RGO (Poly) - Document médical - 2023/2024

10MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE UNIVERSITE SALAH BOUBNIDER CONSTANTINE III FACULTE DE MEDECINE DE CONSTANTINE CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE DE CONSTANTINE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE CONFERENCE DE 04ém ANNEE DE ME...

10MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE UNIVERSITE SALAH BOUBNIDER CONSTANTINE III FACULTE DE MEDECINE DE CONSTANTINE CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE DE CONSTANTINE SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE CONFERENCE DE 04ém ANNEE DE MEDECINE REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN PRESENTE PAR : DR.M.FERMAS ANNEE UNIVERSITAIRE : 2023/2024  PLAN : DEFINITION : INTERET DE LA QUESTION : MECANISME DU RGO ET FACTEURS FAVORISANTS : DIAGNOSTIC POSITIF: « TYPE DE DESCRIPTION : Forme typique du RGO non compliqué : « FORMES CLINIQUES : DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : TRAITEMENT : CONCLUSION : I-Définition : ❖ Remontée ou passage involontaire, intermittent à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans l’œsophage indépendamment de toute contraction de la musculature gastrique. ❖ RGO physiologique existe chez la plupart des sujets, essentiellement après les repas. Par définition, il ne s’accompagne ni de symptômes, ni de lésions de la muqueuse œsophagienne. ❖ On appelle par convention RGO, le reflux pathologique, caractérisé par des symptômes et/ou lésions de la muqueuse œsophagienne. ❖ Dans la majorité des cas, le RGO est acide, rarement alcalin. ❖ Les symptômes de RGO peuvent évoluer sans lésion de la muqueuse œsophagienne, rarement le RGO asymptomatique provoque des lésions œsophagiennes. Epidémiologie : L’épidémiologie du RGO correspond à une pyramide où le seul sommet émerge, représentant la population fortement symptomatique. On estime que 05 à 10 % de la population générale présente au moins un épisode de symptôme évocateur de RGO. Le chiffre est certainement sous-estimé du fait de l’existence de formes atypiques. La prévalence de ‘loesophagite est de l’ordre de 02% de la population symptomatique, et la prévalence endoscopique est de 11 à 12 %. Il existe une discordance entre les signes cliniques et l’existance d’une oesophagite. Cette dernière n’est associée à des symptômes que dans 2/3 des cas. La prévalence des formes d’oesophagite compliquées est estimée entre 08 et 12 % pour l’œsophage de Barrett et entre 0,8 et 1,5 % pour la sténose peptique. II-Mécanisme du RGO et facteurs favorisants : Multifactorielle complexe. Elle résulte d’un déséquilibre entre : Facteurs de défense qui protège l’œsophage : - La barrière antireflux : sphincter inferieur de l’œsophage, piliers du diaphragme, angle de His - La clairance acide de l’oesophage. - La résistance tissulaire. Les facteurs agressifs provenant du contenu gastrique : - Acidité gastrique. - Volume et nature du contenu gastrique. A. Mécanismes du RGO : 1. Défaillance de la barrière anti-reflux : Relaxation transitoire du SIO : RTSIO Chez les patients avec RGO il y’aune augmentation de la fréquence des relaxations transitoires du SIO qui sont indépendantes de la déglutition surtout en position couchée. La sécrétion acide postprandiale et la composition et/ou la distribution du contenu gastrique apparaissent comme des éléments déterminants de la survenue du RGO. RTSIO : reflexe nerveux déclenché essentiellement par la distension de l’estomac proximal mettant en jeu un centre cérébral et des voies efférentes et afférentes cheminant dans le nerf pneumogastrique Le résultat est une activation d’un neurone inhibiteur intra pariétal qui relargue le NO à l’origine des relaxations du SIO. Hypotonie du SIO. Hernie hiatale : -Supprime angle de His et l’action du piler du diaphragme (DPG) -Altère la clairance acide de l’œsophage. - Dissocie le SIO du diaphragme qui sont anatomiquement superposés et prédispose au RGO 2. Altération de la clairance de l’œsophage : par trouble du péristaltisme œsophagien et/ou sécrétion salivaire anormale. 3. Défaillance de la résistance muqueuse œsophagienne : 4. Ralentissement de vidange gastrique : entraînant : 1. Distension gastrique ➔augmentation des RTSIO. 2. Augmentation de la pression gastrique. 3. Stimule sécrétion gastrique. 4. Retarde la clairance de reflux duodéno-pancréatique. 