IFPP DREUX - LES TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE L’URGENCE - PDF

IFPP DREUX LES TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE L’URGENCE Sandrine BAUCHER - Christine MERMET – Thomas ROUSSEL UE : SEMESTRE 4. Introduction................................................................

IFPP DREUX LES TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE L’URGENCE Sandrine BAUCHER - Christine MERMET – Thomas ROUSSEL UE : SEMESTRE 4. Introduction........................................................................................................................................ 2 1. Les urgences vitales d’origine cardiaque et circulatoire........................................................... 2 1.1 L’hémorragie....................................................................................................................... 2 1.1.1 Signes cliniques et paracliniques..................................................................................... 2 1.1.2 Rôle de l’infirmier et traitements médicamenteux................................................................ 3 1.1.3 Les solutés de remplissages................................................................................................... 3 1.2 Les pathologies cardio-vasculaires...................................................................................... 4 1.2.1 L’arrêt cardio respiratoire............................................................................................... 4 1.2.2 Les états de choc : le rôle des amines............................................................................. 5 1.2.2.1 L’état de choc.............................................................................................................. 5 1.2.2.2 Les récepteurs du système sympathique et parasympathique.................................. 6 1.2.2.3 Les amines................................................................................................................... 6 a. L'adrénaline =épinéphrine®................................................................................................. 7 b. La Noradrénaline................................................................................................................. 7 c. La dopamine........................................................................................................................ 8 d. La dobutamine = dobutrex®................................................................................................. 9 e. L'isoprénaline = isuprel®...................................................................................................... 9 1.2.3 Le choc anaphylactique............................................................................................. 10 1.2.4 Les autres pathologies d’origine cardio vasculaire................................................... 10 2. Les urgences vitales d’origine respiratoire.............................................................................. 11 2.1 La crise d’asthme aigue grave....................................................................................... 11 2.1.1 Définition................................................................................................................... 11 2.1.2 Les signes cliniques et paracliniques......................................................................... 12 2.1.3 Le rôle infirmier et les traitements............................................................................ 12 3. Les urgences vitales d’origine neurologique............................................................................ 13 3.1 Echelle de Glasgow........................................................................................................ 13 3.2 La crise d’épilepsie......................................................................................................... 14 4. Autres situations d’urgences.................................................................................................... 15 4.1 L’hypoglycémie.............................................................................................................. 15 4.2 Les traitements de l’anesthésie..................................................................................... 16 4.2.1 Induction d’une sédation.......................................................................................... 16 4.2.2 Entretien d’une sédation.................................................................................................. 