Arritmias PDF - Anatomía, Fisiología y Electrocardiograma

ARRITMIAS PLATAFORMA AMBOSS  CASO CLINICO Femenino de 58 años de edad que acude al servicio de Urgencias por presentar un cuadro de unas 48 horas de evolución de sensación de nerviosismo y palpitaciones, de forma recurrente. No refiere sign...

ARRITMIAS PLATAFORMA AMBOSS  CASO CLINICO Femenino de 58 años de edad que acude al servicio de Urgencias por presentar un cuadro de unas 48 horas de evolución de sensación de nerviosismo y palpitaciones, de forma recurrente. No refiere signos ni síntomas de insuficiencia cardíaca (IC) ni de infección respiratoria. Tiene diagnóstico de hipertensión arterial desde hace dos meses y se encuentra en tratamiento dietético y fumadora de unos 15 cigarrillos al día desde los 20 años. No hay otros antecedentes de interés. Exploración física: bien hidratada y perfundida. No edematosa. Sobrepeso con un índice de masa corporal de 29,7. Afebril. Presión arterial: 140/85. Cabeza y cuello: no ingurgitación yugular. Carótidas rítmicas y simétricas. No se auscultan soplos. No se palpa bocio. Cardiorrespiratorio: tonos cardíacos arrítmicos, sin soplos. Taquicárdica. Ligera hipoventilación bilateral y simétrica en ambos campos pulmonares. Abdomen: sin datos de interés. Biometría hemática: las tres series son normales. Bioquímica: función renal, hepática y electrólitos normales; glucemia en ayunas normal; perfil lipídico: ligera hipertrigliceridemia y colesterol normal; hormonas tiroideas normales. ECG: se tiene registro. Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal. No signos de IC.  Razonamiento clínico Aprendizaje Esperado: 1.- Conocer el sistema que determina la conducción cardiaca. 2.- Identificar el sitio donde se originan los diferentes tipos de alteraciones del ritmo. 3.- Determinar cuales son los factores de riesgo para el desarrollo de Arritmias cardiacas. 4.- Razonar los efectos de las alterciones del ritmo en el sistema cardiovascular. 5.- Identificar los diferentes tipos de alteraciones de ritmo.. 5.- Conocer la forma de presentación clínica de pacientes con arritmias. 6.- Identificar los hallazgos de interés en la exploración física en las diferentes formas de presentación del paciente con arritmias. 7.- Determinar y razonar la aplicación de las pruebas diagnósticas que son de utilidad en los pacientes con aritmias. 8.- Identificar las intervenciones terapéuticas de interés en los pacientes con arritmias. Conocimientos: Determina Factores de riesgo. Manifestaciones clínicas. Pruebas diagnosticas: ECG. Medidas de tratamiento y Prevención. Identifica los problemas: 1 factores de riesgo, 2 manifestaciones clínicas, 3 elementos diagnosticos, 4 medias terapeuticas. Describe los posibles mecanismos fisiopatológicos que explican las alteraciones identificadas Identifica las las formas de presentación clínica de pacietes con arritmias. Propone pruebas diagnosticas para identificar las causas. Identifica el fundamento de las intervenciones terapeuticas.  ARRITMIAS CARDIACAS Alteración en el impulso eléctrico del corazón Frecuencia cardiaca: Acelerada Lenta Irregular Bradiarritmias, frecuencia < 60 x min: Disfunción del nódulo sinusal y nódulo auriculoventricular Taquiarritmias, frecuencia cardiaca > 100 x min Supraventriculares: nodo sinusal, nodo auriculoventricular  QRS es estrecho Ventriculares: debajo de nodo A-V al miocardio  QRS es ancho  ANATOMIA DE SISTEMA CARDIOVASCULAR. Inervación: El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas: 1. Sistema parasimpático 2. Sistema simpático 3. Forman el plexo cardíaco. Inervan: 1. Tejido de conducción 2. Vasos sanguíneos coronarios 3. Miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de los nervios vagos o X par craneal.  ANATOMIA DE SISTEMA CARDIOVASCULAR. Sistema de conducción cardíaco: Permite la contracción coordinada de las cavidades cardíacas y actúar como una bomba eficaz. 1. Nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la aurícula derecha, genera potencial de acción que se propaga a auriculas. 2. Nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique interauricular, impulsos de ambas aurículas convergen en el nódulo AV y los distribuye a los ventrículos a través de 3. Haz de His o fascículo auriculoventricular, conexión eléctrica entre las aurículas y ventrículos, se dirige hacia la porción muscular del tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda a lo largo de la musculatura ventricular. 4. Plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje conducen rápidamente el potencial de acción a través del miocardio ventricular.  FISIOLOGIA DE SISTEMA CARDIOVASCULAR. POTENCIAL DE ACCIÓN: Corazón consta de dos tipos de fibras: contráctiles (99%) y las de conducción (1%). Contracciones de músculo cardiaco son generadas por estímulos eléctricos que se generan en nódo sinusal. Fibra miocárdica genera potencial de acción ocasiona la contracción de la fibra muscula. Potencial de acción comprende tres fases: 1. Despolarización: abertura rápida de canales de sodio con inicio de despolarización rápida. 1. Meseta: abertura canales lentos de calcio. 2. Repolarización: abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de calcio.  