5.Composition du matériel de reflux : les patients avec RGO ont plus de reflux acide et moins de reflux non acide au cours des épisodes de RTSIO. B. Facteurs étiologiques : 1.La Grossesse : entraine un augmentation de la Pression abdominale et l’imprégnation hormonale ➔ augmentation des RTSIO. 2.Sclérodermie : donne un apéristaltisme et hypotonie du SIO. 3. Syndrome de Sjogren : diminue la salivation. 4. Anomalie de la jonction cardiotubérositaire : hernie hiatale et malposition cardiotubérositaire. 5. Syndrome de Zollinger Ellison : augmente la sécrétion acide et du volume gastrique. 6. Iatrogène : 1. Dilatation 2. Chirurgie : vagotomie, chirurgie sur la jonction. 3. Sonde nasogastrique prolongée. 4. Traitement anti cholinergique prolongé. III-Diagnostic positif : A. Type de description : forme typique du RGO non compliqué (90 % des cas) : 1. Manifestations cliniques : Représentées essentiellement par le pyrosis et les régurgitations: - le pyrosis est quasi pathognomonique : sensation de brulures à point de départ retro sternale, qui le plus souvent suit un trajet rétrosternal ascendant, parfois reste limité à la région xiphoïdienne. Ce pyrosis est souvent majoré par l’hyperpression abdominale et/ou le décubitus dorsal. Ce qui explique son aggravation : « À l’occasion de sieste postprandiale ou en début de nuit. « Par l’antéflexion du tronc. Le pyrosis peut parfois manquer même en cas d’œsophagite sévère. Sa spécificité est de 90 % et sa sensibilité est médiocre. - les régurgitations acides : peuvent être isolées ou accompagner le pyrosis, c’est la remontée du liquide acide perçu comme une sensation de brulures ou de gout métallique dans la bouche. - D’autres symptômes sont possibles : « Douleurs épigastriques immédiatement sous xiphoïdienne. « Éructations, nausées, hoquet. « Dysphagie : signe d’alarme. L’examen clinique est normal.  2. Examens complémentaires : « FOGD : * n’est positive qu’en cas d’œsophagite peptique « ne permet pas d’exclure le diagnostic du RGO si elle est négative » * Il existe de nombreuses classifications permettant d’établir la sévérité de l’œsophagite. Classification De Savary Miller Stade 1: érosion isolée Stade 2: érosions confluentes mais non circonférentielles Stade 3: érosions confluentes et circonférentielles Stade 4: complication : Ulcère oesophagien - Sténose peptique Stade 5: endobrachy-œsophage Classification de Los Angeles Grade A Une ou plusieurs « brèches muqueuses » ne dépassant pas 5 mm Grade B Au moins une « brèche muqueuse » de plus de 5 mm mais sans continuité entre les sommets de deux plis muqueux Grade C Au moins une « brèche muqueuse » se prolongeant en continuité entre les sommets de plusieurs plis muqueux, mais de manière non circonférentielle Grade D « brèche muqueuse » circonférentielle La FOGD est indiquée dans 5 situations : 1. Age > 50 ans 2. Signes d’alarme + (dysphagie ; odynophagie ; hémorragie ; anémie ; amaigrissement ; altération de l’état général ; masse abdominale). 3. Symptômes atypiques : à visée diagnostique. 4. Échec du traitement initial bien conduit ou rechutes fréquentes. 5. Bilan préopératoire. « PH métrie des 24 heures : c’est l’examen de référence dont la reproductibilité, la sensibilité et la spécificité sont autour de 90 %. 6  consiste à enregistrer le pH dans le bas œsophage dans des conditions habituelles, sur 24 heures, grâce à une électrode placée à 5 cm au-dessus du SIO et reliée à un enregistreur numérique portable équipé d’un marqueur d’événement que le patient peut activer pour signaler les symptômes, les repas, les changements de position, d’activité, etc. Indications: 1. RGO sévère sans œsophagite 2. Formes atypiques sans œsophagite (FOGD normale). 3. Résistance au traitement médical et l’évaluation pré et post opératoire d’un RGO sévère. « Le test diagnostique par IPP: consiste en un traitement bref et à forte dose, administré dans un but diagnostic. Il pourrait représenter une alternative à la pH-métrie de 24 heures. Mais pas validé. « Les autres explorations: -TOGD: inutile sauf en cas d’hernie hiatale, sténose. -Scintigraphie œsophagienne. -Test de perfusion acide (Bernstein) : remplacé par PH métrie des 24 h. -La manométrie œsophagienne : bilan pré-op d’une chirurgie anti reflux : rechercher un trouble moteur ➔ péristaltisme inefficace ➔ fundoplicaure lâche ou incomplète. -La recherche d’un reflux non acide : *Enregistrement de la bilirubine : utilise les propriétés spectrophotométries de bilirubine *PH-Impédencemétrie œsophagienne : permet de mesurer l’activité électrique des liquides et gaz se déplacent dans l’œsophage. Indication : RGO avec expression clinique, PH métrie normale et échec d’un TRT par les IPP. B. Formes cliniques : 1. Formes asymptomatique : 2. Forme atypique : - Manifestations ORL : pharyngite chronique, paresthésie pharyngée, laryngospasme, otalgies, granulome des cordes vocales, érythème et œdème inter aryténoïdien, laryngite chronique. 