17 Page 1 sur 17 Introduction La HAS définie les personnes en situation d’urgence vitale comme des personnes en situation de détresse (hémorragie sévère, asthme grave, obstruction des voies aériennes supérieures, réaction allergique grave…) pouvant conduire à un arrêt cardio circulatoire. Les détresses vitales sont définies sur le plan :  Neurologique : ne répond pas aux stimulations verbales ou douloureuses ;  Respiratoire : arrêt respiratoire, respiration anormale en fréquence ou en amplitude, obstruction des voies aériennes supérieures (impossibilité de parler, patient bouche ouverte, porte les mains à son cou) ;  Cardiologique : pression artérielle imprenable, pouls distal non perçu, pouls carotidien absent. 1. Les urgences vitales d’origine cardiaque et circulatoire On appelle détresse circulatoire une atteinte de la fonction circulatoire dont l‘évolution peut affecter, à court terme, les autres fonctions vitales de l’organisme (fonction respiratoire, fonction neurologique) et conduire au décès du patient. Si l’arrêt cardiaque est une détresse circulatoire majeure qui relève de gestes de secours immédiats, il existe un certain nombre de situations où un patient peut présenter des signes visibles de détresse circulatoire sans pour autant être en arrêt cardiaque. 1.1 L’hémorragie 1.1.1 Signes cliniques et paracliniques Le patient peut présenter :  Une décoloration de la peau ou pâleur qui siège surtout au niveau des extrémités, de la face interne de la paupière inférieure et des lèvres ;  Des marbrures cutanées (alternance de zones pâles et de zones violacées donnant à la peau l’aspect marbré) prédominantes à la face antérieure des genoux ;  Il est moite (transpiration) et froid au toucher (sueurs froides)  Le pouls radial est imperceptible et le pouls carotidien lorsqu’il est perçu est rapide. La mesure des paramètres physiologiques peut confirmer cette détresse :  Le temps de recoloration cutanée (TRC) est supérieur à 2 secondes ;  La fréquence cardiaque est supérieure à 120 battements par minute (chez une personne au repos) ou inférieure à 40 battements par minute ;  La pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg ou diminuée de plus de 30% de la valeur de la PA habituelle si le patient est hypertendu. Page 2 sur 17 La détresse circulatoire peut ne pas être évidente si elle est en cours de constitution. Elle doit être suspectée devant :  L’apparition progressive d’un ou plusieurs signes détaillés ci-dessus,  L’impossibilité pour le patient de rester assis ou debout (vertiges),  Une sensation de soif. 1.1.2 Rôle de l’infirmier et traitements médicamenteux L’infirmier se doit de rechercher les traitements en cours, en particulier ceux à visée cardiovasculaire notamment les antiagrégants, anticoagulants et bétabloquants et les circonstances de survenue. Il assure la surveillance des paramètres vitaux (fréquence cardiaque, pression artérielle non invasive, fréquence respiratoire, SpO2, état de conscience) et recherche les signes de gravite spécifiques (Signes périphériques de choc, troubles de conscience). En termes de traitements, sur protocole de service ou sur prescription médical, il est adapté de :  Administrer de l’oxygène le plus précocement possible ;  Mettre en place une voie veineuse périphérique de gros calibre ;  Réaliser la mesure de l’hémoglobine par micro-méthode ;  Utiliser un CRISTALLOIDE isotonique. En cas de collapsus, il faut adapter le débit initial du soluté cristalloïde isotonique pour administrer un volume de 500 ml en 10 à 15 min chez l’adulte et 20 ml / Kg en 20 min chez l’enfant. 1.1.3 Les solutés de remplissages La volémie correspond au volume total de sang présent dans l’organisme (volume plasmatique et volume globulaire). C’est donc le synonyme de « masse sanguine ». La masse volémique (la volémie) est d’environ 5 litres, un peu moindre chez la femme que chez l’homme. Quand la volémie baisse, à la suite d’une hémorragie par exemple, on parle d’hypovolémie. En cas d’hypovolémie importante et brutale, on se trouve en présence d’un choc hypovolémique, dont le traitement nécessite de restaurer en urgence la volémie. Le remplissage vasculaire est nécessaire pour restaurer la volémie de façon à élever le débit cardiaque, maintenir une PA convenable et limiter l’hypo perfusion tissulaire périphérique et / ou un désamorçage de la pompe cardiaque. Il existe 2 types de solutés de remplissage :  Cristalloïdes : Ce sont des solutions salées qui contiennent des particules de petites tailles qui sortent des vaisseaux pour aller dans le liquide interstitiel  Effet volume avec un pouvoir osmotique. Page 3 sur 17 Le phénomène d'osmose est un principe naturel. Si deux solutions aqueuses ayant une concentration saline différente sont séparées par une membrane, l'eau passe spontanément de la solution la moins concentrée en sel à la plus concentrée.  