K2020 SV3 Endocrinien - 2. Glandes Principales (1) PDF

K2020 SV3 Chapitre 4 : Le Système endocrinien Laure Vandervelde Diapositives inspirées de Madame C. Fayt 1 Bibliographie Même livre = 2 couvertures différente...

K2020 SV3 Chapitre 4 : Le Système endocrinien Laure Vandervelde Diapositives inspirées de Madame C. Fayt 1 Bibliographie Même livre = 2 couvertures différentes Majorité des schémas présentés ici proviennent de ce livre Disponible en libre accès à la bibliothèque Vinci Disponible à l’achat sur Pearson.fr Les images de ce support proviennent des chapitres 7, (20), 22, 23, et 26 2 Plan du chapitre 4 https://youtu.be/L4oDD088EtQ Cf cours de M. Arras 1. Histologie du système endocrinien 2. Physiologie du système endocrinien a) Caractéristiques générales b) Principales glandes endocrines et hormones Code diapositives: Epiphyse Hypophyse et hypothalamus F: Fondamentaux Thyroïde D: Description Glandes parathyroïdes + régulation calcémie C: Comprendre Glandes surrénales I: pour info Pancréas S: Synthèse Gonades Thymus Autres cellules endocrines 3 Trucs et astuces 30 méthodo hormones Tableau : 1 ligne = 1 hormone Par colonne: Nature - solubilité - localisation du récepteur (vont de pair), glande sécrétrice et stimulus de sécrétion (hormonal, nerveux, chronotrope ou humoral) Organes cibles (+ effets sur l’organe cible) 4  B) Principales glandes endocrines et I hormones Epiphyse Ou 1 Mélatonin glande e pinéale Amine biogène Hormone du Contrôle chronotrope sommeil 5  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse Directement liée à 0 descriptio l’hypothalamu n s ou adénohypophyse 6  Directement liée B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse à l’hypothalamu s 0 descriptio 1 Hormones n hypothalamiques = Neurohormones Sous contrôle nerveux, humoral 2 Hormones adénohypophysaires Sous contrôle hormonal 3 Hormones neurohypophysaires Neurohormones synthétisées par hypothalamus Stockées dans et libérées à partir de la  B) Principales glandes endocrines et Directement liée D hormones Hypophyse à l’hypothalamu = Glande B s = Glande A 0 descriptio n 1 Hormones hypothalamiques = Hormone A 2 Hormones adénohypophysaire s = Hormone B Cortisol, HT, (GH), Hormones sexuelles = Hormones C  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse Hypophyse 1 Hormones hypothalamiques Cellules cibles = cellules endocrines de l’adénohypophyse Comment retenir les MSH noms? Moyen mnémotechnique Silverthorn D.U., Physiologie humaine, Pearson RF (Releasing Factor) ou RH (Releasing Hormone) Education, 2007, p 211 IF (Inhibitory Factor) ou IH (Inhibitory Hormone) PRF (PRH) : hormone de libération de la prolactine PIF (PIH) = Dopamine TRH : Thyréolibérine CRF (CRH) : corticolibérine GHRH : somatolibérine GHIH : somatostatine GnRH : gonadolibérine  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse Hypophyse 2 Hormones adénohypophysaires = hormone B Sous contrôle hormonal Cellules cibles: MSH = cellules non endocrines pr la PRL: prolactine prolactine et MSH Silverthorn D.U., Physiologie humaine, Pearson TSH: thyréostimuline Thyroïd Stimulating Hormone Education, 2007, p 211 = des glandes ACTH: hormone adrénocorticotrope - corticotropine endocrines (= glandes Adreno CorticoTropic Hormone C) pour TSH (Thyroïde), MSH: hormone mélanotrope Melanocyte Stimulating Hormone ACTH (cortex surrénal), GH: hormone de croissance - somatotropine Growth Hormone FSH et LH (gonades) FSH et LH: hormones gonadotropes – gonadotrophines = mix des 2 pour la GH FSH: hormone folliculostimulant Follicle Stimulating Hormone  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones R/: Effets mal connus 2 PRH – PIH - adénohypophysaires chez ♂ a Prolactine Organes cibles Réponse Tissu mammaire développement Glandes Sécrétion du lait R/: sécrétion empêchée lors de mammaires la grossesse par le taux élevé d’oestrogènes Système ? immunitaire Sécrétion: Inihibée par la (PIH) Dopamine Levée de l’inhibition de la PIH ou