièvre élevée 39,5°-40 °C avec un syndrome septique sévère (frissons, état de choc). - l'ictère cutanéo muqueux associé à des urines foncées et des selles décolorées.. L'examen clinique est pauvre, le plus souvent normal. La palpation abdominale retrouve une douleur de l'hypochondre droit sans défense mais inhibant le plus souvent la respiration profonde  Les examens complémentaires. Biologie : Perturbation du bilan hépatique : une élévation de la bilirubine , une augmentation des GT et des phosphatases alcalines des transaminases. Une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles > 10.000 GB /ml. Les hémocultures sont souvent positives. Dans les formes graves, une altération de la fonction rénale L'échographie est primordiale : Elle retrouve une dilatation des voies biliaires intra et extra-hépatiques , mais son absence n'élimine pas le diagnostic. Parfois elle visualise des calculs dans la voie biliaire principale. L'aspect de la vésicule est important avec la présence de sludge ou de micro lithiases. Rarement la vésicule est alithiasique IRM biliaire : Indiquée lorsque le tableau clinique et biologique est évocateur avec un doute sur l'échographie. Le traitement d’une angiocholite est identique à celui d’une cholécystite. il repose sur : ▪ le soulagement des douleurs du patient , et sur la prise en charge du syndrome infectieux par la prescription d’antibiotiques. ▪ L’ ablation chirurgicale de la vésicule biliaire est réalisée en urgence ( cholécystectomie ) par coelioscopie ou par laparotomie. Enfin, la désobstruction chirurgicale de la voie biliaire obstruée est également une urgence L’acte pourra toutefois être reporté au besoin pour être effectué dès que possible par endoscopie.  d - LA PANCREATITE BILIAIRE Définition : Activation prématurée des pro-enzymes pancréatiques au sein même du pancréas avec pour conséquence une AUTO-DIGESTION glandulaire avec libération d'enzymes protéolytiques et lipolytiques Signes cliniques La douleur abdominale : - apparition brutale - intense, devenant permanente, avec position antalgique en chien de fusil. - Elle est souvent accompagnée de vomissements l’examen physique contraste par sa pauvreté avec la gravité du tableau En cas de pancréatite aiguë grave le choc hypovolémique, l ’ Oligo-anurie, les troubles neuro-psychiques et la détresse respiratoire se rajoutent au tableau. Des tâches brunâtres au niveau des flancs peuvent être également constatées. Signes biologiques : Ce sont l’ hyperamylasémie (> 3 à 5 N) et surtout l’ hyperlipasémie (>5 à 10 N) contemporaines des premiers signes clinique. La lipasémie est plus spécifique car certaines urgences médicales ou chirurgicales digestives ou gynécologiques peuvent s’accompagner d’une élévation du chiffre de l’amylase sérique. Les examens radiologiques : La tomodensitométrie (TDM) avec injection de produit de contraste fournit une bonne évaluation des lésions pancréatiques  Les Complications se voient dans les formes sévères la mortalité globale est de 10% les complications générales : État de choc et CIVD , les défaillances multiviscérales: SDRA, insuffisance rénale, pulmonaire, hépatique, la dénutrition et installation d’un diabète en cas de nécrose étendue (insulino-dépendant) les complications locales : L’infection de la nécrose +++ Les abcès pancréatiques: les fistules pancréatiques, hémorragies L’apparition des pseudo-kystes est plus tardive  Le Traitement 1) Le traitement médical repose sur les mesures de réanimation : Symptomatique comportant : - l’aspiration gastrique (en cas de vomissements répétés), - la rééquilibration hydroélectrolytique et énergétique, - le traitement de la douleur avec des antalgiques. En cas de pancréatite aiguë grave : - traitement du choc - l’oxygénothérapie ( parfois )assistance ventilatoire - traitement de l’insuffisance rénale - antibiothérapie en cas d’infection locale ou générale. - Alimentation parentérale prolongée  2) Traitements spécifiques non chirurgicaux - la sphinctérotomie endoscopique (pancréatite aiguë biliaire associée à une angiocholite ou un ictère) - le drainage sous contrôle radiologique ( drains d’évacuation et de lavage ) ; en cas de coulées nécrotiques infectées 3) Place de la chirurgie La nécrose infectée peut être drainée par voie chirurgicale - Une chirurgie en urgence peut être nécessaire en cas de complications hémorragiques - Dans les formes graves de pancréatites aiguës, la cholécystectomie sera proposée à distance de l’épisode aiguë pour prévenir les récidives.  e - LE CANCER DE LA VESICULE BILIAIRE les lésions de cholécystite chronique prédisposent à la transformation maligne. Le cancer de la vésicule biliaire se développe presque toujours sur une vésicule lithiasique Les circonstances du diagnostic sont très variables. - découvert fortuitement sur une pièce de cholécystectomie pour lithiase - à l’occasion d’une échographie ou d’une tomodensitométrie abdominale sous la forme d’une tumeur de la paroi vésiculaire. - Lorsque ce cancer, souvent infiltrant, entraîne des symptômes, c’est qu’il a envahi un organe de voisinage : le foie, le pédicule hépatique, le duodénum ou le côlon. ( ce sera le diagnostic de douleurs ou d’une masse de l’hypocondre droit, d’un ictère, de nausées ou de vomissements.) Il est toujours très grave malgré la réalisation d'exérèses élargies au foie  III - LA PERITONITE AIGUE Definition : Les péritonites aigues se définissent comme étant l’inflammation aigue généralisée ou localisée de la séreuse péritonéale le plus souvent d’origine infectieuse.  