Colloïdes : produisent un effet volume grâce à leur oncotique. Ce sont des solutions contenant des grosses molécules qui restent dans le lit vasculaire pour attirer l’eau des liquides interstitiels. (Gélatine, HEA, ALBUMINE). Attention au pouvoir d’expansion. La pression oncotique, encore appelée pression colloïde osmotique, est due à la présence de grosses molécules (surtout les protéines) qui attirent l'eau. Surveillance : 2 voie d’abord posées, surveillance de l’hémodynamique (scope, PA, Pouls, Sp02…), surveillance risque de surcharge volémique (colloïdes), risque d’hémodilution et de diminution des facteurs de coagulation. 1.2 Les pathologies cardio-vasculaires 1.2.1 L’arrêt cardio respiratoire Une personne est en arrêt cardiorespiratoire (ACR) lorsque son cœur ne fonctionne plus ou fonctionne de façon anarchique, ne permettant plus d’assurer la circulation du sang dans l’organisme et en particulier l’oxygénation du cerveau. Un patient est considéré en arrêt cardiaque si :  Il ne répond pas et ne réagit pas quand on l’appelle ou le stimule (perte de connaissance) ;  Il présente une absence de mouvements ventilatoires : aucun souffle n’est perçu, aucun bruit n’est entendu et ni le ventre ni la poitrine ne se soulèvent durant la recherche de la ventilation ; ou une ventilation agonique : les mouvements ventilatoires sont inefficaces, bruyants, anarchiques et lents, c’est-à-dire moins de 1 mouvement en 10 secondes (≤ 6 mvts/min). De principe, l’infirmier se devra de :  Poursuivre les manœuvres de réanimation cardio-pulmonaire (RCP), de défibrillation et s’assurer de la qualité de cette RCP.  Poser un abord veineux périphérique sous réserve que l’acte n’interrompe pas les manœuvres de RCP.  Sur prescription médicale, injecter 1mg d’ADRENALINE toutes les 3 à 4 min en présence : o D’un rythme non choquable sans pouls carotidien. o Après 3 chocs électriques externes (CEE) successifs inefficaces en cas de rythme choquable.  Si reprise d’activité, monitorage / ECG éventuel. Page 4 sur 17  1.2.2 Les états de choc : le rôle des amines 1.2.2.1 L’état de choc L'état de choc se définit comme une défaillance aiguë du système cardiocirculatoire. Quatre grands mécanismes peuvent être à l'origine d'un état de choc : une hypovolémie, une défaillance du myocarde, une obstruction du lit vasculaire et des anomalies distributives. Ces différents mécanismes peuvent être intriqués et associés entre eux. Quel que soit le mécanisme prédominant de l'état de choc, l'insuffisance circulatoire en résultant est responsable d'une diminution de la libération tissulaire en oxygène et aboutit à une inadéquation entre apports et besoins en oxygène au niveau des organes. Le choc hypovolémique est caractérisé par une diminution du volume intravasculaire. Cette diminution du volume sanguin circulant est responsable d'une chute du débit cardiaque secondaire à la diminution du retour veineux au cœur (diminution de la précharge). Le choc cardiogénique est caractérisé par une défaillance du myocarde qui entraîne la chute du débit cardiaque associée à une augmentation des pressions de remplissage (signes d'insuffisance cardiaque gauche et/ou droite). Le choc obstructif est la conséquence d'un obstacle au remplissage ou à l'éjection du cœur. Il en résulte de façon logique une chute du débit cardiaque. L'état de choc distributif est caractérisé par une altération de la redistribution des débits régionaux et une diminution de l'extraction tissulaire en oxygène. Il est associé à une augmentation de la perméabilité capillaire et à une vasodilatation périphérique qui sont responsables d'une hypovolémie « relative » pouvant aggraver une hypovolémie absolue. Les états de choc distributif incluent les états de choc septique et les états de choc distributif non septique (chocs anaphylactiques ; états de choc inflammatoire avec, par exemple, pancréatites aiguës, brûlures étendues ; choc cytokinique de certains lymphomes ; choc spinal secondaire à une section médullaire). Page 5 sur 17  1.2.2.2 Les récepteurs du système sympathique et parasympathique Tous les organes reçoivent une double innervation : sympathique / parasympathique. Lorsqu’une est active l’autre est inactive.  Récepteur alpha : Il en existe deux types : Les récepteurs alpha 1 : situés au niveau du cœur. Leur stimulation entraîne une augmentation de l’inotropisme et le bathmotropisme. Et entraine une bronchoconstriction. Les récepteurs alpha 2 : situés au niveau vasculaire. Lors de leur stimulation, ils déclenchent une vasoconstriction.  