activation PRH  sécrétion de prolactine par les œstrogènes (hormones) , les opiacés, la sérotonine (neuromodulateur), mécanorécepteurs du mamelon (nerveux) et par le stress, par certaines émotions (penser à l’enfant, pleurs de l’enfant) Contrôle chronotrope (pic de sécrétion – de la prolactine pendant le sommeil profond) D B) Principales glandes endocrines et hormones Hypophyse 2 Hormones adénohypophysaires 2 PRH – PIH - a Prolactine Taux d’oestrogènes Taux d’oestrogènes bas élevés + + PIH PRH - + Application: Prolactine Agonistes dopaminergiques administrés pour empêcher la lactation (Parlodel) + Dév. glandes mammaires Sécrétion de lait  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse Glande A 2 Hormones 2 TRH – TSH - hormones adénohypophysaires b thyroïdiennes Glande Organes Réponse B cibles Thyroïde Sécrétion des hormones thyroïdiennes Thyroïde Développement de la glande Glande (action trophique) C Sécrétion: Stimulée par la TRH Inhibée par le taux d’hormones thyroïdiennes Contrôle chronotrope (pic de sécrétion pendant la nuit et plus élevée en hiver) de la TRH  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 CRH – ACTH - adénohypophysaires c Cortisol Organes cibles Réponse Cortico-surrénale Sécrétion du cortisol Cellules Réponse immunitaire immunitaires Sécrétion: Stimulée par la CRH Inhibée par le taux de cortisol sanguin Sécrétion de la CRH: Inhibée/stimulée par le taux de cortisol Contrôle chronotrope (rythme de sécrétion circadien) Rôle du stress (stress à long terme, pas tomber nez à nez avec un ours)  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 CRH – ACTH - adénohypophysaires Précurseur inactif d’une c Cortisol MSH hormone protéinique contenant les séquences d’une ou plusieurs hormones R/: lien entre ACTH et MSH A partir d’une prohormone POMC (pro-opio- melanocortine) qui se segmente, synthèse de: ACTH Organes cibles Réponse MSH Mélanocytes (cellules qui Pigmentation de la  endorphine  se lie aux récepteurs opiacés continent les pigments) peau   d+ Cellules du cerveau  Prise de nourriture R/: Récepteurs de la MSH dans les mélanocytes peuvent aussi répondre à l’ACTH  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 GHIH/GHRH– GH – adénohypophysaires d IGF Sécrétion: Stimulée par la GHRH (stimulée elle-même par certains nutriments et rythme circadien avec un pic de sécrétion pendant la première partie de la nuit => sommeil long profond) Inhibée par la GHIH (Somatostatine) qui est elle-même stimulée par le stress et le cortisol Sécrétion max à l’adolescence, diminution chez l’adulte  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 GHIH/GHRH– GH – adénohypophysaires d IGF Organes cibles Réponse Effet de la réponse Muscles Anabolisme protéique – augmentation  croissance + entretien des squelettiques/tissus taille et divisions cellulaires tissus Os longs Chondrogenèse métaphysaire Croissance Foie Sécrétion de l’IGF (croissance cartilage osseux) Production glucose augmentation de [ac gras] sanguine + augmentation du Tissu adipeux Lipolyse (dégradation graisses) glucose sanguin R/: l’insuline est permissive pour la GH dans la croissance des tissus, les hormones thyroïdiennes sont permissives pour le dvpmt du tissu nerveux  en cas d’hyposécrétion d’insuline ou d’HT, le développement de l’enfant sera retardé.  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 GHIH/GHRH– GH – adénohypophysaires d IGF Pathologies associées: Chez l’enfant: Gigantisme (excès de sécrétion de la GH) Nanisme hypophysaire (prob de synthèse de la GH - rare) Chez l’adulte: Acromégalie (sécrétion excessive de GH) Vieillissement précoce (si plus de GH car entretien des tissus)  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 GnRH- LH –FSH – hormones adénohypophysaires e sexuelles Organes Réponse cibles Ovaires Maturation des follicules (formation FSH des ovules) + production d’oestrogènes Testicules Formation des spermatozoïdes Organes Réponse cibles Ovaires Déclenchement