Apuntes de Fisiología Médica 1 - Sistema Cardiovascular PDF

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Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Capítulo 14: Visión general de la circulación: presión, flujo y resistencia 12 Tema 2: Ciclo cardíaco 15 Capítulo 9 Músculo cardíaco:el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas. Clase 3: Excitación y contracción del miocito 20 Capítulo 5: Potenciales de membrana y potenciales de acción 20 Capítulo 9: Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas 21 Clase 4: Iniciación y propagación del latido cardíaco. La regulación nerviosa de la FC 27 Capítulo 10: Excitación rítmica del corazón 27 Clase 5: Fundamentos del ECG 33 Capítulo 11: Fundamentos de electrocardiografía 33 Capítulo 12: Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardiaco y el flujo sanguíneo coronario. 39 Clase 6: Regulación del volumen sistólico y del gasto cardíaco. 41 Capitulo 6: Contracción del músculo esquelético. 41 Capítulo 9: Músculo cardíaco : el corazón como bomba y la función de las válvulas cardiacas. 43 Capítulo 20: Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación. 45 Clase 7: Principios de la hemodinámica: flujo, presión y resistencia. 51 Capítulo 14: Visión general de la circulación: presión , flujo y resistencia. 51 Clase 8: Musculatura vascular lisa 59 Capítulo 8: Contracción del músculo liso 59 Clase 9: El sistema arterial. Elasticidad, distensibilidad y el análisis del pulso arterial 63 Capítulo 15: Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso 63 Presión arterial media (PAM) 66 Fisiología humana, 5ª edición. Fernández Tresguerres 67 CAPÍTULO 39: Aspectos generales del sistema vascular (ANEXO) 67 Clase 10: El Endotelio 67 Fisiología humana, 5ª edición. Fernández Tresguerres 67 0  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular CAPÍTULO 40: Fisiología del endotelio 67 Clase 11: La microcirculación. 71 Capítulo 16:Microcirculacion y sistema linfático: intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujo linfático 71 Clase 12: Sistema venoso 78 Capitulo 15: Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso 78 Capítulo 14: Visión general de la circulación : presión, flujo y resistencia 83 Clase 13: Control intrínseco de los vasos sanguíneos. 86 Capítulo 20: Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación 86 Capítulo 17: Control local y humoral del flujo sanguíneo por los tejidos 88 B. Importancia del equilibrio entre vasodilatadores y vasoconstrictores 98 Resumen 98 Clase 14: Control de los vasos sanguíneos. Control EXTRÍNSECO: receptores cardiovasculares, reflejos y control central. 99 CAPÍTULO 61: El sistema nervioso autónomo y la médula suprarrenal 99 CAPÍTULO 18. Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial 102 Clase 15: Circulaciones específicas. 117 Capítulo 21: Flujo sanguíneo muscular y gasto cardíaco durante el ejercicio; la circulación coronaria y la cardiopatía isquémica 117 Capítulo 62: Flujo sanguíneo cerebral, líquido cefalorraquídeo y metabolismo cerebral 127 Capítulo 74: Regulación de la temperatura corporal y fiebre 133 Capítulo 63: Principios generales de la función gastrointestinal: motilidad, control nervioso y circulación sanguínea 136 Clase 16: Respuestas coordinadas 141 Capítulo 21: Flujo sanguíneo muscular y gasto cardíaco durante el ejercicio; la circulación coronaria y la cardiopatía isquémica 141 Capítulo 85: Fisiología del deporte 146 Anexo 149 Anotaciones 1  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Capítulo 14: Visión general de la circulación: presión, flujo y resistencia Características físicas de la circulación. Componentes funcionales de la circulación. Circulación sistémica: a todos los tejidos; mayor o periférica Circulación pulmonar Arterias: transporta la sangre a ⭡ presión; tienen paredes vasculares fuertes. Flujo y velocidad ⭡⭡ Arteriolas: controlan los conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares (tienen paredes vasculares fuertes que pueden cerrar por completo o pueden, al relajarse, dilatar los vasos). Por tanto, pueden alterar enormemente el flujo sanguíneo en cada tejido dependiendo de las necesidades. Capilares: función de intercambio. Tienen paredes finas y con poros permeables al agua y pequeñas moléculas. Vénulas: recogen la sangre de los capilares y van formando venas de tamaño mayor progresivamente. Venas: conductos de transporte hacia el corazón (paredes finas y baja presión en el sistema venoso). Tienen fuerza muscular para expandirse o contraerse. Actúan como un reservorio de sangre. Volúmenes de sangre en los distintos componentes de la circulación. Circulación sistémica: 84% ○ 64% Venas ○ 13% Arterias ○ 7% Arteriolas y capilares Corazón y pulmones: 16% ○ 7% Corazón ○ 9% Vasos pulmonares. Superficies transversales y velocidades del flujo sanguíneo. La superficie transversal de las venas es mucho mayor a las arterias Gran Reserva Venosa Como debe pasar el mismo volumen de flujo sanguíneo (F) a través de cada segmento de la circulación en cada minuto, la velocidad del flujo (V) es inversamente proporcional a la superficie transversal vascular (A). V= F/A Velocidades: ○ Aorta: 33 cm/s ○ Capilares: 1/1000 0.3 mm/s ○ Longitud de los capilares: 0.3 - 1 mm el intercambio gaseoso se realiza entre 1-3 segundos. (Muchos capilares, circulación en paralelo) 2  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Presiones en las distintas porciones de la circulación Aorta MAP: 100 mmHg ○ Sistólica: 120 mmHg ○ Diastólica: 80 mmHg Conforme la sangre avanza en la circulación, va cayendo la presión hasta llegar a la vena Cava (VCI y VCS). Llega al corazón con una presión cercana a 0 mmHg. Capitales sistémicos: ○ 35 mmHg en los extremos arteriolares ○ 10 mmHg en los extremos venosos ○ Presión media funcional: 17 mmHg, la presión es relativamente más baja para facilitar la difusión. ○ En los glomérulos la presión es más elevada: 60 mmHg Circulación pulmonar: también es pulsátil presión arterial pulmonar media de 16 mmHg ○ La circulación capilar pulmonar es de 7 mmHg ○ Tiene el mismo flujo sanguíneo por minuto que la circulación sistémica ○ Presión ⬇ por la necesidad de los pulmones para hacer el intercambio gaseoso en los alvéolos. Principios básicos de la función circulatoria. Hay 3 principios comunes en todas las funciones del sistema 1. El flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos está regulado según la necesidad tisular La microvasculatura de cada tejido (especialmente las arteriolas) controlan la disponibilidad de O2 y nutrientes. El flujo sanguíneo ⬆ gracias al SNC y las hormonas mediante la vasodilatación. No se puede aumentar el flujo sanguíneo de todo el organismo a la vez ya que no se puede ⬆ el gasto cardiaco más de 4-7 veces su nivel de reposo. 2. El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos locales de los tejidos. El corazón responde automáticamente a las necesidades de los tejidos, aunque necesita ayuda en forma de señales nerviosas que le ayuden a bombear las cantidades necesarias de flujo sanguíneo. 3. La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardiaco. Las señales nerviosas provocan en pocos segundos cambios para el ⬆ de la presión hasta un estado de normalidad. ○ ⬆ de la fuerza de bombeo del corazón. ○ Contracción de los grandes reservorios venosos para ⬆ la cantidad de sangre que llega al corazón. ○ Constricción generalizada de arteriolas de muchos tejidos: Acumulación de sangre en las grandes arterias para ⬆ la presión arterial. En periodos prolongados (horas o días) los riñones ayudan a controlar la presión arterial mediante la secreción de hormonas que controlan la presión y el volumen de sangre. 3  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Capítulo 9: Contracción del músculo esquelético Anatomía fisiológica del músculo esquelético. El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesquelética. Está formado por una membrana celular (MP) y una cubierta externa de polisacáridos + colágeno. En los extremos: fibra tendinosa tendón hueso Las miofibrillas están formadas por filamentos de actina y miosina Entre la actina y la miosina se forman los puentes cruzados fuerza para la contracción con hidrólisis de ATP. El sarcómero se encuentra entre dos discos Z Sarcómero contraído: 2 µm. En esta distancia hay una superposición completa de la actina y la miosina; por tanto es cuando se aplica la máxima fuerza de contracción. Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de actina. La titina es una de las proteínas más grandes del organismo. Es filamentosa y muy elástica. Un extremos de titina se une al disco Z (actúa a modo de muelle) su longitud cambia según si el sarcómero se contrae o se relaja. El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas (líquido intracelular) Contiene grandes cantidades de K+, Mg+ y P además de enzimas proteícas También hay muchas mitocondrias dan ATP para la contracción. El retículo sarcoplásmico es un RE especializado de músculo esquelético (alto contenido en Ca++) El retículo sarcoplásmico es extenso en fibras de contracción rápida. Regula el almacenamiento, la liberación y la recaptación de Ca++ control de la contracción muscular. 