Récepteur béta adrénergiques : Les récepteurs β1 : sont situés au niveau du cœur et du rein Les récepteurs β2 : sont situés au niveau des vaisseaux et des bronches. Leur action est l’excitation cardiaque, la vasodilatation veineuse et la bronchodilatation. Lorsque ces récepteurs sont stimulés, ils déclenchent une augmentation de la contractilité cardiaque (inotrope +), une augmentation de la fréquence cardiaque (chronotrope +), une augmentation de la vitesse de conduction cardiaque (dromotrope +), une augmentation de l’excitation cardiaque (bathmotrope +).  Récepteurs dopaminergiques Ils sont situés au niveau rénal, mésentérique et cérébral. Au niveau du rein, leur stimulation entraîne une augmentation de la diurèse et de la natriurèse. Au niveau du territoire splanchnique et mésentérique, la stimulation des récepteurs delta augmente le flux sanguin de ces territoires. Au niveau cérébral, leur stimulation conduit à une vasodilatation. 1.2.2.3 Les amines Les traitements de l’urgence produisent des effets semblables au système nerveux sympathique (SNS). Ils agissent en améliorant le débit cardiaque, en augmentant la pression artérielle (PA) et le rythme cardiaque, en diminuant les résistances vasculaires périphériques (amélioration de la vascularisation) et en augmentant la contractilité cardiaque. Ils sont utilisés dans les états de chocs et notamment le choc cardiogénique et le syndrome du bas débit. En cas d’état de choc, le SNS assure une vasoconstriction pour maintenir la volémie et le débit cardiaque. Page 6 sur 17  a. L'adrénaline =épinéphrine® C'est une hormone naturelle. C'est le sympathomimétique de référence. Elle est synthétisée par l'organisme. Mécanisme d'action L'adrénaline est une catécholamine bêta et alpha adrénergique d'action directe. L'adrénaline a une action essentiellement cardiaque inotrope bêta1 et alpha 1. Les effets physiologiques Les catécholamines sont des substances sympathomimétiques Cardiaques : L'adrénaline est un puissant agent inotrope positif essentiellement par action sur les récepteurs bêta l du myocarde. Il y a aussi une action inotrope positive par action sur les récepteurs alpha l. Elle a aussi un effet chronotrope positif. Elle a un effet dromotrope positif, elle augmente la vitesse de conduction au niveau du faisceau de His. Elle a un effet bathmotrope positif, et donc arythmogène. Les deux récepteurs alpha et bêta sont impliqués. Elle augmente la MVO2 (la consommation myocardique en oxygène) par une augmentation nette du travail cardiaque. Vasculaires : L'effet sur la pression artérielle systémique est dose dépendant. A faible dose l'effet bêta prédomine entraînant une hypotension. Puis dès que les posologies augmentent, l'effet alpha devient prédominant entraînant une augmentation de la pression artérielle. Sur les veines l'effet vasopresseur domine, il provoque une constriction. Pulmonaires : Par son action sur les récepteurs bêta2, l'adrénaline entraîne une bronchodilatation. Œil : De fortes posologies d'adrénaline entraînent une mydriase (dilatation des pupilles) partiellement réactive. Métabolisme : L'adrénaline élève la glycémie par inhibition de l'insulinosécrétion. b. La Noradrénaline C'est une catécholamine naturelle très proche chimiquement de l'adrénaline. Mécanisme d'action Son effet prédominant est la stimulation des récepteurs alpha. Elle agit également sur les récepteurs bêta. La post-charge : c'est la force contre laquelle le cœur doit lutter pour éjecter le sang à chaque systole ventriculaire. Elle peut être appréciée par la résistance à l'injection du ventricule gauche. Lorsqu'elle est augmentée de façon importante et prolongée, elle peut entraîner une insuffisance cardiaque. Les effets physiologiques  Cardiaques : Les effets sont liés essentiellement à l'activation des récepteurs bêta1. Ils sont rapidement masqués par l'effet dominant alpha sur les vaisseaux. L'effet inotrope positif existe Page 7 sur 17  mais n'a pas de traduction en termes d'augmentation du débit cardiaque. L'effet chronotrope se traduit le plus souvent par une bradycardie réflexe à l'hypertension artérielle. La MVO2 augmente de façon importante sans augmentation du débit cardiaque mais du fait d'une augmentation de la postcharge. L'effet dromotrope négatif peut donner des troubles de la conduction.  Vasculaires : La noradrénaline entraîne une vasoconstriction intense intéressant l'ensemble du système artériel et veineux. Cet effet est dose dépendant.  Métaboliques : Les effets métaboliques de la noradrénaline sont beaucoup moins marqués que ceux de l'adrénaline : l'hyperglycémie est peu importante.  