ovulation + formation LH corps jaune + sécrétion progestérone Testicules Sécrétion de testostérone  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 GnRH- LH –FSH – hormones adénohypophysaires e sexuelles Sécrétion: Contrôle complexe car liés aux taux de stéroïdes (oestrogènes et androgènes) cf tableau ci-dessous. Inhibine et activine sur la FSH (mais aussi sur gamétogenèse) Sécrétion de GnRH liée à des composantes Inhibines menstruelles, pulsatiles, p/r à l’âge, diurnes - chez la femme activines Au moins 36h plutôt la LH  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 GnRH- LH –FSH – hormones adénohypophysaires e sexuelles Sécrétion: Liée aux rythmes Cfmenstruels chapitre Syst reproducteur  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 2 Hormones 2 GnRH- LH –FSH – hormones adénohypophysaires e sexuelles Application clinique: contraceptifs oraux Cycle naturel : Pic de LH 14è jour  ovulation Avec CO (pillule) : présence d’oestrogènes constante dans le sang  retroaction négative  axe GnRH – FSH et LH au repos La LH est secrétée par bouffées  pas de pic de LH  pas d’ovulation  Directement liée B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse à l’hypothalamu s 0 descriptio 1 Hormones n hypothalamiques Sous contrôle humoral et nerveux 2 Hormones adénohypophysaires 3 Hormones neurohypophysaires Neurohormones synthétisées par hypothalamus Stockées dans et libérées à partir de la  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 3 Hormones neurohypophysaires Neurohormones peptidiques synthétisées par hypothalamus Stockées dans et libérées à partir de la neurohypophyse 3 Vasopressine (ou ADH) a Sous contrôle humoral (osmolarité) et indirectement PA via le syst nerveux et via l’Angiotensine II volémie via le syst nerveux 3 Ocytocine b Sous contrôle nerveux et rétroaction positive  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse Cf régulation PA (Chap 1 3 Hormones ou 3) neurohypophysaires 3 Vasopressine (ou ADH) a Sous contrôle humoral (osmose) et indirectement PA via le syst nerveux et via l’Angiotensine II volémie via le syst nerveux Inhibition sous l’effet d’alcool  Risque de déshydratation  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 3 Hormones neurohypophysaires 3 Vasopressine (ou ADH) a Organes cibles Réponse Effet de la réponse Tubes collecteurs réabsorption d’eau par la Maintien du volume sanguin (eau) par des reins translocation de canaux hydriques diminution du volume des urines (récepteurs V2) (aquaporine) vers la membrane apicale des cellules Muscles lisses des Vasoconstriction Augmentation résistance vaisseaux périphérique => augmentation PA sanguins Troubles associés : diabète insipide (soif intense – urines ++ +) d’origine centrale d’origine néphrogénique (mutation des récepteurs V2).  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 3 Hormones neurohypophysaires 3 Vasopressine (ou ADH) a Rappel chapitre 3 27  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 3 Hormones neurohypophysaires 3 Ocytocine b Sous contrôle nerveux (têtée) et rétroaction positive  B) Principales glandes endocrines et D hormones Hypophyse 3 Hormones neurohypophysaires 3 Ocytocine b Mécanisme d’action: fixation sur un récepteur de la membrane plasmique couplée à une protéine G, permettant d’augmenter la [Ca2+] intracellulaire  contraction musculaire Organes cibles Réponse Effet de la réponse Myomètre (cellules Contraction de l’utérus Aide la descente du bébé lors de musculaires lisses de l’accouchement l’utérus) Muscles lisses des canaux Contraction Favorise l’éjection du lait lors de la têtée galactophores (glande mammaire) SNC Amélioration des comportements maternels, sociaux, empathiques,… R/: Effets combinés  quand maman allaite, elle ressent aussi des contractions utérines  B) Principales glandes endocrines et S hormones Hypophyse ADH Ocytocine MSH Reins 30 Utérus mélanocytes Vx sanguins sein  B) Principales glandes endocrines et D hormones Thyroïde 