4  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Tema 2: Ciclo cardíaco Capítulo 9 Músculo cardíaco:el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas. Ciclo cardiaco: Fenómenos que se producen en el corazon desde el comienzo de un latido hasta el siguiente. Diastole y sistole Si ⬆FC se reduce la duración del ciclo cardíaco; esto significa que el corazón que late a una FC⬆ no permanece relajado el tiempo suficiente para permitir un llenado completo de las cámaras cardiacas antes de la siguiente contracción. Diástole contracción eyección ventricular. Sístole relajación llenado ventricular. Aurículas como bombas de cebado para los ventrículos Aumenta la eficiencia ventricular un 20% El corazón puede funcionar en la mayoría de situaciones sin este aporte auricular, ya que tiene la capacidad de bombear un 300-400% más de sangre que la que necesita el cuerpo en reposo. Si hay distensión auricular se verá ante un esfuerzo (Síntomas de ICC, especialmente disnea). Cambios de presión en las aurículas Onda a: Contracción auricular ○ AD: ⬆ presión de 4 a 6 mmHg ○ AI: ⬆ presión de 7 a 8 mmHg Onda c: Los ventrículos empiezan a contraerse; hay un ligero flujo retrógrado hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular. Principalmente por la protrusión de las válvulas AV (en consecuencia al ⬆ de la presión de los ventrículos). Onda v: hacia el final de la contracción ventricular; flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras que las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Posterior a la contracción de los ventrículos, las válvulas AV se abren y permiten que la sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos haciendo que la onda v desaparezca. Ciclo ventricular 1. Llenado rápido ventricular Primer tercio de la diástole (ASPIRACIÓN): El ⬆ moderado de presión que ompliment rapid se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. ompliment lent Segundo tercio de la diástole: fluye una pequeña cantidad de sangre 5  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Tercer tercio de la diástole: contracción auricular (+20% de llenado ventricular) Resumen del ciclo cardiaco Fase de llenado ventricular (azul) S1 ○ Se abre la válvula mitral ya que hay más presión en la aurícula que en el ventrículo. ⬆ el volumen y ⬆ la presión (llenado pasivo del 80%); posteriormente hay contracción auricular (llenado activo del 20%) producida por la autoexcitación del nodo sinusal (+ presión y + volumen). Se relaja la aurícula después de la contracción, por tanto ahora hay más presión en el ventrículo que en la aurícula cierre de la válvula mitral de 50 a 130 ml (⬆) de 2 a 10 mmHg (⬆) de apertura a cierre de la válvula mitral. Contracción isovolumétrica (rosa) ○ Hay que sacar la sangre a la Aorta, por tanto necesitaremos que haya mas presión en el ventrículo que en la aorta para abrir las válvulas semilunares. Las paredes del ventrículo empiezan a contraerse y como ambas valvulas estan cerradas ⬆⬆ la presión sin cambiar el volumen. 130 ml (sin cambios) de 10 a 70 mmHg (⬆) De cierre de la válvula mitral a apertura de la válvula aórtica. 6  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Fase de eyección ventricular (amarillo) ○ Se eyecta sangre del ventrículo a la arteria aorta pero como el ventrículo sigue contrayéndose sigue ⬆ la presión. Conforme la sangre vaya fluyendo, la presión irá ⬇. ○ La arteria aorta se distiende para recibir la sangre; se igualan las presiones entre ventrículo y aorta (120 mmHg que corresponden a la presión sistólica). ○ Cuando hay más presión en la A.Aorta que en el ventrículo, la sangre tenderá a volver al ventrículo para igualar las presiones y hará que se cierre la válvula aórtica (aproximadamente 80 mmHg, la tensión diastólica). de 130 a 50 ml de 70 a 120 y de 120 a 80 mmHg de apertura a cierre de la válvula aórtica S2 Relajación isovolumétrica (naranja) ○ El ventrículo deja de contraerse por lo que la presión ⬇ con ambas valvulas cerradas, por tanto el volumen no se modifica. La presión es aproximadamente de 3 mmHg. ○ A una presión de 3 mmHg se abre la válvula Mitral. ○ Se empieza el ciclo de nuevo. 1+2: Sístole 3+4: Diástole Volumen residual: 50 ml, es el volumen que queda después de la eyección ventricular. Volumen de llenado al final de la diástole: 130 ml. Volumen sistólico: volumen expulsado en cada latido por el ventriculo izquierdo hacia la Aorta en cada latido aproximadamente 80 ml Volumen sistólico x FC = Gasto cardiaco; cantidad que se bombea en 1 min 5 l/min Sonidos Cardíacos Los sonidos cardíacos son los ruidos producidos por el flujo de la sangre y el cierre de las válvulas del corazón durante cada latido. En una auscultación cardíaca típica, se pueden escuchar al menos dos sonidos principales, conocidos como primer sonido cardíaco (S1) y segundo sonido cardíaco (S2), que representan los eventos claves del ciclo cardíaco. Primer sonido cardíaco (S1) ¿Cuándo se escucha?: Al inicio de la sístole ventricular, cuando los ventrículos comienzan a contraerse. ¿Qué representa?: El cierre de las válvulas auriculoventriculares (válvula mitral en el lado izquierdo y válvula tricúspide en el derecho). Estas válvulas se cierran para evitar que la sangre regrese a las aurículas mientras los ventrículos bombean sangre hacia las arterias. Características del sonido: Es un sonido bajo y prolongado, descrito como un “lub” profundo y resonante. Segundo sonido cardíaco (S2) 7  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular ¿Cuándo se escucha?: Al inicio de la diástole ventricular, cuando los ventrículos comienzan a relajarse después de contraerse. ¿Qué representa?: El cierre de las válvulas semilunares (válvula aórtica y válvula pulmonar). Estas válvulas se cierran para evitar que la sangre regrese a los ventrículos desde las arterias aorta y pulmonar. Características del sonido: Es un sonido más agudo y corto que S1, y se describe como un “dub”. Estos dos sonidos, "lub-dub", son los componentes básicos de cada latido que escuchamos con el estetoscopio en una persona sana. Otros sonidos cardíacos (S3 y S4) En algunos casos, se pueden escuchar dos sonidos adicionales en el ciclo cardíaco: Tercer sonido cardíaco (S3) ¿Cuándo se escucha?: Justo después de S2, durante la fase de llenado rápido ventricular. ¿Qué representa?: Está asociado con la rápida entrada de sangre en el ventrículo. En jóvenes y personas sanas, puede ser normal. Sin embargo, en adultos mayores, un S3 puede indicar insuficiencia cardíaca o una sobrecarga de volumen en el ventrículo. Características del sonido: Es un sonido suave y de baja frecuencia, y se describe a menudo como un “galope ventricular”. Cuarto sonido cardíaco (S4) ¿Cuándo se escucha?: Justo antes de S1, durante la contracción auricular. ¿Qué representa?: Refleja la entrada de sangre al ventrículo durante la contracción de la aurícula. Suele asociarse con un ventrículo rígido o no complaciente, como en casos de hipertensión, estenosis aórtica o enfermedades cardíacas isquémicas. Características del sonido: Es un sonido de baja frecuencia y también se percibe como un “galope auricular”. Precarga (si ⬆ la precarga, ⬆ la presión hasta cierto punto) Tensión máxima de una fibra muscular en cada latido. Relacionada con el volumen de llenado de fin de diástole (130 ml aprox). Coincide con el momento en que el corazón está más lleno. Tensión (T) = fuerza x longitud. La tensión de la pared indica cómo de lleno está el ventrículo: Si ⬆ volumen sistólico ⬆ la precarga (p. ej: en ejercicio físico) Precarga: ○ Volumen sistólico ⬆ ○ Volumen residual = ○ Gasto cardíaco ⬆ 8  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular ○ Trabajo cardíaco ⬆ Postcarga Tensión de las fibras en el momento en que se abre la válvula aórtica. La resistencia a vencer está determinada por la postcarga. Por ejemplo, una persona con HTA o una estenosis aórtica, ya que el ventrículo necesitará más fuerza para vencer la resistencia. Características: ○ Volumen sistólico ⬇ ○ Volumen residual ⬆ ○ Gasto cardíaco ⬇ ○ Trabajo cardíaco = Inotropismo Fuerza basal del corazón sin afectarse por los mecanismos de Frank Starling. Ley de Frank-Starling El caudal cardíaco es el volumen de sangre que la cavidad expulsa por minutos (unos 5 l/min). En referencia a la presión de la cavidad, cuando medimos una presión negativa quiere decir que está por debajo de la presión atmosférica, es decir, si estuviese fuera de la caja torácica colapsaría. La ley de Frank-Starling nos dice que “el volumen de sangre eyectada por el ventrículo depende del volumen que presente el mismo al final de la diástole”. Como más se llena la aurícula de sangre, más volumen tiene y la contracción, por tanto, se hará con más fuerza. Las fibras se deforman por la entrada de la sangre y por tanto, aumenta la tensión pasiva. Las paredes de las cavidades, sin embargo, tienen un límite de deformidad. En los 12 l/min con un mínimo aumento del caudal, la presión dentro de la cavidad aumenta drásticamente. A mayor volumen, mayor fuerza (mayor tensión pasiva) Clase 3: Excitación y contracción del miocito Capítulo 5: Potenciales de membrana y potenciales de acción Según la ecuación de Nernst, el potencial en el corazón de los iones: ○ K+ es de -97 mV 9  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular ○ Na+ es de +74 mV Estos iones irán a buscar este potencial para ser estables. Según la ecuación de Goldman, el PRT es de -86 mV, además el K+ es el ión que más participa. A -80/-90 mV los iones Na+ y K+ tienen el gradiente químico activo y por tanto, difunden. Para restablecer las concentraciones tenemos la bomba Na+/K+ (saca 3 Na+ e introduce 2 K+ con gasto