Périphériques : La vasoconstriction des extrémités peut entrainer des lésions ischémiques irréversibles avec un risque de nécrose distale c. La dopamine La dopamine est une catécholamine naturelle. C'est un neurotransmetteur physiologique au niveau du système nerveux central. Mécanisme d'action Ses effets sont dose dépendant. Elle stimule les récepteurs alpha, bêta et delta. Les effets dopaminergiques n'existent que pour des doses comprises entre 2 gamma et 5 gamma/Kg/minute. Les effets bêta apparaissent à partir de 2,5 gamma/Kg/minute et semblent croissants jusqu'à des doses de 30 gamma/Kg/minute. Les effets alpha débutent pour des doses comprises entre 12 à 15 gamma/Kg/minute et l'effet presseur devient alors dose dépendant jusqu'à 30 gamma/Kg/minute. Les effets physiologiques Cardiaques : L'effet inotrope positif de la dopamine est moins marqué que celui de l'adrénaline, de la dobutamine et de l'isoprénaline. L'effet inotrope est dose dépendant. Il apparaît à partir de 2 gamma/Kg/minute et va croissant jusqu'à 30 gamma/Kg/minute. L'effet chronotrope apparaît à partir de 12 gamma/Kg/minute. L'effet tachycardisant va croissant jusqu'à 30 gamma/Kg/minute. La dopamine est la moins arythmogène des catécholamines : son effet bathmotrope positif est faible. L'augmentation de MVO2 est assez faible, le plus souvent contrebalancée par l'augmentation de l'oxygène. Vasculaires : A des doses inférieures à 5 gamma/Kg/minute elle entraîne une vasodilatation de l'ensemble de la circulation rénale. Elle augmente directement la natriurèse. Elle augmente le débit sanguin splanchnique. Page 8 sur 17  d. La dobutamine = dobutrex® Le chlorhydrate de dobutamine est une catécholamine de synthèse. Mécanisme d'action L'effet dominant est une stimulation des récepteurs bêta1. Elle a de plus une action stimulante sur les récepteurs bêta2. Elle une action agoniste et antagoniste sur les récepteurs alpha. Mais la somme des effets bêta2, alpha agonistes et alpha antagonistes laisse une place prépondérante à une résultante vasodilatatrice. Les effets physiologiques Cardiaques : Les effets cardiaques sont le fait de la stimulation des récepteurs bêta 1. Il existe cependant une activation des récepteurs alpha1 qui est responsable d'un effet inotrope positif. L'effet inotrope positif de la dobutamine est dû à l'action sur les récepteurs bêta l et alpha. L'avantage de la dobutamine par rapport à l'isoprénaline est son action inotrope positive puissante sans effet chronotrope majeur. L'épuisement de l'effet inotrope positif de la dobutamine relève du mécanisme de la down régulation : c'est-à-dire de la désensibilisation des récepteurs bêta. L'effet chronotrope positif est un effet tachycardisant dose dépendant qui n'est marqué qu'en cas d'hypovolémie. La dobutamine augmente la MVO2 de 25% à 40%. Vasculaires : Les effets vasculaires sur les récepteurs bêta2 induisent une vasodilatation et sont dose dépendant. e. L'isoprénaline = isuprel® L'isoprénaline ou isoprotérénol est une catécholamine de synthèse à action sympathomimétique. Elle possède l'action inotrope positive la plus puissante de toutes les catécholamines. Mécanisme d'action Elle a une action spécifique et marquée sur les récepteurs bêta1 et bêta2. Elle ne possède aucune action alpha. Les effets physiologiques Cardiaques : C'est le sympathomimétique qui possède le plus puissant effet inotrope positif : 5 à 10 fois celui de la dobutamine, 30 fois supérieur à celui de l'adrénaline. Cet effet est exclusivement lié à l'activation des récepteurs bêta1 du myocarde. Cet effet s'accompagne d'une importante élévation de la MVO2, même si le débit coronaire augmente. L'effet chronotrope est 5 à 10 fois supérieur à celui de l'adrénaline. Cette tachycardie diminuant d'une façon importante la durée de la diastole, c'est l'une des raisons essentielles du danger l'utilisation de l'Isuprel® en cas d'ischémie myocardique ou de lésions coronariennes non dilatées. Il a un effet dromotrope positif marqué : il existe aussi une augmentation de la fréquence ventriculaire en cas de bloc auriculo-ventriculaire de haut niveau. En conséquence, l'indication de choix est le bloc auriculo-ventriculaire de haut niveau avec bradycardie Page 9 sur 17 sévère symptomatique, en attente d'un entraînement électro-systolique. Il a un effet bathmotrope positif, c'est à dire qu'il augmente l'hyperexcitabilité auriculaire et ventriculaire. Vasculaire : L'action sur les récepteurs bêta2 entraîne une diminution nette des résistances artérielles systémiques par vasodilatation intense. Il s'ensuit logiquement une chute de la pression artérielle. La plupart du temps la récupération d'un débit cardiaque correct compense la vasodilatation périphérique et aux posologies habituelles, la pression artérielle ne chute que modérément. Bronchiques : L'effet bêta2 puissant entraîne une bronchodilatation importante. 