GUYTON Capítulo 9: Músculo Cardíaco (PDF)

Capítulo 9: Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas El corazón humano está formado por dos bombas: un corazón derecho, que recibe sangre de los tejidos periféricos y la bombea hacia los pulmones, y un corazón izquierdo, que recibe la sangre oxigenada de los pul...

Capítulo 9: Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas El corazón humano está formado por dos bombas: un corazón derecho, que recibe sangre de los tejidos periféricos y la bombea hacia los pulmones, y un corazón izquierdo, que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la bombea de nuevo hacia los órganos periféricos. Cada una de estas bombas está formada por una aurícula y un ventrículo. La aurícula funciona como un conducto y una bomba cebadora que llena los ventrículos con sangre. Los ventrículos se contraen y aportan una presión alta a la sangre, que es la responsable de su propulsión hacia la circulación. El corazón posee un sistema de conducción especial que mantiene su propia ritmicidad y transmite los potenciales de acción a través de los músculos cardíacos. Características distintivas del músculo cardíaco en relación con el músculo esquelético (p. 113) Los músculos cardíaco y esquelético tienen las siguientes semejanzas y diferencias: Los músculos cardíaco y esquelético son estriados y contienen filamentos de actina y miosina que están unos al lado de otros y se deslizan entre sí durante la contracción. El músculo cardíaco posee discos intercalados entre las células musculares cardíacas, una de las diferencias con el músculo esquelético. Estos discos tienen una resistencia eléctrica baja que permite que el potencial de acción se desplace rápidamente entre las células musculares cardíacas. El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el cual el potencial de acción se propaga rápidamente de una célula a otra. La unión auriculoventricular (AV) conduce lentamente los impulsos desde las aurículas a los ventrículos. En pacientes normales es una vía exclusiva, ya que el sincitio auricular y el sincitio ventricular normalmente están aislados entre sí por tejido fibroso. La torsión del ventrículo izquierdo ayuda a la eyección ventricular El ventrículo izquierdo está organizado en capas que se extienden en varias direcciones. Como consecuencia de ello, durante la sístole (contracción) se produce un movimiento de torsión: 1) una capa subepicárdica exterior, que se enrolla en espiral en dirección levógira, y 2) una capa subendocárdica interna, enrollada en la dirección opuesta (dextrógira). Estas capas en espiral hacen que el vértice del corazón gire en sentido horario y que la base de este órgano gire en sentido antihorario. Como resultado tiene lugar una torsión del ventrículo izquierdo durante la sístole, que tira de la base del corazón hacia abajo, en dirección al vértice. Al final de la sístole, el ventrículo izquierdo se asemeja a un muelle cargado y retrocede o se desenrolla en el curso de la diástole (relajación), con lo que se permite una rápida entrada de la sangre en las cámaras. Potenciales de acción en el músculo cardíaco (p. 114) El potencial de membrana en reposo del músculo cardíaco es de –85 mV y el potencial de acción es de 105 mV. Las membranas se mantienen despolarizadas durante 0,2 s en las aurículas y durante 0,3 s en los ventrículos. Fases del potencial de acción en el músculo ventricular cardíaco. Fase 0 (despolarización). Se abren los canales de sodio rápidos activados por voltaje y el sodio entra rápidamente a la célula (el potencial de membrana celular se vuelve más positivo). Fase 1 (repolarización inicial). Se cierran los canales de sodio rápidos y de la célula salen iones potasio a través de los canales de potasio abiertos. Fase 2 (meseta). Se abren los canales de calcio, entra calcio a la célula y se cierran los canales de potasio rápidos. Fase 3 (repolarización rápida). Se cierran los canales de calcio, se abren los canales de potasio lentos y el potencial de membrana de la célula recupera su valor de reposo. La entrada lenta de iones sodio y calcio en las células musculares cardíacas es una causa de la meseta del potencial de acción El potencial de acción del músculo esquelético se debe a la entrada de sodio a través de los canales rápidos de sodio, que se mantienen abiertos solo durante unas diezmilésimas de segundo. En el músculo cardíaco, los canales rápidos de sodio también se abren al comenzar el potencial de acción, pero el músculo cardíaco tiene unos canales lentos de calcio exclusivos, o canales de calcio-sodio. Los iones calcio y sodio entran en la célula atravesando esos canales lentos después del pico inicial del potencial de acción y mantienen la meseta. El calcio que entra en la célula a través de esos canales también promueve la contracción del músculo cardíaco. Otra causa de la meseta del potencial de acción es el descenso de la permeabilidad de las células del músculo cardíaco a los iones potasio El descenso de la permeabilidad al potasio en el músculo cardíaco también previene el retorno del potencial de membrana. El músculo esquelético no posee este mecanismo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s, aumenta rápidamente la permeabilidad al potasio. Los iones potasio salen así de los miocitos cardíacos y el potencial de membrana vuelve a su nivel de reposo. La difusión del calcio en las miofibrillas promueve la contracción muscular El potencial de acción se propaga en cada fibra muscular cardíaca a lo largo de los túbulos transversos (T), haciendo que los túbulos sarcoplásmicos longitudinales liberen iones calcio hacia el retículo sarcoplásmico. Estos iones calcio catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular. Este mecanismo también está presente en el músculo esquelético. Sin embargo, hay otra forma de entrada del calcio en el sarcoplasma que es exclusiva del músculo cardíaco. Los túbulos T del músculo cardíaco tienen un volumen 25 veces mayor que los del músculo esquelético y contienen grandes cantidades de calcio, que es liberado durante el potencial de acción. Además, los túbulos T se abren directamente en el líquido extracelular del músculo cardíaco, por lo que su contenido de calcio depende principalmente de la concentración de calcio extracelular. Al final de la meseta del potencial de acción se interrumpe bruscamente la entrada de iones calcio en la fibra muscular, y el calcio es bombeado hacia el retículo sarcoplásmico y los túbulos T. La contracción termina. Ciclo cardíaco (p. 117) Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal en la aurícula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior. El potencial de acción se desplaza a través de ambas aurículas y el nódulo y el haz AV hacia los ventrículos. Hay un retraso de unos 0,13 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos, lo que permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos. La figura 9-1 muestra los acontecimientos del ciclo cardíaco. Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole y se contraen durante la sístole. Las tres curvas superiores de la figura 9-1 muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. Las curvas inferiores muestran los cambios en el volumen ventricular, el electrocardiograma y el fonocardiograma (un registro de los ruidos cardíacos).  FIGURA 9-1 Acontecimientos del ciclo cardíaco para la función del ventrículo izquierdo que muestran los cambios de la presión auricular izquierda, de la presión ventricular izquierda, de la presión aórtica, del volumen ventricular, del electrocardiograma y del fonocardiograma. AV, auriculoventricular. La propagación del potencial de acción en el corazón inicia cada latido El electrocardiograma es un registro del voltaje generado por el corazón desde la superficie corporal durante cada latido cardíaco (v. fig. 9-1). La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, que causa la contracción auricular. La presión auricular aumenta inmediatamente después de la onda P. Las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización ventricular aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P y marcan el comienzo de la contracción ventricular. Después, la presión ventricular comienza a aumentar. La onda T se debe a la repolarización del ventrículo. Las aurículas funcionan como bombas de cebado para los ventrículos El 80% del llenado ventricular se produce durante la diástole antes de la contracción de las aurículas, que causa el 20% del llenado ventricular. Cuando las aurículas no funcionan correctamente, por ejemplo en la fibrilación auricular, no provocan graves problemas a menos que la persona haga ejercicio o la frecuencia del latido ventricular aumente demasiado, momento en que se presentan disnea y otros síntomas de insuficiencia cardíaca. Las ondas de presión auricular (v. fig. 9-1) son las siguientes: La onda a, que se debe a la contracción auricular. La onda c, que se produce durante la contracción ventricular por un ligero flujo retrógrado de sangre y la protrusión de las válvulas AV hacia las aurículas. La onda v, que se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas por el retorno venoso. Los ventrículos se llenan con sangre durante la diástole Los siguientes acontecimientos tienen lugar inmediatamente antes y durante la diástole: Durante la sístole, las válvulas AV están cerradas y las aurículas se llenan con sangre. El comienzo de la diástole es el período de relajación isovolumétrica, provocando la relajación ventricular. Las válvulas AV se abren cuando la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular. Durante la diástole, la presión más alta en las aurículas empuja la sangre hacia los ventrículos. El período de llenado rápido de los ventrículos se produce durante el primer tercio de la diástole y proporciona la mayor parte del llenado ventricular. La contracción auricular tiene lugar durante el último tercio de la diástole y contribuye al 20% del llenado del ventrículo.  Esta contracción se conoce como «patada auricular». La eyección de la sangre de los ventrículos tiene lugar durante la sístole Los siguientes acontecimientos ocurren durante la sístole: Al comienzo de la sístole se produce la contracción ventricular, las válvulas AV se cierran y la presión comienza a subir en el ventrículo. En los primeros 0,2-0,3 s de la contracción ventricular no se produce salida de sangre (período de contracción isovolumétrica). Isovolumétrico significa «con el mismo volumen» y se refiere al volumen ventricular. Las válvulas aórtica y pulmonar se abren, respectivamente, cuando la presión en el ventrículo izquierdo es en torno a 80 mmHg mayor que la presión aórtica y la presión en el ventrículo derecho es mayor que la presión de 8 mmHg en la arteria pulmonar. Este flujo de salida ventricular recibe el nombre de período de eyección. La mayor parte de la eyección tiene lugar durante la primera parte de este período (período de eyección rápida). Tras el período de eyección rápida se produce un período de eyección lenta. Durante este período, la presión aórtica puede ser algo mayor que la presión ventricular porque la energía cinética aportada por la sangre que abandona el ventrículo se convierte en presión en la aorta, lo que aumenta ligeramente su presión. Durante el último período de la sístole, las presiones ventriculares descienden muy por debajo de las presiones en la aorta y la arteria pulmonar. Por tanto, las válvulas semilunares se cierran en ese momento. La fracción del volumen telediastólico que es eyectada se denomina fracción de eyección.  