Rappel anatomique Le péritoine est une membrane séreuse vascularisée et innervée qui recouvre les organes de l'abdomen et les parois de la cavité abdominale. Il s’agit d’une membrane composée de deux feuillets appelés feuillet viscéral et feuillet pariétal (péritoine viscéral et de péritoine pariétal) et entre lesquels se trouve la cavité péritonéale, un très mince espace contenant un liquide permettant de lubrifier et faire glisser les organes de façon harmonieuse et fonctionnelle. Fonctions du péritoine : - sert à maintenir en place au sein de l’abdomen les organes tels que le foie, les intestins, la rate, etc. - sécrétion : liquide visqueux riche en protéines , cellules (leucocytes, histiocytes …) - Résorption : équilibre avec la sécrétion - moyen de défense : mécanique et humorale  Etiologie Selon l’origine de l’infection, la péritonite est classée en trois catégories, (classification de Hambourg ) Les péritonites primaires : très rare ( 1 à 2% des cas ) de péritonites ; elle est lié au passage d’un germe présent dans le sang dans le péritoine. lors de dialyse péritonéale, par exemple. Les péritonites secondaires suite à la diffusion d’une infection localisée dans l’abdomen, principalement par la perforation d’un organe creux.( 90% des cas) Les péritonites tertiaires ce sont les péritonites secondaires ayant évolué péjorativement. ( la cavité abdominale est surinfectée par des microorganismes (bactéries) devenus résistants).  Les causes de péritonites secondaires peuvent donc être : La complication d’une appendicite (péritonite appendiculaire), la principale cause chez les sujets jeunes La perforation d’un ulcère gastro-duodénal La perforation d’un diverticule du côlon sigmoïde enflammé (diverticulite) Un abcès à la suite d’une inflammation de la vésicule biliaire (cholécystite) Une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) : rectocolite hémorragique ou maladie de Crohn Une contamination par des germes lors d’une opération chirurgicale… Symptômes de la péritonite Symptômes de la péritonite appendiculaire une douleur en bas à droite du ventre début progressivement Fièvre (39-40°C) Le toucher rectal pratiqué est très douloureux, notamment au niveau du « cul-de-sac de Douglas » Bilan sanguin (hyperleucocytose) Symptômes de la péritonite par perforation d’ulcère Douleur au-dessus du nombril Début brutalement Pas de fièvre au début Toucher rectal, douloureux  Symptômes de la péritonite diverticulaire Une douleur débute progressivement en bas à gauche de mon ventre la fièvre Le toucher rectal est douloureux Bilan sanguin indique une infection (taux de globule blanc normalement élevé) Symptômes de la péritonite post opératoire Diagnostic difficile clinique pauvre Intérêt des examens paracliniques : biologie, écho, TDM Symptômes de la péritonite biliaire Antécédents de coliques hépatiques Contracture peu marquée Défense maximale au niveau de l’HCD Signes généraux : Température normale ou peu élevée Tachycardie Hypotension voire état de choc Signes physiques : l’inspection : Abdomen immobile, rétracté Palpation : Contracture abdominale = c’est une résistance douloureuse, invincible et permanente « ventre de bois » Défense abdominale généralisée Percussion : Disparition de la matité pré-hépatique matités des flancs Toucher rectal Douleur et bombement du Douglas  EXAMENS COMPLEMENTAIRES A – Abdomen sans préparation Face debout centré sur les coupoles Pneumopéritoine : Croissant gazeux sous-diaphragmatique ; grisaille diffuse niveaux hydro-aériques B – Echographie abdominale Epanchement abdominal C - LA BIOLOGIE: Adapte la réanimation (hémocultures +++) - hyperleucocytose ( ) avec neutrophile - déshydratation  1, Coupole diaphragmatique droite. 2, Arc costal droit. 3, ASP Poumon gauche. 4, Abdomen. Flèches, croissant gazeux.  TRAITEMENT - La péritonite aiguë est une urgence médico – chirurgicale - Une péritonite non soignée peut entraîner une septicémie avec défaillance multiviscérale pouvant conduire au décès. A – Buts traitement des conséquences réanimation toilette péritonéale traitement de l’étiologie B –Moyens 1 -Traitement médical : systématique réanimation : perfusion, équilibre hydroélectrolytique antibiothérapie Sonde gastrique et urinaire (CBU) Monitoring: ECG, TA, SaO2 2 -Traitement chirurgical - Voies d’abord : - chirurgie conventionnelle laparotomie - coeliochirurgie  les complications post-opératoires possibles infection post-opératoire : malgré le traitement initial, une infection post-opératoire peut se développer et nécessiter un traitement antibiotique supplémentaire. Fistules : des fistules, des passages anormaux entre les organes ou entre un organe et la peau, peuvent se former. Récurrence de la péritonite : dans de rares cas, la péritonite peut réapparaître après le traitement. L’éviscération retardée Une anémie Il s’agit de cas d’anémie modérée préexistante dont certaines avait été majorées par les pertes sanguines de l’intervention III – LES APPENDICITES Rappel anatomique l’appendice iléocæcal (aussi appelé appendice vermiforme, appendice vermiculaire ou appendice tout court) est un diverticule creux appendu à la surface médiane du cæcum, 3 cm au-dessous de l’abouchement iléal Sa taille est variable : de 6 à 12 cm de longueur sur 4 à 8 mm de diamètre. Il est vascularisé par l’artère appendiculaire, Définition C’est l’inflammation aigue de l’appendice iléo-caecal, la plus fréquente des urgences chirurgicales.  