1.2.3 Le choc anaphylactique L’allergie est une réaction de l’organisme à une substance étrangère ou allergène que l’individu touche, inhale, avale ou qui lui est administrée. Si les réactions allergiques sont relativement courantes et bégnines, elles peuvent dans certains cas donner une réaction généralisée sévère qui met en jeu le pronostic vital. Il s’agit alors d’une réaction allergique grave appelée « réaction anaphylactique » ou « anaphylaxie ». Le choc anaphylactique comprend la survenue brutale de signes cutanés :  Eruption cutanée (urticaire) +/- diffuse.  Prurit  Erythème diffus (rougeurs).  Œdème (face, paupières, mains, lèvres).  Associés à des signes de gravité (respiratoires / circulatoires). En termes d’actions, l’infirmier devra :  Installer le patient à plat dos jambes surélevées, s’il n’existe pas de détresse respiratoire.  Administrer le plus tôt possible de l’oxygène.  En cas de collapsus, il est recommandé sur prescription médicale d’administrer de l’ADRENALINE 0.3 mg soit 0.3ml en intramusculaire (muscle du quadriceps). Il est possible d’utiliser la seringue auto injectable du patient.  Il est recommandé de mettre en place une voie veineuse périphérique de sécurité avec un soluté cristalloïde isotonique. En cas de collapsus, adapter le débit initial du soluté cristalloïde isotonique pour administrer 500 ml en 10 à 15 min. 1.2.4 Les autres pathologies d’origine cardio vasculaire Pathologies Traitements OAP Furosémide, Risordan Embolie pulmonaire Héparine Infarctus du myocarde Angor Trinitrine Poussée d’insuffisance cardiaque Furosémide, dobutamine Tachycardie de Bouveret Striadyne Pièges : Gardénal, HSHC, Célocurine Page 10 sur 17  2. Les urgences vitales d’origine respiratoire On appelle détresse respiratoire une atteinte de la fonction respiratoire dont l‘évolution peut affecter, à court terme, les autres fonctions vitales de l’organisme (fonction circulatoire, fonction neurologique) et conduire au décès du patient. Si l’arrêt respiratoire est une détresse respiratoire majeure qui relève de gestes de secours immédiats, il existe un certain nombre de situations où un patient peut présenter des signes visibles de détresse respiratoire sans qu’elle soit, pour autant, en arrêt respiratoire. Les signes d’une détresse respiratoire sont identifiés : Lors de la recherche de respiration, si la ventilation est absente ou agonique. Lors de l’appréciation de la respiration. Le professionnel de santé peut entendre en écoutant la ventilation :  Un sifflement traduisant une gêne au passage de l’air dans des voies aériennes rétrécies ;  Des gargouillements traduisant un encombrement des voies aériennes par des sécrétions ou des vomissures ;  Des râles traduisant la présence de liquide dans les poumons. Le patient peut présenter :  Une ventilation rapide, voire superficielle. Il est difficile de voir facilement le ventre et la poitrine se soulever  Une contraction des muscles du haut du thorax et du cou (tirage) ;  Un battement des ailes du nez et un creusement au-dessus du sternum ou au niveau du creux de l’estomac à l’inspiration s’il s’agit d’un enfant ;  Des sueurs en l’absence d’effort ou de fièvre, ce qui traduit un défaut d’épuration du dioxyde de carbone (CO2) contenu dans le sang ;  Une coloration bleutée (cyanose), surtout au niveau des doigts, du lobe des oreilles et des lèvres. Cette coloration traduit un manque d’oxygénation du sang. 2.1 La crise d’asthme aigue grave 2.1.1 Définition La crise d’asthme est une détresse respiratoire provoquée par une inflammation et une contraction des fibres musculaires lisses des bronchioles (petites bronches) qui entraîne un rétrécissement brutal de leur calibre. L’asthme est une maladie respiratoire chronique qui touche un très grand nombre de personnes de tout âge. Sa fréquence est en augmentation, particulièrement dans les zones urbaines et industrialisées. Les asthmatiques ont souvent avec eux des médicaments sous forme d’aérosol doseur (spray) qu’ils utilisent en cas de crise pour la faire cesser. Ces médicaments entraînent une bronchodilatation. Page 11 sur 17 2.1.2 Les signes cliniques et paracliniques Les signes apparaissent chez une personne souvent connue comme étant asthmatique. Dans sa forme grave, le patient est conscient, très angoissé, se plaint de respirer difficilement, refuse de s’allonger et demande à rester assis. Lors de l’examen, on peut constater :  Une impossibilité pour le patient de parler ;  Une agitation ;  Un sifflement à l’expiration. 2.1.3 Le rôle infirmier et les traitements L’infirmier se doit de rechercher les antécédents notamment cardio-respiratoires, traitements en cours, hospitalisations antérieures notamment en service de réanimation, notion d’allergie, circonstances de survenue. Il devra également mesurer la fréquence cardiaque, pression artérielle non invasive, fréquence respiratoire, SpO2, DEP, état de conscience, capacité d’élocution. Il faudra également rechercher les signes de gravité :  Crise ressentie comme inhabituelle, tirage, sueurs, cyanose, signes périphériques de choc, troubles de conscience, élocution impossible, polypnée (> 30 /min) ou bradypnée (< 10 /min). Le débit expiratoire de pointe (DEP) ne doit pas être effectué en présence d’un des signes de gravité cité précédemment.  