0 Descripti on 2 Calcitoni Intervientne dans la 1 Hormones régulation de la thyroïdiennes calcémie 31  B) Principales glandes endocrines et D hormones Thyroïde 1 Hormones thyroïdiennes 1 T3 1 T4 Iode: a b Tétraiodothyroni besoin de 150 µg / jour (1mg par sem) Triiodothyronine ne ou thyroxine Sources alimentaires: fruits et poissons de mer, sel de table iodé, algues Troubles associés : carence en iode I 32  B) Principales glandes endocrines et D hormones Thyroïde Cf point A) généralités Amines biogènes – liées à des protéines 1 Hormones pour le transport Cf SV2 : thyroïdiennes 1 T3 1 T4 thermorégulation dans le sang a b Stimulation liée à la TSH Organes cibles Réponse Tous les tissus Augmentation de la consommation Augmentation métabolisme en 02 (thermogenèse) Tissus Catabolisme protéique, lipidique « Utilisation » des réserves Cœur Augmentation FC Augmentation PA Intestin Augmentation absorption glucides Augmentation de la glycémie Foie Stimulation de la néoglucogenèse Tissu nerveux Formation de la myéline + synapse Permet la croissance normale du tissu enfant Permissive de la (requiert de la T3 et T4) nerveux s GH Gonades - os Devpmt des gonades – croissance 33 permissive de la des os GH/ H sexuelles  B) Principales glandes endocrines et C hormones Thyroïde 1 Hormones thyroïdiennes 1 T3 1 T4 a b Sous contrôle hormonal (TSH) Avec rétrocontrôle de T3 et T4 Glande thyroïde qui ne fonctionne pas comme il faut Troubles associés : Hypertyroïdie Hypothyroïdie d’origine primaire ou secondaire Problème hypothalamus ou hypophyse 34  B) Principales glandes endocrines et Exemple: Hyperthyroïdie C hormones Thyroïde dans la maladie de Basedow Paramètres sanguins 1 Hormones observés: thyroïdiennes 1 T3 1 T4 T3 et T4 élevés, TSH faible a b Troubles associés : Hypertyroïdie – Symptômes: « tout fonctionne trop » Tachycardie, diarrhée, transpiration abondante, peau moite Amaigrissement malgré appétit normal ou augmenté Insomnie, nervosité, tremblement fin des mains Faiblesse musculaire (catabolisme protéique) Goitre Dû à un acte – Causes: primaire (ex: maladie médical (médicaments) autoimmune); secondaire (ex: hypophyse), iatrogène (ex: prise d’extraits thyroïdiens) 35  Exemple: Hypothyroïdie B) Principales glandes endocrines et C hormones Thyroïde dans le cas d’une carence en iode Paramètres sanguins 1 Hormones observés: thyroïdiennes 1 T3 1 T4 T3 et T4 faibles, TSH élevé a b Troubles associés : Hypotyroïdie – Symptômes: « tout fonctionne au ralenti » Bradycardie, constipation, frilosité (pas de thermogenèse) Prise de poids inexpliquée Fatigue, apathie, hypersomnie Peau, cheveux, ongles secs (car dim synthèse protéique) Gonflement visage – myxoedème (eau qui s’accumule sous la peau) Goitre – Causes: carence en iode - primaire 36 (autoimmune/congénitale  crétinisme/nanisme)); secondaire (hypophyse)  B) Principales glandes endocrines et C hormones Thyroïde 1 Hormones thyroïdiennes 1 T3 1 T4 a b Remarque: le goitre (= augmentation de la taille de la glande thyroïde de manière très importante) –Dans le cas d’une hyperthyroïdie secondaire: Sous l’influence d’une sécrétion importante de TSH –Dans le cas d’une hyperthyroïdie primaire: Sous l’influence de « anticorps mimant » l’action de la TSH 37 –Dans le cas d’une hypothyroïdie (carence en iode):  B) Principales glandes endocrines et D hormones Thyroïde Peptide classique – se dissout dans le Cf point A) 2 Calcitoni sang généralités ne Stimulation :  [Ca2+]sang Organes cibles Réponse Effet de la réponse Os Empêche la résorption osseuse/ stimulation ostéoblastes reins Augmente l’excrétion rénale de Hormone hypocalcémiante Ca2+ par une inhibition de la réabsorption Peu d’effets physiologiques apparents chez l’adulte au niveau de la 38 régulation de la calcémie  plus importante lors de la croissance chez les enfants?  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes parathyroïdes et calcémie Cf point A) généralités 1 PTH Peptide classique – se dissout dans le sang Stimulation :  [Ca2+]sang Régulation humorale Un peu plus de 1 kg de calcium dans le corps. 