PHYSIOPATHOLOGIE L’infection appendiculaire se fait, par : voie hématogène: exceptionnellement voie endogène : +++ la plus fréquente Par obstruction de la lumière appendiculaire provoquée par : une prolifération des tissus lymphoïdes sous-muqueux ; un corps étranger ; un parasite, Par contigüité: a partir d’un foyer infectieux du voisinage ,( gynécologique) ANATOMOPATHOLOGIE A. Appendicite catarrhale: L'organe est hyperhémié, congestif avec une hypervascularisation B. Appendicite ulcéreuse: L'appendice est rouge, turgescente et œdématiée. Elle présente quelques dépôts de fausses membranes. la muqueuse présente des ulcérations. Le contenue de la lumière est purulent. C. Appendicite abcédée: Il s'agit d'un véritable abcès appendiculaire. La paroi est infiltrée de micro-abcès. D. Appendicite gangreneuse: L'appendice est verdâtre, nécrotique avec des plages de tissus noirâtres  LES CAUSES DE L’APPENDICITE L’appendicite résulte d’une obstruction de l’appendice. De manière générale, l’obstruction de l’appendice peut être causée par : - un amas de matières fécales (stercolithe) ; - un amas de mucus ; - une hyperplasie lymphoïde Examen Clinique : 1. Terrain : - L’appendicite aigue peut survenir à tout âge mais reste exceptionnelle avant un an. - Sa fréquence est maximale chez l’enfant de plus de 6 ans jusqu’à l’âge de 30-40 ans. - Sa fréquence décroît avec l’âge en raison de l’involution des tissus lymphoïdes. - Chez la personne âgée, sa suspicion doit faire évoquer de principe d’autres diagnostics tels que le cancer du côlon droit. 2. Forme classique : « Appendicite iliaque droite de l’adulte jeune » 2-1 : Signes fonctionnels : L’interrogatoire retrouve un tableau de douleur abdominale aigue, de début brutal : Douleur pouvant débuter initialement dans la région épigastrique ou péri-ombilicale, migrant secondairement en quelques heures en fosse iliaque droite. La douleur devient alors permanente et sans irradiation,  Signes digestifs associés : nausée, vomissements, rarement une diarrhée qui témoignent généralement d'une forme grave gangrénée et toxique. Signes généraux : fièvre absente ou modérée (38-38,5°C) , langue saburrale (dépôt blanchâtre). 2-2. Examen physique ▪ Une douleur provoquée à la palpation de la FID : dont le maximum siège au niveau du point de Mac Burney ▪ Une défense de la FID : réaction pariétale au palper profond ▪ Le signe de Blumberg : douleur a la décompression brutale de la FID ▪ Le signe de Rovsing : la compression de la FIG est responsable d’une douleur à la FID ▪ Les touchers pelviens retrouvent une douleur en haut et a droite du douglas et constatent l'intégrité des annexes À ce stade le diagnostic d’appendicite est posé et l’intervention s’impose en urgence Les examens complémentaires trouvent leur intérêt dans les formes cliniques de diagnostic difficile  EXAMENS COMPLÉMENTAIRES 1 - Biologie : NFS : retrouve une hyperleucocytose (>10000/mm3) à polynucléaires neutrophiles chez plus de 80% des patients. CRP : Elle peut être normale dans une appendicite catarrhale débutant. Lorsqu’elle est élevée, elle signe un processus inflammatoire évoluant depuis au moins quelques heures. Bandelettes urinaires : élimine les diagnostics différentiels urinaires. B-hCG : Le dosage doit être systématique chez une patiente jeune en âge de procréer et présentant une douleur abdominale. 2. Examens Radiologiques : L’échographie abdominale est l’examen de choix en première intention dans la plupart des situations. Elle est accessible, rapide, et peu couteuse mais surtout non irradiante. Le scanner abdominal est le meilleur examen pour diagnostiquer une appendicite aigue.  L'ÉVOLUTION En l’absence de traitement : Plastron appendiculaire: qui associe un état infectieux persistant à des troubles du transit et à une masse mal limitée dans la fosse iliaque droite.L'évolution peut se faire vers la guérison ou vers l’abcès Abcès appendiculaire où les signes restent localisés Péritonite localisée puis généralisée  TRAITEMENT L’ablation chirurgicale de l’appendice (ou appendicectomie) constitue le principal Traitement de l’appendicite. L’intervention chirurgicale se réalise sous anesthésie général ou rachianesthésie par une courte laparotomie oblique en fosse iliaque droite (incision de McBurney) ou par coelioscopie ,c’est une opération qui dure en moyenne trente minutes. appendicite Simple : Appendicectomie classique, coelioscopique abcès appendiculaire : Appendicectomie + Drainage en même temps où Drainage échoguidé puis appendicectomie ultérieure plastron appendiculaire : TRT ATB + appendicectomie à froid ( 2 a 3mois) péritonite appendiculaire: une toilette complète du péritoine + Appendicectomie. +drainage  LES SUITES OPÉRATOIRES L’abcès de paroi L’abcès du Douglas Le lâchage du moignon appendiculaire L’occlusion post-opératoire Péritonites postopératoires Syndrome du 5 -ème jour les éventrations Les fistules cæcales, l’hémopéritoine et les complications thrombœmboliques sont rares  IV - Syndrome occlusif Définition L’occlusion intestinale est une urgence médicale. Il s’agit d’un arrêt du transit intestinal dû à un blocage d'origine mécanique ou fonctionnel. Ce blocage ne permet plus aux aliments, aux liquides mais aussi aux gaz de circuler normalement dans l’intestin. 3 questions à se poser : 1. Phénomène aiguë ou chronique 2. Siège grêle ou côlon 3. Mécanisme : Fonctionnelle Mécanique : strangulation ou obstruction  Physiopathologie Distension intestinale Accumulation de liquides et gaz Hypersécrétion digestive et diminution de la réabsorption Apparition d'un 3 -ème secteur Ischémie veineuse œdème pariétal Puis ischémie artérielle nécrose Pullulation microbienne Déshydratation extracellulaire Syndrome infectieux Etat de choc  Clinique 1. Signes fonctionnels: - Douleurs abdominales: brutales, paroxystiques et répétées(coliques) - Vomissements. - Arrêt des matières et des gaz +++ 2. Signes physiques: 1.Inspection: - Ventre plat (OIA haute) - Météorisme abdo généralisé et diffus - Météorisme abdo localisé (asymétrie) - Péristaltismes intestinaux 2.palpation: - Rénitence - Tension intermittente (poussé du péristaltisme) - Signe de VON WAHL: OIA par strangulation (voussure immobile) - Absence de contracture 3.Percussion: - hyper tympanisme généralisé ou localisé 4.palpation des orifices herniaires:+++ 5.Auscultation de l’abdomen: - bruits hydro-aériques - silence abdominale 6.Touchers pelviens: - Le toucher rectal montre la vacuité de l’ampoule rectale, permet parfois le Dg étiologique de l’OIA 3. Signes généraux L’état générale conservé au début, altération secondaire du aux troubles métaboliques. 