Un DEP < 150 litres / min (pour les patients qui ont l’habitude de le mesurer) ou moins de 30% de la valeur théorique (pour les patients qui connaissent leur DEP maximum) constitue en soi un signe de gravité. En termes de traitements l’infirmier mettra en place :  Administrer de l’oxygène à tout patient en détresse respiratoire.  Respecter la position spontanée du patient.  Mettre en place le plus tôt possible un aérosol de B2 mimétique sous oxygène sur prescription.  Il est proposé de mettre en place une voie veineuse périphérique de sécurité.  Les experts préconisent l’injection de SOLUMEDROL à raison d’1mg / kg si nécéssaire. Page 12 sur 17  3. Les urgences vitales d’origine neurologique On appelle détresse neurologique une atteinte de la fonction neurologique dont l‘évolution peut affecter, à court terme, les autres fonctions vitales de l’organisme (fonction circulatoire, fonction respiratoire) et conduire au décès du patient. Si la perte de connaissance est une détresse neurologique majeure qui relève de gestes de secours immédiats, il existe un certain nombre de situations où le patient peut présenter des signes visibles de détresse neurologique sans, pour autant, qu’elle ait perdu connaissance. De nombreuses causes peuvent entraîner une altération de la fonction neurologique et un trouble de la conscience, par exemple :  Un traumatisme, comme un choc sur la tête ;  Une maladie atteignant directement le cerveau (accident vasculaire cérébral), la moelle épinière ou les nerfs ;  Certaines intoxications ;  Un manque de sucre (hypoglycémie). Le patient peut présenter :  Une somnolence ou un retard de réponse aux questions ou aux ordres ;  Une désorientation ;  Une aphasie ;  Une hémiplégie  Des troubles visuels … Le professionnel de santé peut aussi constater :  Des convulsions généralisées  Une asymétrie évidente du visage de la victime ;  Une asymétrie des pupilles (à l’ouverture des yeux, les pupilles sont de diamètres différents) et une absence de réaction des pupilles à la lumière. L’évaluation du niveau de conscience (score de Glasgow) peut venir confirmer cette détresse. 3.1 Echelle de Glasgow Le niveau de conscience peut être mesuré en utilisant le score de Glasgow. Cette mesure s’effectue en évaluant l’ouverture des yeux, la réponse verbale et motrice à la stimulation. Le score de Glasgow est étroitement corrélé à la gravité d’une altération de la fonction neurologique (coma). C’est un score allant de 3 en « coma aréactif » à 15 en cas de parfaite conscience. Page 13 sur 17  3.2 La crise d’épilepsie La crise convulsive généralisée est une perturbation de l’activité électrique cérébrale qui se traduit extérieurement par une perte de connaissance et/ou un regard fixe accompagné de mouvements musculaires incontrôlés de tout le corps (convulsion généralisée). Ces manifestations sont appelées des convulsions. La crise convulsive peut être précédée de signes annonciateurs. La victime peut éprouver une sensation ou une impression inhabituelle (telle qu’une hallucination visuelle ou olfactive). Elle se caractérise par :  La survenue d’une perte brutale de connaissance avec chute de la victime ;  Une raideur de la victime et des secousses musculaires involontaires, rythmées, touchant un ou plusieurs membres, accompagnées d’une révulsion des globes oculaires, d’une respiration irrégulière ou absente, d’une hypersalivation et d’une contracture des muscles de la mâchoire ; En post crise immédiate, le patient reste sans connaissance plusieurs minutes. Sa respiration peut être bruyante. Il peut aussi perdre ses urines, plus rarement ses selles. Lors de la reprise progressive de sa conscience, il peut être hébété, le regard fixe ou se comporter de manière étrange et ne se souvient de rien (amnésie des circonstances). L’état de mal convulsif se caractérise par l’enchainement de plusieurs crises convulsives, avec ou sans reprise de conscience entre les crises. Le rôle de l’infirmier est de rechercher les antécédents notamment épilepsie, traitements en cours, circonstances de survenue et durée (heure de début), grossesse, notion de traumatisme, de prise d’alcool, de stupéfiants, de médicaments, rechercher également une hyperthermie. Il faut également mesurer les paramètres vitaux tels que la fréquence cardiaque, pression artérielle non invasive, fréquence respiratoire, SpO2, état de conscience, glycémie capillaire, température. Il faut aussi rechercher les signes spécifiques tels que :  Hypoglycémie, hyperthermie.  