39 99 % dans les os. Calcémie = 9,4 mg / dl  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes parathyroïdes et RAPPELS - Rôles du calcémie Ca2+ : Exocytose de vésicules 1 PTH synaptiques (Cf SV2: SN) Contraction cellules Organes Réponse Effet de la réponse musculaires cibles Contraction cellule du Os Mobilise le calcium des os par myocarde l’ostéolyse (ostéoclastes) Rôle dans la coagulation Reins Augmente la réabsorption Lien entre calcémie et rénale de Ca2+ + stimulation Hormone excitabilité des neurones de la formation du calcitriol hypercalcémiante (hypocalcémie augm perméabilité au Na+). Augmentation de l’absorption Intestins de Ca2+ indirectement via la vit D3 = 2 Calcitriol Hypoparathyroïdie  hypocalcémie  hyperexcitabilité des neurones (spasmes qui peuvent aller jusqu’à l’asphyxie) Hyperparathyroïdie  hypercalcémie  déminéralisation osseuse + 40 calcurie  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes parathyroïdes et calcémie 2 Calcitri ol Organes Réponse Effet de la cibles réponse Os avec Mobilise le calcium des PTH os par l’ostéolyse (ostéoclastes) Hormone Reins avec Augmente la hypercalcémiant PTH réabsorption rénale de e Ca2+ Augmentation de Intestins l’absorption de Ca2+ 41  B) Principales glandes endocrines et S hormones Régulation de la calcémie 42  B) Principales glandes endocrines et C hormones Régulation de la calcémie Remarque: insuffisance en vitamine D  Insuffisance d’absorption en ca 2+  hypocalcémie  spasmes musculaire  minéralisation osseuse insuffisante = rachitisme (enfant) = ostéomalacie (adulte) os mous) 43  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales 0 Descripti on 2 Glucocorticoï 1 Les des catécholamines 4 Hormones sexuelles 3 Aldostéro ne  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales 1 Les catécholamines 1 Adrénaline 80% - a 1 Noradrénali 20% b ne Amines – se dissout dans le sang Stimulation : nerveuse par le nerf splanchnique sympathique, réaction au stress brutal et temporaire, hypoglycémie Organes cibles Réponse neurones Activation du SNS (libération + importante de l’A et Réaction au stress de la NA) Pancréas (cellules endocrines)  de la sécrétion du glucagon et  de celle de Augmentation de la l’insuline glycémie Cœur Augmentation FC et force de contraction Augmentation PA Vx Sanguins Vasoconstriction (Vx centraux) et vasodilation (vx périphériques) Tissus adipeux  de de la lipolyse et  de la lipogenèse Permet de fournir des sources d’énergie Foie  de de la lipolyse et glycogénolyse et  de la supplémentaire aux  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales 1 Les catécholamines 1 Adrénaline a 1 Noradrénali b ne  B) Principales glandes endocrines et I hormones Glandes surrénales 0 Hormones stéroïdes 4 Hormones sexuelles 2 Glucocorticoïd Gonadocorticoï es des Synthèse des stéroïdes à partir du cholestérol , nombreuses modifs liées à des enzymes particulières présentes que dans une partie de la corticosurrénale 3 Aldostérone Nombreuses actions croisées entre les Mineralocorticoïd différentes h stéroïdes… (ex: cortisol se lie aux es récepteurs de l’aldostérone)  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales Liaison à une globuline (CBG) dans le 2 Glucocorticoïd plasma es Stimulation : par l’ACTH et retro- 1 Cortisol inhibition a 1 Corticostér Responsable de la réponse prolongée one au stress b Effet synergique sur glucagon et catécholamines  Hormone Organes cibles Réponse hyperglycémiante Effet Muscles Catabolisme protéique  substrat pour néoglucogenèse Tissu adipeux Lipolyse et  adipogenèse (formation adypocites) Foie Néoglucogenèse  glycémie Rein et intestin  Excrétion Ca2+ et  Absoprtion Ca2+  calcémie Os Catabolisme osseux (ostéolyse) Cerveau Changement humeur, modif de la Permet de lutter mémoire et de l’attention contre le rejet en cas de greffe  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales 2 Glucocorticoïd es 1 Cortisol a Troubles associés : Excès de cortisol = hypercortisolisme ou syndrôme de Cushing Plusieurs causes possible : Primaire (schéma c), secondaire (schéma a et b) ou iatrogène Symptômes: Redistribution des graisses Amyotrophie Vergetures (catabolisme de protéines cutanées) Hyperglycémie (vers diabète) Ostéoporose Troubles de l’humeur  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales Stimulation : par l’angiotensine II car diminution de la PA directe par une hyperkalémie 3 Minéralocorticoïdes Directe par une hyponatriémie (ACTH) 1 Aldostér Cf chapitre 1 et 3 one Réabsorption de Inhibition: l’eau via par une hyperosmolarité (en cas de vasopressine désydratation par ex) Organes Réponse Effet cibles Reins Augmentation de la  Ou maintien du réabsorption du Na+ vol sanguin  (et eau) régulation de la PA Augm de la sécrétion Applications cliniques: de K+ Excès d’aldostérone: HTA – hypokaliémie ( troubles rythme cardiaque) Déficit en aldostérone : pertes urinaires en Na+  déshydratation sévère  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales 3 Minéralocorticoïdes 1 Aldostér one Rappel chapitre 3  B) Principales glandes endocrines et D hormones Glandes surrénales 4 Gonadocorticoï 5% provient du cortex des 1 Testostérone - surrénal, le reste des DHT testicules Stimulation : Au moment de la puberté +++  caractères sexuels secondaires (pilosité pubienne et axillaire) Organes cibles Réponse Effet femm Tissus périphériques (par Transformation en œstrogènes Intérêts au moment de la ménopause e ex: le tissu adipeux) (via l’aromatase = enz) Maintien de la libido homm Peu d’effet direct chez l’homme adulte e Applications cliniques: DHEA: substitut synthétique dans le dopage Hypersécrétion: signes de masculinisation chez la C B) Principales glandes endocrines et hormones Glandes surrénales Application clinique en cas d’insuffisance du cortex surrénalien (Maladie d’Addison) – cause primaire  Insuffisance principale en glucocorticoïdes et en mineralocorticoïdes Conséquences du manque d’aldostérone Hypotension artérielle Déshydratation et hyperkaliémie Conséquences du manque de glucocorticoïdes hypoglycémie grave à jeun manque d’apport énergétique aux cellules  anorexie Pigmentation ++ de la peau et de certains points de contact Pas de libération de cortisol sous l’influence de l’ACTH  pas de retrocontrôle négatif  Bcp d’ACTH  cf lien entre ACTH et les mélanocytes Traitement substitutif: glucocorticoïdes + minéralocorticoïdes S B) Principales glandes endocrines et hormones Glandes surrénales Réponse au stress S B) Principales glandes endocrines et hormones STRESS Glandes surrénales (menaçant l’homéostasie) Réponse au stress hypothalamus Libération de CRH Centres Lobe antérieur sympathiqu hypophyse es Sécrétion d’ACTH Nerfs Médullosurrén Cortex sympathiques ale surrénal Minéralocorticoïd Glucocorticoïdes Noradrénaline Adrénaline es Cortisol Aldostérone Fréquence cardiaque Volume sanguin catabolisme des Pression artérielle Pression artérielle lipides et protéines Dilatation des Rétention d’eau et de  glucose sanguin Na+  réponse Réponse bronches  glucose sanguin inflammatoire nerveuse  Activité digestive  réponse immunitaire Réponse à court Réponse à long terme Réponse terme Combattre ou fuir endocrine Q B) Principales glandes endocrines et hormones Glandes surrénales Réponse au stress 1. Comment se fait-il qu’une blessure puisse ne pas être ressentie dans une situation de stress intense ? Indice : slide précédente + retour sur la décomposition d’une hormone particulière  D B) Principales glandes endocrines et hormones Pancréas 3 Ô peptides Lien avec le chap 5 : système (GHIH – amyline, 0 Descripti digestif I polypeptide on pancréatique) Glande endocrine et exocrine 2 hormones ANTAGONISTES 2 Glucago n 1 Insuline  D B) Principales glandes endocrines et hormones Pancréas Hormone polypeptide produite par 1 Insuline cellules  – dissoute dans le plasma Rappel