de ATP, cuando hay isquemia, esta bomba no funciona!!) ○ La bomba NA+/K+ también participa en el PRT aportando -4/-10 mV. En relación al Ca++, es el responsable directo de la contracción muscular, por tanto, la concentración intracelular tiene que ser baja. Los mecanismos de regulación del Ca++ son: ○ Intercambiador de calcio NCX: Aprovecha la corriente de Na+ natural que entra en la celula para entrar 3 Na+ y expulsar 1 Ca++ sin gasto energético. ○ Bomba de Ca++: Expulsa iones Ca++ con gasto de ATP (no funciona en isquemia!!) *En resumen: el PRT depende de la bomba Na+/K+, de la corriente de Na+, K+ y del Ca++. Canales de fuga de K+ (Ib) No son dependientes de voltaje Son permeables para el Na+ aunque en menor medida, concretamente con una proporción 100 veces menor. Por eso el K+ es el principal responsable del PRT Canales voltaje dependientes de Na+ Para que se produzca la despolarización y la repolarización son necesarios los canales dependientes de voltaje. Para que se produzca el PA es necesario activar los canales de Na+ que aumentan la permeabilidad de la membrana para este ión, que es el encargado de despolarizar la célula y producirlo. A su vez, para volver al PRT son importantes los canales de K+ dependientes de voltaje ya que permiten una rápida salida de K+ produciendo la hiperpolarización de la célula. Canal de Nav (Na+ voltaje dependiente): Tiene dos compuertas ○ Exterior: compuerta de activación (a -70 mV está cerrada, a -55 mV se activa y el Na+ entra aumentando la permeabilidad de la membrana por el Na+ de 500 a 5000 veces) ○ Interior: compuerta de inactivación. (se cierra unas milésimas de segundo después de que se abra, inactivando la entrada de Na+. Este canal no se volverá a abrir hasta que se repolarice lla célula). Canales voltaje dependientes de K+ Durante el estado de reposo la compuerta de canal de K+ está cerrada. Cuando el potencial de reposo pasa de -70 a 0 mV este canal se abre por un cambio conformacional 10  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular permitiendo que el K+ salga al exterior. Estos canales empiezan a abrirse cuando se empiezan a inactivar los canales de Na+. Por tanto, al dejar de entrar Na+ y empezar a salir K+ se produce la repolarización recuperando el PRT. Capítulo 9: Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas Fisiología del músculo cardíaco. Anatomía del músculo cardíaco. La rotación (giro) ayuda a la eyección y la relajación del ventrículo izquierdo. ○ La capa subepicárdica (externa) hace espirales hacia la izquierda. ○ La capa subendocárdica (interna) lo hace hacía la derecha Sentido horario de la base ventricular izquierda ○ Durante la sístole, el ventrículo hace una torsión y sube hacia arriba. En la diástole, el ventrículo se asemeja a un muelle cargado y se desenrosca, permitiendo así el paso de la sangre. El músculo cardíaco es un sincitio. ○ Formado por dos sincitios (auricular y ventricular) que permite la contracción correcta del corazón. Potenciales de acción en el corazón La célula se puede despolarizar bruscamente hasta +20 mV ante un estímulo si llega un estímulo que produzca una despolarización de -65 mV (lindar, se produce o no se produce el potencial de acción). En el corazón encontraremos dos tipos de PA: rápido (caracterizado por la meseta de 0.2 ms aprox) y el lento. El PA cardíaco se diferencia del PA del músculo esquelético por la prolongación de la despolarización (meseta) ya que en el miocito participan los canales de Ca++ lentos y la membrana es menos permeable al K+. Los canales de calcio lento se abren con más lentitud y permanecen abiertos mas tiempo permitiendo asi la entrada de los iones Ca++ y algunos iones Na+. Esto hace que la despolarización sea mas larga y se observa la meseta. Además, los iones Ca++ producen la contracción muscular. Potencial de acción de los miocardiocitos. En los miocitos cardíacos (células musculares del corazón), el potencial de acción se caracteriza por varias fases bien definidas, y cada una de ellas depende de distintos tipos de canales iónicos y corrientes eléctricas. Este proceso es fundamental para la contracción rítmica y coordinada del corazón 11  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Fases del Potencial de Acción en los Miocitos Cardíacos y fibras de Purkinje El potencial de acción de los miocitos cardíacos tiene cinco fases (Fase 0 a Fase 4), y cada fase está regulada por diferentes canales iónicos y corrientes eléctricas: Fase 4: Potencial de Reposo Corriente: Ib Predominantemente, la corriente de potasio de fondo (IK1), que es mediada por los canales de potasio rectificadores hacia adentro (canales Kir). Canales involucrados: Kir Función: Esta corriente mantiene el potencial de reposo en un valor negativo, típicamente alrededor de -90 mV, estabilizando la membrana en ausencia de estímulo. Fase 0: Despolarización Rápida Corriente: Corriente de sodio rápida (INa), mediada por los canales Nav. Canales involucrados: Nav Función: La apertura rápida de los canales Nav permite la entrada masiva de Na⁺ al interior de la célula, lo que causa una rápida despolarización y aumenta el potencial de membrana hacia valores positivos (+20 a +30 mV). Fase 1: Repolarización Rápida Transitoria Corriente: Corriente transitoria de potasio (Ito), una corriente de salida de K⁺. Canales involucrados: Canales de potasio transitorios, como Kv. Función: Esta fase es breve y se caracteriza por la salida rápida de K⁺, lo que genera una ligera repolarización. Esto produce un pequeño descenso en el potencial de membrana, formando el llamado “notch” o muesca en el potencial de acción. Fase 2: Meseta Corrientes: ○ Corriente de calcio tipo L (ICa-L), que permite la entrada de Ca²⁺. ○ Corriente de potasio de retardo lento y rápido (IKs y IKr), que permite la salida de K⁺. Canales involucrados: ○ Canales de calcio tipo L para la entrada de Ca²⁺. ○ Canales de potasio para la salida de K⁺. Función: En esta fase, la entrada de Ca²⁺ y la salida de K⁺ están en equilibrio, manteniendo el potencial de membrana estable cerca de 0 mV. La entrada de Ca²⁺ durante esta fase es esencial para la contracción del miocito, ya que activa los mecanismos de liberación de calcio intracelular. Fase 3: Repolarización Rápida Final Corrientes: 12  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular ○ Corriente de potasio de retardo rápido (IKr) y corriente de potasio de retardo lento (IKs). ○ Corriente de potasio de rectificación hacia adentro (IK1). Canales involucrados: ○ Canales IKs y IKr. ○ Kir2 para IK1. Función: Durante esta fase, los canales de K⁺ se abren, permitiendo la salida de potasio y repolarizando la célula hasta el potencial de reposo. Esta fase es crucial para el retorno del potencial de membrana a su estado de reposo y para la finalización del potencial de acción. El miocardiocito tiene periodos refractarios absolutos y relativos (PRA y PRR). El PR asegura que la célula no esté en una continua excitación y vienen dados por la cinética de los canales de Na+ rápidos. De -85 a -65 mV el canal está abierto y activo Cuando llega a -50 mV el canal está abierto pero inactivo A medida que pasa el tiempo, los canales se restauran y vuelven a su estado inicial. Cuando vuelve al PRT, el 86% de los canales se encuentran activos. A. PRA: Si nos encontramos en fase 2 y estimulamos a la célula, este estímulo no tendrá efecto ya que los canales de Na+ (encargados de la despolarización) se encuentran inactivos. B. PRR: Si nos encontramos en la fase 3 y producimos un estímulo, como este ya se está repolarización, registraremos un PA más pequeño de lo normal ya que habrá una parte de los canales activos y volverá a pasar el Na+ Potencial de acción lento (Nodo Sinusal y Nodo Auriculoventricular) El nodo sinusal es el marcapasos natural del corazón, responsable de iniciar los potenciales de acción que regulan el ritmo cardíaco. A diferencia de los miocitos, las células del nodo sinusal tienen un potencial de reposo inestable, que genera despolarizaciones 13  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular rítmicas automáticas. Además el potencial de reposo de la fibra del NSA es más positiva (de -55 a -60 mV) en comparación a los cardiomiocitos (-85 a -90 mV). Esta positividad es debida a que las fibras nerviosas del NSA son mucho mas permeables a los iones Na+ y Ca++. Fases del Potencial de Acción en el Nodo Sinusal Lenta 1. Fase 4: Despolarización Diastólica o Potencial Marcapasos ○ Corrientes: Corriente marcapasos o “funny current” (If), mediada por canales HCN (canales activados por hiperpolarización). Corriente de calcio tipo T (ICa-T) y corriente de calcio tipo L (ICa-L). ○ Canales involucrados: Canales HCN para If. Se activan a -55 mV. (Entra Na+ y sale K+) Canales para ICa-T y para ICa-L. ○ Función: La corriente If (mediada por canales HCN) es activada por hiperpolarización, lo que permite la entrada de Na⁺ y contribuye a la despolarización lenta de la célula. Conforme se despolariza, se activan los canales de calcio tipo T (Se activan y desactivan rápidamente. Estos canales se abren por períodos breves y generan una corriente transitoria de calcio, por lo que se consideran canales de “tiempo corto” o transitorios.) y luego los tipo L, (Permanecen abiertos durante más tiempo tras activarse, lo que permite una entrada de calcio prolongada. Esto los convierte en canales de “tiempo largo” o long-lasting, lo cual es fundamental en procesos que requieren una señal de calcio sostenida, como en la contracción muscular) lo que acelera la despolarización diastólica hasta alcanzar el umbral para iniciar el potencial de acción. 