Fisiología Cardiaca - Italia Montelongo PDF

FISIOLOGÍA CARDIACA El corazón, está formado por dos bombas: Corazón derecho: Que recibe sangre de los órganos periféricos y la bombea hacia los pulmones. Corazón izquierdo: Que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la bombea de nuevo hacia los órganos periféricos. La aurícul...

FISIOLOGÍA CARDIACA El corazón, está formado por dos bombas: Corazón derecho: Que recibe sangre de los órganos periféricos y la bombea hacia los pulmones. Corazón izquierdo: Que recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la bombea de nuevo hacia los órganos periféricos. La aurícula funciona como una bomba cebadora que llena los ventrículos con sangre. Luego, los ventrículos suministran la fuerza de bombeo principal que impulsa la sangre a través de la circulación pulmonar por el ventrículo derecho o a través de la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo. Mecanismos especiales del corazón producen una sucesión continuada de contracciones cardiacas denominadas ritmicidad cardiaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardiaco y determina sus latidos rítmicos. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: Músculo auricular. Músculo ventricular. Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de la contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón se contraen débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles, en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón formando así un sistema excitador que controla el latido rítmico cardiaco. Cabe observar que el músculo cardiaco es estriado, igual que el músculo esquelético. Además, el músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético; estos filamentos están unos al lado de otros y se deslizan durante la contracción de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético. Italia Montelongo  EL MÚSCULO CARDIACO ES UN SINCITIO Los discos intercalados (que atraviesan las fibras musculares cardiacas), son membranas celulares que separan las células musculares cardiacas individuales entre sí. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí para formar uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión. Por tanto, desde un punto de vista funcional los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos intercalados, así, cuando una célula se excita el potencial de acción se propaga rápidamente a todas. Sincitio. El corazón realmente está formado por dos sincitios: Sincitio auricular: Que forma las paredes de las dos aurículas. Sincitio ventricular: Que forma las paredes de los dos ventrículos. Normalmente los potenciales son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado denominado haz AV, que es un fascículo de fibras de conducción de varios milímetros de diámetro. Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas se contraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón. POTENCIALES DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDIACO El potencial de acción de una fibra muscular ventricular es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente +20 mV, durante cada latido. Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita. Italia Montelongo La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético. ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta en el músculo cardiaco? Al menos dos diferencias importantes entre las propiedades de la membrana del músculo cardíaco y esquelético son responsables del potencial de acción prolongado y de la meseta del músculo cardíaco: Potencial de acción del músculo esquelético: El potencial de acción del músculo esquelético está producido casi por completo por la apertura súbita de grandes números de canales rápidos de sodio que permiten que grandes cantidades de iones sodio entren en la fibra muscular esquelética desde el líquido extracelular. A estos canales se les denomina canales «rápidos» porque permanecen abiertos solo algunas milésimas de segundo y después se cierran súbitamente. Al final de este cierre se produce la repolarización y el potencial de acción ha terminado en otra milésima de segundo aproximadamente. Potencial de acción en el músculo cardiaco: En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) Los mismos canales rápidos de sodio activados por el voltaje que en el músculo esquelético 2) Otra población totalmente distinta de canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio), que también se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo. Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaba de señalar. Independientemente de la causa, la disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción. Italia Montelongo  FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO Fase 0 (Despolarización +): Los canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula cardíaca se estimula y se despolariza (+), el potencial de membrana se vuelve más positivo, los canales de sodio activados por voltaje (canales de sodio rápidos) se abren, permitiendo la entrada rápida de sodio, haciendo que la despolarice (+) y el potencial de membrana alcance unos +20 mV antes de que se cierren los canales de sodio. Fase 1 (Repolarización inicial -): Los canales de sodio rápidos se cierran. Los canales de sodio se cierran, la célula comienza a repolarizarse (-) y los iones de potasio abandonan la célula a través de los canales de potasio abiertos. Fase 2 (Meseta): Los canales de