Al final de la diástole, el volumen de cada ventrículo es de 110-120 ml y se conoce como volumen telediastólico. El volumen sistólico, que normalmente es de 70 ml, es la cantidad de sangre eyectada con cada latido. El volumen telesistólico es el volumen residual que queda en el ventrículo al final de la sístole, y mide entre 40 y 50 ml. La fracción de eyección se calcula dividiendo el volumen sistólico por el volumen telediastólico, y en corazones normales suele oscilar en torno al 60%. La fracción de eyección aumenta la presión en la aorta hasta aproximadamente 120 mmHg (presión sistólica) Cuando la presión ventricular es mayor que la presión diastólica en la aorta, la válvula aórtica se abre y la sangre es eyectada hacia la aorta. La presión aórtica sistólica aumenta hasta 120 mmHg y distiende las paredes elásticas de la aorta y otras arterias. Cuando la válvula aórtica se cierra al final de la eyección ventricular, se produce un ligero flujo retrógrado de sangre seguido por la interrupción súbita del flujo, lo que crea una incisión o un ligero incremento de la presión aórtica. Durante la diástole, la sangre continúa fluyendo en la circulación periférica y la presión arterial disminuye a 80 mmHg (presión diastólica). Las válvulas cardíacas impiden el flujo retrógrado de sangre Las válvulas AV (tricúspide y mitral) previenen el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. De igual modo, las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) previenen el flujo retrógrado de sangre desde la aorta y la arteria pulmonar hacia el ventrículo durante la diástole. Los músculos papilares de las válvulas AV se insertan en ellas mediante las cuerdas tendinosas. Durante la sístole, los músculos papilares se contraen para prevenir la protrusión excesiva de las válvulas hacia las aurículas. Las válvulas aórtica y pulmonar son más gruesas que las válvulas AV y no tienen músculos papilares. El diagrama de volumen-presión del ventrículo izquierdo determina el trabajo sistólico cardíaco El ciclo cardíaco puede representarse con un diagrama de volumen- presión en el que se traza la presión intraventricular en función del volumen ventricular izquierdo. Las fases del ciclo cardíaco son las siguientes: Fase I: período de llenado, durante el cual el volumen ventricular izquierdo aumenta desde el volumen telesistólico hasta el volumen telediastólico, o desde 45 ml a 115 ml, un incremento de 70 ml. Fase II: período de contracción isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene constante en el volumen telediastólico, pero la presión intraventricular aumenta hasta el nivel de la presión diastólica aórtica, u 80 mmHg. Fase III: período de eyección, durante el cual la presión sistólica aumenta de nuevo debido a una contracción ventricular adicional y el volumen ventricular disminuye en 70 ml (flujo de salida ventricular), que es el volumen sistólico. Fase IV: período de relajación isovolumétrica, durante el cual el volumen ventricular se mantiene en 45 ml, pero la presión intraventricular disminuye al nivel de su presión diastólica. El área encerrada en el diagrama volumen-presión representa el trabajo presión-volumen (o el trabajo sistólico externo) del ventrículo durante cada ciclo cardíaco. Este diagrama y el trabajo cardíaco están afectados por la precarga y la poscarga en el corazón. La precarga se considera que equivale a la presión telediastólica, y la poscarga es la presión en la arteria saliente del ventrículo (aorta o arteria pulmonar). El consumo de oxígeno en el corazón depende del trabajo cardíaco El consumo de oxígeno en el corazón depende principalmente del tipo de trabajo presión-volumen. Este consumo de oxígeno también es proporcional a la tensión del corazón multiplicada por el tiempo en que se mantiene la tensión. Según la ley de Laplace, la tensión parietal en el corazón es proporcional a la presión por el diámetro del ventrículo. Por tanto, la tensión parietal ventricular y el consumo de oxígeno miocárdico aumentan con presiones sistólicas altas o cuando el corazón está dilatado. Regulación del bombeo cardíaco (p. 123) El mecanismo de Frank-Starling regula intrínsecamente la capacidad de bomba cardíaca Cuando el retorno venoso aumenta, el músculo cardíaco se estira más y bombea con una fuerza de contracción mayor. Dicho de otro modo, la ley de Frank-Starling dice que, dentro de los límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre que le llega sin dejar que se acumule un exceso de sangre en las venas. El estiramiento extra del músculo cardíaco durante el aumento del retorno venoso, dentro de unos límites, hace que los filamentos de actina y miosina estén intercalados con una longitud más óptima para forzar la generación de la contracción. Además, la distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%; esto también contribuye a aumentar la cantidad de sangre que bombea el corazón. La capacidad del corazón de bombear sangre se puede representar gráficamente de varias formas. En primer lugar, el trabajo sistólico puede trazarse en cada ventrículo en función de su presión arterial auricular correspondiente. El gasto ventricular (o gasto cardíaco) también se puede trazar en función de la presión auricular (v. fig. 20- 1). El sistema nervioso autónomo afecta a la función de bomba cardíaca Con una estimulación simpática intensa, la frecuencia cardíaca de un adulto joven aumenta desde un valor en reposo de 72 hasta 180-200 latidos/min, y la fuerza de la contracción de los músculos cardíacos aumenta mucho. En consecuencia, la estimulación simpática aumenta el gasto cardíaco en dos o tres veces. El corazón tiene un tono simpático en reposo, por lo que la inhibición del sistema simpático disminuye la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción del corazón y, por tanto, el gasto cardíaco disminuye. Esta influencia se explica con mayor detalle en el capítulo 20. La estimulación parasimpática afecta principalmente a las aurículas y puede disminuir muchísimo la frecuencia cardíaca y solo ligeramente la fuerza de contracción de los ventrículos. El efecto combinado disminuye el gasto cardíaco en un 50% o más. La contractilidad cardíaca depende de varios factores Entre los factores que afectan a la contractilidad cardíaca se encuentran las concentraciones de electrólitos extracelulares. El exceso de potasio en el líquido extracelular hace que el corazón se vuelva flácido y se reduzca la frecuencia cardíaca, provocando un importante descenso de la contractilidad. El exceso de calcio en el líquido extracelular hace que el corazón realice contracciones espásticas. Por el contrario, el descenso de los iones calcio hace que el corazón se vuelva flácido. Es difícil evaluar la contractilidad. Se ha utilizado la velocidad del cambio de presión ventricular, o dP/dt, como índice de contractilidad, especialmente la dP/dt máxima. No obstante, tanto la precarga como la poscarga afectan a este índice. Capítulo 10: Excitación rítmica del corazón El corazón tiene un sistema especial para la autoexcitación de los impulsos rítmicos para provocar la contracción repetitiva del corazón. Este sistema conduce los impulsos por todo el corazón y hace que las aurículas se contraigan un sexto de segundo antes que los ventrículos, lo que permite completar el llenado ventricular antes de la contracción. Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón (p. 127) Los componentes del sistema de conducción rítmica y sus funciones son los siguientes: Nódulo sinusal (o nódulo sinoauricular), que inicia el impulso cardíaco y actúa normalmente como «marcapasos» del corazón. Vía internodular, que conduce los impulsos desde el nódulo sinusal al nódulo auriculoventricular (AV). Nódulo AV, que retrasa los impulsos originados en las aurículas antes de penetrar en los ventrículos. Haz AV, que retrasa los impulsos y los conduce desde el nódulo AV a los ventrículos. Ramas izquierda y derecha del haz de fibras de Purkinje, que conducen los impulsos por todo el tejido de los ventrículos. El nódulo sinusal controla la frecuencia de los latidos de todo el corazón El potencial de membrana de la fibra del nódulo sinusal es de –55 a – 60 mV, en comparación con –85 a –90 mV para la fibra muscular ventricular. El potencial de acción del nódulo sinusal es consecuencia de lo siguiente: Los canales rápidos de sodio están inactivados en el potencial de membrana en reposo normal, pero con una pérdida de sodio menor en la fibra para este potencial. Entre los potenciales de acción, el potencial en reposo aumenta gradualmente por su pérdida lenta de sodio, hasta que el potencial alcanza los –40 mV.  Para este potencial, los canales de calcio de tipo L se activan, permitiendo la entrada rápida de calcio, lo que origina el potencial de acción. Por tanto, la propensión de las fibras nodulares sinusales a perder sodio y calcio provoca una autoexcitación. En un período de aproximadamente 100 a 150 ms después de que se abran los canales de calcio de tipo L se abre un número mucho mayor de canales de potasio, lo que permite que el potasio escape de las células. Estos dos efectos hacen que el potencial de membrana vuelva a su potencial en reposo y el ciclo de autoexcitación comienza de nuevo, perdiéndose lentamente el sodio en las fibras del nódulo sinusal. Las vías internodulares e interauriculares transmiten los impulsos en la aurícula La vía internodular consta de la vía internodular anterior, la vía internodular media y la vía internodular posterior, que transportan los impulsos desde el nódulo sinoauricular al nódulo AV. Haces pequeños de fibras musculares auriculares transmiten los impulsos más rápidamente que el músculo auricular normal, y uno de ellos, la banda interauricular anterior (también denominada fascículo de Bachmann), conduce los impulsos desde la aurícula derecha a la parte anterior de la aurícula izquierda. El nódulo AV retrasa el impulso desde las aurículas a los ventrículos Este retraso permite que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. En la tabla 10-1 se muestra el tiempo que tardan los impulsos en llegar a cada parte del sistema de conducción desde un impulso iniciado en el nódulo sinusal. Tabla 10-1 Tiempo de la llegada del impulso Nódulo sinusal 0,00 s Nódulo auriculoventricular 0,03 s Haz auriculoventricular 0,12 s Tabique ventricular 0,16 s Se produce un retraso de 0,09 s entre el nódulo AV y el haz AV. La velocidad de conducción de este sistema es de solo 0,02-0,05 m/s, la doceava parte que en el músculo cardíaco normal. El motivo para esta conducción lenta en el nódulo y el haz AV es que: 1) el potencial de membrana es mucho menos negativo en el nódulo y el haz AV que en el músculo cardíaco normal, y 2) que hay pocas uniones de hendidura entre las células del nódulo y el haz AV, de manera que la resistencia al flujo de iones es grande. La transmisión de impulsos a través del sistema de Purkinje y del músculo cardíaco es rápida Los haces AV se encuentran inmediatamente debajo del endocardio y reciben primero el impulso cardíaco. El haz AV se divide en las ramas izquierda y derecha. Normalmente, las fibras de Purkinje transportan el impulso cardíaco a los ventrículos. El sistema de Purkinje tiene las siguientes características: Los potenciales de acción viajan a una velocidad de 1,5 a 4,0 m/s, una velocidad seis veces mayor que la del músculo cardíaco. La rápida transmisión está producida por un