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Hepatitis A 1. Hepatitis A La hepatitis A es una inflamación del hígado debida al virus de la hepatitis A (VHA), que se propaga principalmente cuando una persona no infectada (y no vacunada) ingiere agua o alimentos contaminados por heces de una persona infectada. La enfermedad está muy asociada al...

Hepatitis A 1. Hepatitis A La hepatitis A es una inflamación del hígado debida al virus de la hepatitis A (VHA), que se propaga principalmente cuando una persona no infectada (y no vacunada) ingiere agua o alimentos contaminados por heces de una persona infectada. La enfermedad está muy asociada al consumo de agua y alimentos insalubres, el saneamiento deficiente, la mala higiene personal y el sexo bucoanal, pero no es posible por contacto materno-fetal. Esta enfermedad es autolimitada y no condiciona una hepatitis crónica ni un estado de portador; además se sabe que aproximadamente el 25 % de las hepatitis agudas son por VHA. Y aunque hay una gran prevalencia en países con niveles socioeconómicos bajos, en algunos países con ingresos altos la probabilidad de exposición al virus aumenta en relación con cuanto menor sea la edad. El VHA se identificó inicialmente en heces y preparaciones hepáticas mediante el uso de microscopio electrónico. Las pruebas serológicas sensibles y la reacción en cadena de polimerasa son métodos que han permitido detectar el VHA principalmente en las heces. 2. Estructura del virus El virus de la hepatitis A pertenece a la familia Picornaviridae (el cual incluye los enterovirus y rinovirus), es un virus ARN de cadena sencilla positiva, con simetría cúbica, de 8,1 kilobases (kb) de longitud, desnudo y su cápside está compuesta por diferentes proteínas antigénicas denominadas con las siglas VP1, VP2, VP3 y VP4. Su estructura presenta una morfología icosaédrica bajo el microscopio electrónico [7, 10], como se observa en la figura 1. Su genoma se divide en tres partes: 1) la región 5’ que tiene unida de forma covalente la proteína viral de 2,5 kb, VPg; 2) el segmento genómico que codifica para todas las proteínas virales, con regiones denominadas P1, P2 (procesamiento de poliproteina) y P3(proteínas necesarias para el ensamblaje de nuevos viriones); y, 3) una cola corta de poly(A) de 40 a 80 nucleótidos en el extremo 3’ [11, 12], como se observa en la figura 2. Cuando el virus entra al hígado invade células hepáticas (hepatocitos y células de Kupffer) y hace copias de sí mismo usando estas células, lo que genera una migración de células inmunes que finalmente terminaran en la destrucción de estas células hepáticas y se produce tejido fibroso. Este virus es resistente al calor, ácido y éter. Las partículas de este se transportan en la sangre en vesículas membranosas derivadas de la membrana plasmática hospedadora. Con respecto a su resistencia a altas temperaturas, este solo se inactiva completamente cuando se expone a 60° por 10 a 12 horas o cuando se expone a 85° por al menos un minuto. Es así como este virus puede sobrevivir semanas en mariscos, agua, tierra o sedimento marino solo se conoce un serotipo y no hay reactividad cruzada antigénica con los otros virus de hepatitis, además el único reservorio conocido es el ser humano y su incubación generalmente tiene un periodo de en promedio 28 días. 3. Virulencia del virus Es un virus ARN citopático, se transmite principalmente por la vía fecal-oral, por alimentos o agua contaminados y en ocasiones da lugar a brotes epidémicos. Posterior a la ingesta, el virus sobrevive al ácido gástrico, atraviesa la mucosa intestinal, llega al hígado a través de la vena porta, donde es captado por los hepatocitos. Ahí, las partículas virales se replican, se ensamblan y se secretan en los canalículos biliares, desde donde pasan al conducto biliar y regresan al intestino delgado, con su excreción eventual en las heces. Los ciclos enterohepáticos del ciclo de vida del virus continúan hasta que aparecen anticuerpos neutralizantes que junto con otros mecanismos inmunitarios interrumpen el mismo. El ataque de las células T citotóxicas provoca el daño a los hepatocitos, produciendo la inflamación y