calcio se abren y los canales rápidos de potasio de cierran. Se produce una breve repolarización inicial (-) y luego el potencial de acción se estabiliza como resultado del aumento de la permeabilidad al ión calcio y la disminución de la permeabilidad al ión potasio. Los canales de iones de calcio dependientes de voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio ingresa a la célula. A continuación, los canales de potasio se cierran y la combinación de una disminución de la salida de iones de potasio y una mayor entrada de iones de calcio hace que el potencial de acción se estabilice. Fase 3 (Repolarización rápida -): Los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren. El cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la permeabilidad de los iones potasio, permite que los iones de potasio salgan rápidamente de la célula, lo que termina la meseta y devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo. Fase 4 (Potencial de membrana de reposo -): Con valor medio aproximado de −90 mV. Sus valores promedio son aproximadamente de -80 a -90 mV. VELOCIDAD DE LA CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL MÚSCULO CARDIACO La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s. La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón. Italia Montelongo  PERIODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDIACO El período refractario del corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco. El período refractario normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 s, que es aproximadamente la duración del potencial de acción en meseta prolongado. Hay un periodo refractario relativo adicional de aproximadamente 0,05 s, durante el cual es más difícil de lo normal excitar el músculo, pero, sin embargo, se puede excitar con una señal excitadora muy intensa, como se demuestra por la contracción «prematura» (extrasístole temprana.) El periodo refractario del músculo auricular es mucho más corto que el de los ventrículos, aproximadamente 0,15 s. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN: FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO Y DE LOS TÚBULOS TRANSVERSOS El término «acoplamiento excitación-contracción» se refiere al mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan. Cuando un potencial de acción pasa sobre la membrana del músculo cardíaco el potencial de acción se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardíaca a lo largo de las membranas de los túbulos transversos (T). Los potenciales de acción de los túbulos T, a su vez, actúan sobre las membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales para producir la liberación de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retículo sarcoplásmico. En algunas milésimas de segundo más estos iones calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de los filamentos de actina y de miosina entre sí, lo que da lugar a la contracción muscular. Además de los iones calcio que se liberan hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también difunde una gran cantidad de iones calcio adicionales hacia el sarcoplasma desde los propios túbulos T en el momento del potencial de acción, que abre los canales de calcio dependientes del voltaje a la membrana del túbulo T. El calcio que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también denominados canales de receptor de rianodina, en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma. Los iones calcio en el sarcoplasma interaccionan después con la troponina para iniciar la formación y contracción de puente transversal. Italia Montelongo Sin el calcio procedente de los túbulos T la fuerza de la contracción del músculo cardíaco se reduciría de manera considerable porque el retículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está peor desarrollado que el del músculo esquelético y no almacena suficiente calcio para generar una contracción completa. No obstante, los túbulos T del músculo cardíaco tienen un diámetro cinco veces mayor que los túbulos del músculo esquelético, lo que significa un volumen 25 veces mayor. Además, en el interior de los túbulos T hay una gran cantidad de mucopolisacáridos que tienen carga negativa y que se unen a una abundante reserva de iones calcio, manteniéndolos disponibles para su difusión hacia el interior de la fibra muscular cardíaca cuando aparece un potencial de acción en un túbulo T. La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. De hecho, un corazón situado en una solución sin calcio dejará rápidamente de latir. La razón de esta respuesta es que las aberturas de los túbulos T atraviesan directamente la membrana de la célula muscular cardiaca hacia los espacios extracelulares que rodean las células, lo que permite que el mismo líquido extracelular que está en el intersticio del músculo cardiaco se introduzca en los túbulos T. En consecuencia, la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T (es decir, la disponibilidad de iones calcio para producir la contracción del músculo cardíaco) depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular. Italia Montelongo Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco, se interrumpe súbitamente el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones de calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retículo sarcoplásmico y hacia el espacio de los túbulos T-líquido extracelular. El transporte de calcio de regreso al retículo sarcoplásmico