gran aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células de las fibras de Purkinje. Los sincitios auricular y ventricular están separados y aislados entre sí Los métodos de esta separación son los siguientes: las aurículas y ventrículos están separados por una barrera fibrosa que actúa como aislante, obligando a los impulsos a entrar en los ventrículos a través del haz AV. La transmisión de impulsos a través del músculo cardíaco viaja a una velocidad de 0,3 a 0,5 m/s Como las fibras de Purkinje se encuentran inmediatamente debajo del endocardio, el potencial de acción se propaga desde aquí por el resto del músculo ventricular. Desde allí, los impulsos cardíacos se desplazan en espiral, siguiendo el músculo cardíaco y, finalmente, llegan a la superficie epicárdica. El tiempo de tránsito endocardio- epicardio es de 0,03 s. La última parte del corazón en ser estimulada es la superficie epicárdica del ventrículo izquierdo en la base del corazón. El tiempo de transmisión desde las ramas iniciales del haz hasta esta superficie epicárdica es de 0,06 s aproximadamente. Control de la excitación y la conducción en el corazón (p. 131) El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón Las frecuencias intrínsecas de las distintas áreas del corazón se muestran en la tabla 10-2. Tabla 10-2 Frecuencia intrínseca de descarga Origen de la descarga Veces/minuto Nódulo sinusal 70-80 Nódulo auriculoventricular 40-60 Sistema de Purkinje 15-40 El nódulo sinusal es el marcapasos normal porque su frecuencia de descarga es considerablemente mayor que la de otros tejidos del sistema de conducción cardíaco. Cuando el nódulo sinusal produce una descarga, envía sus impulsos al nódulo AV y a las fibras de Purkinje y, por tanto, provoca su descarga antes de que descarguen por sí solos. Los tejidos y el nódulo sinusal se repolarizan al mismo tiempo, pero el nódulo sinusal pierde su hiperpolarización más rápidamente y vuelve a descargar, antes de que el nódulo AV y las fibras de Purkinje sufran una autoexcitación. En ocasiones, algunos tejidos cardíacos desarrollan una frecuencia rítmica más rápida que la del nódulo sinusal; es lo que se conoce como marcapasos ectópico. La localización más frecuente de este nuevo marcapasos es el nódulo AV o la porción penetrante del haz AV. El bloqueo AV se produce cuando los impulsos no pueden pasar de las aurículas a los ventrículos Durante el bloqueo AV, las aurículas siguen latiendo con normalidad, pero el marcapasos ventricular se encuentra en el sistema de Purkinje, que normalmente descarga a una frecuencia de 15 a 40 latidos/min. Después de un bloqueo súbito, el sistema de Purkinje no emite sus impulsos rítmicos durante 5-30 s, porque ha sido superado por el ritmo sinusal. Por tanto, durante ese tiempo los ventrículos no pueden contraerse y la persona puede desvanecerse por la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Esta situación se denomina síndrome de Stokes-Adams. Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos (p. 132) La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos La estimulación de los nervios parasimpáticos cardíacos libera el neurotransmisor acetilcolina desde las terminaciones nerviosas vagales. La acetilcolina causa los siguientes efectos: La frecuencia de descarga del nódulo sinusal disminuye. La excitabilidad de las fibras entre el músculo auricular y el nódulo AV disminuye. La frecuencia cardíaca disminuye a la mitad de lo normal con una estimulación vagal leve o moderada, pero una estimulación intensa podría detener temporalmente el latido cardíaco, dando lugar a la ausencia de impulsos que atraviesan los ventrículos. En esas condiciones, las fibras de Purkinje desarrollan su propio ritmo de 15- 40 latidos/min. Este fenómeno se denomina escape ventricular. Los mecanismos de los efectos vagales en la frecuencia cardíaca son los siguientes: 1. La acetilcolina aumenta la permeabilidad del nódulo sinusal y las fibras de la unión AV al potasio, lo que provoca la hiperpolarización de esos tejidos y los hace menos excitables.  2. El potencial de membrana de las fibras del nódulo sinusal disminuye de –55 a –60 mV hasta –65 a –75 mV. Debido al gran potencial negativo existente, el ritmo normal ascendente del potencial de membrana, que se debe a la pérdida de sodio en esos tejidos, requiere más tiempo para alcanzar el umbral de autoexcitación. La estimulación simpática aumenta el ritmo y la conducción del corazón La estimulación de los nervios simpáticos hacia el corazón tiene los tres efectos básicos siguientes: Aumento de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. Aumento de la velocidad de conducción del impulso cardíaco en todas las partes del corazón. La fuerza de la contracción aumenta en el músculo auricular y ventricular. La estimulación simpática libera la noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas, lo que estimula los receptores adrenérgicos. Los mecanismos de los efectos de la noradrenalina en el corazón no están claros, pero parecen implicar dos efectos básicos. En primer lugar, la noradrenalina parece aumentar la permeabilidad de las fibras del músculo cardíaco al sodio y al calcio, con lo que aumenta el potencial de membrana en reposo y hace que el corazón sea más excitable; por tanto, la frecuencia cardíaca aumenta. En segundo lugar, la mayor permeabilidad al calcio aumenta la fuerza de contracción del músculo cardíaco. Capítulo 11: Fundamentos de electrocardiografía Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean y una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel, en lados opuestos del corazón, se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma (ECG). El ECG normal (v. fig. 9-1) contiene los siguientes elementos: Una onda P producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. Un complejo QRS formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. Una onda T producida por los potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización. La contracción auricular y ventricular está relacionada con las ondas del ECG En la figura 9-1 puede verse la relación entre el ECG y la contracción auricular y ventricular, con las siguientes características: La onda P precede inmediatamente a la contracción auricular. El complejo QRS precede inmediatamente a la contracción ventricular.  Los ventrículos siguen contraídos unos milisegundos después del final de la onda T de repolarización. Las aurículas siguen contraídas hasta que son repolarizadas, pero en el electrocardiograma normalmente no puede verse la onda de repolarización auricular porque queda oculta por el complejo QRS. El intervalo P-Q o P-R del ECG tiene un valor normal de 0,16 s entre la primera detección de la onda P y el comienzo del complejo QRS, y representa el tiempo entre el inicio de la contracción auricular y el inicio de la contracción ventricular. El intervalo Q-T tiene un valor normal de 0,35 s, que es el tiempo transcurrido desde el comienzo de la onda Q y el final de la onda T, aproximadamente el tiempo que dura la contracción ventricular. La frecuencia cardíaca se puede determinar con el recíproco del intervalo de tiempo entre dos latidos cardíacos sucesivos o la inversa del intervalo R-R (tiempo transcurrido entre dos ondas R sucesivas). Durante el proceso de despolarización, la corriente eléctrica media fluye desde la base hacia la punta del corazón El corazón se encuentra suspendido en un medio altamente conductor, y cuando una porción de los ventrículos se despolariza, la corriente eléctrica fluye desde esta zona hacia la zona polarizada. La primera zona que se despolariza es el tabique ventricular, y la corriente fluye con rapidez desde aquí hacia otras superficies endocárdicas del ventrículo. Después, la corriente fluye desde las superficies interiores electronegativas hacia las superficies exteriores electropositivas, con la corriente media fluyendo desde la base del corazón hacia la punta, siguiendo un patrón elíptico. Durante la despolarización, un electrodo situado cerca de la base del corazón será electronegativo, y otro situado cerca de la punta será electropositivo. Derivaciones electrocardiográficas (p. 138) Las derivaciones bipolares de las extremidades permiten obtener un ECG a partir del registro de los electrodos en dos extremidades. Hay tres derivaciones bipolares estándar en las extremidades Para registrar la derivación I, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo, al brazo izquierdo. Durante el ciclo de despolarización, el punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax es electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo, y el electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando se usa esta derivación. Para registrar la derivación II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. Durante la mayor parte del ciclo de despolarización, cuando el brazo derecho es negativo respecto a la pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra una señal positiva. Para registrar la derivación III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. Durante la mayor parte del ciclo de despolarización, el electrocardiógrafo registra una señal positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna izquierda. Según la ley de Einthoven, el potencial eléctrico de la derivación de una extremidad es igual a la suma de potenciales de las otras dos derivaciones Se deben observar los signos positivos y negativos de las diferentes derivaciones cuando se aplique la ley de Einthoven. Esta ley establece que si los ECG se registran simultáneamente con las tres derivaciones de las extremidades, la suma de los potenciales registrados en las derivaciones I y III será igual al potencial en la derivación II. El siguiente ejemplo ilustra la ley de Einthoven. Como se muestra en la figura 11-6 de Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 14.ª edición, el brazo derecho es –0,2 mV con respecto al potencial medio del cuerpo, el brazo izquierdo es +0,3 mV y la pierna izquierda es +1,0 mV. Cuando se observan los instrumentos de medida de la figura, puede apreciarse que la derivación I registra un potencial positivo de +0,5 mV, que es la diferencia entre –0,2 mV en el brazo derecho y +0,3 mV en el brazo izquierdo. De manera similar, la derivación III tiene un potencial de +0,7 mV, y la derivación II registra un potencial positivo de +1,2 mV debido a que se trata de diferencias de potencial instantáneas entre los pares respectivos de extremidades. El empleo de los datos mencionados revela que la suma de los voltajes de las derivaciones I y III es igual al voltaje en la derivación II; es decir, 0,5 más 0,7 es igual a 1,2. En términos matemáticos, este principio, denominado ley de Einthoven, se cumple en cualquier instante dado siempre que se registren los tres electrocardiogramas bipolares «estándar». Las derivaciones torácicas (precordiales) pueden usarse para detectar las anomalías eléctricas leves de los ventrículos Las derivaciones torácicas (precordiales), denominadas V1, V2, V3, V4, V5 y V6, se conectan al terminal positivo del electrocardiógrafo y el electrodo indiferente o electrodo negativo se conecta simultáneamente al brazo izquierdo, la pierna izquierda y el brazo derecho. Los registros del QRS de las derivaciones V1 y V2, que se colocan sobre el corazón cerca de su base, normalmente son negativos, mientras que son positivos los procedentes de las derivaciones V4, V5 y V6, que se colocan más cerca de la punta. Como esas derivaciones registran el potencial eléctrico producido inmediatamente por debajo del electrodo, se pueden detectar pequeños cambios en el potencial eléctrico del músculo cardíaco, como el generado por un infarto de miocardio. Las derivaciones ampliadas de las extremidades también se usan para registrar ECG Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es el de derivaciones ampliadas de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo y la tercera extremidad, al terminal positivo. Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho, la derivación se conoce como derivación aVR; cuando el terminal positivo está en el brazo izquierdo, es la derivación aVL; y cuando está en la pierna izquierda (o en el pie), es la derivación aVF. Capítulo 12: Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial Cualquier alteración del patrón de la transmisión puede producir potenciales eléctricos anómalos alrededor del corazón y, en consecuencia, modificar la forma de las ondas electrocardiográficas. Por esta razón la mayoría de las alteraciones graves del músculo cardíaco se pueden diagnosticar analizando el patrón obtenido. Análisis vectorial de electrocardiogramas (p. 143) Los vectores pueden usarse para representar potenciales eléctricos En el análisis vectorial de los potenciales eléctricos se aplican varios principios: La corriente en el corazón fluye desde la zona de despolarización a las zonas polarizadas, y el potencial eléctrico generado se puede representar por un vector cuya punta de flecha indica la dirección positiva. La despolarización comienza siempre en el origen del vector. La longitud del vector es proporcional al voltaje del potencial. El potencial generado en cualquier momento puede representarse mediante un vector medio instantáneo. Las tres derivaciones bipolares y las tres unipolares estándar de las extremidades se describen en el capítulo 11. Cada derivación es un par de electrodos conectados al cuerpo en lados opuestos del corazón, y la dirección del electrodo negativo al positivo recibe el nombre de eje de la derivación. Los ejes de estas derivaciones se muestran en la figura 12-1. Cuando un vector es horizontal y señala hacia el lado izquierdo del sujeto, el eje se define como 0°. La escala de los vectores rota en sentido horario desde ese punto de 0° de referencia. El eje de la derivación I es 0° porque los electrodos se encuentran en dirección horizontal en cada uno de los brazos. El eje de la derivación II es de +60° porque el brazo derecho se conecta con el torso en la esquina superior derecha y la  pierna izquierda se conecta con el torso en la esquina inferior izquierda. Cuando el vector que representa el flujo medio directo de corriente en el corazón es perpendicular al eje de una de las derivaciones bipolares de las extremidades, el voltaje registrado en el ECG en esta derivación es muy bajo. Cuando el vector tiene aproximadamente la misma dirección que el eje de una de las derivaciones bipolares de las extremidades, casi todo el voltaje se registra en esta derivación.  FIGURA 12-1 Ejes para las derivaciones unipolares y bipolares estándar. I-III, derivaciones; aVF, terminal positivo en la pierna o pie izquierdos; aVL, terminal positivo en el brazo izquierdo; aVR, terminal positivo en el brazo derecho. El ECG normal representa los vectores que se producen durante los cambios del potencial eléctrico en el ciclo cardíaco. La onda P representa la despolarización de las aurículas que comienza en el nodo sinusal y se propaga en todas las direcciones, si bien el vector medio señala hacia el nódulo auriculoventricular (AV). El complejo QRS representa la despolarización ventricular que comienza en el tabique ventricular y sigue hacia la punta del  corazón, con una dirección media de 59°. La onda T representa la repolarización ventricular que comienza normalmente cerca del vértice del corazón y sigue hacia la base. Como el músculo cardíaco del vértice es electropositivo cuando se repolariza y el de la base aún es electronegativo, el vector de la onda T tiene una dirección similar a la del complejo QRS. Varios factores desplazan el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la izquierda (en sentido antihorario). Cambios en la posición del corazón, por ejemplo durante la espiración, o cuando una persona se agacha y el contenido abdominal comprime el diafragma hacia arriba. Acumulación de grasa abdominal, que también comprime hacia arriba el corazón. Hipertrofia del ventrículo izquierdo, que se debe a hipertensión, estenosis valvular aórtica o insuficiencia valvular aórtica. La desviación del eje izquierdo puede estar causada por la hipertensión, con el resultado de hipertrofia ventricular izquierda. En personas con esta afección, la masa del ventrículo izquierdo aumenta, y de este modo también se incrementa la carga eléctrica total en este lado del corazón. El extremo positivo del vector del ECG apuntará así hacia el aumento de carga. En la figura 12-12 de Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 14.ª edición, pueden observarse los vectores de las derivaciones I y III trazados en esta figura y la línea vertical discontinua desde los extremos de esos vectores. El vector resultante se traza desde el origen a la intersección de las dos líneas discontinuas, y representa el eje eléctrico medio en esta situación. Varios factores desplazan el eje eléctrico medio de los ventrículos hacia la derecha (en sentido horario).  Inspiración. Bipedestación. Grasa abdominal escasa, lo que permite que el corazón rote en sentido horario comparado con un sujeto normal. Hipertrofia ventricular derecha. Situaciones que provocan voltajes anormales del complejo QRS (p. 150) La hipertrofia del corazón aumenta el voltaje del complejo QRS El ECG se considera de «alto voltaje» cuando la suma de los voltajes de las ondas QRS de las tres derivaciones estándar de las extremidades es superior a 4 mV. La determinación se realiza sumando los valores absolutos de cada voltaje. La causa más frecuente de estos complejos QRS de alto voltaje es la hipertrofia ventricular derecha o izquierda. Situaciones que disminuyen el voltaje del complejo QRS. Corazones con infartos de miocardio antiguos tienen una menor masa muscular cardíaca. En esta situación también disminuyen la onda de conducción a través del corazón y la cantidad de músculo cardíaco que se despolariza cada vez. Por tanto, el voltaje del QRS disminuye y el complejo QRS se prolonga. Enfermedades infiltrativas del corazón, como la amiloidosis cardíaca, pueden conducir a depósito de proteínas anómalas en el músculo cardíaco, lo que reduce los voltajes electrocardiográficos a pesar del aumento en la masa del corazón. Afecciones de las estructuras que rodean el corazón que evitan el potencial eléctrico cardíaco. El líquido en el pericardio y el derrame pleural conducen la corriente alrededor del corazón e impiden que el voltaje alcance la superficie corporal. El enfisema pulmonar también disminuye la conducción del  potencial cardíaco, porque el exceso de volumen del aire en los pulmones aísla el corazón. Situaciones que provocan alteraciones del complejo QRS La causa más frecuente de un complejo QRS extendido es la prolongación de la conducción a través de los ventrículos, una situación que se da en los corazones hipertrofiados y dilatados, y aumenta la duración de las ondas QRS en 0,02- 0,05 s. El bloqueo de los impulsos en el sistema de Purkinje prolonga el complejo QRS porque la duración de la despolarización ventricular izquierda aumenta en uno o ambos ventrículos. Corriente de lesión (p. 152) Muchas alteraciones hacen que una parte del corazón siga despolarizada todo el tiempo, y la corriente que fluye desde la zona despolarizada a la polarizada se denomina corriente de lesión. Algunas anomalías que causan una corriente de lesión son las siguientes: Traumatismo mecánico. Procesos infecciosos que lesionan las membranas musculares cardíacas. Isquemia coronaria debida a enfermedad ateroesclerótica (causa más común). El eje de la corriente de lesión se puede determinar en el ECG Una porción del corazón que ha sufrido una lesión emite una corriente de lesión y el único momento en que el corazón vuelve al potencial cero es al final del complejo QRS, cuando todo el corazón está despolarizado (v. fig. 9-1). El eje de la corriente de lesión se determina de la siguiente forma: 1. En primer lugar, se determina el punto J, que es el punto de potencial cero al final del complejo QRS. 2. Se determina el nivel del segmento T-P con respecto al punto J en las tres derivaciones estándar. 3. Se trazan los voltajes en las coordenadas de las tres derivaciones para determinar el eje de la corriente de lesión, y el extremo negativo del vector se origina en la zona lesionada de los ventrículos. La localización de los infartos de miocardio agudos se puede diagnosticar con el ECG La corriente de lesión también es útil para determinar si el infarto se produce en un lugar específico del corazón. Un potencial de lesión negativo en una de las derivaciones precordiales indica que este electrodo es una zona de potencial negativo intenso, y que la corriente de lesión se origina en la pared anterior de los ventrículos. Por el contrario, un segmento T-P positivo con respecto al punto J indica la existencia de un infarto en la pared ventricular posterior. Anomalías de la onda T (p. 156) Normalmente, el vértice del ventrículo se repolariza antes que la base, y la onda T resultante tiene un eje eléctrico medio similar al del complejo QRS. El eje eléctrico de la onda T se altera en varias situaciones: Durante el bloqueo de rama, uno de los ventrículos se despolariza antes que el otro. El primer ventrículo que se despolariza es también el primero que se repolariza, lo que provoca la desviación del eje de la onda T. Por tanto, un bloqueo de rama provoca la desviación del eje de la onda T hacia la derecha. Durante el acortamiento de la despolarización de la base del corazón, la base se repolariza antes que el vértice y la onda T se invierte. La causa más frecuente de acortamiento de la despolarización es la isquemia leve del músculo cardíaco en la base de los ventrículos. Capítulo 13: Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardiográfica Es frecuente que la disfunción cardíaca no se deba a una anomalía muscular, sino a alteraciones del ritmo cardíaco. Las arritmias cardíacas se deben a: 1) el ritmo anormal del nódulo sinusal; 2) el desplazamiento de la función marcapasos desde el nódulo sinusal a otras partes del corazón; 3) el bloqueo de la transmisión del impulso en el corazón; 4) las vías anormales de transmisión en el corazón, y 5) la generación espontánea de impulsos anormales desde cualquier punto del corazón. Ritmos sinusales anormales (p. 157) La estimulación del marcapasos cardíaco provoca taquicardia El incremento de la frecuencia cardíaca, o taquicardia, se define habitualmente como una frecuencia mayor de 100 latidos/min. Las causas de la taquicardia iniciada en el nódulo sinusal son las siguientes: Aumento de la temperatura corporal. Estimulación simpática del corazón, que se produce después de la pérdida de sangre o deshidratación con descenso de la presión arterial y aumento de la estimulación simpática a través de los mecanismos barorreceptores. En estos casos, la frecuencia cardíaca puede aumentar hasta 150 o 180 latidos/min. Hipertiroidismo. Dolor o ansiedad. Estimulantes como nicotina o cafeína, o drogas como cocaína o anfetaminas. La