1.Déshydratation - TA basse, pouls filant, oligurie - pli cutané, cernes péri oculaire hypotonie des globes oculaires - soif, sécheresse des muqueuses, fièvre, troubles neuropsychiques 2. Désordres métaboliques  Etiologie: 1.malade opéré: bride, adhérence, étranglement dans un orifice néo formé 2.malade opéré récemment: occlusion post opératoire 3.malade non opéré: - Occlusion fébrile: infection utéro annexielle, appendicite méso cœliaque, sigmoïdite, cholécystite aigue - hernie étranglée - OIA par obstruction de grêle: iléus biliaire, corps étrangers Tumeur du grêle ,iléite - OIA par obstruction du colon: cancer ++++ - OIA par strangulation: volvulus de grêle; du colon pelvien, du coecum ,invagination intestinale Type d’occlusion intestinale  Diagnostic Le diagnostic d’occlusion est établi sur des critères cliniques et radiologiques 1 - Signes cliniques : déjà cités plus haut 2 - Signes radiologiques : ASP Pendant longtemps, le cliché d’abdomen sans préparation debout de face a représenté l’examen de référence devant une suspicion de syndrome occlusif. Le diagnostic est confirmé par la présence de niveaux hydro-aériques, le niveau liquidien horizontal témoignant de la stase liquidienne dans la lumière intestinale. L' échographie abdominale - peut montrer les segments intestinaux en distension et leur péristaltisme et parfois la tumeur (sigmoïde, transverse, caecum ) -peut montrer des métastases hépatiques d’un adénocarcinome colique sténosant Bilan biologique - NFS-plaquettes - CRP - Ionogramme sanguin (NA , k ) - créatinémie Le lavement opaque ( ≠ lavement baryté ) l'opacification recto-colique par opacifiants iodés hydrosolubles ( Gastrografine ) ne doit être utilisé que dans les occlusions basses (coliques) et en particulier sigmoïdo-coliques gauches  l'endoscopie -seule la sigmoïdoscopie est envisageable et uniquement dans les occlusions basses après avoir éliminé un adénocarcinome rectal par le TR !!!. TDM le scanner est devenu l’examen de référence ; Il permet d’affirmer le diagnostic en objectivant : - les niveaux hydro-aériques. Le scanner est plus précis que les radiographies d’abdomen sans préparation pour préciser : - le siège de l’obstacle et sa nature. Enfin, le scanner (grâce à l’injection de produit de contraste intraveineux) permet de chercher des signes de souffrance intestinale secondaire à l’occlusion. Le siège de l’obstacle se situe à la jonction entre l’intestin dilaté et l’intestin plat. Le scanner est aussi irremplaçable pour écarter les diagnostics différentiels  Complications Si OIA n'est pas traitée rapidement, elle peut entraîner des complications graves : 1 - Ischémie intestinale (nécrose intestinale) qui est une complication potentiellement mortelle. 2 - Perforation intestinale 3 - Péritonite 4 - Septicémie (ou sepsis) 5 - Choc hypovolémique 6 - Infections systémiques 7 - déséquilibres électrolytiques baisse du potassium, sodium, chlore, etc.), pouvant entraîner des complications cardiaques, neuromusculaires et rénales. Conséquences locales de l’occlusion intestinale aiguë Conséquences générales de l’occlusion intestinale aiguë Traitement: A/BUTS: 1.traitement des conséquences générale de l’occlusion 2. traitement des conséquences locales 3. traitement de la cause 4.Rétablissement de la continuité digestive B/Traitement médical: 1.mesures initiales: -Aspiration gastro duodénale -- -Mise en place de 2 voies veineuses: périphérique et centrale -mise en place d’une sonde urinaire , d’une sonde rectale -Mise en route d’une antibiothérapie 2.réanimation:+++ – une rééquilibration hydro électrolytique – pas d’antibiothérapie systématique, seulement en cas de syndrome septique après les prélèvements bactériologiques. Surveillance de l’efficacité du traitement médical : – température ; – évaluation de la douleur abdominale. – palpation abdominale (recherche d’une défense) ; – débit de la sonde gastrique ; – évacuation de gaz (reprise du transit) ; – évolution radiologique sur l’ASP ; – surveillance biologique : recherche d’une hyperpolynucléose neutrophile, surveillance du ionogramme.  C/Traitement chirurgicale: -Traitement des lésions locales -Traitement des causes -Traitement de la continuité digestive Les principes communs du traitement chirurgical : - Laparotomie médiane. - Exploration abdominale (recherche de la jonction grêle/plat- grêle dilaté, recherche de la cause). - Prélèvement bactériologique de tout épanchement. - Traitement étiologique - Vérification de la vitalité de l’anse et/ou du grêle. - En cas de nécrose de l’anse ou d’une vitalité douteuse : – résection ; – rétablissement immédiat ou non de la continuité (en fonction du degré d’infection du site opératoire). - Toilette péritonéale. -Rangement des anses digestives. indications thérapeutiques en fonction du mécanisme de l’OIA  SUITES OPÉRATOIRES Elles sont en général simples. Des complications peuvent cependant survenir dans environ 10% des cas. - La cicatrice Une crème cicatrisante peut être prescrite - Activités sportives, port de charges lourdes: Pendant la convalescence (jusqu’à 4 à 6 semaines), les activités quotidiennes sont autorisées et une activité sportive pourra être reprise environ 2 mois après l’intervention. Le port de charges lourdes doit être évité. - Alimentation et transit intestinal Après l’opération, l’alimentation est normale, sans restriction particulière et est reprise progressivement. Après une résection étendue d’intestin grêle (plus de 1 mètre), des troubles fonctionnels digestifs peuvent exister (P.E.C diététique et/ou médicale)  V - L’ULCERE GASTRODUODENAL Définition L'ulcère gastroduodénal est une perte de substance de la muqueuse digestive, habituellement dans l'estomac (ulcère gastrique) ou dans les premiers centimètres du duodénum (ulcère duodénal), franchissant la musculaire muqueuse.  