7  - Manifestations pulmonaires: dyspnée asmathiforme, toux productive nocturne ou post prandiale, pneumopathie d’inhalation, apnée obstructive nocturne, asthme extrinsèque. - Manifestations cardiaques : douleurs pseudo-angineuse, douleurs thoraciques retro sternales. 3. Formes avec signes d’alarme : hémorragie digestive, anémie, dysphagie, altération de l’état général, odynophagie, masse abdominal. 4. Formes selon le terrain : - RGO et grossesse : 50 à 80 % par augmentation de la pression intra abdominal et l’effet de progestérone. - RGO chez l’enfant : 5. Formes compliquées : « Œsophagite par reflux : c’est la complication la plus fréquente. « Sténose peptique : rétrécissement bénin du calibre de la lumière œsophagienne consécutive aux lésions de RGO. "Endobrachyoesophage : a. Définition : ❖ Endoscopique : remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale de l’œsophage par une muqueuse glandulaire. ❖ Histologique : présence de métaplasie de type intestinal. b. FOGD : coloration rouge orangé remontant au-dessus de la jonction oeso-gastrique c. Histologie : remplacement de l’épithélium malpighien normal du bas œsophage par une muqueuse métaplasique de type glandulaire : 3 types de métaplasie : gastrique, cardiale et surtout intestinale. 6. Formes étiologiques : « RGO primitif : « Formes secondaires : rares : & Gastrectomie polaire superieur : & Cardiomyotomie de Heller : & Sclérodermie : & Grossesse : & Reflux sur sonde naso-gastrique : 8 IV-Diagnostic différentiel : A. Devant les symptômes typiques ou atypiques : étiologies ORL, respiratoires et cardiaques. B. Devant une œsophagite endoscopique : autres causes d’œsophagites : caustiques, virales, bactériennes, médicamenteuses, radiothérapie …etc. C. Devant une sténose oesophagienne : autres causes de sténose de l’œsophage : tumorale, iatrogènes …etc. V-Traitement : A. But : ❖ Amélioration des symptômes et de la qualité de vie. ❖ Cicatrisation des lésions dans les œsophagites sévères. ❖ Prévention des récidives ❖ Prévention et TRT des complications. B. Armes thérapeutiques : 1. TRT médical : a. les mesures hygiéno-diététiques et posturales : -Surélever le niveau lit (tête) de 20 centimètres. -Eliminer les graisses, menthe, tabac, alcool, chocolat, café -Eviction du décubitus post prandial pendant 01 à 02 heures. -Diminuer le poids si surcharge pondérale. -Supprimer le tabac et l’alcool. -Eviter les vêtements trop serrés. -Prescription prudente des médicaments qui diminuent la pression du SIO (inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, anticholinergiques, théophylline, sympathomimétiques) et les AINS. b. Les prokinétiques : *nécessitent des prises répétées *ne sont pas dépourvus d’effets secondaires : somnolence, dystonies pour le métoclopramide (Primperan), troubles du rythme pour le cisapride (Prepulsid). c. Les antiacides: *ont une durée d’action brève de l’ordre de 30 minutes. 9 *soulagent rapidement les symptômes mais sont peu efficaces à long terme. d. Les antagonistes des récepteurs H2 : Sont moins efficaces pour le traitement du RGO que pour celui de l’ulcère duodénal, car le degré d’inhibition de la sécrétion acide est souvent insuffisant. Ils améliorent les symptômes dans la moitié des cas et cicatrisent les lésions d’œsophagite dans un tiers à la moitié des cas. e. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : -Sont très efficaces, tant sur les symptômes que sur la cicatrisation des lésions d’œsophagite, avec une excellente tolérance. f. Agonistes sur les récepteurs GABA : baclofène : A montré son efficacité sur RTSIO 2. TRT chirurgical : ❖ Méthodes : Fundoplicatures totales « de Nissen» « meilleure efficacité à long terme » Fundoplicatures partielles postérieures « de Toupet » « faible morbidité ». Autres : cardiopexie, diversion duodénal. ❖ Indications : Sujets jeunes sans risque anesthésique ni comorbidité, en cas de mauvaises conditions socio-économiques, en cas de mauvaises tolérances ou effets secondaires des IPP, en cas de récidive fréquente à l’arrêt des IPP, en cas de manifestations extra digestives ou en cas de compliance médiocre ou lassitude du patient et après que le malade a été dûment informé des risques possibles de la chirurgie. 