glycémie Cf partie 1: physio (e) 0,8 et Stimulation: généralités 1g/l Glycémie > 1g/l (humoral) et Stimulation parasympathique (nerveux) sécrétion Inhibition sympathique (nerveux) multiple  [aa] ou [ lipides] dans le sang (humoral) Indirecte par les hormones hyperglycémiantes (cortisol, glucagon, T4, GH, adrenaline) Par les incrétines (h. du tube digestif) lors du repas, stimulation anticipée p/r à  [glucose] Organes cibles Réponse Effet Tissu musculaire Entrée de glucose et augmentation de son utilisation (glycogénogenèse et synthèse protéines) Diminution de la glycémie  Tissu adipeux Conversion glucose en glycérol – transfert ac gras hormone dans le sang hypoglycémiant Foie  glycogénogenèse - conversion glucose en ac e  F B) Principales glandes endocrines et hormones Glycogénogenèse = Rappels de vocabulaire  cf synthèse du glycogène SV1 à partir du glucose 1 Insuline = néoglucogenèse, Libération de glucose à synthèse de glucose à partir du glycogène partir de composés non glycériques 59  D B) Principales glandes endocrines et hormones Pancréas Physiopathologie vue en SV3 1 Insuline pathologie générale  Pouvoir expliquer les mécanismes des différents symptômes (ex: glycosurie) Application clinique : Diabètes Type 1: processus auto-immun , insulino dépendant Type 2: insulino-résistance suivie d’un insulino- dépendance Secondaires : suite à une hyperthyroïdie, syndrome de cushing Gestationnel  C B) Principales glandes endocrines et hormones Pancréas 1 Insuline Physiopathologie vue en SV3 pathologie générale  Pouvoir expliquer les mécanismes des différents symptômes (ex: glycosurie) 61  C B) Principales glandes endocrines et hormones Pancréas 2 Glucag on Hormone polypeptide produite par cellules  – dissoute dans le plasma Stimulation: Glycémie < 0,8 g/l (humoral) Stimulation sympathique (nerveux)  [aa] dans le sang (humoral) si repas que protéique Inhibition par l’hyperglycémie Organes cibles Réponse Effet Foie  Glycogénolyse - neoglucogenèse Hormone 62 hyperglycémiant e  C B) Principales glandes endocrines et hormones Ce qui est déterminant dans la régulation du Pancréas glucose, c’est le rapport de concentration entre les 2 hormones 3 Interaction glucagon - insuline 63  D B) Principales glandes endocrines et hormones Gonades: testicules - ovaires Lien avec le chap 0 Descriptio 6 : système reproducteur n Glandes endocrines et exocrines homm e 1 Testostéro ne Hormones stéroïdes 2 Progestéro ne 3 Oestrogèn 64 es femm e  D B) Principales glandes endocrines et hormones Gonades: testicules - ovaires 0 Descriptio n homm Fonction e Maturation des organes génitaux. 1 Testostéro ne Apparition et maintien des caractères sexuels secondaires masculins (voix, pilosité, os et muscles). Production des spermatozoïdes (spermatogenèse). Stimulation de la libido …. …. Sera complété par le chapitre 6 Fonction 2 Progestéro Apparition et maintien des caractères sexuels secondaires féminins. ne Régulation de l’ovogenèse et du cycle menstruel, Préparation de l’utérus à 3 Oestrogèn recevoir l’ovule fécondé. es femm e Maintien de la grossesse. 65 Préparation des glandes mammaires pour la lactation …. Sera complété par le chapitre 6  I B) Principales glandes endocrines et hormones Gonades: testicules - ovaires homm e 1 Testostéro Sera complété par le ne chapitre 6 Organes cibles génitaux Réponse Testicules Production des spermatozoïdes (spermatogenèse) Maturation des organes génitaux Prostate Action trophique Glandes mammaires Opposition aux effets des œstrogènes 66  I B) Principales glandes endocrines et hormones Gonades: testicules - ovaires homm e 1 Testostéro Sera complété par le ne chapitre 6 Organes Réponse Effet de la réponse cibles extra- génitaux Follicules pileux Stimulation croissance des poils corporels Apparition et maintien des Muscles Augmentation de l’expression de gènes codant pour la caractères sexuels synthèse des protéines secondaires masculins Os stimulation de la croissance osseuse (début