2. Fase 0: Despolarización Rápida ○ Corriente: Corriente de calcio tipo L (ICa-L), que permite la entrada de Ca²⁺. ○ Canales involucrados: Calcio Lento ○ Función: En el nodo sinusal, la fase de despolarización rápida es dominada por la entrada de Ca²⁺ a través de canales de calcio tipo L, en lugar de la entrada de Na⁺ como en los miocitos. Esta despolarización lleva el potencial de membrana a valores positivos y desencadena el potencial de acción. 3. Fase 3: Repolarización ○ Corriente: Corriente de potasio de salida (IK). 14  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular ○ Canales involucrados: Canales de potasio rectificadores retardados Kv (dependiente de voltaje) ○ Función: La apertura de los canales de potasio permite la salida de K⁺, lo que repolariza la célula y devuelve el potencial de membrana a un valor más negativo, cerrando el ciclo y preparando la célula para la siguiente despolarización marcapasos. En resumen, la fase 0 es más lenta y la fase 4 mucho más inestable por la activación de la corriente Ifunny y la inactivación de los canales de K+ Velocidad de conducción del músculo cardíaco. A lo largo de las fibras auriculares y ventriculares: de 0.3 a 0.5 m/s ○ 1/250 de velocidad en fibras nerviosas grandes ○ 1/10 de velocidad en las fibras musculares esqueléticas En las fibras de Purkinje ○ 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema conducción relativamente rápida. Acoplamiento excitación-contracción: función de los iones Ca++ y de los túbulos T El Ca++ procedente del medio intracelular es un 75% mientras que el extracelular es un 25%. Sin embargo es más importante el Ca++ proveniente del medio extracelular. Dentro del reticulo, el Ca+ se encuentra al lado del receptor de Rianodina (RyR) gracias a la calsecuestrina. El acoplamiento excitación-contracción (E-C) en el músculo cardíaco es el proceso mediante el cual una señal eléctrica (potencial de acción) lleva a la contracción de la célula muscular cardíaca. Un componente fundamental de este proceso es la liberación de calcio (Ca²⁺) desde el retículo sarcoplásmico (RS) a través de los receptores de rianodina (RyR2). A continuación se describe cómo funciona este proceso, especialmente en relación con los receptores de rianodina y la liberación de Ca²⁺. 1. Inicio del Potencial de Acción y Activación de los Canales de Calcio Tipo L El potencial de acción despolariza la membrana de la célula muscular cardíaca, lo que abre los canales de calcio tipo L en la membrana del sarcolema (membrana celular) y de los túbulos T. Al abrirse estos canales, entra una pequeña cantidad de calcio extracelular (Ca²⁺) en la célula, lo que se conoce como calcio de “gatillo”. 2. Activación de los Receptores de Rianodina (RyR) El calcio de gatillo, al ingresar al citoplasma a través de los canales de calcio tipo L, se acerca al retículo sarcoplásmico (RS), la estructura que almacena grandes cantidades de Ca²⁺ en el músculo cardíaco. 15  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular En el retículo sarcoplásmico, se encuentran los receptores de rianodina (RyR). Cuando los RyR detectan el calcio de gatillo, se activan y liberan una cantidad mayor de Ca²⁺ almacenado en el RS hacia el citoplasma. Este proceso es conocido como liberación de calcio inducida por calcio (CICR). 3. Aumento de la Concentración de Calcio Intracelular y Contracción El aumento de Ca²⁺ en el citoplasma resulta en un pico de concentración de calcio intracelular. Este Ca²⁺ se une a la troponina C en el aparato contráctil (filamentos de actina y miosina) de la célula cardíaca. La unión del calcio a la troponina permite el deslizamiento de los filamentos de actina y miosina, lo cual genera la contracción del miocardio. 4. Terminación de la Contracción y Recaptación de Calcio Para que la célula cardíaca se relaje, el calcio debe ser eliminado del citoplasma. Esto se lleva a cabo a través de varios mecanismos: ○ El retículo sarcoplásmico recaptura gran parte del Ca²⁺ mediante la bomba SERCA (bomba de calcio del retículo sarcoplásmico). ○ Parte del Ca²⁺ es expulsado fuera de la célula por el intercambiador Na⁺/Ca²⁺ en la membrana celular. ○ Un porcentaje menor de Ca²⁺ se elimina a través de la bomba de calcio de la membrana plasmática (NCX). Una vez que el calcio intracelular regresa a niveles bajos, se desacopla de la troponina C y la célula se relaja, completando el ciclo de contracción-relajación. Resumen de la Función de los Receptores de Rianodina (RyR) Los receptores de rianodina (RyR) son esenciales en el corazón para amplificar la señal de calcio inicial, desencadenada por el calcio de gatillo. Al responder al calcio de entrada a través de los canales tipo L, los RyR liberan grandes cantidades de Ca²⁺ desde el retículo sarcoplásmico hacia el citoplasma, asegurando una contracción fuerte y rápida del músculo cardíaco. Este sistema de liberación de calcio inducida por calcio (CICR) es lo que permite la sincronización y la intensidad necesarias para que el corazón bombee eficazmente. 16  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Clase 4: Iniciación y propagación del latido cardíaco. La regulación nerviosa de la FC Capítulo 10: Excitación rítmica del corazón Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón. Nódulo Sinusal Cada 2 latidos consecutivos, el PRT se hace menos negativo por las corrientes Ifunny (entrada de Na+ principalmente y salida de K+ en menor medida). Cuando el PRT llega a -40 mV aproximadamente se activan los canales de Ca++L (lentos), gracias a la entrada de calcio se producirá el PA. Entonces, ¿por qué no está continuamente despolarizada? ○ Los canales de CaL se inactivan (dejan de entrar cargas positivas) ○ Se abren los canales de K+ (salen cargas positivas) ○ Hiperpolarización, vuelve a su PRT negativo. ¿Cómo se despolariza de nuevo? ○ Se cierran los canales de K+ (dejan de salir cargas +) ○ Se activa la corriente Ifunny (entra Na+ y sale K+; se vuelve el potencial menos negativo) ○ Se vuelve a llegar a -40 mV, el umbral de descarga, iniciando el ciclo de nuevo. Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas. El impulso empieza en el NSA (Nódulo Sinoauricular) en la aurícula derecha (se propaga el impulso a aproximadamente 0.3 m/s) y pasa por el Haz de Bachman hacía la aurícula izquierda (aqui incrementa la velocidad a 1 m/s aproximadamente) para llegar al NAV (Nodo Auriculoventricular). El incremento de velocidad en ese tramo se debe a la presencia de fibras de conducción especializadas (similares a las de Purkinje). NSA (AD) 0.3 m/s Haz de Bachman 1 m/s AI El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos. El impulso cardiaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápido, se produce un retraso para permitir primero la contracción auricular (cebado auricular +20% llenado extra). El retraso se produce debido al NAV y sus fibras de conducción adyacentes. Este nódulo se encuentra en el tabique interauricular (ápex del triángulo de Koch). El impulso nervioso, después de salir del NSA llega al NAV 0.03 seg después. 17  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular En el propio NAV se produce un retraso de 0.09 seg antes de llegar a la porción penetrante del Haz de His. Retraso total en el NAV y su sistema de conducción propio: 0.13 seg + 0.03 seg de retraso de la conducción del NSA producen un retraso total de 0.16 seg antes de que la señal excitadora llegue al músculo ventricular. La causa de la conducción lenta es la disminución del numero de uniones GAP (⬆ la resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción a otra) Transmisión rápida del impulso cardíaco en el sistema de Purkinje Ventricular. Se dirigen desde el NAV hasta el Haz de His hacia los ventrículos. Excepto en la porción inicial de estas fibras, donde penetran en la barrera fibrosa AV tienen caracteristicas funcionales distintas de las fibras AV. ○ Fibras muy grandes. ○ Transmiten el PA a una velocidad de 1.5 -4 m/s (seis veces mayor que la del músculo ventricular normal y 150 veces mayor que las fibras del NAV). Por tanto, hay una transmisión casi instantánea. ○ El aumento de la velocidad se debe a la presencia de muchas uniones GAP ○ El Haz de His suele ser una via de conducción unidireccional (tejido fibroso continua que actúa como aislante entre aurículas y ventrículos). Transmisión del impulso cardíaco en el músculo ventricular. Una vez el impulso llega a los extremos de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa del músculo ventricular por las propias fibras musculares ventriculares a una velocidad de 0.3 a 0.5 m/s (⅙ parte de la velocidad de las fibras de Purkinje). El músculo cardíaco envuelve el corazón en una doble espiral con tabiques fibrosos entre las capas por lo que el impulso no viaja directamente hacia el exterior (sigue la dirección de las espirales). Debido a esto. la transmisión ventricular precisa de otros 0.03 seg. El tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta las últimas fibras del músculo ventricular en el corazón sano es de aproximadamente 0.06 seg. Control de la excitación y la conducción del corazón Generalmente el impulso se inicia en el NSA pero hay situaciones anormales donde otras partes del corazon pueden producir contraccion ritmica intrinseca, esta particularidad se puede dar en el NAV o en las propias fibras de Purkinje. Frecuencias de despolarización: ○ NSA: 70- 80 x’ ○ NAV: 40- 60 x’ ○ Fibras de Purkinje: 15- 40 x’ Como la frecuencia del NSA es mayor a las otras, es el marcapasos. Cada vez que se produce un impulso en el NSA llega al NAV y posteriormente a las fibras de Purkinje haciendo que sus membranas se vayan despolarizando. Antes de que el NAV y/o las fibras de Purkinje tengan tiempo a despolarizarse por sí mismas, llega el impulso desde el NSA de nuevo. 