3. TRT endoscopique : ❖ Hyperthermie par radiofréquence : STRETTA. ❖ Injection de biopolymère dans la musculeuse du cardia. ❖ Cardioplicature à l’aide d’une machine à suture fixée sur l’endoscope. C. Stratégie initiale : ➔ Les symptômes typiques et espacés (moins d’une fois par semaine), et en l'absence de symptômes d'alarme, traités à la demande (02 à 03 jours). Les antiacides, les alginates, les anti- H2 ou les IPP à simple dose. Cette prescription doit s'accompagner d'une information sur les mesures hygiéno-diététiques et posturales. ➔ Des symptômes typiques rapprochés (une fois par semaine ou plus) chez des patients de moins de 50 ans, sans symptômes d'alarme, nécessitent un traitement continu pendant environ 4 semaines. Un IPP à simple dose, un anti-H2 à dose standard ou prokinétiques pendant 04 semaines. En cas d'inefficacité ou de récidive précoce, une endoscopie doit être réalisée. ➔ Une endoscopie doit également être réalisée si le sujet est âgé de plus de 50 ans ou en cas de symptômes d'alarme. 10 En l'absence d'œsophagite ou en cas d'œsophagite non sévère grade A et B) : un traitement de 4 à 6 semaines par anti sécrétoire, de préférence par IPP, doit être envisagé. Si l'endoscopie était justifiée par un échec thérapeutique, un IPP à double dose doit être utilisé. En cas d'œsophagite sévère (grade C et D) ou de complications : un traitement par IPP pendant 8 semaines doit être entrepris et suivi d'un contrôle endoscopique pour vérifier la cicatrisation des lésions anatomiques. En l'absence de cicatrisation ou de rémission symptomatique, une majoration des doses (doubler les doses) doit être envisagée. ➔ En cas de manifestations extradigestives : IPP à double dose pendant 08 semaines, sous réserve que le diagnostic de RGO soit établi. D. Stratégie à long terme en dehors des complications 1. Le traitement initial doit être arrêté lorsqu'il permet la disparition des symptômes, sauf en cas d'œsophagite sévère ou compliquée. En cas d’œsophagite sévère ; en raison de la récidive quasi-constante des symptômes et des lésions œsophagiennes à l’arrêt des anti-sécrétoires ; il est recommandé de prescrire au long cours un IPP à dose minimale efficace (à demi-dose si possible). En cas de complication ; la sténose peptique doit être traitée en continue par IPP à pleine dose. 2. Récidives très espacées des symptômes (sans œsophagite ou avec une œsophagite non sévère), le patient peut être traité de façon intermittente. 3. Rechutes fréquentes ou précoces à l'arrêt du traitement, retentissant sur la qualité de vie, imposent un traitement d'entretien par IPP à doses adaptées en recherchant la dose minimale efficace. C'est dans ces cas de dépendance au traitement médical que la chirurgie peut être envisagée. E. TRT des complications : 1. La sténose peptique ❖ Traitée en continu par IPP, le plus souvent à forte dose. ❖ Si dysphagie : dilatation endoscopique (Ballonnet ou Bougies) + IPP. ❖ Chirurgie se discute en cas d'échec de la stratégie médicale. 2. L'endobrachyoesophage : ❖ Absence de dysplasie : IPP réservés aux formes symptomatiques ou avec œsophagite. ❖ Dysplasie indéterminée : IPP et biopsies étagées à 06 mois ❖ Dysplasie bas grade : IPP et biopsies étagées à 06 mois ❖ Dysplasie de haut grade : orientation à un centre expert en endobrachyoesophage pour réaliser une endoscopie de haute définition. 11 12 13 14 Conclusion :  RGO = pathologie fréquente  Problème de santé publique  Physiopathologie multifactorielle  Le diagnostic est le plus souvent facile mais il faut savoir évoquer le diagnostic devant des manifestations atypiques.  L’endoscopie n’est pas systématique.  L’évolution est souvent chronique.  Les complications sont rares mais peuvent être graves.  La réduction de l'agression chlorhydro-peptique est très efficace ( IPP ++ ) mais ne guérit pas la maladie.  La chirurgie a des indications précises  D’autres alternatives thérapeutiques sont en cours d’évaluation. 15 16 17