puberté) disparition des cartilages de croissance (fin puberté) SNC Stimulation de la libido Capacité érection complète Comportement agressif 67 Reins stimulation de la sécrétion d’EPO  I B) Principales glandes endocrines et hormones Gonades: testicules - ovaires femm e 2 Progestéro Sera complété par le ne chapitre 6 Organes cibles génitaux Réponse ↓contractilité, ↓excitabilité, ↓ sensibilité à Utérus : Myomètre l’ocytocine Endomètre prolifération et sécrétion Col ↑épaisseur et viscosité bouchon muqueux Glandes mammaires développement lobules et alvéoles secretion mucus épais, proliferation Vagin épithelium Organes cibles extra- Réponse génitaux Reins Natriurèse (à forte dose de progestérone) effet thermogénique, SNC stimulation ventilation 68  I B) Principales glandes endocrines et hormones Gonades: testicules - ovaires femm e 3 Œstrogèn Sera complété par le es chapitre 6 Organes cibles génitaux Réponse ↑débit sanguin, ↑ masse musc, ↑ excitabilité, ↑ sens. ocytocine (↑ Utérus : Myomètre récepteurs) Endomètre épaisseur, induction de l’expression des rec. à la progestérone Col ↑ fluidité et pH bouchon muqueux développement, prolifération canaux galactophores, pigmentation Glandes mammaires aréole croissance de l’épithelium (cellules Vagin kératinisees) Ovaires stimulation croissance follicules Trompes ↑Motilité 69  I B) Principales glandes endocrines et hormones Gonades: testicules - ovaires femm e 3 Œstrogèn Sera complété par le es chapitre 6 Organes cibles extra- Réponse génitaux Reins Rétention hydrosodée modérée SNC ↑libido diminution de l’ostéolyse Os augmentation de l’ostéogenèse (stimulation des ostéoblastes)  Impact sur les os lors de la ménopause Sang ↓LDL, ↑ HDL Vasodilatation, inhibition de la prolifération du Vaisseaux muscle lisse 70  I B) Principales glandes endocrines et hormones Thymus Lien SV1: 0 Descriptio système immunitaire n Organe lymphoïde primaire 1 Thymopoïétine Hormones peptidiques qui ont une rôle essentiel dans 2 Facteur thymique la maturation des lymphocytes T 3 Thymosine  I B) Principales glandes endocrines et hormones Autres cellules hormonopoïétiques Capable de sécréter des hormones Cf régulation de la 1 Le  PAN PA (Chap 1 et 3) cœur 2 Muqueuse gastro  gastrine Cf chap 5 : intestinale  Sécrétin système digestif e  Incrétin e  I B) Principales glandes endocrines et hormones Autres cellules hormonopoïétiques Capable de sécréter des hormones Cf régulation de la PA (Chap 1 et 3) circulant mais enzyme) 3 Les  Rénine reins Signale à la moëlle osseuse  Erythropoïéti de la sécrétion ne d’erythrocytes  Calcitriol Cf régulation de de la calcémie Effet sur la satiété et 4 Adipocyt  Leptin augmentation de la dépense es e énergétique  I B) Principales glandes endocrines et hormones Autres cellules hormonopoïétiques Capable de sécréter des hormones 5 La  Précurseur inactif de la Sous l’effet des ultra-violets peau vitamine D 6 Placen  Hormone de grossesse ta (HCG)  Oestrogènes et Cf UE périnéo progestérone bloc 3  Hormone placentaire lactogène  Relaxine C C) Principales pathologies endocriniennes Transformé en quizz sur Moodle Pour chacun des troubles endocriniens suivants: - Syndrome d’Addison - Maladie de Basedow - Nanisme hypophysaire - Diabète de type 1 - Diabète de type 2 (début) - Diabète insipide néphrogénique - Syndrome du testicule féminisant (pas vu) S’agit-il a) d’une hyposécrétion primaire b) D’une hyposécrétion secondaire c) D’une hypersécrétion primaire d) D’une hypersécrétion secondaire e) D’une hyporéactivité S A vous de jouer ;-) Exemples de questions pour l’évaluation orale N’hésitez pas à transposer toutes les infos reçues hormone par hormone sous d’autres formes.. Ex: quelles sont les hormones qui ont comme organe cible les muscles squelettiques? Les os? Le foie? Le tissu adipeux? …. Ex: quelles sont les hormones régulant la calcémie? Hypoglycémiantes? Hyperglycémiantes? Ex: quelles sont les hormones qui pour stimulus un stress à court terme/ à long terme?