Fisiología del corazón UVM 24 PDF
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UVM
2024
UVM
Concepción Marlen Hérnez del Ángel
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Documento de la materia de Fisiología del corazón dictada en la UVM en 2024. Describe los fenómenos mecánicos, el ciclo cardiaco y la fisiología del corazón.
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FISIOLOGÍA CARDIACA UVM 2024 DRA. CONCEPCIÓN MARLEN HERNÁNDEZ DEL ÁNGEL Constituido: 2 corazones. Funciones del sistema cardiovascular Fisiología cardiaca: Corazón como bomba. Vasos como tubería. Llevar y recoger. Aurícula- Válvula T/M – Ventrículo - Válvula A/P Vo...
FISIOLOGÍA CARDIACA UVM 2024 DRA. CONCEPCIÓN MARLEN HERNÁNDEZ DEL ÁNGEL Constituido: 2 corazones. Funciones del sistema cardiovascular Fisiología cardiaca: Corazón como bomba. Vasos como tubería. Llevar y recoger. Aurícula- Válvula T/M – Ventrículo - Válvula A/P Vol. Eyección 60-90 ml x latido Sístole y diástole Ciclo cardiaco. Tres fenómenos: químicos, mecánicos y eléctricos. Fisiología cardiaca: Fenómenos químicos. En las fibras cardíacas se produce un intercambio de iones de calcio (Ca++) y sodio (Na+) entre las fibras del miocardio y la sangre de los vasos que las irrigan. Lo que origina una excitación que da lugar a los movimientos mecánicos. Fisiología cardiaca: Fenómenos mecánicos. 1. Cuando el corazón se contrae sus cavidades se reducen. (Sístole) 2. Cuando el corazón se relaja, recobra su forma original y las cavidades se dilatan. (diástole) 3. La sucesión de sístoles y diástoles forman el ciclo cardíaco. 4. Comienza con el retorno a la AD y AI. Fisiología cardiaca: Fenómenos eléctricos. Necesario un impulso eléctrico que se propague a todo el músculo cardíaco. (Marcapaso) Este impulso se origina cuando los intercambios iónicos provocan la excitación de un conjunto de fibras cardíacas, ubicadas en el miocardio de la aurícula derecha, que constituyen el nódulo sinusal o de Keith y Flack. El impulso eléctrico se propaga por el resto del sistema automático hasta las fibras de Purkinje a miocardiocitos ventriculares. El músculo cardíaco Relajación + contracción - > MIOCARDIO 3 tipos de fibras musculares: Auriculares Ventriculares Autónomas (excitadoras y conductoras) Anillos tejido fibroso Enrejado. Potencial de acción D e s p o l Es una representación a r esquemática de las i modificaciones que tienen z a lugar por los flujos c i iónicos a través de ó membrana plasmática de una n repolarización célula, dan lugar a despolarización y repolarización. Los canales de: Na+ -90 K+ mV Ca2+ Cl- Contribuyen al potencial de acción. Potencial de acción Dos categorías: 1.- Potenciales de acción de respuesta rápida (HH, FP y miocardiocitos AyV) 2.- Potenciales de acción de respuesta lenta. (Nodo sinusal y nodo AV) PA de respuesta rápida: Fase 0 Despolarización. Estado basal membrana-90 mV Impulso eléctrico Abren los canales RÁPIDOS de Na+ Alcanzando hasta +20 Mv, potencial de membrana más positivo. Despolarización. Fase 1 Fase temprana de Repolarización. Se cierran los canales rápidos de Na+. Se abre bomba de K+ y salen de la célula. llega 0 mV Fase 2 Meseta o repolarización lente Na+ Se abren canales de Ca+ intracelular Se abren canales de Na+ Con mayor lentitud y permanecen abiertos por varias décimas de segundo. (fluyen) Manteniendo el periodo de despolarización. Se activa el proceso contráctil. Fase 3 Repolarización rápida final Se cierran los canales lentos de Ca+/Na+ (0.2 a 0.3 s) Se abren 3 canales K+ Salen rápidamente, devolviendo a su nivel de reposo. Fase 4 Periodo de reposo o tiempo entre un potencial de acción y otro. Alcanza negatividad -90mV con la apertura de otra bomba de K+ Activación bomba Na/K. Rápidos Lentos Figure 14-13 Potencial de acción lenta La fase 0 es más rápida No hay fase 1 La fase 2 es indistinguible de la 3 Durante la fase 4, las células tienen capacidad de despolarización diastólica espontánea y generan el ritmo cardíaco automático. Periodo refractario PR absoluto, no puede contraerse y el sistema de conducción eléctrico no puede transmitir un impulso. Repolarización ventricular Despolarización Si ventricular puede Las fibras de contracción rápida del músculo esquelético: El periodo refractario es muy corto comparado con el tiempo necesario para el desarrollo de tensión. Figure 14-14a Fibra de músculo cardíaco: El período refractario dura casi tanto como la contracción muscular. Figure 14-14c Acoplamiento Excitación-contracción. Mecanismo mediante, el potencial de acción Sarcolema hace que las