estimulación vagal del corazón disminuye la frecuencia cardíaca Una frecuencia cardíaca lenta, normalmente menor de 60 latidos/min, se denomina bradicardia. La estimulación del nervio vago disminuye la frecuencia cardíaca porque se libera el transmisor parasimpático acetilcolina, que disminuye el potencial de membrana en el nódulo sinusal. En el síndrome del seno carotídeo, un proceso ateroesclerótico aumenta la sensibilidad de los barorreceptores en la pared arterial. Por tanto, el aumento de la presión externa en el cuello hace que la placa ateroesclerótica del seno carotídeo estimule los barorreceptores, lo que, a su vez, puede estimular el nervio vago y causar bradicardia. Ritmos cardíacos anormales por bloqueo de la conducción del impulso (p. 158) En casos raros, el impulso del nódulo sinoauricular está bloqueado antes de entrar en el músculo auricular, una situación que se conoce como bloqueo sinoauricular. La onda P puede quedar oculta bajo el complejo QRS y los ventrículos captan un ritmo que normalmente se origina en el nódulo auriculoventricular (AV). La frecuencia cardíaca esperada con el nódulo AV como marcapasos debería situarse entre 40 y 60 latidos/min. El bloqueo AV inhibe o bloquea los impulsos que se originan en el nódulo sinoauricular Las siguientes situaciones causan bloqueo AV: Isquemia del nódulo AV o del haz AV, que se produce durante la isquemia coronaria si la región de la isquemia comprende el nódulo o el haz AV. Compresión del haz AV, que se puede deber a un tejido cicatricial o a porciones calcificadas del corazón. Inflamación del nódulo o haz AV, por ejemplo durante una miocarditis, difteria o fiebre reumática. Estimulación vagal intensa del corazón. Medicamentos como la digital o los β-bloqueantes. Pueden producirse los siguientes tipos de bloqueo AV: Bloqueo de primer grado. El intervalo P-R (o P-Q) aumenta desde el valor normal de 0,16 s a más de 0,20 s en un corazón que late con una frecuencia normal. Bloqueo de segundo grado. Si la conducción a través de la unión AV se frena lo suficiente para que el intervalo P-R aumente  hasta 0,25-0,45 s, solo una porción del impulso llegará al ventrículo. Por tanto, las aurículas laten más deprisa que los ventrículos, en los que se producen «latidos fallidos». En un bloqueo AV de segundo grado de Mobitz tipo I (también llamado de Wenckebach) existe una prolongación progresiva del intervalo PR hasta que desciende el latido ventricular, seguido por el reinicio del intervalo PR. En un bloqueo AV de segundo grado de Mobitz tipo II existe un número fijo de ondas P no conducidas para cada complejo QRS. A diferencia del bloqueo de segundo grado de tipo I, que suele ser benigno, el de tipo II a menudo requiere la implantación de un marcapasos para prevenir síncopes o una parada cardíaca. Bloqueo de tercer grado. Se trata de un bloqueo completo de la unión AV con disociación completa de las ondas P y los complejos QRS. Por tanto, los ventrículos «escapan» de la influencia del marcapasos sinoauricular. En este trastorno no se producen latidos fallidos, aunque se aprecia un ritmo lento de escape ventricular. Un caso en el que el bloqueo AV aparece y desaparece es el síndrome de Stokes-Adams. Extrasístoles (p. 160) La mayoría de las contracciones prematuras (extrasístoles) son consecuencia de los focos ectópicos que generan impulsos cardíacos anormales. Las causas de los focos ectópicos son las siguientes: Isquemia local. Inflamación del músculo cardíaco como consecuencia de la presión producida por una placa calcificada. Irritación tóxica del nódulo AV, sistema de Purkinje o miocardio por fármacos, drogas o estimulantes como la nicotina y la cafeína. Los focos ectópicos provocan contracciones prematuras que se originan en las aurículas, la unión AV o los ventrículos Las consecuencias de las contracciones prematuras son las siguientes: Contracciones auriculares prematuras. El intervalo P-R disminuye en una magnitud que depende de la distancia del origen del foco ectópico a la unión AV. La contracción auricular prematura provoca latidos ventriculares prematuros que pueden causar vacíos de pulso si los ventrículos no tienen tiempo suficiente para el llenado con sangre. Contracciones prematuras en el nódulo AV o el haz AV. La onda P falta con frecuencia en el electrocardiograma porque está superpuesta al complejo QRS. Contracciones ventriculares prematuras. Los focos ectópicos se originan en el ventrículo y el complejo QRS se prolonga porque los impulsos deben atravesar el músculo cardíaco, que conduce con una frecuencia mucho menor que el sistema de Purkinje. El voltaje del complejo QRS aumenta porque un lado del corazón se despolariza más que el otro, aumentando mucho el potencial eléctrico entre el músculo despolarizado y polarizado. Por lo tanto, las CVP suelen mostrar complejos QRS anchos de alto voltaje. Taquicardia paroxística (p. 162) La causa de la taquicardia paroxística parece deberse a vías de reentrada que redefinen la autorreexcitación repetida en zonas locales. El ritmo rápido de esa zona hace que se convierta en el nuevo marcapasos del corazón. La taquicardia paroxística significa que la frecuencia cardíaca aumenta en ráfagas rápidas y después de unos segundos, minutos u horas, vuelve a la normalidad. El tratamiento consiste en administrar fármacos que disminuyan la permeabilidad al sodio o al potasio en el músculo cardíaco, inhibiendo así la descarga rítmica rápida de la zona irritable. Se producen dos tipos básicos de taquicardia paroxística: Taquicardia auricular. Cuando el origen de la taquicardia está en la aurícula, pero no cerca del nódulo sinoauricular, aparece una onda P invertida por la despolarización auricular en dirección contraria a la normal. Cuando el ritmo anormal se origina en el nódulo AV, las ondas P se ocultan o invierten, una situación que se denomina taquicardia supraventricular. Taquicardia ventricular. Este tipo de taquicardia no se produce normalmente, a menos que haya una isquemia significativa en los ventrículos. Esta anomalía a menudo inicia una fibrilación letal. Fibrilación ventricular (p. 163) La fibrilación ventricular es la más grave de todas las arritmias cardíacas. Se produce cuando un impulso estimula primero una porción de los músculos ventriculares, después otra y, finalmente, se estimula a sí mismo. Esta estimulación hace que muchas porciones de los ventrículos se contraigan al mismo tiempo, mientras que otras se relajan. Los impulsos recorren el músculo cardíaco, un fenómeno que se denomina movimiento circular. Movimiento circular El movimiento circular es la base de la fibrilación ventricular. Cuando un impulso recorre el ventrículo normal, termina porque todo el músculo ventricular se encuentra en estado refractario. Sin embargo, hay tres situaciones en las que el impulso puede continuar alrededor del corazón y comenzar el movimiento circular: Prolongación de la distancia de la vía ventricular. En el momento en que los impulsos vuelven al músculo que se había estimulado originalmente, ya no estará en período refractario y el impulso volverá a recorrer la misma vía. Esta situación es especialmente probable en corazones dilatados, en caso de valvulopatías o en otras afecciones con vías de conducción largas. Descenso de la velocidad de conducción. En el momento en que un impulso más lento recorra el corazón, el músculo ya no estará refractario a un nuevo impulso y se estimula de nuevo. Así sucede a menudo en el sistema de Purkinje durante la isquemia del músculo cardíaco o cuando la concentración de potasio en sangre es alta. Acortamiento del período refractario en los músculos. En esta situación, la estimulación se repite porque el impulso recorre  el corazón una y otra vez después de administrar adrenalina o de estimulación eléctrica repetitiva. La desfibrilación del corazón hace que todo el ventrículo se torne refractario. Clínicamente, el corazón puede desfibrilarse aplicando una corriente directa de alto voltaje a través del tórax, colocando los electrodos grandes a los dos lados del corazón. Fibrilación auricular (p. 166) Al estar las aurículas y ventrículos aislados entre sí, la fibrilación ventricular se puede producir sin fibrilación auricular, y viceversa. Las causas de la fibrilación auricular son las mismas que las de la fibrilación ventricular. Entre las más frecuentes se incluyen el aumento de tamaño de la aurícula izquierda por lesiones de la válvula mitral o elevación crónica de las presiones ventriculares izquierdas debido a un control deficiente de la presión arterial. Las aurículas no bombean si están fibrilando, y la eficiencia del bombeo ventricular disminuye de un 20 a un 30%. Una persona puede vivir durante años con fibrilación auricular, aunque tendrá insuficiencia cardíaca. El aleteo auricular es diferente de la fibrilación auricular, porque se trata de una única onda grande siempre en una dirección, una y otra vez alrededor de las aurículas. Estas se contraen entre 250 y 300 veces por minuto; la fuerza de la contracción es débil porque un lado está contrayéndose mientras el otro está relajándose. Tanto la fibrilación auricular como el aleteo auricular pueden provocar estasis sanguínea en las aurículas (especialmente, en el apéndice auricular izquierdo), debido al deterioro de la función contráctil auricular. Es posible que se formen coágulos sanguíneos en las aurículas con embolia en el encéfalo, lo que derivaría en isquemia o ictus. Por tanto, para reducir el riesgo de embolia los pacientes con estas arritmias son tratados a menudo con anticoagulantes. Unidad IV: La circulación Capítulo 14: Visión general de la circulación: presión, flujo y resistencia Capítulo 15: Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso Capítulo 16: Microcirculación y sistema linfático: intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujo linfático Capítulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos Capítulo 18: Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial Capítulo 19: Función dominante de los riñones en el control a largo plazo de la presión arterial y en la hipertensión: el sistema integrado de regulación de la presión arterial Capítulo 20: Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación Capítulo 21: Flujo sanguíneo muscular y gasto cardíaco durante el ejercicio; la circulación coronaria y la cardiopatía isquémica Capítulo 22: Insuficiencia cardíaca Capítulo 23: Válvulas y tonos cardíacos; cardiopatías valvulares y congénitas Capítulo 24: Shock circulatorio y su tratamiento Capítulo 14: Visión general de la circulación: presión, flujo y resistencia La función de la circulación consiste en atender las necesidades de los tejidos transportando nutrientes hacia ellos y retirando sus productos de desecho, transportando las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general, manteniendo condiciones de homeostasis en los líquidos tisulares del organismo para lograr la supervivencia y la funcionalidad óptima de las células. Características físicas de la circulación (p. 171) La circulación está dividida en circulación pulmonar, que irriga los pulmones, y circulación sistémica (también llamada circulación periférica), que irriga los tejidos del resto del cuerpo. Los componentes funcionales de la circulación son los siguientes: Las arterias, que transportan la sangre con una presión alta hacia los tejidos, tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos con una velocidad alta. Las arteriolas, que