FISIOLOGIA DE SISTEMA CARDIOVASCULAR. ELECTROCARDIOGRAMA: Impulso eléctrico cardíaco se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes y superficie corporal, que puede registrarse: Electrocardiograma (ECG). El ECG el registro de la actividad eléctrica del corazón. Electrodos en brazos y piernas (derivaciones estándar) y en tórax (derivaciones precordiales). Determina: conducción cardiaca, tamaño de cavidades cardíacas y daño del miocardio. Cada latido cardíaco genera 3 ondas en el ECG: 1. Onda P: despolarización de las aurículas. 2. Complejo QRS: despolarización ventricular. 3. Onda T: repolarización ventricular. Intervalos o segmentos: 1. Intervalo P-R: tiempo para propagar impulso entre aurícula y ventrículo. 2. Segmento S-T: entre complejo QRS y onda T, corresponde a fase de meseta. 3. Intervalo Q-T: incluye QRS, segmento ST y onda T (despolarización ventricular a repolarización ventricular)  BRADIARRITMIAS Tipo de bradiarritmia Causas y mecanismos Principales hallazgos en el ECG Origen auricular Cambios en intervalo R-R durante la Arritmia sinusal respiratoria Fisiológica, sobre todo en los jóvenes Efecto vagal respiración: < durante la inspiración y > durante la espiración Fisiológica (deportistas) Frecuencia < 60 lpm Bradicardia sinusal Disfunción del nódulo sinusal Onda P normal antes de cada QRS Fármacos: betabloqueantes, antagonistas del calcio Ausencia transitoria de la onda P Pausa o paro sinusal En individuos sanos o Sd. Del seno enfermo A menudo con ritmo de escape Generación y conducción anormales del impulso Síndrome de seno enfermo Taquiarritmias y bradiarritmias intermitentes supraventricular Origen del nodo AV Respuesta fisiológica Bloqueo de primer grado Aumento del tono vagal Intervalo PR > 200 ms Fármacos: betabloqueante o antagonista del calcio Fármacos: digoxina, betabloqueador, antagonista del calcio Mobitz tipo I/Wenckebach:alargamiento Bloqueo auriculoventricular Aumento del tono vagal progresivo del intervalo PR hasta la caída de Bloqueo de segundo grado Enfermedad de conducción sinoauricular un latido Infarto coronario derecho Mobitz tipo II: latidos caídos irregulares P Bloqueo completo: no hay comunicación entre las aurículas y Disociación AV: no hay relación entre ondas Bloqueo de tercer grado los ventrículos P y QRS  Tipo de taquiarritmia TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Causas y mecanismos Principales hallazgos en el ECG Origen auricular Respuesta fisiológica en individuos sanos Latidos supraventriculares prematuros Desequilibrios electrolíticos Anomalías de la onda P o ausencia de ondas P Enfermedad cardiovascular subyacente Ritmo regular, FC hasta 180 x min Taquicardia sinusal Activación simpática Frecuencia: la frecuencia máxima suele ser de 180 lpm Onda P: morfología normal y QRS estrecho Ritmo regular Frecuencia: auricular 250-350; ventricular < 200 Flutter auricular Ritmo re - entrada dentro de las aurículas Ondas P antes de cada QRS QRS estrecho y ondas P con aspecto de sierra Ritmo: irregularmente irregular Frecuencia auricular 350-450 lpm; ventricular < 200 Fibrilación auricular Múltiples mecanismos que no se comprenden completamente Las ondas P dificiles de distinguir con complejo QRS estrecho Ritmo regular con frecuencia de 150 – 250 Onda P: la morfología varía en función del lugar del Taquicardia auricular focal Descarga de un foco ectópico en la aurícula foco ectópico Complejo QRS estrecho Taquicardia auricular Descarga de múltiples focos ectópicos en la aurícula Ritmo: irregular con frecuencia de 150 - 250 Taquicardia auricular Asociada a trastornos pulmonares (exacerbación de EPOC, embolia Ondas P discernibles con ≥ 3 morfologías; no multifocal (TAM) pulmonar) , afecciones cardiacas (exacerbación de ICC) y tratamiento predomina una morfología con teofilina Complejo QRS estrecho Origen del nodo AV Inicio muy brusco con ritmo regular Frecuencia 150-250 Taquicardia supraventricular paroxística Taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRVA) Onda P invertida Causada por una vía accesoria entre las aurículas y los ventrículos Elintervalo RP es más corto que el intervalo PR Complejo QRS estrecho Ritmo regular El AV asume la función de marcapasos Frecuencia100-130 Toxicidad digitálica Taquicardia de la unión Las ondas P se producen antes, durante o después Miocarditis del complejo QRS Infarto de miocardio Complejo QRS estrecho  ARRITMIAS VENTRICULARES Tipo de arritmia Causas y mecanismos Hallazgos en el ECG Latido ectópico originado en un foco Prematuro, complejo QRS ancho que no va ventricular Latidos ventriculares prematuros precedido de una onda P Debido a hipoxia, hipertiroidismo, Pausa compensatoria tras el latido prematuro anomalías electrolíticas Ritmo regular y rápido Complejos QRS anchos(≥ 3 latidos Enfermedad coronaria ventriculares prematuros consecutivos) Taquicardia ventricular Infarto de miocardio  TV monomórfica (la más común): Cardiopatías estructurales QRS único  TV polimórfica: QRS múltiples Taquicardia Asociada al síndrome de QT largo ventricular polimórfica con complejos QRS que Taquicardia torsade Fármacos proarrítmicos parecen retorcerse alrededor de la línea Anomalías electrolíticas (hipopotasemia) isoeléctrica Línea de base arrítmica y fibrilatoria, Infarto de miocardio normalmente > 300 lpm Fibrilación ventricular Cardiopatías estructurales Ondulaciones erráticas con complejos QRS indiscernibles