Rappel anatomique L'estomac est la portion du tube digestif , située entre l’œsophage et le duodénum sous forme de J majuscule, à l’âge adulte il mesure 25 × 8 × 5 cm, contient 0,5 litre à vide, et peut contenir jusqu’à 4 l. Elle présente une ouverture en haut, le cardia, qui permet la jonction avec l’œsophage. Il comprend le sphincter œsophagien inférieur et le pylore comprend le muscle sphincter pylorique à sa sortie vers le duodénum en bas L’estomac est composé de trois parties, dont les muqueuses sécrètent toutes du mucus protecteur contre une autodigestion, de haut en bas : Le fundus ; le corps ; l’antre pylorique. On distingue deux courbures : - la petite courbure (à droite) vascularisée par les artères et veines gastriques gauche et droite ; - la grande courbure (à gauche) vascularisée par les artères et veines gastroepiploiques droit et gauche Tuniques de la paroi de l'estomac et emplacement des cellules pariétales.  Epidémiologie Prévalence Mondiale : Environ 5 à 10% de la population mondiale sera affectée par un ulcère gastroduodénal au cours de sa vie. Les ulcères duodénaux sont plus fréquents que les ulcères gastriques dans une proportion d'environ 4/1. Répartition géographique : Pays développés : La prévalence de l’ulcère a baissé, en particulier grâce à une diminution de l'infection par H. pylori et à une meilleure gestion des AINS. Pays en développement : L'infection à H. pylori reste très fréquente, et la prévalence de l'ulcère gastroduodénal y est plus élevée. Facteurs d'influence Sexe : Les hommes sont plus souvent touchés par les ulcères duodénaux que les femmes (rapport 2:1) ; Les ulcères gastriques affectent les deux sexes de manière plus égale, bien qu'une légère prédominance chez les hommes soit observée. Âge : L’incidence des ulcères augmente avec l’ âge. Les ulcères duodénaux surviennent plus fréquemment chez les jeunes adultes (20-40 ans), tandis que les ulcères gastriques apparaissent davantage chez les personnes âgées (après 50 ans), souvent en lien avec l’usage chronique des AINS.  Physiopathologie Facteurs protecteurs Facteurs d’agression la sécrétion de prostaglandines. la sécrétion d’ions H+ la production de mucus de surface. l’infection à Hélicobacter Pylori. l’intégrité de l’épithélium de la prise AINS: augmentent le surface. risque d’ulcère de ×3 à ×5. la vascularisation de la muqueuse. Le tabagisme augmente la sécrétion acide  Etiologique 1 - Helicobacter pylori : L’H. pylori est un bacille gram négatif de forme hélicoïdale avec 2-4 flagelles. Il vit dans l’estomac, il résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique et colonise la muqueuse gastrique, principalement antrale. L’infection à H. pylori est contractée le plus souvent dans l’enfance par voie oro-orale ou féco-orale, avec une incidence qui a régulièrement diminué suite à l’amélioration des conditions d’hygiène. Elle est responsable d’une altération de la barrière épithéliale 2. Médicaments L'aspirine et les anti-inflammatoires sont sources de complications ulcéreuses. 3. Tabagisme Le tabagisme est associé à une augmentation de la fréquence d'ulcère duodénal et à une réponse diminuée au traitement 4. Stress cette pathologie (UGD) s’observe en réanimation chez les patients en état de choc septique et chez les grands brûlés 5. Facteurs génétiques Les données concernent surtout l'ulcère duodénal. Il est trois fois plus fréquent chez Les descendants de premier degré des patients ayant un ulcère duodénal. Les patients ayant des ulcères duodénaux sont plus fréquemment de groupe sanguin O.  DIAGNOSTIC POSITIF 1. Symptomatologie Syndrome ulcéreux typique : – douleur épigastrique, sans irradiation ; – à type de crampe ou faim douloureuse ; – calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides ; – rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3 heures ; – l’évolution spontanée par des poussées de quelques semaines séparées par des périodes asymptomatiques de quelques mois ou quelques années est évocatrice d’une maladie ulcéreuse liée à H. pylori.  Syndrome douloureux atypique : – ces variantes sont en fait plus fréquentes que la forme dite typique ; – siège sous-costal droit ou gauche, ou strictement postérieur ; – hyperalgique pseudo-chirurgical ou au contraire fruste réduit à une simple gêne ; – non rythmé par l’alimentation. Asymptomatique : UGD révélé par une endoscopie effectuée pour une autre raison. Complication ulcéreuse inaugurale : – hémorragie ou perforation d’emblée, sans signe préalable d’alarme ; – sténose révélée par des vomissements post-prandiaux.  2. Examen clinique L’interrogatoire permet de préciser l’existence de poussées douloureuses antérieures, La prise d’AINS ou une intoxication tabagique. L’examen physique est normal en l’absence de complication. Dans les formes pseudo-chirurgicales, la palpation du creux épigastrique peut être douloureuse. 3. Endoscopie digestive haute Elle permet de visualiser le tractus digestif haut jusqu’au deuxième duodénum et de réaliser des biopsies. L’ulcère apparaît comme une perte de substance : – creusante ; – de forme généralement ronde ou ovalaire ; – à fond pseudo-membraneux (blanchâtre), parfois nécrotique (noirâtre) ; – à bords réguliers, légèrement surélevés et érythémateux.  