son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan como conductos de control a través de los cuales se libera la sangre en los capilares. Tienen paredes musculares fuertes que pueden contraerse o dilatarse, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho tisular en respuesta a sus necesidades. Los capilares, que realizan el intercambio de líquidos, nutrientes, productos de desecho del metabolismo y otras sustancias entre la sangre y el líquido intersticial. Sus paredes son muy finas y muy permeables a moléculas pequeñas. Las vénulas, que recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente, formando venas de tamaño progresivamente mayor. Las venas, que funcionan como conductos para el transporte de la sangre que vuelve desde las vénulas al corazón; sirven también como reserva de sangre. Sus paredes son finas, con baja presión y flujo sanguíneo rápido. La circulación es un circuito completo La contracción del lado izquierdo del corazón impulsa la sangre hacia la circulación sistémica a través de la aorta, que se vacía en otras arterias más pequeñas, arteriolas y, finalmente, capilares. Los vasos sanguíneos son distensibles, por lo que cada contracción del corazón distiende sus paredes, que se retraen cuando el corazón está relajado. De esta forma se mantiene el flujo continuo hacia los tejidos, incluso entre los latidos cardíacos. La sangre que abandona los tejidos entra en las vénulas y después fluye por venas de un diámetro cada vez mayor, que transportan la sangre hacia el corazón derecho. El lado derecho del corazón bombea la sangre a través de la arteria pulmonar, pequeñas arterias, arteriolas y capilares, en los que se intercambian el oxígeno y el dióxido de carbono entre la sangre y los tejidos. Desde allí, la sangre fluye hacia las vénulas y venas grandes y se vacía en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, antes de ser bombeada de nuevo hacia la circulación sistémica. Un cambio del flujo en cualquier zona del circuito altera transitoriamente el flujo en las demás zonas Una constricción intensa de las arterias en la circulación sistémica reduce transitoriamente el gasto cardíaco total y el flujo sanguíneo hacia los pulmones en la misma medida que el flujo que atraviesa la circulación sistémica. Además, la constricción súbita de un vaso sanguíneo debe siempre ir acompañada por la dilatación opuesta de otra parte de la circulación, ya que el volumen de sangre no puede modificarse con rapidez ni la sangre puede comprimirse. Por ejemplo, una constricción intensa de las venas en la circulación sistémica desplaza la sangre en el corazón, dilatándolo y haciendo que bombee con mayor fuerza; este es uno de los mecanismos por los que se regula el gasto cardíaco. Al prolongarse la constricción o la dilatación de una porción de la circulación, se puede modificar el volumen total de sangre gracias al intercambio con el líquido intersticial o por cambios en la excreción renal. La mayor parte del volumen de sangre está contenida en las venas de la circulación sistémica En torno al 84% de todo el volumen de sangre del organismo se encuentra en la circulación sistémica, repartido el 64% en las venas, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares, el 9%. La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular Como debe pasar aproximadamente el mismo volumen de flujo sanguíneo a través de cada segmento de la circulación, los vasos con una mayor superficie transversal, como los capilares, tienen una velocidad de flujo más lenta. En la tabla siguiente se muestran las superficies totales transversales aproximadas de los vasos sistémicos en una persona promedio. Vaso Superficie transversal (cm2) Aorta 2,5 Pequeñas arterias 20 Arteriolas 40 Capilares 2.500 Vénulas 250 Pequeñas venas 80 Venas cavas 8 Por tanto, en condiciones de reposo, la velocidad del flujo sanguíneo en los capilares solo es de 1/1.000 veces la velocidad del flujo en la aorta. Las presiones varían en las distintas partes de la circulación Como la acción de bombeo es pulsátil, la presión arterial aórtica aumenta hasta su punto máximo (la presión sistólica) durante la sístole y desciende hasta su punto más bajo (la presión diastólica) al final de la diástole. En el adulto sano, la presión sistólica es aproximadamente de 120 mmHg y la presión diastólica es de 80 mmHg. Este resultado se escribe normalmente como 120/80 mmHg. La diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica se conoce como presión de pulso (120 – 80 = 40 mmHg). A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, la presión arterial se reduce progresivamente hasta aproximadamente 0 mmHg en el momento en que llega al final de las venas cavas en la aurícula derecha del corazón. La presión en los capilares sistémicos varía desde 35 mmHg, cerca del extremo arteriolar, hasta tan solo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión capilar funcional media es de 17 mmHg. En algunos capilares, como los capilares glomerulares de los riñones, la presión es mucho más elevada, con un promedio de aproximadamente 60 mmHg. Las presiones en la circulación pulmonar son mucho menores que en la circulación sistémica La presión en las arterias pulmonares también es pulsátil, pero la presión sistólica es de aproximadamente 25 mmHg y la presión diastólica es de 8 mmHg, con una presión media en la arteria pulmonar de solo 16 mmHg. La presión media en el capilar pulmonar es de solo 8 mmHg, si bien el flujo sanguíneo total que atraviesa los pulmones es el mismo que en la circulación sistémica, debido a la menor resistencia vascular de los vasos sanguíneos pulmonares. Principios básicos de la función circulatoria (p. 173) Aunque los detalles de la función circulatoria son complejos, hay tres principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema: El flujo sanguíneo hacia la mayoría de los tejidos del organismo se controla en función de las necesidades del tejido. Cuando los tejidos son activos, necesitan un flujo sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 veces más flujo sanguíneo. La microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las necesidades de su territorio y controla el flujo sanguíneo local con precisión hasta el nivel requerido para la actividad tisular. El control nervioso y hormonal de la circulación también colabora en el control del flujo sanguíneo tisular. El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos tisulares locales. Cuando el flujo sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve al corazón a través de las venas. El corazón responde automáticamente a este aumento del flujo aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así, el corazón responde a las necesidades de los tejidos, si bien a menudo necesita ayuda de la estimulación nerviosa para bombear las cantidades necesarias de flujo sanguíneo. La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión arterial. Si la presión cae por debajo del nivel normal, una descarga de reflejos nerviosos provoca una serie de cambios circulatorios que elevan la presión de nuevo hasta la normalidad. Así, aumentan la fuerza de bomba del corazón, provocan la contracción de los grandes reservorios venosos para aportar más sangre al corazón y provocan una constricción generalizada de la mayoría de las arteriolas a través del organismo. En períodos más prolongados, los riñones también desempeñan un papel importante segregando hormonas que controlan la presión y regulando el volumen de sangre. Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia (p. 173) El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por el gradiente de presión y la resistencia vascular El flujo a través del vaso se puede calcular con la fórmula F = ∆P/R, donde F es flujo sanguíneo, ∆P es la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso y R es la resistencia. Obsérvese que es la diferencia de presión entre los dos extremos del vaso, y no su presión absoluta, la que determina la velocidad del flujo. Por ejemplo, si la presión de ambos extremos de un vaso es de 100 mmHg, es decir, sin diferencias entre ellos, no habrá flujo, aunque la presión sea alta. Debido a la gran importancia que tiene la relación entre presión, flujo y resistencia, el lector deberá familiarizarse con las demás formas algebraicas de esta relación: ∆P = F × R y R = ∆P/F. La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio (mmHg), el flujo sanguíneo en milímetros por minuto (ml/min) y la resistencia vascular en milímetros de mercurio por mililitro y minuto (mmHg/ml por minuto). En la circulación pulmonar, el gradiente de presión es mucho menor que en la circulación sistémica, mientras que el flujo sanguíneo es el mismo que en aquella. Por tanto, la resistencia vascular pulmonar total es mucho menor que la resistencia vascular sistémica. El diámetro de un vaso tiene un gran efecto en la resistencia al flujo sanguíneo: ley de Poiseuille Según la ley de Poiseuille, la resistencia vascular es directamente proporcional a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso sanguíneo, e inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta potencia: El descenso del radio de un vaso sanguíneo aumenta muchísimo la resistencia vascular Al ser la resistencia vascular inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio, incluso los cambios mínimos del radio provocan cambios muy grandes en la resistencia. Por ejemplo, si el radio de un vaso sanguíneo aumenta de uno a dos (dos veces lo normal), la resistencia disminuye a 1/16 de lo normal (1/24) y el flujo aumenta hasta 16 veces lo normal si el gradiente de presión se mantiene sin cambios. Por tanto, los pequeños vasos de la circulación ofrecen la máxima cantidad de resistencia, mientras que los vasos grandes ofrecen escasa resistencia al flujo sanguíneo. En un sistema de vasos sanguíneos en paralelo, como en la circulación sistémica, en la que cada órgano está irrigado por una arteria que se divide en múltiples vasos, la resistencia total se puede expresar como: donde R1, R2 y Rn son las resistencias de cada uno de los lechos vasculares en la circulación. La resistencia total es menor que la resistencia de cualquiera de los lechos vasculares individuales. Para un grupo de vasos organizados en serie, como sucede en un tejido en el que el flujo sanguíneo atraviesa las arterias, arteriolas, capilares y venas, la resistencia total es la suma de las resistencias individuales: donde R1, R2 y Rn son las resistencias de los distintos vasos sanguíneos situados en serie en esos tejidos.  La conductancia es una medición de la facilidad con la que el flujo sanguíneo atraviesa el vaso, y es el recíproco de la resistencia. Los aumentos del hematocrito y de la viscosidad elevan la resistencia vascular y disminuyen el flujo sanguíneo Cuanto mayor sea la viscosidad, menor es el flujo de sangre en un vaso si todos los demás factores se mantienen constantes. La viscosidad normal de la sangre es tres veces mayor que la viscosidad del agua. El principal factor que hace que sea tan viscosa es que contiene un número importante de eritrocitos suspendidos, cada uno de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las células adyacentes y contra las paredes de los vasos sanguíneos. La proporción de la sangre que corresponde a las células, o hematocrito, normalmente es de 40, lo que significa que el 40% del volumen sanguíneo está formado por células y el resto es plasma. Cuanto mayor sea el porcentaje de células en la sangre, es decir, cuanto mayor sea el hematocrito, mayor es la viscosidad de la sangre y, por tanto, mayor es la resistencia al flujo sanguíneo. La «autorregulación» atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo tisular En muchos tejidos, el efecto de la presión arterial sobre el flujo sanguíneo suele ser bastante mayor de lo que cabría esperar después de lo que acabamos de comentar. La razón de este efecto es que el incremento de la presión arterial normalmente inicia incrementos compensadores de la resistencia vascular en pocos segundos mediante la activación de los mecanismos locales de control que se comentan en el capítulo 17. Por el contrario, con la reducción de la presión arterial, la resistencia vascular se reduce con rapidez en la mayoría de los tejidos y el flujo sanguíneo se mantiene relativamente constante. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia vascular y mantener el flujo sanguíneo normal durante los cambios de presión arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del flujo sanguíneo. Los cambios en el flujo sanguíneo tisular raras veces duran más de unas horas, incluso cuando aumenta la presión arterial o se mantienen niveles aumentados de vasoconstrictores o vasodilatadores. El motivo de la relativa constancia del flujo sanguíneo es que los mecanismos autorreguladores locales de cada tejido terminan por superar la mayoría de los efectos de los vasoconstrictores para restaurar el flujo sanguíneo a un valor apropiado para las necesidades del tejido. Capítulo 15: Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso Distensibilidad vascular (p. 183) La distensibilidad de las arterias les permite acomodarse al gasto pulsátil del corazón y superar las pulsaciones de la presión, con lo que se consigue un flujo de sangre continuo y homogéneo a través de los pequeños vasos sanguíneos de los tejidos. Las venas son aún más distensibles que las arterias, lo que les permite almacenar grandes cantidades de sangre que pueden movilizarse cuando sea necesario. Como media, las venas son ocho veces más distensibles que las arterias en la circulación sistémica. En la circulación pulmonar, la distensibilidad de las venas es similar a la de la circulación sistémica, aunque las arterias pulmonares son más distensibles que las de la circulación sistémica. La distensibilidad vascular se expresa normalmente de la siguiente forma: La compliancia vascular (capacitancia) es la cantidad total de sangre que se puede almacenar en una porción dada de la circulación por cada mmHg. Se calcula de la siguiente forma: Cuanto mayor sea la compliancia del vaso, se podrá distender con mayor facilidad por la presión. Compliancia y distensibilidad están relacionadas de la siguiente forma:  La compliancia de una vena sistémica es 24 veces mayor que la de su arteria correspondiente porque es 8 veces más distensible y tiene un volumen 3 veces mayor (8 × 3 = 24). La estimulación simpática disminuye la capacitancia vascular La estimulación simpática aumenta el tono del músculo liso en venas y arterias, provocando el desplazamiento de la sangre hacia el corazón en un importante mecanismo del cuerpo para aumentar el bombeo cardíaco. Por ejemplo, durante una hemorragia, el aumento del tono simpático de los vasos, especialmente de las venas, reduce el tamaño del vaso para que la circulación pueda seguir funcionando casi normalmente incluso cuando se haya perdido hasta el 25% del volumen sanguíneo total. Los vasos expuestos al aumento del volumen muestran inicialmente un gran incremento de presión, pero la relajación de las tensiones de la pared del vaso permite que la presión vuelva a la normalidad El efecto del estiramiento vascular que provoca una relajación diferida se conoce como compliancia diferida o relajación por estrés. La compliancia diferida es un mecanismo de gran valor por el cual la circulación se puede acomodar a cantidades añadidas de sangre cuando es necesario, como sucede después de una transfusión demasiado grande. La compliancia diferida en la dirección contraria permite que la circulación se ajuste a sí misma en un período de minutos u horas tras la disminución de la volemia después de una hemorragia grave. Pulsaciones de la presión arterial (p. 184) Una oleada de sangre llena las arterias con cada latido cardíaco. Si no fuera por la distensibilidad del sistema arterial, toda esta sangre nueva tendría que fluir a través de los tejidos solo en la sístole cardíaca, sin flujo sanguíneo durante la diástole. La combinación de la distensibilidad de las arterias y de su resistencia al flujo reduce las pulsaciones de la presión hasta que prácticamente desaparecen en el momento en que la sangre alcanza los capilares, por lo que el flujo sanguíneo tisular es esencialmente continuo. En un adulto joven sano, la presión en el pico de cada pulso, lo que se denomina presión sistólica, es de 120 mmHg. En el punto más bajo de cada pulso, o presión diastólica, es de 80 mmHg. La diferencia entre estas dos presiones, unos 40 mmHg, se conoce como presión de pulso. Los dos factores más importantes que pueden incrementar la presión de pulso son: 1) el aumento del volumen sistólico del corazón (es decir, la cantidad de sangre bombeada hacia la aorta con cada latido), y 2) el descenso de la compliancia arterial. La compliancia arterial disminuye cuando las arterias se endurecen con la edad (arterioesclerosis). Perfiles anormales de los pulsos de presión Algunas situaciones de la circulación también provocan perfiles anormales de la onda de pulso de presión, además de alterar la presión de pulso (fig. 15-1): En la estenosis valvular aórtica, la presión de pulso aórtica disminuye significativamente porque disminuye el flujo sanguíneo que sale por la válvula estenótica. En el conducto arterioso permeable, parte de la sangre que bombea el ventrículo izquierdo hacia la aorta fluye  inmediatamente hacia atrás a través del conducto abierto hacia la arteria pulmonar, con lo que se produce un gran descenso de la presión diastólica antes del siguiente latido cardíaco, lo que aumenta la presión de pulso. En la insuficiencia aórtica, esta válvula está ausente o no se cierra por completo, por lo que, después de cada latido, la sangre que se acaba de bombear hacia la aorta fluye inmediatamente hacia atrás, hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole. En consecuencia, la presión aórtica cae hasta un nivel muy bajo entre los latidos, con lo que aumenta la presión de pulso. FIGURA 15-1 Perfiles del pulso de presión aórtica en la arterioesclerosis, la estenosis aórtica, el conducto arterioso permeable y la insuficiencia aórtica. Los pulsos de presión están amortiguados en los vasos más pequeños Las pulsaciones de la presión en la aorta disminuyen progresivamente (amortiguación) por: 1) la resistencia al movimiento de la sangre en los vasos, y 2) su compliancia. La resistencia amortigua las pulsaciones porque debe haber una pequeña cantidad del flujo sanguíneo anterógrado en el frente de la onda de pulso para distender el siguiente segmento del vaso; cuanto mayor sea la resistencia, más difícil es que suceda este flujo directo. La compliancia amortigua las pulsaciones porque, cuanto más distensible sea el vaso, mayor cantidad de sangre se necesita para provocar el aumento de la presión. El grado de amortiguación es casi directamente proporcional al producto de la resistencia por la compliancia. La presión arterial se puede medir indirectamente con los métodos de la auscultación y oscilatorio Con el método auscultatorio, se coloca el estetoscopio sobre un vaso, como la arteria antecubital, y se infla un manguito de presión arterial en la parte alta del brazo proximal a ese vaso. Mientras el manguito comprima el brazo con una presión insuficiente para cerrar la arteria braquial, no oiremos el latido de la arteria antecubital con el estetoscopio, a pesar de que la sangre esté pulsando en la arteria. Cuando la presión sea suficientemente elevada para cerrar la arteria durante parte del ciclo de presión arterial, se oirá un sonido con cada pulsación. Estos sonidos se conocen como ruidos de Korotkoff. Al determinar la presión arterial por el método de auscultación, la presión del manguito se eleva primero muy por encima de la presión sistólica. Mientras que la presión del manguito sea mayor que la presión sistólica, la arteria braquial se mantiene colapsada y no pasa sangre hacia la parte distal de la arteria durante el ciclo de presión, por lo que no se oirán ruidos de Korotkoff en la parte distal. En el momento en que la presión del manguito cae por debajo de la presión sistólica, la sangre comienza a entrar en la arteria por debajo del manguito durante el pico de presión sistólica y se comienzan a oír los ruidos secos en la arteria antecubital en sincronía con el latido cardíaco. En cuanto se oyen estos ruidos, la presión indicada en el manómetro conectado al manguito es igual a la presión sistólica. A medida que la presión del manguito continúa descendiendo, irá cambiando la calidad de los ruidos de Korotkoff, haciéndose más rítmicos y duros. Por último, cuando la presión del manguito desciende a los valores de la presión diastólica (es decir, la arteria ya no se cierra durante la diástole), los ruidos adquieren súbitamente una calidad amortiguada y después desaparecen por completo durante otros 5-10 mmHg de descenso de la presión del manguito. Cuando los ruidos de Korotkoff cambian a su calidad amortiguada, la presión del manómetro es casi igual que la presión diastólica, si bien se produce una ligera sobrestimación. La presión arterial media se calcula a partir de las presiones sistólica y diastólica medidas con el método de auscultación de la siguiente forma: En un adulto joven promedio, la presión arterial media es de (⅔ × 80 mmHg) + (⅓ × 120 mmHg), o 93,3 mmHg. Los dispositivos oscilométricos automatizados, como el método auscultatorio, utilizan un manguito de esfigmomanómetro, aunque con un sensor de presión electrónico para detectar las oscilaciones en la presión del manguito que tienen lugar cuando la sangre circula a través de una arteria (a menudo, la braquial). Se utilizan algoritmos electrónicos específicos para inflar y desinflar automáticamente el manguito y convertir las oscilaciones de presión en señales digitales de presión sistólica y diastólica y frecuencia cardíaca. Los monitores de presión arterial oscilométricos automatizados necesitan menos pericia que la técnica auscultatoria y pueden utilizarse en el domicilio, lo que evita el efecto de «bata blanca» que eleva la presión arterial en algunos pacientes en presencia de un profesional sanitario. Las venas y sus funciones (p. 188) Las venas son capaces de disminuir y aumentar su tamaño, con lo cual pueden almacenar pequeñas o grandes cantidades de sangre y mantener la sangre disponible para cuando la necesite el sistema circulatorio. Las venas también pueden impulsar la sangre mediante la denominada «bomba venosa», que ayuda a regular el gasto cardíaco. Relación con la presión en la aurícula derecha (presión venosa central) y la presión venosa periférica Como la sangre de las venas sistémicas fluye hacia la aurícula derecha, cualquier cosa que afecte a la presión de esa cámara afectará normalmente a la presión venosa en otros lugares del cuerpo. La presión en la aurícula derecha está determinada por la capacidad del corazón de eyectar la sangre desde dicha cámara y la tendencia de la sangre a volver desde los vasos periféricos hacia ella. La presión normal