18  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Marcapasos ectópico Marcapasos situado en una localización distinta al NSA, como hemos dicho antes, puede ser en el NAV o en las fibras de Purkinje (causado por una alteración en estos lugares). Otra causa es el bloqueo de la señal del NSA a las demás partes del corazón. En este caso el nuevo marcapasos será el NAV. Cuando hay un bloqueo AV (cuando el impulso no puede pasar de las aurículas a los ventrículos a través del Haz de His) el marcapasos se traslada a las células de Purkinje. Esto no ocurrirá inmediatamente, sinó que tardará de 5 a 20 segundos desde el inicio del bloqueo AV (este retraso se produce por la sobreexcitación de estas fibras causadas por los impulsos del NSA). Durante esos segundos, los ventrículos dejarán de bombear sangre y la persona se desvanecerá en los primeros 4-5 segundos por la falta de flujo sanguíneo cerebral. Si el periodo de retraso es demasiado largo se puede producir la muerte. Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una contracción sincrónica del músculo ventricular. Gracias a la rápida conducción de este sistema, permite que el impulso llegue a casi todas las porciones de los ventrículos en un breve periodo de tiempo (0.03 a 0.06 seg). Esto produce una contracción sincrónica ventricular permitiendo que la función de bomba del corazón sea eficaz Si se produce un retraso en la transmisión del impulso ventricular, produciría una contracción asincrónica ventricular. Se observaría una disminución de la función de la bomba cardíaca (20-30% menor funcionalidad) disfunciones/patologías cardíacas. Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos. Sistema nervioso simpático (⬆FC; adrenalina) El sistema nervioso simpático es parte del sistema nervioso autónomo y se activa en situaciones de estrés, ejercicio o cualquier situación que requiera una respuesta de "lucha o huida". Su función principal es preparar al cuerpo para la acción, aumentando la frecuencia cardíaca y el flujo sanguíneo. 1. Activación del sistema nervioso simpático Cuando se activa el sistema nervioso simpático (por estrés, ejercicio, etc.), se liberan neurotransmisores, principalmente noradrenalina (también llamada norepinefrina). 2. Liberación de noradrenalina 19  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular La noradrenalina es liberada por las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón, específicamente a: El nodo sinoauricular (SA): Es el marcapasos natural del corazón, donde se generan los impulsos eléctricos que determinan la frecuencia cardíaca. El nodo auriculoventricular (AV): Modula la transmisión del impulso desde las aurículas a los ventrículos. El miocardio (las fibras musculares cardíacas): Para aumentar la fuerza de contracción. 3. Receptores beta-adrenérgicos La noradrenalina se une a los receptores beta-adrenérgicos en el corazón. Los más importantes para la regulación de la frecuencia cardíaca son los receptores beta-1 adrenérgicos. Receptores beta-1 adrenérgicos: Estos receptores se encuentran predominantemente en el corazón y son los principales responsables del aumento de la frecuencia cardíaca cuando se activa el sistema simpático. 4. Mecanismo de acción de los receptores beta-1 Cuando la noradrenalina se une a los receptores beta-1 en el nodo SA: Activa la proteína Gas (una proteína G estimulante). Esta proteína activa el adenilato ciclasa, una enzima que convierte el ATP en AMP cíclico (cAMP). El aumento de cAMP activa canales de calcio específicos (como los canales tipo L). Esto provoca un incremento de los niveles de calcio intracelular en las células cardíacas. 5. Efectos en el corazón El aumento de los niveles de calcio genera dos efectos clave: Aumenta la frecuencia de despolarización del nodo SA: Esto significa que los impulsos eléctricos se generan más rápidamente, incrementando la frecuencia cardíaca. Aumenta la contractilidad del miocardio: El corazón se contrae con más fuerza, aumentando el gasto cardíaco. 6. Resultado final Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia): El corazón late más rápido para aumentar el flujo sanguíneo a los músculos y órganos. Mejora de la contractilidad: Aumenta la cantidad de sangre que el corazón bombea con cada latido. 20  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Resumen 1. Estímulo simpático → Liberación de noradrenalina. 2. La noradrenalina se une a los receptores beta-1 adrenérgicos del corazón. 3. Activación de la adenilato ciclasa → Aumento de cAMP. 4. Incremento de calcio intracelular. 5. Aumento de la frecuencia cardíaca y contractilidad del corazón. Este proceso permite que el cuerpo responda rápidamente a situaciones de emergencia o esfuerzo físico, incrementando la capacidad del corazón para bombear sangre y oxígeno a los tejidos. Sistema nervioso parasimpático (⬇ FC; Acetilcolina) El sistema nervioso parasimpático es otra parte del sistema nervioso autónomo y se activa en situaciones de reposo, relajación y digestión. Su función principal es reducir la frecuencia cardíaca y conservar la energía, promoviendo el "estado de descanso y digestión". 1. Activación del sistema nervioso parasimpático Cuando el cuerpo está en reposo o no necesita una respuesta de "lucha o huida", se activa el sistema parasimpático. Este sistema, a través del nervio vago (nervio craneal X), envía señales al corazón para disminuir la frecuencia cardíaca. 2. Liberación de acetilcolina El nervio vago libera el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en las proximidades del corazón, específicamente en: El nodo sinoauricular (SA): El marcapasos del corazón, que regula el ritmo de los latidos. El nodo auriculoventricular (AV): Donde se controla la velocidad de transmisión del impulso eléctrico de las aurículas a los ventrículos. 3. Receptores muscarínicos La acetilcolina se une a los receptores muscarínicos tipo M2 en el corazón: Receptores muscarínicos M2: Son los principales receptores del corazón responsables de la acción del sistema parasimpático. Están acoplados a una proteína G inhibitoria (Gi). 4. Mecanismo de acción de los receptores M2 Cuando la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos M2: Activa la proteína Gi (una proteína G inhibitoria). 21  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular La proteína Gi inhibe la adenilato ciclasa, reduciendo la producción de AMP cíclico (cAMP). Menos cAMP significa menos activación de los canales de calcio. Además, los receptores M2 activan canales de potasio específicos (canales IKACh), lo que aumenta la salida de potasio de la célula. 5. Efectos en el corazón El resultado de estos cambios es: Hiperpolarización de las células del nodo SA: Debido al aumento de la salida de potasio, la célula se vuelve más negativa y se requiere más tiempo para alcanzar el umbral de activación, lo que ralentiza la generación de impulsos eléctricos. Disminución de la frecuencia de despolarización: Esto reduce la velocidad a la que se generan los latidos, disminuyendo la frecuencia cardíaca. 6. Resultado final Disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia): El corazón late más lentamente, lo que favorece un estado de reposo y relajación. Reducción de la velocidad de conducción en el nodo AV: Esto retrasa la transmisión del impulso eléctrico, protegiendo el corazón de latidos demasiado rápidos. Resumen 1. Estímulo parasimpático → Liberación de acetilcolina por el nervio vago. 2. Acetilcolina se une a los receptores muscarínicos M2 del corazón. 3. Activación de la proteína Gi → Inhibición de la adenilato ciclasa → Disminución de cAMP. 4. Activación de los canales de potasio (IKACh) → Salida de potasio. 5. Hiperpolarización y disminución de la frecuencia de despolarización. 6. Disminución de la frecuencia cardíaca. En conclusión, el sistema nervioso parasimpático actúa como un "freno" para el corazón, reduciendo su frecuencia para conservar energía y facilitar el reposo. Clase 5: Fundamentos del ECG Capítulo 11: Fundamentos de electrocardiografía El ECG es una herramienta diagnóstica que registra la actividad eléctrica del corazón. Proporciona información sobre el ritmo cardíaco, la frecuencia y la conducción de los impulsos eléctricos a través de las distintas partes del corazón. 22  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Ondas del ECG El ECG presenta varias ondas importantes, cada una de ellas corresponde a diferentes fases de la actividad eléctrica del corazón: Onda P: Representa la despolarización auricular, que precede a la contracción de las aurículas. Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular. El inicio de esta fase indica la contracción de los ventrículos. Aquí también está la onda T auricular pero queda oscurecida por el complejo QRS. ○ La onda Q es una pequeña deflexión negativa inicial. ○ La onda R es una gran deflexión positiva. ○ La onda S es una deflexión negativa que sigue a la onda R. Onda T: Representa la repolarización ventricular, que es el proceso de recuperación de los ventrículos antes del siguiente latido. Calibración electrocardiográfica y visualización 1. Calibración del electrocardiograma El ECG se registra en un papel cuadriculado especializado para facilitar la medición de los voltajes y tiempos de los eventos eléctricos. Estándar de calibración: ○ Generalmente, una deflexión de 1 mV se representa como 10 mm en el papel del ECG. Esto significa que si el voltaje es de 1 mV, la aguja del ECG se desplaza verticalmente 10 mm en el gráfico. ○ El papel del ECG se mueve a una velocidad estándar de 25 mm por segundo. ○ Cada cuadro grande en el papel mide 5 mm x 5 mm, lo que equivale a 0.2 segundos en el eje horizontal y 0.5 mV en el eje vertical. ○ Los cuadros pequeños miden 1 mm x 1 mm, correspondiendo a 0.04 segundos en el eje horizontal y 0.1 mV en el eje vertical. 2. Voltajes normales en el ECG En un ECG normal, los voltajes de las ondas principales tienen ciertos rangos: ○ Onda P: El voltaje de la onda P suele ser menor de 0.25 mV (2.5 mm), suele oscilar entre 0.1 y 0.3 mV. ○ Complejo QRS: El voltaje combinado de las ondas Q, R y S suele estar entre 1 mV y 1.5 mV. ○ Onda T: La amplitud de la onda T varía, pero generalmente es de 0.2 a 0.3 mV. Es importante tener en cuenta que estas cifras pueden variar en función de la derivación utilizada y del estado fisiológico del paciente. 3. Intervalos del ECG Los intervalos representan el tiempo entre diferentes ondas y son cruciales para evaluar la función cardíaca: 23  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Intervalo PQ o PR: (a veces no hay onda Q) ○ Mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. ○ Representa el tiempo necesario para que el impulso viaje desde el nodo SA, pase por el nodo AV y llegue a los ventrículos. ○ El valor normal es de 0.16 segundos aproximadamente (3 a 5 cuadros pequeños rango de normalidad). Duración del complejo QRS: ○ Indica el tiempo que tardan los ventrículos en despolarizarse. ○ Normalmente dura entre 0.06 y 0.10 segundos (1.5 a 2.5 cuadros pequeños rango de normalidad). ○ Un complejo QRS más largo puede indicar problemas de conducción, como un bloqueo de rama. Intervalo QT: ○ Mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. ○ Representa el tiempo total de despolarización y repolarización ventricular. ○ La duración normal varía, pero suele ser de 0.35 segundos. ○ Este intervalo puede alargarse con ciertos medicamentos o condiciones cardíacas, lo que aumenta el riesgo de arritmias. Determinación de la FC a partir del ECG La frecuencia cardíaca se puede calcular utilizando el papel cuadriculado del ECG: ○ Se cuentan los cuadros grandes entre dos ondas R consecutivas (RR), ya que estas ondas representan un ciclo completo de latido cardíaco. ○ La fórmula es: ○ Alternativamente, si se cuenta el número de cuadros pequeños entre dos ondas R: ○ Estos métodos se basan en la velocidad estándar de 25 mm/s del papel del ECG. ○ El papel del ECG se mueve a una velocidad estándar de 25 mm por segundo. Esto significa que en 1 segundo, el papel avanza 25mm.Como un minuto tiene 60 segundos, en 1 minuto, el papel avanzará: 25 x 60= 1500 mm/min Flujo de corrientes alrededor del corazón durante el ciclo cardíaco 1. Generación del flujo de corrientes eléctricas Durante la despolarización y repolarización del corazón, se producen diferencias de potencial eléctrico a lo largo de la superficie del miocardio. 24  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Estas diferencias de potencial se originan porque distintas regiones del corazón se encuentran en diferentes fases de la actividad eléctrica: ○ Despolarización: Las células musculares pasan de un estado de reposo negativo a un estado activo positivo. ○ Repolarización: Las células regresan a su estado de reposo negativo. Esta actividad crea corrientes eléctricas que fluyen desde áreas despolarizadas (positivas) hacia áreas en reposo (negativas). 2. Propagación de corrientes en el tórax El corazón, al ser un órgano rodeado de líquidos conductores (sangre y líquidos intersticiales), actúa como un dipolo eléctrico. Este dipolo genera un campo eléctrico que se extiende desde el corazón hacia el tórax, creando diferencias de potencial que se pueden registrar en la superficie corporal mediante el electrocardiograma (ECG). Las corrientes eléctricas fluyen a través del tórax siguiendo el camino de menor resistencia, siendo conducidas por los tejidos corporales, como los músculos y los líquidos corporales. 3. Dipolo eléctrico del corazón Un dipolo eléctrico consiste en dos cargas eléctricas de signo opuesto separadas por una pequeña distancia. El corazón, durante la despolarización, se comporta como un dipolo porque tiene una región positiva (despolarizada) y una región negativa (en reposo o repolarizada). La orientación y la magnitud del dipolo cambian con el tiempo, según la fase del ciclo cardíaco (despolarización o repolarización de las aurículas y ventrículos). 4. Corrientes de volumen en el tórax Las corrientes de volumen son corrientes eléctricas que se distribuyen a través del volumen de los tejidos del tórax. Estas corrientes fluyen desde el área de alta concentración de cargas positivas hacia el área de alta concentración de cargas negativas, siguiendo una trayectoria que se puede medir en la piel. Las diferencias de potencial generadas por estas corrientes son detectadas por los electrodos del ECG, que permiten visualizar la actividad eléctrica del corazón en forma de ondas y complejos (P, QRS, T). 5. Interpretación en el electrocardiograma El ECG detecta las diferencias de potencial entre dos puntos del cuerpo, reflejando los cambios eléctricos que ocurren en el corazón durante cada latido. La amplitud y la dirección de las ondas registradas en el ECG dependen de: ○ La magnitud de las corrientes eléctricas generadas por el corazón. ○ La dirección del flujo de estas corrientes. ○ La posición de los electrodos en relación con el corazón. 6. Importancia clínica 25  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular El análisis del flujo de corrientes eléctricas permite a los médicos detectar anomalías en la conducción del impulso cardíaco, como bloqueos cardíacos, hipertrofias y cambios en la estructura del corazón que pueden alterar el flujo eléctrico. Un flujo de corriente alterado puede ser indicativo de isquemia o daño miocárdico, afectando la interpretación del ECG y facilitando el diagnóstico de patologías cardíacas. Derivaciones electrocardiográficas Las derivaciones electrocardiográficas son configuraciones específicas de electrodos que permiten registrar la actividad eléctrica del corazón desde diferentes ángulos. El ECG estándar utiliza 12 derivaciones, que se dividen en dos tipos principales: 1. Derivaciones de las extremidades (6 derivaciones): ○ Derivaciones bipolares de las extremidades: I, II y III. ○ Derivaciones unipolares aumentadas de las extremidades: aVR, aVL y aVF. 2. Derivaciones precordiales (6 derivaciones): ○ Colocadas directamente sobre el tórax, de V1 a V6. Derivaciones Bipolares de las Extremidades (I, II, III) Son llamadas bipolares porque miden la diferencia de potencial entre dos puntos del cuerpo. ○ Derivación I: Mide el voltaje entre el brazo derecho (-) y el brazo izquierdo (+). (+) para ritmo sinusal ○ Derivación II: Mide el voltaje entre el brazo derecho (-) y la pierna izquierda (+). (+) para ritmo sinusal ○ Derivación III: Mide el voltaje entre el brazo izquierdo (-) y la pierna izquierda (+). Estas derivaciones forman un triángulo imaginario alrededor del corazón conocido como el Triángulo de Einthoven. ○ Ley de Einthoven: Afirma que si los ECG se registran simultáneamente en las tres derivaciones de las extremidades, la suma de los potenciales registrados en las derivaciones I y III debe ser igual al potencial en la derivación II DI + DIII = DII ○ Se ha de tener en cuenta que hay que tener cuidado con los signos + y - al hacer la suma. Derivaciones Unipolares Aumentadas de las Extremidades (aVR, aVL, aVF) Son llamadas unipolares porque miden la diferencia de potencial respecto a un punto central teórico (nodo de Wilson), considerado como referencia. ○ aVR: Electrodo positivo en el brazo derecho. (-) para ritmo sinusal. ○ aVL: Electrodo positivo en el brazo izquierdo. ○ aVF: Electrodo positivo en la pierna izquierda (pie). Estas derivaciones proporcionan una vista adicional de la actividad eléctrica del corazón desde ángulos distintos a los bipolares. 