Les experts rappellent que les convulsions ne sont qu’un symptôme et qu’un examen médical est indispensable pour en connaître la cause. En termes de traitements, l’infirmier pourra administrer de l’oxygène à haute concentration. Il devra corriger toute hypoglycémie, mettre en place une voie veineuse périphérique. Les experts proposent de préparer et d’injecter 1 mg de CLONAZEPAM (Rivotril®) IV si le contact avec le médecin régulateur n’est pas immédiatement réalisable. Page 14 sur 17  4. Autres situations d’urgences 4.1 L’hypoglycémie Lorsque le taux de sucre diminue, le fonctionnement du cerveau et de tout l’organisme est rapidement altéré. L’hypoglycémie peut déclencher des complications soudaines et potentiellement mortelles comme des convulsions ou une perte de connaissance (détresse neurologique). Il n’en est pas de même pour l’hyperglycémie qui évolue en règle générale progressivement, sans signes visibles sur une période de plusieurs heures ou plusieurs jours et qui fait rarement l’objet d’un recours à des services de secours d’urgence. Le patient peut présenter :  Une perte de connaissance ;  Des convulsions généralisées ;  Un trouble du comportement (prostration, agitation, agressivité, signes d’ébriété sans consommation d’alcool) ;  Des sueurs abondantes ;  Une pâleur. Il peut également se plaindre :  D’avoir faim ;  D’être très fatiguée et d’avoir mal à la tête ;  De sentir son cœur battre rapidement ;  De tremblements. L’infirmier se devra de rechercher les antécédents notamment de diabète, traitements en cours, circonstances de survenue, prise d’alcool. Il mesurera les paramètres vitaux :  Fréquence cardiaque, pression artérielle non invasive, fréquence respiratoire, SpO2, état de conscience, glycémie capillaire. Les signes de gravité spécifiques à rechercher sont les troubles de conscience, et la crise convulsive. En termes de traitements, il convient d’utiliser la voie per os pour l’administration de glucose lorsque l’état de conscience le permet. En cas de trouble de conscience ou d’impossibilité d’utiliser la voie per os, mettre en place une voie veineuse périphérique. Les experts proposent l’administration intraveineuse initiale de 20 à 40 ml de GLUCOSE 30%. Les experts proposent également l’administration de glucagon intramusculaire en cas d’impossibilité d’administration per os ou intraveineuse de glucose. Page 15 sur 17  4.2 Les traitements de l’anesthésie 4.2.1 Induction d’une sédation NESDONAL® : Anesthésique barbiturique injectable Sédatif sans effet analgésique Anesthésique de délai et de durée d’action très courts permettant de pratiquer la crush-induction et une anesthésie de très courte durée) Anti convulsivant Diminue pression intracrânienne ; protection cérébrale contre l’hypoxie Histamino-libérateur Incompatibilités : Curares, Ringer lactate, fibrinolytiques, morphine, hydrocortisone, insuline, pénicillines ETOMIDATE ® : Anesthésique hypnotique injectable Hypnotique d’action rapide : 4-6 minutes et d’élimination rapide Bonne tolérance hémodynamique, peu dépresseur respiratoire Vérifier préalablement le matériel d’intubation, ventilation, aspiration, le monitorage… Pré-oxygénation FiO² 100% Contre-indication : HTA, allergie à l’œuf ou soja (LIPURO) CELOCURINE® : Anesthésique curarisant injectable Curare dépolarisant Apparition d’un bloc neuro-musculaire après une courte période de fasciculations (20-30 s) Anesthésie à séquence rapide, estomac plein Contre-indications : Absolues Allergie aux curares Notion d’hyperthermie maligne Absence de matériel de ventilation Relatives Hyperkaliémie, rhabdomyolyse, brûlé grave, Insuffisance rénale sévère Page 16 sur 17 4.2.2 Entretien d’une sédation HYPNOVEL ® : Anesthésiant hypnotique Benzodiazépine injectable à la plus courte demi-vie Sédatif, hypno-inducteur, anxiolytique, myorelaxant, anticonvulsivant, amnésiant. Protection cérébrale contre l’hypoxie Contre-indications : Absence de matériel de réanimation – Allergie aux benzodiazépines (exceptionnel) – Myasthénie – Premier trimestre de la grossesse sauf urgence Effets secondaires : Somnolence - Dépresseur respiratoire dose dépendante – effets paradoxaux : agitation, confusion, hallucination. Amnésie antérograde. Antagoniste : ANEXATE® SUFENTANYL® : Analgésique morphinique Intubation et ventilation mécanique – Analgésie morphinique – Sédation sous ventilation Vérifier le matériel d’intubation, de ventilation, d’aspiration, le monitorage ; scope (pouls, TA, SpO2) Pré-oxygénation en FiO2 100% Après injection : surveillance scope, ventilation, « vigilance » Effets secondaires : Bradycardie, hypotension artérielle, dépression respiratoire, nausée, vomissements, prurit, rétention urinaire Antagoniste : NARCAN® : naloxone Page 17 sur 17