se logra con la ayuda de una bomba de calcio-adenosina trifosfatasa (ATPasa) (calcio-ATPasa del retículo sarcoplásmico/endoplásmico [SERCA2]. Los iones de calcio también se eliminan de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio que ingresa a la célula durante este intercambio es luego transportado fuera de la célula por la bomba sodio-potasio-ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo potencial de acción. DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN El músculo cardíaco comienza a contraerse algunos milisegundos después de la llegada del potencial de acción y sigue contrayéndose hasta algunos milisegundos después de que finalice. Por tanto, la duración de la contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0,3 s en el músculo ventricular. CICLO CARDIACO Los eventos cardíacos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco. Cada ciclo se inicia con la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal. Hay un retraso de más de 0,1 segundo durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Este retraso permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando así sangre a los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular fuerte. Por lo tanto: Las aurículas → Actúan como bombas de cebado para los ventrículos. Los ventrículos → Proporcionan la principal fuente de energía para mover la sangre a través del sistema vascular del cuerpo. DIÁSTOLE Y SÍSTOLE La duración del ciclo cardiaco total, incluidas la sístole y la diástole, es el valor inverso de la frecuencia cardiaca. Por ejemplo, si la frecuencia cardiaca es de 72 latidos/min, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 min/latido, aproximadamente 0,0139 min por latido, o 0,833 s por latido. Las tres curvas superiores muestran los cambios de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda, respectivamente. La cuarta curva, representa los cambios de volumen ventricular izquierdo, la quinta el electrocardiograma y la sexta un fono cardiograma (que es un registro de los ruidos que produce el corazón (principalmente las válvulas cardiacas) durante su función de bombeo.) Italia Montelongo  EL AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA REDUCE LA DURACIÓN DEL CICLO CARDIACO Cuando aumenta la frecuencias cardiaca, la duración de cada ciclo cardiaco disminuye, incluidas las fases de contracción y relajación. Problema del aumento de la frecuencia cardiaca: Al latir a una frecuencia cardiaca muy rápida, el corazón no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardiacas, antes de la siguiente contracción, y esto es dado que la sístole abarca más del ciclo cardiaco conforme aumenta la frecuencia cardiaca. RELACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDIACO Ondas: P, Q, R, S, T. Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo. Onda P: Está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular, que produce una ligera elevación de la curva de presión auricular inmediatamente después de la onda P electrocardiográfica. Italia Montelongo  Ondas QRS: Aproximadamente 0,16 s después del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. Por tanto, el complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular. Onda T: La onda T ventricular representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Por tanto, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular. FUNCIÓN DE LAS AURÍCULAS COMO BOMBAS DE CEBADO PARA LOS VENTRÍCULOS La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas: Aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. El corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. CAMBIOS DE PRESIÓN EN LAS AURÍCULAS: LAS ONDAS a, c y v. En la curva de presión auricular se muestran tres pequeñas elevaciones de presión, denominadas curvas de presión auricular a, c y v. Onda a: Está producida por la contracción auricular. Habitualmente: - Presión auricular derecha → Aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular. - Presión auricular izquierda → Aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg. Onda c: Se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está producida en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, pero principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos. Italia Montelongo  Onda v: Se produce hacia el final de la contracción ventricular. Se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca. FUNCIÓN DE LOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole. Durante la sístole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por lo tanto, tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la elevación de la curva de gasto ventricular izquierdo. Es el denominado periodo de llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. Este mecanismo es responsable de aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco. DESBORDAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE Periodo de contracción isovolumétrica (isométrica): Se cierran → Válvulas AV. Se abren → Válvulas semilunares. Inmediatamente después del comienzo de la contracción ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este periodo se produce contracción en los ventrículos, pero no se produce vaciado. Italia Montelongo Es el llamado período de contracción isovolumétrica o isométrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares. Periodo de eyección: Cuando la presión ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos, y se transporta desde los ventrículos a la aorta y la arteria pulmonar. Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta. Periodo de relajación isovolumétrica (isométrica): Se cierran → Válvulas semilunares Se abren → Válvulas AV. Al final de la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular, lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardiaco sigue relajándose, aún cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al periodo de relajación isovolumétrica o isométrica. Durante este periodo las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después, se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular. Italia Montelongo  VOLUMEN TELE DIASTÓLICO, VOLUMEN TELE SISTÓLICO Y VOLUMEN SISTÓLICO Volumen tele diastólico: Es cuando durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Volumen sistólico: Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml. Volumen tele sistólico: El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml. Fracción de eyección: Fracción del volumen tele diastólico que es propulsada, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente. El porcentaje de fracción de eyección se utiliza clínicamente para valorar la capacidad sistólica (de bombeo) cardiaca. Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen tele sistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 ml. Por el contrario, cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrículos durante la diástole, los volúmenes tele diastólicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180 ml en el corazón sano. Mediante el aumento del volumen tele diastólico y la reducción del volumen tele sistólico se puede aumentar el volumen sistólico hasta más del doble de lo normal. LAS VÁLVULAS CARDIACAS EVITAN EL FLUJO INVERSO DE LA SANGRE DURANTE LA SÍSTOLE VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES (AV) Las válvulas AV (tricúspide y mitral) impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. Las válvulas semilunares (aórtica y de la arteria pulmonar) impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Estas válvulas, se cierran y abren pasivamente. Es decir, se cierran cuando un gradiente de presión retrógrada empuja la sangre hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada. Por motivos anatómicos, las válvulas AV, que están formadas por una película delgada, casi no precisan ningún flujo retrógrado para cerrarse, mientras que las válvulas semilunares, que son mucho más fuertes, precisan un flujo retrógrado bastante rápido durante algunos milisegundos Italia Montelongo  FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS PAPILARES Esta imagen muestra los músculos papilares que se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Los músculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, pero no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular. VÁLVULAS: AÓRTICA Y DE LA ARTERIA PULMONAR Las válvulas semilunares aórtica y pulmonar funcionan de una manera bastante distinta de las válvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las válvulas semilunares se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. Segundo, debido a sus orificios más pequeños, la velocidad de la eyección de la sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar es mucho mayor que a través de las válvulas AV, que son mucho mayores. Además, debido al cierre rápido y a la eyección rápida, los bordes de las válvulas aórtica y pulmonar están sometidos a una abrasión mecánica mucho mayor que las válvulas AV. Las válvulas AV tienen el soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las válvulas semilunares. Deben estar situadas sobre una base de un tejido fibroso especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar las tensiones físicas adicionales. CURVA DE PRESIÓN AÓRTICA Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica. Posteriormente, después de que se haya abierto la válvula, la presión del ventrículo aumenta mucho menos rápidamente, porque la sangre sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después hacia las arterias de distribución sistémica. La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que sus paredes se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg. Al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante la diástole. Italia Montelongo Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción ventricular. RELACIÓN DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL BOMBEO CARDIACO Cuando se ausculta el corazón con un estetoscopio no se oye la apertura de las válvulas porque este es un proceso relativamente lento que no suele hacer ruido. Sin embargo, cuando las válvulas se cierran, los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a través del tórax. Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por el cierre de las válvulas AV. El tono de la vibración es bajo y relativamente prolongado, y se conoce como el primer tono cardíaco. Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo tono cardíaco. TRABAJO CARDIACO El trabajo sistólico del corazón es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias. El trabajo por minuto es la cantidad total de energía que se convierte en trabajo en 1 min; este parámetro es igual al trabajo sistólico multiplicado por la frecuencia cardiaca por minuto. El trabajo del corazón se utiliza de dos maneras. Primero, la mayor proporción se utiliza, con mucho, para mover la sangre desde las venas de baja presión hacia las arterias de alta presión. Esto se denomina trabajo volumen-presión o trabajo externo. Segundo, una pequeña proporción de la energía se utiliza para acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de las válvulas aórtica y pulmonar, que es el componente de energía cinética del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco. ANÁLISIS GRÁFICO DEL BOMBEO VENTRICULAR Esta imagen es un diagrama que es especialmente útil para explicar los mecanismos de bombeo del ventrículo izquierdo. Italia Montelongo Presión diastólica: Representa la presión medida antes de la contracción ventricular (tele diastólica). Aumente lentamente hasta un volumen de 150 ml y luego suba rápidamente debido a la resistencia del tejido cardíaco y el pericardio. Presión sistólica: Representa la presión alcanzada durante la contracción. Es máximo entre 150 y 170 ml, pero disminuye con volúmenes mayores debido a la menor eficacia de la interacción actina-miosina. Presión máxima normal: o Ventrículo izquierdo: 250-300 mmHg. o Ventrículo derecho: 60-80 mmHg. DIAGRAMA VOLUMEN-PRESIÓN DURANTE EL CICLO CARDIACO: TRABAJO CARDIACO Las líneas rojas forman un bucle denominado diagrama volumen-presión del ciclo cardíaco para la función normal del ventrículo izquierdo. Este diagrama, muestra una versión más detallada del bucle: Está dividido en 4 fases: Fase I: Período de llenado. La fase I comienza a un volumen ventricular de aproximadamente 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg. La cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo, 50 ml, se denomina volumen tele sistólico. A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml, el denominado volumen tele diastólico, un aumento de 70 ml. En la fase I se extiende a lo largo de la línea señalada como «I», y desde el punto A al punto B en la que el volumen aumenta hasta 120 ml y la presión diastólica aumenta hasta aproximadamente 5 a 7 mmHg. Fase II: Periodo de contracción isovolumétrica. Italia Montelongo Durante la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproximadamente 80 mmHg, como se señala mediante el punto C. Fase III: Periodo de eyección. Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. Por tanto, en la curva señalada «III», o «período de eyección», registra los cambios del volumen y de la presión sistólica durante este período de eyección. Fase IV: Periodo de relajación isovolumétrica. Al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica. La línea marcada como «IV» refleja esta disminución de la presión intraventricular sin cambios de volumen. Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mmHg. El área que encierra este diagrama volumen-presión funcional (la zona sombreada denominada TE) representa el trabajo cardíaco externo neto del ventrículo durante su ciclo de contracción. En estudios experimentales de contracción cardíaca este diagrama se utiliza para calcular el trabajo cardíaco. Cuando el corazón bombea grandes cantidades de sangre, el área del diagrama de trabajo se hace mucho mayor. Es decir, se extiende más hacia la derecha porque el ventrículo se llena con más sangre durante la diástole, se eleva mucho más porque el ventrículo se contrae con mayor presión, y habitualmente se extiende más a la izquierda porque el ventrículo se contrae hasta un menor volumen, especialmente si el sistema nervioso simpático estimula un aumento de actividad del ventrículo. CONCEPTO DE PRECARGA Y POSCARGA Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar: Precarga: Grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión tele diastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. Poscarga: Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo, este valor corresponde a la presión sistólica que describe la curva de fase III del diagrama volumen presión. (A veces se considera de manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión.) La precarga (presión de llenado del ventrículo) y la poscarga (presión arterial contra la que el ventrículo se contrae) son clave porque en muchas condiciones anormales del corazón o la circulación, estas presiones se alteran significativamente. Italia Montelongo  ENERGÍA QUÍMICA NECESARIA PARA LA CONTRACCIÓN CARDIACA: LA UTILIZACIÓN DE OXÍGENO POR EL CORAZÓN El músculo cardíaco utiliza principalmente ácidos grasos (70-90%) y, en menor medida, lactato y glucosa (10-30%) como fuente de energía para la contracción. El consumo de oxígeno del miocardio refleja la energía liberada y es proporcional al índice de tensión- tiempo (tensión durante la contracción y su duración). Cuando la presión sistólica es alta o el ventrículo está dilatado, se requiere más energía, lo que es crítico en insuficiencia cardíaca, donde el corazón necesita más energía para realizar su trabajo a pesar de su debilitamiento. EFICIENCIA DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA Durante la contracción del músculo cardíaco la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total se denomina eficiencia de la contracción cardíaca, o simplemente eficiencia del corazón. La eficiencia máxima del corazón normal está entre el 20 y el 25%. En personas con insuficiencia cardíaca este valor puede disminuir hasta el 5-10%. REGULACIÓN DEL BOMBEO CARDIACO Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazón bombee de cuatro a siete veces esta cantidad. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son: 1) Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón. 2) Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo. La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10- 20%, lo que también contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto, aunque su contribución es mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling. REGULACIÓN INTRÍNSECA DEL BOMBEO CARDIACO: EL MECANISMO DE FRANK-STARLING Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón. Básicamente, el mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de límites fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas. Italia Montelongo  CURVAS DE FUNCIÓN VENTRICULAR Esta imagen muestra un tipo de curva de función ventricular denominada curva de gasto ventricular. Las dos curvas de esta figura representan la función de los ventrículos del corazón humano basadas en datos extrapolados de estudios con animales experimentales. A medida que aumentan las presiones las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos. CONTROL DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICO La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma abundante el corazón. Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática). MECANISMOS DE EXCITACIÓN DEL CORAZÓN POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS ESTIMULACIÓN DE LOS NERVIOS SIMPÁTICOS DEL CORAZÓN: Italia Montelongo La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250 latidos/min. Además, la estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando: volumen de sangre que se bombea y la presión de eyección. Así, con frecuencia la estimulación simpática puede aumentar el gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces, además del aumento del gasto que produce el mecanismo de Frank-Starling. Por el contrario, la inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado moderado: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de lo normal, tanto de la frecuencia cardíaca como la fuerza de la contracción del músculo ventricular se reducen, con lo que disminuye el nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal. ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) REDUCE LA FRECUENCIA CARDIACA Y LA FUERZA DE LA CONTRACCIÓN La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. Además, la estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esta distribución explica por qué el efecto de la estimulación vagal tiene lugar principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón. Sin embargo, la gran disminución de la frecuencia cardíaca, combinada con una ligera reducción de la fuerza de la contracción cardíaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o más. Italia Montelongo  EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA SOBRE LA CURVA DE FUNCIÓN CARDIACA Esta imagen muestra cuatro curvas de función cardiaca. Representa la función de todo el corazón y no la de un único ventrículo. Muestra la relación entre la presión auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto cardiaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta. Las curvas muestran que, a cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardiaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática. Estas modificaciones del gasto que se producen por la estimulación del sistema nervioso autónomo se deben tanto a modificaciones de la frecuencia cardiaca como a modificaciones de la fuerza contráctil del corazón. SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva de aproximadamente 100.000 veces al día o 3.000 millones de veces en una vida humana de duración media. Esto es realizado por un sistema que: 1) Genera impulsos eléctricos para iniciar la contracción rítmica del músculo cardiaco. 2) Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón. El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón. Italia Montelongo  EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA Efectos de los iones potasio: El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte. Efectos de los iones calcio: Por el contrario, los iones calcio hacen que el corazón progrese hacia una contracción espática. Este efecto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco. Por el contrario, el déficit de iones calcio produce debilidad cardiaca, similar al efecto de la elevación de la concentración de potasio. Afortunadamente las concentraciones de iones calcio en la sangre normalmente están reguladas en un intervalo muy estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos de las concentraciones anormales de calcio raras veces tienen significado clínico. EFECTOS DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCIÓN CARDIACA Aumento de la temperatura corporal (como ocurre durante la fiebre) → Produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. Descenso de la temperatura → Produce una gran disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 °C a 21 °C. Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación. MODIFICACIÓN DEL GASTO CARDIACO EN HTA El aumento de la presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta que la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160 mmHg. En otras palabras, durante la función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales (80 a 140 mmHg) el gasto cardíaco está determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejidos corporales, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón. Italia Montelongo