26  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Derivaciones Precordiales (V1-V6) Las derivaciones precordiales son unipolares y se colocan directamente sobre el tórax para obtener una visión más precisa de la actividad eléctrica del corazón, especialmente de los ventrículos. (Van de (-) V1 a (+) V6) Ubicación de los electrodos precordiales: ○ V1: Cuarto espacio intercostal, borde esternal derecho. ○ V2: Cuarto espacio intercostal, borde esternal izquierdo. ○ V3: Entre V2 y V4. ○ V4: Quinto espacio intercostal, línea medio-clavicular izquierda. ○ V5: Línea axilar anterior izquierda, nivel de V4. ○ V6: Línea axilar media izquierda, nivel de V4 y V5. Interpretación de las derivaciones precordiales: ○ V1 y V2 se centran en el lado derecho del corazón (ventrículo derecho). ○ V3 y V4 proporcionan información sobre el septo interventricular. ○ V5 y V6 se centran en el lado izquierdo del corazón (ventrículo izquierdo). Estas derivaciones permiten evaluar cambios específicos en el miocardio, como la hipertrofia ventricular y los infartos localizados. Derivaciones Ampliadas de las Extremidades Las derivaciones ampliadas o aumentadas (aVR, aVL, aVF) son versiones mejoradas de las derivaciones unipolares tradicionales, proporcionando una visión más clara de los potenciales eléctricos del corazón. ○ aVR: Vista de la actividad eléctrica desde el ángulo superior derecho del corazón. ○ aVL: Vista desde el ángulo superior izquierdo del corazón. ○ aVF: Vista desde la parte inferior del corazón (parte inferior izquierda). Estas derivaciones permiten una mejor evaluación del eje eléctrico del corazón y facilitan la identificación de anomalías en áreas específicas del corazón que no son tan evidentes en las derivaciones bipolares. Importancia Clínica de las Derivaciones Las 12 derivaciones en conjunto proporcionan una imagen tridimensional de la actividad eléctrica del corazón. Permiten detectar arritmias, bloqueos de rama, infartos de miocardio, hipertrofias y otras patologías cardíacas. Cada derivación ofrece una perspectiva diferente del corazón, lo que ayuda a localizar la región exacta de cualquier anomalía. Resumen General Las derivaciones electrocardiográficas son configuraciones de electrodos que permiten registrar la actividad eléctrica del corazón desde diferentes ángulos y ubicaciones. Derivaciones de las extremidades incluyen las bipolares (I, II, III) y las ampliadas (aVR, aVL, aVF). 27  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Derivaciones precordiales (V1-V6) se colocan en el tórax y proporcionan una vista detallada de los ventrículos. Estas derivaciones son fundamentales para obtener un registro completo del ECG y permiten la detección precisa de diversas alteraciones cardíacas. Criterios básicos de ECG normal Identificación del ritmo sinusal ○ Onda P delante de cada QRS ○ Onda P dirigida a la izquierda y abajo Positiva en DI significa que el vector va hacia la izquierda Positiva en DII significa que el vector va hacia abajo Negativa en aVR Ritmo regular Capítulo 12: Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardiaco y el flujo sanguíneo coronario. Eje cardíaco El eje eléctrico se refiere a la dirección promedio de la despolarización ventricular. Se puede calcular usando las derivaciones del ECG y proporciona información sobre la posición del corazón y posibles alteraciones como hipertrofia ventricular. Cálculo del eje eléctrico del corazón: ○ En el plano frontal ○ Fisiológicamente esta en el cuadrante delimitado por DI y aVF (0-90º), por tanto, en ambas derivaciones hemos de ver un complejo QRS (+) ○ Se acepta como normal hasta los -30º El eje eléctrico es la dirección promedio del impulso de despolarización durante el ciclo cardíaco. Se representa como un vector que indica la dirección predominante del flujo de corriente a través del corazón. La determinación del eje eléctrico es fundamental para diagnosticar alteraciones en el ritmo cardíaco, hipertrofias ventriculares y bloqueos de conducción. 28  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular 1. Análisis Vectorial Básico del Complejo QRS El análisis vectorial se enfoca principalmente en el complejo QRS, ya que este representa la despolarización de los ventrículos, el evento eléctrico más importante del ciclo cardíaco. El vector QRS tiene una dirección y magnitud que varía según el estado de salud del corazón: ○ Normalmente, el vector QRS apunta hacia abajo y hacia la izquierda (aproximadamente entre -30° y +90° en el plano frontal). ○ Las desviaciones del eje hacia la derecha o izquierda pueden indicar patologías como hipertrofias ventriculares o bloqueos de rama. 2. Métodos para Determinar el Eje Eléctrico El eje eléctrico se puede determinar mediante dos métodos: ○ Método de la derivación más isodifásica: Se identifica la derivación donde el complejo QRS es más isodifásico (con amplitudes de ondas positivas y negativas casi iguales). ○ Método de la derivación con la onda R más positiva: Se busca la derivación con la onda R más alta, que indica la dirección predominante del impulso eléctrico. Determinación del eje eléctrico con las derivaciones estándar. Interpretación de las derivaciones para determinar el eje Se puede estimar el eje eléctrico analizando los complejos QRS en estas tres derivaciones: ○ Derivación I: Si la onda R es más grande que la onda S (positiva), el vector apunta hacia la izquierda. Si es negativa, apunta hacia la derecha. ○ Derivación II: Una onda R positiva en esta derivación indica un eje entre 0° y +90°. ○ Derivación III: Ayuda a confirmar si el eje está orientado hacia abajo o si hay una desviación hacia la derecha. Paso a paso para determinar el eje eléctrico 1. Analizar la polaridad de la onda R en derivaciones I y aVF: ○ Si la onda R es positiva en I y aVF, el eje está dentro de los valores normales (0° a +90°). ○ Si la onda es negativa en I y positiva en aVF, puede indicar una desviación del eje hacia la derecha. ○ Si es positiva en I y negativa en aVF, hay una desviación del eje hacia la izquierda. 2. Usar derivaciones adicionales para confirmar: ○ Se puede utilizar aVL o aVR para refinar la estimación del eje, especialmente en casos donde los resultados en I y aVF no son concluyentes. 29  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Desviaciones del eje eléctrico Desviación hacia la izquierda: ○ Indica un eje menor de 0°. ○ Puede ser signo de hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquierda. Desviación hacia la derecha: ○ Indica un eje mayor de +90°. ○ Puede ser signo de hipertrofia ventricular derecha o bloqueo de rama derecha. Conclusión El análisis del eje eléctrico del corazón es un componente clave en la interpretación del ECG, ya que permite detectar condiciones patológicas relacionadas con el tamaño y la conducción de los ventrículos. La determinación precisa del eje se realiza utilizando derivaciones estándar y ampliadas, proporcionando información esencial para el diagnóstico clínico Clase 6: Regulación del volumen sistólico y del gasto cardíaco. Capitulo 6: Contracción del músculo esquelético. Mecanismo molecular de la contracción muscular. 1. Mecanismo Molecular de la Contracción Muscular La contracción muscular ocurre a nivel de los sarcómeros, las unidades funcionales del músculo esquelético, que están formadas por filamentos de actina (delgados) y miosina (gruesos). Teoría de los filamentos deslizantes: 1. La contracción se produce cuando los filamentos de actina y miosina se deslizan unos sobre otros, acortando el sarcómero. 2. La miosina tiene cabezas que se unen a los sitios activos de la actina, formando puentes cruzados. 3. La energía para este proceso proviene de la hidrólisis de ATP en las cabezas de miosina, lo que permite el "golpe de fuerza" que tira de la actina hacia el centro del sarcómero. Ciclo de los puentes cruzados: 1. Unión del ATP a la miosina, provocando que se libere de la actina. 2. La hidrólisis del ATP convierte el ATP en ADP + Pi, lo que "carga" la cabeza de la miosina. 3. La cabeza de miosina se une a la actina en un nuevo sitio. 4. El golpe de fuerza ocurre cuando el ADP y el Pi se liberan, permitiendo que la miosina tire de la actina. 30  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular 5. La unión de un nuevo ATP inicia otro ciclo. 2. Efecto de la Longitud Muscular sobre la Fuerza de Contracción en el Músculo Intacto Entero La fuerza de contracción generada por un músculo depende de la longitud inicial del sarcómero antes de la contracción. Curva de longitud-tensión: ○ Cuando el sarcómero está en su longitud óptima (aproximadamente 2-2.2 micrómetros), se genera la máxima fuerza de contracción. ○ Si el sarcómero es demasiado corto (actina y miosina ya superpuestas), la fuerza disminuye debido a la interferencia de los filamentos. ○ Si el sarcómero es demasiado largo, la fuerza también disminuye porque hay menos puntos de contacto entre los filamentos de actina y miosina, lo que limita la formación de puentes cruzados. Este fenómeno se observa tanto en músculos individuales como en músculos intactos en el cuerpo. 3. Energética de la Contracción Muscular Generación de Trabajo durante la Contracción Muscular El trabajo mecánico realizado por un músculo durante la contracción se define como: Trabajo = Fuerza × Distancia La cantidad de trabajo depende de: ○ La tensión generada por el músculo. ○ La distancia de acortamiento del músculo. No todo el trabajo realizado se traduce en movimiento, ya que parte de la energía se disipa en forma de calor debido a la fricción y la elasticidad de los tejidos. Tres Fuentes de Energía para la Contracción Muscular 1. Fosfocreatina: ○ Fuente de energía inmediata y rápida. ○ La fosfocreatina transfiere un grupo fosfato al ADP para regenerar ATP. ○ Suministra energía suficiente para unos 5-8 segundos de contracción intensa. 2. Glucólisis Anaeróbica: ○ Degradación de la glucosa en ausencia de oxígeno. ○ Produce ATP rápidamente, pero es menos eficiente que la respiración aeróbica. ○ Genera ácido láctico, que puede acumularse y causar fatiga muscular. ○ Proporciona energía durante 1-2 minutos de actividad intensa. 3. Metabolismo Oxidativo (Respiración Aeróbica): ○ Fuente principal de energía para actividades prolongadas. ○ Utiliza glucosa, ácidos grasos y aminoácidos para generar ATP en presencia de oxígeno. 