miofibrillas del músculo se contraiga. Cuando PA pasa sobre la membrana del músculo cardiaco, este se propaga hacia el interior de la fibra a lo largo de las Miofilamentos membranas de los túbulos transversos (T), liberando Ca+ del R.sarcoplásmico al sarcoplasma. Favorece el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina = CONTRACCIÓN. Contracción. El proceso de unión actino-miosina se inicia durante la despolarización de la célula miocárdica, en lo que se ha llamado proceso de "excitación - contracción". Se asocia con el aumento de la concentración del Ca++ en el citosol, liberado en forma pasiva desde el retículo sarcoplásmico, el que se une a la Troponina, produciendo el desplazamiento de la Tropomiosina y haciendo posible la unión actino- miosina 2 Los canales de Ca2+ dependientes del voltaje se abren. El Ca2+ ingresa a la célula. 3 El Ca induce la liberación de Ca a través de receptores-canales de rianodina Figure 14-11, step 3 4 La liberación local produce la chispa de Ca. Figure 14-11, step 4 5 Las chispas de Ca sumadas crean una señal de Ca. Figure 14-11, step 5 Unión a proteínas 6 El Ca se une a la troponina para iniciar la contracción. Figure 14-11, step 6 Las descargas de Ca2+, implicados en patologías: HTA, Arritmias, IC y distrofia muscular. 7 La relajación tiene lugar cuando el Ca se separa de la troponina. Figure 14-11, step 7 8 El Ca es bombeado nuevamente hacia el retículo Sarcoplásmico para su almacenamiento. Figure 14-11, step 8 9 El Ca es intercambiado por Na. Figure 14-11, step 9 10 La Na-K-ATPasa restablece el potencial en reposo. Unión a proteínas Calsecuestrina calreticulina Calmodulina* iCa2+ Figure 14-11, step 10 Acoplamiento Excitación-contracción. Fenómenos mecánicos Bomba que impulsa la sangre a través de los vasos para ser llevada a todas las células. Inicia c/los movimientos A y A-V ordenada y coordinada en cada latido, es un CICLO CARDÍACO. Cada latido 60-90 ml. Ciclo cardíaco Es la secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten en cada latido cardiaco. Dura 0.7-0.9 seg. CICLO CARDÍACO Tiene 2 fases Sístole y diástole: Diástole: 1. Periodo relajación de los ventrículos y se llenan de sangre 2. Apertura de las válvulas tricúspide y mitral 3. Cierre de las válvulas de salida A y P. 4. 70% vol. Forma pasiva y 30% contracción auricular. CICLO CARDÍACO Sístole: 1. Contracción ventricular 2. Eyección sangre a las válvulas A y P (abiertas) y las válvulas tricúspide y mitral cerradas para evitar el regreso. 3. Este periodo va desde cierre de 3 y 2 hasta el de v. aortica y pulmonar. 4. Cuando se cierran producen ruidos cardiacos. CICLO CARDÍACO Sístole: Primer ruido: Cierre de la válvula 3 y 2 inicio sístole. Segundo ruido: Cierre de las válvulas A y P inicio diástole. Ciclo cardíaco Es la secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se repiten en cada latido cardiaco. Dura 0.7-0.9 seg. Inicio: Aurículas CS y CP CARACTERÍSTICAS Tercer ruido: Choque de la sangre con las paredes del ventrículo (EMB, ATL) CARACTERÍSTICAS Coincide con la despolarización del Nodo SA. EKG: Onda P despolarización y contracción auricular. CARACTERÍSTICAS EKG: Complejo QRS despolarización de los ventrículos desde HH hasta fibras Purkinje. CARACTERÍSTICAS EKG: Onda T final de la diástole ventricular CARACTERÍSTICAS Llenado activo Llenado pasivo Función ventricular El rendimiento sistólico del corazón depende de las condiciones de carga y contractilidad. La precarga y poscarga son factores interdependientes extrínsecos al corazón para el rendimiento cardíaco. Disfunción: Reducción de la capacidad de bombear el corazón. La diástole es la relajación ventricular, cuatro fases: 1. Relajación isovolumétrica 2. Fase de llenado rápido 3. Llenado lento 4. Llenado final por la sístole auricular. La función diastólica influyen varios factores: 1. Carga volumen sistólico 2. Rigidez pasiva de la cavidad 3. Retroceso elástico del ventrículo 4. Interacción entre las dos cavidades V 5. Propiedades auriculares 6. Catecolaminas. La disfunción: disminución de la capacidad del corazón de llenarse. Precarga y poscarga. Precarga: Es la carga ventricular al final de la diástole, antes del inicio de la contracción. Rel. Lineal entre la longitud de los sarcómeros y la fuerza miocárdica. Presión venosa enclavada y la presión venosa central para estimarla. Poscarga. La carga sistólica que se impone al VI después de inicio de la contracción. La distensibilidad aórtica es un determinante adicional de la poscarga. Patólogicas: 1. Estenosis aórtica 2. HTA crónica *Ecocardiografía.