Ulcère gastrique : – siège le plus fréquent : antre, petite courbure ; – biopsies systématiques sur les berges de l’ulcère en raison du risque de cancer ; Ulcère duodénal : – siège en plein bulbe ou à la pointe du bulbe ; – biopsies des berges inutiles puisqu’il n’y a pas de risque néoplasique 4. Recherche de H. pylori La recherche d’une infection gastrique à H. pylori s’impose devant tout UGD. Elle repose sur des tests réalisés sur des biopsies gastriques et des tests non endoscopiques. Méthodes invasives ( les biopsies gastriques) 1- Test à l’uréase 2- recherche du bacille à l’examen anatomopathologique des biopsies gastriques 3- culture des biopsies Méthodes non invasives: 1- Test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13non radioactif 2- Sérologie 3- Recherche d’antigène dans les selles  Diagnostic différentiel Diagnostic différentiel Avant l’endoscopie : - Gastrite chronique - Lithiase biliaire - Pancréatite chronique - insuffisance coronaire - Dyspepsie fonctionnelle - Cancer gastrique Diagnostic différentiel après fibroscopie : - Maladie de Crohn gastrique - Lymphome - Adénocarcinome. COMPLICATIONS 1. Hémorragie digestive Il s’agit de la complication la plus fréquente des UGD, parfois inaugurale, représentant 30 à 40 % des hémorragies digestives hautes. Il peut s’agir d’une hémorragie distillante à l’origine d’un déficit ferrique qui peut se traduire par une anémie microcytaire arégénérative ferriprive. Il peut s’agir d’une hémorragie aiguë sous la forme d’une hématémèse ou d’un méléna La mortalité est d’environ 10 %. 2. Perforation ulcéreuse C’est une complication moins fréquente que l’hémorragie. Elle est favorisée a prise d’AINS. Perforation d'un ulcère gastrique Il peut s’agir d’une perforation en péritoine libre : – douleur épigastrique intense en « coup de poignard » (à début très brutal ce qui La distingue de la douleur de la pancréatite aiguë), nausées, vomissements – signes de choc ; – contracture d’abord épigastrique puis généralisée ; – disparition inconstante de la matité pré-hépatique ; – cul-de-sac de Douglas douloureux au toucher rectal ; – pneumopéritoine sur les radiographies de l’abdomen sans préparation mais de préférence un scanner en première intention qui confirme le diagnostic et en précise la cause contre-indication absolue à l’endoscopie  3. Sténose ulcéreuse - Elle est exceptionnelle depuis l’avènement des anti-sécrétoires. - Elle complique les ulcères bulbaires et pré-pyloriques - La sténose ulcéreuse est révélée par des vomissements post-prandiaux tardifs. - Après l’évacuation de la stase gastrique par aspiration, le diagnostic de sténose est posé par l’endoscopie éventuellement complétée par un transit baryté 4. Transformation cancéreuse - La muqueuse à distance de l’UG peut aussi se cancériser en cas d’infection H. pylori - Ces risques justifient la réalisation de biopsies systématiques sur les berges ulcéreuses et à distance de l’UG. - Les UD ne deviennent jamais cancéreux.  Traitement Objectifs: cicatrisation de l’ulcère éradiquer la bactérie +++++ prévention des rechutes prévention des complications Moyens thérapeutiques : 1 - Règles hygiéno-diététiques: - Arrêt du tabac - Éviter les AINS, aspirine - Régime alimentaire: sans intérêt 2 - TRT médical: IPP (inhibiteurs de la pompe à proton) : Oméprazole ; Pantoprazole ;Lansoprazole Antibiotiques : Amoxicilline ;Clarithromycine; Imidazolés Le subcitrate de bismuth: Pyléra Traitement endoscopique: Hémostase (électrocoagulation, photocoagulation laser) Dilatations : s'adresse aux sténoses ulcéreuses du bulbe 3 - TRT chirurgical : En cas de complications La voie coelioscopique est la plus utilisée. Avec les médicaments actuels, le nombre de malades relevant d'un traitement chirurgical a très fortement diminué. Les indications comprennent les perforations, les obstructions, les hémorragies rebelles ou récurrentes et, bien que rares, les symptômes qui ne répondent pas au traitement médicamenteux. Le traitement chirurgical est Justifié en cas : - d’ulcère perforé ne répondant pas en première intention à un traitement médicamenteux - de sténose ulcéreuse - d’un ulcère hémorragique non contrôlable par IPP + geste hémostatique par endoscopie Autrefois, vagotomie Actuellement, en cas de perforation => suture sinon gastrectomie partielle en cas d’hémorragie => suture du vaisseau en cas de sténose => gastrectomie EVOLUTION APRES TRAITEMENT SUIVI ENDOSCOPIQUE Contrôler TOUJOURS un ulcère compliqué quelque soit son siège En cas d’ulcère duodénal non compliqué, aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si persistance douleur En cas d’ulcère gastrique non compliqué, contrôle endoscopique s’impose à la fin du traitement pour réaliser biopsies ( DEPISTER LE CANCER !!!) - Cicatrisation complète - Récidive ulcéreuse avec pour facteurs de risque : - ulcère de grande taille - non observance du traitement - non éradication de HP car résistance aux antibiotiques - poursuite des conduites à risque comme le tabac , alcool ou la prise d’AINS - début précoce de la maladie (âge < 40 ans) - antécédents personnels de maladie ulcéreuse  SUITES OPERATOIRES L'incidence et la nature des symptômes post-opératoires varient avec le type d'opération.(30%des patients présentent) - Une perte de poids est fréquente après une gastrectomie subtotale les patients doivent être encouragés à prendre des repas moins copieux et plus fréquents. - Les maldigestions - L'anémie est fréquente (habituellement par carence en fer mais parfois par carence en vitamine B12 ) - Un dumping syndrome peut être observé après la chirurgie gastrique, en particulier après résection.(Une asthénie, un étourdissement, des sueurs, des nausées, des vomissements et des palpitations se produisent peu de temps après les repas ) - L'hypoglycémie réactionnelle ou dumping tardif (autre forme du syndrome) sont dus à la vidange rapide des glucides de la poche gastrique.