daño hepático. Más adelante, la infección se elimina, el daño se repara y no se produce una infección crónica. No es posible distinguir, por su aspecto patológico, a la hepatitis causada por los diferentes virus. El virus es detectable en heces durante la incubación y sus títulos virales alcanzan su punto máximo 2 semanas antes del inicio de los síntomas. Por lo tanto, el período más alto de infectividad es antes de la aparición de los síntomas. De manera inicial, la respuesta inmunitaria consta de anticuerpos IgM, que son detectables en el momento en que aparece la ictericia, por tanto, es importante en el diagnóstico de laboratorio de la hepatitis A. De 1 a 3 semanas más tarde, la aparición de IgM es seguida por la producción de anticuerpos IgG, que brindan protección de por vida. El virus solo se reproduce en el hígado, pero está presente en el hígado, bilis, heces y sangre durante la fase final del periodo de incubación y en la fase presintomática y preictérica de la enfermedad. A pesar de la persistencia del virus en el hígado, su paso a las heces, la viremia y la infecciosidad disminuyen de manera rápida una vez que la ictericia se hace evidente. Citopático: produce cambios patológicos en las células. Título viral: es una medida de la cantidad de partículas virales infecciosas presentes en una muestra. Viremia: es la entrada de virus en el torrente sanguíneo desde donde se pueden extender a todos los órganos. Propagación parenteral: La transmisión de patógenos a través de la sangre o los tejidos. 4. Epidemiología Colombia está clasificada, de acuerdo a los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), como un país de endemicidad intermedia para hepatitis A, en el que un porcentaje importante de población joven y adulta, eludió la infección en la primera infancia y llegan a la edad adulta sin inmunidad. A mayor vulnerabilidad, se aumentan las tasas de morbilidad y se producen brotes epidémicos. En el país a periodo epidemiológico IV (semana epidemiológica 19 (7 a 13 de mayo)) del 2023 se han notificado al Sivigila 727 casos de hepatitis A. Colombia tiene una incidencia de 1,4 casos por cada 100 000 habitantes y a su vez se encuentran algunas entidades territoriales con incidencia superior a la tasa nacional como: Risaralda, Cali y Meta. En contraste, se encuentran entidades territoriales que no han presentado casos de hepatitis A en el periodo analizado como: Amazonas, Buenaventura, Córdoba, Magdalena, Nariño, entre otros. Teniendo en cuenta la implementación de la vacuna contra hepatitis A en el programa ampliado de inmunización para Colombia en el año 2013, se evidenció un descenso estadísticamente significativo en la incidencia. De los casos notificados de hepatitis A, el 69,3 % eran hombres (504 casos). Al revisar el comportamiento del evento en los últimos años (2017-2023) se observó que la prevalencia en hombres ha sido mayor en un porcentaje superior al 60 %. Con relación a las edades en las que más se presentaron casos, los grupos de 15 a 19, de 20 a 24 y de 24 a 29 años aportaron el 53,3 % de los casos notificados (388). Con respecto a necesidad de hospitalización el 55,7 % de los casos estuvieron hospitalizados y el 67,9 % de las hospitalizaciones se presentó en el sexo masculino. En lo referente a brotes de hepatitis A, a periodo epidemiológico IV de 2023 se presentaron cuatro brotes a nivel nacional, en los municipios de Dosquebradas (Risaralda) con 20 casos , Paratebueno (16 casos) y Cabuyaro (21 casos) en población general y un brote en las Fuerzas Militares en Melgar con 4 casos confirmados. No se aisló el virus de la hepatitis A en las muestras de agua enviadas. El Boletín Epidemiológico Semanal BES es una publicación de tipo informativo que presenta el comportamiento de los principales eventos de interés en salud pública, que son vigilados por el INS (Instituto Nacional de Salud), mostrando los casos que son notificados por las instituciones de salud, entidades territoriales y distritos. Tiene en cuenta los acumulados semanales y los promedios históricos. La información es notificada semanalmente por las entidades territoriales (ET) al Instituto Nacional de Salud (INS) a través del Sistema de vigilancia en salud pública (Sivigila). El número de casos puede variar después de que se realizan unidades de análisis en las ET para el ajuste y la clasificación de caso en cada evento. 