en la aurícula derecha es de 0 mmHg, pero puede aumentar hasta 20 o 30 mmHg en condiciones anómalas, como en la insuficiencia cardíaca grave o después de una transfusión masiva. El aumento de la resistencia venosa puede aumentar la presión venosa periférica Cuando las venas grandes están distendidas, ofrecen poca resistencia al flujo sanguíneo. Muchas de las venas grandes que entran en el tórax están comprimidas por los tejidos circundantes, así que están colapsadas o al menos parcialmente colapsadas hasta un estado ovoide. Por tanto, las venas grandes normalmente ofrecen una resistencia significativa al flujo sanguíneo y la presión de las venas periféricas normalmente es entre 4 y 7 mmHg más alta que la presión en la aurícula derecha. La obstrucción parcial de una vena grande incrementa en gran medida la presión venosa periférica distal a la obstrucción. El aumento de la presión en la aurícula derecha aumenta la presión venosa periférica Cuando la presión en la aurícula derecha aumenta por encima de su nivel normal de 0 mmHg, la sangre comienza a volver hacia las venas grandes y las abre. Las presiones en las venas periféricas no aumentan hasta que se abran los puntos colapsados entre las venas periféricas y las grandes venas centrales, normalmente con una presión en aurícula derecha de 4-6 mmHg. Cuando la presión en la aurícula derecha aumenta aún más, como sucede en la insuficiencia cardíaca congestiva grave, provoca el incremento correspondiente de la presión venosa periférica. La presión gravitacional afecta a la presión venosa La presión en la superficie de cualquier masa de agua que esté expuesta al aire es igual a la presión atmosférica, pero aumenta 1 mmHg por cada 13,6 mmHg de distancia por debajo de la superficie. Esta presión es consecuencia del peso del agua y, por tanto, se denomina presión gravitacional hidrostática. La presión gravitacional hidrostática también se produce en el aparato vascular del ser humano por el peso de la sangre en las venas. Cuando una persona está en bipedestación absolutamente quieta, la presión en los pies es de unos +90 mmHg, debido al peso hidrostático de la sangre en las venas entre el corazón y los pies. Las válvulas venosas y el «bombeo venoso» influyen en la presión venosa Si no hubiera válvulas en las venas, el efecto de la presión gravitacional haría que la presión venosa de los pies fuera siempre de +90 mmHg en un adulto en bipedestación. No obstante, cada vez que se mueven las piernas, se tensan los músculos y se comprimen las venas de los músculos y de los territorios adyacentes, lo que empuja la sangre fuera de ese territorio venoso. Las válvulas de las venas están distribuidas de tal forma que la dirección del flujo sanguíneo venoso solo puede ir hacia el corazón. En consecuencia, cada vez que una persona mueve las piernas o tensa los músculos, se empuja una determinada cantidad de sangre venosa hacia el corazón y se reduce la presión de las venas. Este sistema de bombeo se conoce como bomba venosa (o bomba muscular) y mantiene la presión venosa de los pies en torno a los 25 mmHg en un adulto que camina. Si una persona se mantuviera en una bipedestación perfecta, la bomba venosa no funcionaría y la presión venosa de las piernas aumentaría hasta su valor gravitacional máximo de 90 mmHg. Si las válvulas del sistema venoso se vuelven incompetentes o incluso llegan a destruirse, la efectividad de la bomba venosa también disminuye. Cuando esto sucede, la presión ya elevada de las venas de las piernas aumenta aún más el tamaño de las venas y destruye completamente la función de todas las válvulas. Al destruirse por completo la función de las válvulas se desarrollan venas varicosas, y las presiones venosa y capilar serán muy altas, lo que provocará la pérdida de líquidos desde los capilares, con edema de las piernas por la bipedestación. Las venas actúan como reservorios de sangre Más del 60% de la sangre del sistema circulatorio suele encontrarse en las venas. Por este motivo, y porque las venas son tan distensibles, se dice que el sistema venoso actúa como un reservorio sanguíneo en la circulación. Por ejemplo, cuando la sangre sale del organismo y la presión arterial comienza a caer, se activan los nervios simpáticos hacia las venas, provocando su constricción y acaparando gran parte del efecto provocado en el sistema circulatorio por la pérdida de sangre. Algunas porciones del sistema circulatorio son tan distensibles que resultan especialmente importantes como reservorios sanguíneos, como: 1) el bazo, cuyo tamaño a veces disminuye tanto como para liberar hasta 100 ml de sangre hacia otras áreas de la circulación; 2) el hígado, cuyos senos liberan varios cientos de mililitros de sangre hacia el resto de la circulación; 3) las venas abdominales grandes, que contribuyen hasta con 300 ml, y 4) los plexos venosos situados bajo la piel, que pueden contribuir también con varios cientos de mililitros. Capítulo 16: Microcirculación y sistema linfático: intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujo linfático La principal función del sistema microcirculatorio (el transporte de nutrientes hacia los tejidos y la eliminación de los restos celulares) tiene lugar en los capilares. Los capilares cuentan únicamente con una capa sencilla de células endoteliales altamente permeables, lo que permite un rápido intercambio de nutrientes y de productos celulares de desecho entre los tejidos y la sangre circulante. Aproximadamente 10.000 millones de capilares, con una superficie total de 500 a 700 m2 (aproximadamente la octava parte del tamaño de un campo de fútbol), proporcionan esta función. Estructura de la microcirculación y del sistema capilar (p. 193) La sangre entra en los capilares a través de una arteriola y sale a través de una vénula La sangre de las arteriolas entra en una serie de metaarteriolas que tienen estructuras a mitad de camino entre las estructuras de las arteriolas y las de los capilares (fig. 16-1). Las arteriolas son vasos muy musculares y desempeñan un importante papel en el control del flujo sanguíneo hacia los tejidos. Las metaarteriolas no tienen una capa muscular lisa continua, sino fibras musculares lisas que rodean el vaso en puntos intermitentes, denominados esfínteres precapilares. La contracción del músculo en dichos esfínteres puede abrir y cerrar la entrada al capilar.  FIGURA 16-1 Componentes de la microcirculación. Esta distribución de la microcirculación no se encuentra en todas las partes del cuerpo, aunque algunas distribuciones similares sirven al mismo objetivo. Las metaarteriolas y las arteriolas están en íntimo contacto con los tejidos a los que irrigan, por lo que las alteraciones locales, como los cambios en la concentración de nutrientes o en los productos residuales del metabolismo, pueden tener un efecto directo sobre los vasos para controlar el flujo sanguíneo local. Las finas paredes capilares son muy permeables a la mayoría de los solutos, excepto las proteínas, del plasma Los capilares son también muy porosos, con varios millones de hendiduras, o poros, entre las células que forman sus paredes en cada centímetro cuadrado de superficie capilar. Dada la elevada permeabilidad de los capilares para la mayoría de los solutos y dada su gran superficie, a medida que el flujo sanguíneo los atraviesa, una gran cantidad de sustancias disueltas se difunde en ambas direcciones a través de esos poros. De esta forma, casi todas las sustancias disueltas en el plasma, excepto las proteínas plasmáticas, se mezclan continuamente con el líquido intersticial. Los flujos sanguíneos atraviesan los capilares de forma intermitente, un fenómeno denominado «vasomovilidad» En muchos tejidos, el flujo sanguíneo que atraviesa los capilares no es continuo; todo lo contrario, aparece y desaparece cada pocos segundos. La causa de esta intermitencia es la contracción intermitente de las metaarteriolas y los esfínteres precapilares, que depende principalmente de la concentración de oxígeno y los productos de desecho del metabolismo tisular. Cuando se reducen las concentraciones de oxígeno en un tejido (p. ej., por el aumento de su utilización), los períodos intermitentes del flujo sanguíneo capilar se activan más a menudo y duran más, con lo que se permite que la sangre capilar transporte mayores cantidades de oxígeno y otros nutrientes hacia los tejidos. Intercambio de agua, nutrientes y otras sustancias entre la sangre y el líquido intersticial (p. 195) La difusión es el medio más importante por el cual se transfieren las sustancias entre el plasma y el líquido intersticial A medida que el flujo sanguíneo atraviesa los capilares, un número enorme de moléculas de agua y partículas disueltas entra y sale a través de la pared capilar, permitiendo la mezcla continua entre el líquido intersticial y el plasma. Las sustancias liposolubles, como el oxígeno y el dióxido de carbono, difunden directamente a través de las membranas celulares sin tener que atravesar los poros. Las sustancias hidrosolubles, como la glucosa y los electrólitos, se difunden a través de los poros intercelulares en la membrana capilar. La velocidad de difusión de la mayoría de los solutos es tan grande que las células alejadas hasta 50 μm de los capilares reciben cantidades adecuadas de nutrientes. Los principales factores que afectan a la velocidad de difusión a través de las paredes capilares son los siguientes: 1. El tamaño del poro en el capilar. En la mayoría de los capilares, el poro mide 6-7 nm. Los poros de algunas membranas capilares, como en los sinusoides hepáticos, son mucho mayores y, por tanto, más permeables a las sustancias disueltas en el plasma. 2. El tamaño molecular de la sustancia que se difunde. El agua y la mayoría de los electrólitos, como el sodio y el cloruro, tienen un tamaño molecular menor que el tamaño del poro, lo que permite su rápida difusión a través de la pared capilar. Sin embargo, las proteínas plasmáticas tienen un tamaño  molecular que es algo mayor que los poros, lo que restringe su difusión. 3. La diferencia de concentración de la sustancia entre los dos lados de la membrana. Cuanto mayor sea la diferencia entre las concentraciones de una sustancia a ambos lados de la membrana capilar, mayor será la velocidad de difusión en una dirección a través de la membrana. Normalmente, la concentración del oxígeno en sangre es mayor que en el líquido intersticial, lo que facilita que grandes cantidades de oxígeno se desplacen desde la sangre hacia los tejidos. Al contrario, las concentraciones de los productos de desecho del metabolismo son mayores en los tejidos que en la sangre, lo que hace que se desplacen hacia ella y sean transportados lejos de los tejidos. Intersticio y líquido intersticial (p. 196) Aproximadamente, una sexta parte del volumen total del organismo consiste en espacios entre las células, que colectivamente se conocen como intersticio. El líquido de estos espacios es el líquido intersticial. El intersticio contiene dos tipos principales de estructuras sólidas: 1) haces de fibras de colágeno, y 2) filamentos de proteoglucano. El colágeno proporciona la mayor parte de la fuerza tensional de los tejidos, mientras que los filamentos de proteoglucano, compuestos principalmente por ácido hialurónico, son muy finos y forman una esterilla de filamentos reticulares que se describen como un «borde en cepillo». El «gel» en el intersticio contiene filamentos de proteoglucano y líquido atrapado El líquido intersticial d