(Les pics élevés et précoces de glycémie stimulent la libération excessive d'insuline) - La récidive de l'ulcère,(5 à 12% des patients après vagotomie hautement sélective et 2 à 5% après chirurgie d'exérèse  VI – LES CONTUSIONS ABDOMINALES Définition la contusion abdominale est un traumatisme fermé de la cavité abdominale depuis le diaphragme jusqu ’au plancher pelvien.  RAPPEL ANATOMIQUE La région abdomino-pelvienne est constituée par un contenant et d’un contenu. Le contenant: Diaphragme, Côtes, Parois musculaires, Rachis, Bassin. Le contenu comprenant: des organes creux: Estomac, intestin, Rectum, Vessie, Des organes pleins: Foie, rate, Reins, Des vaisseaux: Aorte, VCI, VX pelviens Organes répartis dans: La cavité péritonéale (estomac, foie, rate, intestin), L’espace rétropéritonéal (reins, gros vaisseaux), Le pelvis (vessie, rectum).  EPIDEMIOLOGIE: Causes: - Accidents de la voie publique: 80%, - Chute d ’un lieu élevé, défenestration, - Agression, - Coups de sabot, - Accidents de sport Population victime: - jeune, - sexe masculin. ▪ La rate (organe le plus fragile) est le plus souvent atteint dans les traumatismes fermés. ▪ Les lésions abdominales représentent 10 à 15% des décès d’origine traumatique. PHYSIOPATHOLOGIE  LA CLINIQUE 1. l’interrogatoire précisera: - les circonstances à la recherche d’un point d’impact (+++) - la fragilité d’un organe abdominal (ATCD) 2. l’inspection: - les érosions cutanées, un ballonnement abdominal. 3. La palpation: - des signes d’ hémopéritoine (rupture d’un viscère plein): douleur à irradiation scapulaire, défense, météorisme, hoquet - des signes de péritonite (rupture d’un viscère creux): contracture et vomissements 4. La percussion: - une matité des flancs témoin d’un épanchement - la disparition de la matité pré-hépatique = pneumopéritoine 5. Le TR: - douleur au Douglas = hémopéritoine ou péritonite CONDUITE A TENIR DEVANT UN TRAUMATISME DE L’ABDOMEN 1. RECHERCHER UN ETAT DE CHOC: - pâleur, sueur, soif, angoisse - extrémités froides, polypnée superficielle - pouls petit, rapide, filant: TA basse 2. MAINTENIR L’HEMODYNAMIQUE: - c’est le traitement du choc hémorragique par les macromolécules puis le sang (+++) la quantité de transfusions nécessaires pour maintenir un état hémodynamique correct est un élément de surveillance fondamental 3. CONDITIONNER LE BLESSE: - sonde vésicale, sonde gastrique en aspiration - O2 nasal voire ventilation assistée sur sonde trachéale - voie veineuses périphériques – PVC - monitorage: ECG, TA, SaO2 en continu 4. BILAN BIOLOGIQUE EN URGENCE: - Groupe sanguin ABO, Rh, RAI, hémostase et bilan préopératoire - recherche d’une hématurie: ECBU, bandelette urinaire C- Paraclinique: 1- Échographie abdominale: - Facile, possible même en milieu de réanimation, - Recherche un épanchement péritonéal, - Étudie la structure des organes pleins: sensibilité 90%. 2- Abdomen sans préparation: - Pneumopéritoine 3- Radiographie pulmonaire: - Surélévation des coupoles diaphragmatiques, - Clartés gazeuses en intrathoracique, - Fractures costales. 4- Tomodensitométrie abdominale: - Nécessite un malade stable, déplacement en salle d ’examen, - étudie mieux la structure des organes pleins, - examen de choix pour le pancréas. 5- Artériographie: - examen invasif, - atteinte vasculaire. TDM du corps entier s’il s’agit d’un AVP ( polytraumatisé ) Répartition (en %) des organes lésés en cas de traumatisme abdominal fermé et perforant Tous les organes abdominaux peuvent être atteints isolément ou en association. - Rate: 45%, - Foie: 33%, - rein : 9 %, - vessie: 3% des cas,  TRAITEMENT: A- But: Etablir un bon état hémodynamique, Traiter les lésions abdominales. B- Les moyens thérapeutiques: - Mesures de réanimation, - Traitement chirurgical: laparotomie, hémostase, Suture des perforations digestives colostomies. - Traitement conservateur: abstention + surveillance clinique, échographique et scanographique Indications thérapeutiques: 1- Traitement chirurgical d ’emblée: - Etat hémodynamique instable malgré réanimation, - Lésions d ’organes creux. 2- Traitement conservateur: - Organes pleins, - Etat hémodynamique stable, - Absence de lésions d ’organes creux, - Surveillance stricte clinique, échographique et scanographique. VII – LES PATHOLOGIES TUMORALES A - LE CANCER DE L’ŒSOPHAGE DÉFINITION Ensemble des tumeurs malignes primitives développées au dépens des différentes tuniques de l’œsophage.,3ème cancer digestif. Son diagnostic est souvent tardif et son pronostic est sombre RAPPEL ANATOMIQUE L’œsophage est le segment du tube digestif disposé entre le pharynx et l’estomac. Il constitue la voie de passage du bol alimentaire. C’est un conduit musculo-membraneux flexible. Sa paroi est épaisse de 3 mm et sa lumière est large de 2 à 3 cm Il traverse successivement : - la partie médiane et inférieure du cou (partie cervicale) - tout le médiastin postérieur (partie thoracique) - le diaphragme, par l’orifice œsophagien (partie diaphragmatique) - la partie supérieure de la cavité abdominale (partie abdominale) Il s’abouchant dans l’estomac par le cardia (à 40 cm des arcades dentaires). La paroi œsophagienne est constituée : - d’une muqueuse plissée - d’une sous muqueuse lâche et riche en glandes, - d’une musculeuse puissante, circulaire et longitudinale L’œsophage n’a pas de séreuse sauf au niveau de sa portion abdominale (séreuse péritonéale)  RAPPORTS A/ Partie cervicale, - en avant avec la trachée - en arrière, l’espace rétro-viscéral qui le sépare de la colonne vertébrale de C6 à T2. - latéralement : les lobes latéraux de la thyroïde; les parathyroïdes le paquet jugulo-carotidien. B/ Partie thoracique (médiastins supérieur et postérieur) - en avant : -la trachée, -l'artère pulmonaire droite, -la bronche principale gauche, - en arrière : - la colonne vertébrale de