Neurocisticercosis: Universidad Privada San Juan Bautista

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Universidad Privada San Juan Bautista

Dr. Choque Raymundo, Julio

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neurocisticercosis parasites medical presentation neurology

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This presentation details neurocisticercosis, a parasitic disease of the nervous system. It covers its introduction, global distribution, the life cycle of *Taenia solium*, its pathogenesis, and diagnostic criteria as well as treatment.

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA ESCUELA DE MEDICINA HUMANA NEUROCISTICERCOSIS DOCENTE: ❖ DR.CHOQUE RAYMUNDO, JULIO ❖ MÉDICO NEU...

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA ESCUELA DE MEDICINA HUMANA NEUROCISTICERCOSIS DOCENTE: ❖ DR.CHOQUE RAYMUNDO, JULIO ❖ MÉDICO NEUROCIRUJANO ❖ MÉDICO INTERNISTA 1 INTODUCCIÓN La neurocisticercosis (NCC) es la enfermedad parasitaria mas común del Sistema Nervioso 50.000 muertes por año por NCC y epilepsia secundaria (OMS) Endémica en América del Sur, sur y este de Asia, India, Nepal, China, África y muchos países en desarrollo En México hasta en un 4% de autopsias. La globalización y viajes internacionales permiten observarla en otros países como USA, UK y Europa Ther Adv Neurol Disord (2010) 0(0) 115 REV NEUROL 2003; 36 (9): 805-811 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE NEUROCISTICERCOSIS EN EL MUNDO TENIA SOLIUM : CISTICERCO Ejemplos de diferentes quistes encontrados en la cavidad abdominal de canales porcinas, especialmente sobre el hígado (A y B) o el tejido adiposo (D). Si es viable y lo sumergimos en agua caliente podemos observar como s'evagina el escólex (C) CICLO VITAL DE TAENIA SOLIUM Ofrecido a través de Merck & Co, Inc., Rahway, NJ, Estados Unidos (conocido como MSD fuera de los Estados Unidos y Canadá) PATOGENIA Colonización del cisticerco en tejidos Sistema Nervioso Central: – Espacio subaracnoideo – Parénquima cerebral – Interventricular – MÈdula espinal (axial o extra axial) 1 – 2% Cisticerco contiene: pared vesicular y escólex (< 20 mm en parenquima, Cisternas hasta 50 mm) Dos formas : Celuloso y Racemoso ESTADIOS DE INVOLUCIÓN DE LOS CISTICERCOS FASE VESICULAR: FASE GRANULAR: – Líquido claro – Pared quística gruesa – Escólex normal – Contenido coloidal denso – Poca respuesta inflamatoria y antigénica – Degeneración del escólex – Viable por años – Reacción astro citica más intensa FASE COLOIDAL: – Primer estado de involución FASE CALCIFICADA: – Líquido turbio – Escólex nodular mineralizado – Signos degenerativos de escólex – Capsula gruesa – Gliosis astro citica reactiva periférica – Edema difuso En espacio meningeo: - intensa reacción inflamatoria, exudado denso, fibrosis, infiltración linfocitaria y células gigantes: Aracnoiditis optoquiasm·tica Hidrocefalia Oclusión vascular VISTA MACROSCOPICA DE CISTICERCOS EN DIFERENTES ESTADIOS CUADRO CLÍNICO Cuadro pleomorfico, depende de: – Número de parásitos – Localización en el SNC – Tamaño de la lesión – Respuesta inmunológica del huésped – Estado evolutivo Asintomático a multi-sintomatico CUADRO CLÍNICO: SEGÚN SU LOCALIZACIÓN. 1.- Parenquimatosa: (30 – 63%) A.- Epilepsia: 70%. Parcial. Parcial con generalización. Parcial compleja. Generalizadas Tónico clónicas B.- Síntomas y signos focales C.- Demencia D.- Encefalitis: deterioro de conciencia, nausea, vomito, edema de papila CUADRO CLÍNICO: SEGÚN SU LOCALIZACIÓN. 2.- SUBARACNOIDEA: (27 – 56%) 1. Meningitis crónica 2. Aracnoiditis: optoquiasmática, perimesencefálica, Compromiso vascular, nervios craneales 3. Hidrocefalia 3.- INTRAVENTRICULAR: 1. Hidrocefalia 2. Quistes flotantes en ventrículos (síndrome de Brun) 3. Ependimitis 4.- Espinal: 1. Mielitis, radiculopatía DIAGNOSTICO 1.- CLÍNICA: Cuadro clínico y datos epidemiológicos 2.- NEUROIMAGEN:. Tomografía Axial Computada: calcificadas, quísticas, granulomatosas. Resonancia Magnética: mejor definición 3.- ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS: 1. Electroinmunotransferencia (EITB) o Western blot, , tanto en sangre como LCR (E=100%, S=98%) 2. ELISA: menos específico (falsos positivos) DIAGNOSTICO 1.- NIVEL DE CERTEZA O ABSOLUTO: - Demostración histológica de cisticercos en biopsia cerebral o medular - Lesiones quísticas con imágenes de escólex en su interior en TAC o RM - Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo. - Demostración de anticuerpos específicos o antígenos en el LCR. DIAGNOSTICO 2.- CRITERIOS MAYORES: Lesiones altamente sugestivas de NCC en estudios de neuroimagen Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento antiparasitario Resolución espontanea de pequeñas lesiones captadoras de contraste 3.- CRITERIOS MENORES: Lesiones compatibles con NCC en las pruebas de neuroimagen. Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC. Inmunotransferencia (Western blot) positiva en LCR o detección de antígenos en LCR, y CC fuera del SNC. 4.- CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO: Teniasis presente o pasada personal o de cohabitantes. Haber residido en países donde la NCC es endémica o viajar frecuentemente a dichos países DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: 1. Presencia de un criterio absoluto 2. Presencia de dos mayores mas uno menor y de un criterio epidemiológico PROBABLE DIAGNOSTICO: 1. Presencia de un criterio mayor mas dos menores 2. Presencia de un criterio mayor, uno menor y un criterio epidemiológico 3. Presencia de tres criterio menores mas uno epidemiológico RESOLUCIÓN DE LAS LESIONES CON CURSO DE 8 DIAS DE ALBENDAZOL TRATAMIENTO 1. Manejo sintomático: Crisis, cefalea, demencia, etc. 2. Farmacológico:. Albendazol: 15 mg/Kg/día/oral en 2 dosis, 8 a 15 días. Praziquantel: 50 mg/Kg/día/oral en 3 dosis, 15 días Dosis individualizadas de acuerdo a número de parásitos, viabilidad, Localización. TRATAMIENTO 3.- QUIRÚRGICO: Quistes de grandes dimensiones subaracnoideos Obstrucción de la circulación del LCR por quistes (técnicas endoscópicas) Derivación en caso de hidrocefalia (disfunción hasta en 50% en 1 a 2 años) 4. Descompresión espinal 5.- PREVENCIÓN MUCHAS GRACIAS

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