5. Síntomas El periodo de incubación de la hepatitis A suele ser de entre 14 y 28 días. Los síntomas van de moderados a graves y pueden incluir fiebre,fatiga, malestar, pérdida de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de la orina e ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos). Los infectados no siempre presentan todos esos síntomas. Los adultos presentan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños. De hecho, la gravedad y la mortalidad de la enfermedad aumentan con la edad. Los menores de seis años infectados no suelen experimentar síntomas apreciables, y solo el 10% presentan ictericia. En ocasiones, la hepatitis A puede recidivar, es decir, que la persona que se acaba de recuperar puede caer enferma de nuevo con otro episodio agudo, aunque, por lo general, se acaba recuperando. La mayoría de los pacientes se recuperan en 3 meses y la remisión de la enfermedad ocurre en casi todos los pacientes a los 6 meses. En síntomas y signos poco comunes se pueden encontrar: Insuficiencia hepática aguda que afecta en un 0,1-0,3% de los pacientes, especialmente en los que tienen hepatopatía crónica por otra causa Colestasis prolongada y recaída de la enfermedad dentro de los 6 meses posteriores a los primeros síntomas. Manifestaciones extrahepáticas: erupción cutánea, artralgias y complicaciones mediadas por complejos inmunitarios, como vasculitis leucocitoclástica, glomerulonefritis y crioglobulinemia. La vacuna es eficaz para prevenir la infección. 6. Diagnóstico Marcadores serológicos: Anticuerpos IgM Anticuerpos IgG 7. Exposición del caso (se hace comparando con la guía de manejo de hepatitis A) 8. Factores de riesgo y prevención Los individuos que se encuentran en riesgo de adquirir el VHA son lo hacen parte de los siguientes grupos. - Personas que consumen agua o comida contaminada - hombres que tienen actividad sexual con otros hombres - personas que usan sustancias psicoactivas intravenosas - personas con trastornos de coagulación - personas que tienen contacto con personas infectadas ¿Qué podemos hacer para prevenir los casos de hepatitis A? - lavar frutas y verduras - tomar agua hervida o clorada - lavarse las manos antes de comer y después de ir al baño - Evitar comer alimentos crudos. Inmunización - Pasiva: globulina serica inmune (ISG), 90% previene los síntomas de hepatitis A (es más efectiva que la activa) - Activa: vacuna con virus muerto con formalina, de la hepatitis A. (Cuenta con mayor disponibilidad e inmunización a largo plazo) Para el caso de los individuos inmunocomprometidos y los diagnosticados con hepatopatia crónica se recomienda suministrar ISG por tanto la decisión de elección se basa en factores como disponibilidad, presencia de hepatopatía crónica y la edad. 9. Referencias https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl111-2b.pdf http://www.scielo.org.co/pdf/iat/v28n2/v28n2a06.pdf https://www.ins.gov.co/Direcciones/Vigilancia/sivigila/Protocolos/PRO%20Hepatitis%20A.pdf https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152019000200101 https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a Dienstag JL. Hepatitis viral aguda. En: Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, editores. Harrison. Principios de Medicina Interna. 21ª ed. McGraw-Hill Education; 2022. Disponible en: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid=268094574 Riedel S, Hobden JA, Miller S, Morse SA, Mietzner TA, Detrick B, Mitchell TG, Sakanari JA, Hotez P, Mejia R, editores. Virus de la hepatitis. En: Jawetz, Melnick & Adelberg Microbiología Médica. 28ª ed. McGraw-Hill Education; 2020. Disponible en: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2955&sectionid=250836470 Kumar V, Abbas AK, Aster JC, editores. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 10ª ed. Barcelona: Elsevier; 2021. Diagnostico https://www.cigna.com/es-us/knowledge-center/hw/pruebas-mdicas/prueba-del-virus-de-la-hepatitis-a -tw9910