T2 à T4 - le conduit thoracique, - à droite : - le vague droit le tronc artériel - veine brachio-céphalique droite et veine cave supérieure - plèvre, médiastin, et poumon droits. - à gauche : - la plèvre médiastinale gauche, - l'arc aortique, à l'aorte descendante C/ Partie diaphragmatique L’œsophage traverse l’orifice musculaire œsophagien du diaphragme. Il est en rapport avec - en avant et à droite : la VCI - en arrière et en bas : le hiatus aortique qui livre passage à l’aorte et au conduit thoracique. - latéralement : les piliers du diaphragme. L’œsophage est accompagné par les deux nerfs vagues : - le vague gauche, en avant - le vague droit, en arrière. D/ Partie abdominale le petit omentum (petit épiploon) s’attache sur le bord droit de l’œsophage abdominal → A droite : le lobe gauche du foie → A gauche : le fundus (grosse tubérosité) gastrique dont il est séparé par l'incisure cardiale  EPIDÉMIOLOGIE Fréquence : 2-5% de tous les cancers. 15% des cancers digestifs. Incidence : Variable selon la géographie ; la fréquence est élevée en Asie centrale, Afrique du Sud et de l’Est et aux USA. Environnement : milieu urbain. Age et sexe : – Plus fréquent chez l’homme. – 50 à 70 ans chez l’homme. – 40 à 50 ans chez la femme. Facteurs ethniques : Plus fréquent chez la race noire Type histologique : Cancer épidermoïde: 80% , Adénocarcinome: 20% LES CAUSES ET FACTEURS DE RISQUE - Ingestion d'alcool - Tabagisme (passif ou actif) - Grand âge - Sexe masculin - œsophage de Barrett (L’ endobrachyœsophage) - Syndromes génétiques ( œsophage familial de Barrett, syndrome de Bloom, anémie de Fanconi) - Obésité (en particulier pour l'adénocarcinome) - Les autres facteurs de risque comprennent l'achalasie, l'infection par le papillomavirus humain, l'ingestion de soude ou d'un autre produit caustique (qui provoque une sténose), la sclérothérapie. - Reflux gastro-œsophagien (en particulier pour l'adénocarcinome) - Irradiation - carence (protéines animales, vitamines A et C, Zn), LES SYMPTÔMES Dysphagie tout d'abord intermittente puis permanente et douloureuse. Douleurs rétrosternales, Altération de l'état général (fatigue, amaigrissement). Hématémèse Dysphonie (paralysie du nerf récurrent gauche)  DIAGNOSTIC L'examen clé du diagnostic est la fibroscopie ( avec biopsies ) Même en l'absence de lésion macroscopiquement visible, les colorations vitales peuvent montrer une zone de coloration anormale correspondant à des régions de remaniement cellulaire Toute zone suspecte doit donner lieu à une biopsie. Anatomopathologie Les biopsies sont analysées en anatomopathologie. confirment la malignité de la lésion et son type histologique ( carcinome épidermoïde ou l'adénocarcinome ou autres …)  BILAN D’EXTENSION Délai max 1 mois Examen Clinique complet (notamment N cervicales et sus-claviculaires) Etat nutritionnel, % perte de poids Recherche des pathologies associées liées aux facteurs étiologiques (pulmonaires, ORL, hépatiques, cardiovasculaires…) TDM thoraco-abdomino-pelvienne ( Stade TNM ) Echoendoscopie : sauf si non franchissable ou M+ ( biopsie des N suspectes ) Fibro trachéo-bronchique ( Systématique pour tiers supérieur ou moyen) Examen ORL avec laryngoscopie indirecte (Recherche d’une paralysie récurrentielle ou d'un cancer ORL synchrone)  PET SCAN + précis que l’association TDM – échoendoscopie pour la détection des métastases à distance A réaliser si: -Doute sur une lésion secondaire au TDM - Chirurgie programmée pour une tumeur avancée - Tumeur limitée N0 pour ne pas méconnaitre une adénopathie Recherche 2nde localisation épidémiologiquement associée Cancer ORL ; Cancer pulmonaire En deuxième intention : Scintigraphie osseuse en cas de signe d’appel TDM cérébrale en cas de signes d’appel TOGD (Souvent demandé par les chirurgiens pour visualiser la tumeur) Indispensable si non franchissable en endoscopie Localisation, hauteur, désaxation (signe pronostique péjoratif) Apprécie la morphologie gastrique en vue d’une chirurgie Echographie cervicale +/- cytoponction échoguidée : si doute sur N+  EVOLUTION Spontanée: Rapidement fatale. Pronostic sombre malgré les progrès thérapeutiques car diagnostic tardif. TRAITEMENT 1. Buts: Supprimer la dysphagie et permettre l’alimentation. Prolonger la survie. Améliorer la qualité de vie. 2. Moyens: La chirurgie (œsophagectomie trans thoracique subtotale + curage médiatisnal et cœliaque + plastie gastrique.) Radiothérapie Chimiothérapie Traitement endoscopique.  SUITES OPÉRATOIRES Mortalité hospitalière: 5 à 10 %. A- Complications post-opératoires immédiates : 1 - Fistule anastomotique 2 - Infections : Infections pulmonaires (pneumonie) pulmonaire. Infections de la plaie. 3 - Complications respiratoires : Détresse respiratoire. Atélectasie 4 - Saignements 5- Thromboembolie 6- Problèmes cardiaques : ( l'infarctus du myocarde, les arythmies cardiaques ou l'insuffisance cardiaque ) Complications pulmonaires, infectieuses: 25 à 30 %. B - Complications à long terme Sténose anastomotique Reflux gastro-œsophagien sévère Dysphagie Perte de poids et malnutrition Hernie SURVEILLANCE Après traitement curatif Si chirurgie : Tous les 3 à 6 mois pendant 5 ans avec examen clinique et TDM TAP Examen ORL annuel pour les CE à la recherche et fibroscopie digestive à 2 ans Pas de fibroscopie bronchique systématique Si traitement par RCT exclusive à visée curative avec réponse complète chez un patient non opéré: Examen clinique par 4 mois avec fibroscopie et TDM TAP pendant 1 an Puis même surveillance tous les 6 mois l’année suivante. Après 24 mois, on revient aux modalités de surveillance habituelles Aide au sevrage d’alcool et de tabac proposée Soutien psychologique Après traitement palliatif Examen clinique et examens complémentaires orientés par les symptômes