31  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular ○ Es la fuente más eficiente de ATP, aunque más lenta que la fosfocreatina y la glucólisis anaeróbica. ○ Puede sostener la actividad muscular durante horas. 4. Características de la Contracción de Todo el Músculo Contracciones Isométricas vs. Isotónicas Contracción isométrica: ○ El músculo genera tensión, pero no se acorta, ya que la longitud del músculo permanece constante. ○ Ocurre cuando el músculo se activa contra una carga que no puede mover. ○ Ejemplo: Empujar una pared o mantener una postura estática. Contracción isotónica: ○ El músculo genera tensión constante y se acorta, produciendo movimiento. ○ Se divide en: Contracción concéntrica: El músculo se acorta al generar fuerza (e.g., levantar un peso). Contracción excéntrica: El músculo se alarga mientras mantiene tensión (e.g., bajar un peso controladamente). La elección entre contracción isométrica e isotónica depende del tipo de actividad física y la carga aplicada. Conclusión El proceso de contracción muscular involucra complejos mecanismos moleculares que requieren energía proveniente de diferentes fuentes. La fuerza generada por el músculo depende de su longitud inicial, y el tipo de contracción (isométrica o isotónica) afecta el resultado del movimiento y el trabajo realizado. Capítulo 9: Músculo cardíaco : el corazón como bomba y la función de las válvulas cardiacas. Regulación del bombeo cardíaco. El bombeo cardíaco está regulado por mecanismos que ajustan tanto la frecuencia como la fuerza de las contracciones cardíacas para satisfacer las demandas del organismo. Esta regulación permite que el corazón aumente su rendimiento en situaciones de esfuerzo (de 4 a 7 veces la cantidad basal), como por ejemplo al hacer ejercicio o disminuya cuando el cuerpo está en reposo (aproximadamente 5 l/min). Mecanismos: 1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los volumenes de sangre que llegan al corazón 2. Control de la FC y del bombeo cardíaco por el SNA (simpático y parasimpático) 32  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Regulación intrínseca del bombeo cardíaco Mecanismo de Frank-Starling El mecanismo de Frank-Starling es la capacidad del corazón para regular su propio gasto en respuesta al retorno venoso. Según este mecanismo, cuanto más sangre retorna al corazón y se llena el ventrículo, el músculo cardíaco se estira más, lo que permite una contracción más fuerte y una expulsión de sangre mayor. Explicación del mecanismo de Frank-Starling: La clave está en que las fibras musculares cardíacas tienen una longitud óptima que permite maximizar la fuerza de contracción. Cuando el corazón recibe más sangre, las fibras se estiran hasta ese punto óptimo, generando una contracción proporcional al volumen de sangre que entra. Curvas de función ventricular: Las curvas de función ventricular muestran cómo el volumen de sangre expulsado (volumen sistólico) se relaciona con la presión o el volumen al final de la diástole. Estas curvas reflejan la relación directa entre el retorno venoso y el volumen de eyección. ○ A medida que ⬆ las presiones de las aurículas también lo hacen los volúmenes ventriculares correspondientes a cada aurícula. A medida que los ventrículos se llenan más como respuesta a unas presiones auriculares más altas, se produce aumento del volumen de ambos ventrículos y por ende, de la fuerza de contracción del músculo cardiaco, lo que hace que el corazón bombee mayores cantidades de sangre hacia las arterias. ○ Las curvas de función ventricular son otra forma de expresar el mecanismo de Frank-Starling del corazón. Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos. El sistema nervioso autónomo, a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos, modula la actividad cardíaca. Mecanismos de excitación por los nervios simpáticos: La estimulación simpática incrementa tanto la frecuencia cardíaca como la fuerza de contracción al liberar norepinefrina, que aumenta la permeabilidad al calcio en las células cardíacas. Esto facilita una mayor entrada de calcio y, por lo tanto, una contracción más potente. ○ La estimulación simpática desplaza la curva de función cardíaca hacia arriba, lo que indica un aumento en el gasto cardíaco. ○ FC de 70 bpm hasta 180-200 bpm Estimulación parasimpática (vagal): La estimulación del nervio vago reduce tanto la frecuencia cardíaca como la fuerza de contracción, principalmente mediante la liberación de acetilcolina, que aumenta la permeabilidad al potasio y causa hiperpolarización de las células cardíacas, dificultando la excitación de estas células. ○ La estimulación parasimpática desplaza la curva de función cardíaca hacia abajo, reflejando una reducción en el rendimiento cardíaco. ○ Puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos pero después se recupera y late a una FC de 20-40 bpm ○ La estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de contracción entre un 20-30%. ○ Las fibras parasimpáticas se encuentran en mucha mayor medida en las aurículas (por eso ⬇ la FC) 33  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular ○ La ⬇FC junto a la ⬇ ligera de la fuerza de contracción = ⬇⬇ bombeo ventricular un 50% Efecto de los iones K+ y Ca++ sobre la función cardíaca Los niveles de ciertos iones, como el potasio y el calcio, también influyen significativamente en la función cardíaca. Efecto del potasio: Altas concentraciones de potasio en el líquido extracelular reducen el potencial de membrana en reposo de las fibras cardíacas, lo que puede hacer que el corazón se contraiga con menos fuerza y, en casos extremos, puede llevar a la dilatación y debilidad del músculo cardíaco, o incluso a la arritmia. Efecto del calcio: El calcio es fundamental para la contracción del músculo cardíaco. Niveles elevados de calcio en el líquido extracelular aumentan la contractilidad del corazón, mientras que niveles bajos pueden reducir la fuerza de contracción y causar debilidad cardíaca (similar a la hiperpotasemia) Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca La temperatura corporal influye en la frecuencia cardíaca: el aumento de la temperatura eleva la frecuencia cardíaca debido a una mayor velocidad de los procesos bioquímicos y de la excitación de las fibras cardíacas (⬆ de la permeabilidad de la membrana a los iones que controlan la FC, acelerando el proceso de autoexcitación). En contraste, una reducción en la temperatura disminuye la frecuencia cardíaca y el metabolismo del corazón. La función óptima del corazón depende mucho de la regulación de la Tª corporal. La fuerza contráctil del corazón se ⬆ transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura, por ejemplo, como cuando hacemos ejercicio físico, Capítulo 20: Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación. Valores normales del gasto cardíaco en reposo y durante la actividad. El gasto cardíaco varía mucho con el nivel de actividad del organismo. Los siguientes factores afectan directamente al gasto cardíaco: 1. El nivel básico del metabolismo del organismo 2. El ejercicio físico 3. La edad: cuando aumenta la edad baja la actividad corporal y la masa de algunos tejidos que afecta de manera directa a la actividad metabólica total. 4. El tamaño del organismo 5. En ♂ jóvenes y sanos: 5.6 l/min 6. En ♀: 4.9 l/min 7. El gasto cardíaco varía considerablemente entre hombres y mujeres sanos según la masa corporal, el % de grasa corporal, la actividad física y otros factores que influyen en la tasa metabólica y en las necesidades nutricionales de los tejidos. 34  Fisiología Médica 1 Sistema cardiovascular Efecto de la edad en el gasto cardíaco El gasto cardíaco tiende a disminuir con la edad. Este cambio se relaciona con una reducción gradual del metabolismo basal y una menor demanda de flujo sanguíneo en los tejidos a medida que el cuerpo envejece. La reducción en la elasticidad de los vasos y una menor respuesta cardíaca también influyen en esta disminución. El corazón se convierte en el factor limitante que determina el gasto cardíaco cuando el retorno sanguíneo es mayor del que puede bombear el corazón. Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: mecanismo de Frank-Starling del corazón El gasto cardíaco se adapta en gran medida al retorno venoso, es decir, a la cantidad de sangre que regresa al corazón desde la circulación. El mecanismo de Frank-Starling establece que, cuando el retorno venoso aumenta, el estiramiento del miocardio incrementa su fuerza de contracción, lo cual eleva el volumen de sangre expulsado y permite que el gasto cardíaco se iguale al retorno venoso. El gasto cardíaco es la suma de los flujos sanguíneos en todos los tejidos: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local. El gasto cardíaco global es la suma del flujo sanguíneo hacia cada tejido del cuerpo. La regulación del flujo hacia cada tejido está en gran medida determinada por su nivel de actividad metabólica, de modo que los tejidos con un metabolismo más alto reciben un mayor flujo sanguíneo para satisfacer sus necesidades. La suma de todos los flujos sanguíneos locales forma el retorno venoso y el corazón bombea automáticamente el retorno sanguíneo hacia las arterias para que vuelva a fluir por todo el sistema. Cuando aumenta el trabajo cardíaco durante el ejercicio también aumenta paralelamente el consumo de oxígeno y el gasto cardiaco. El gasto cardíaco varía de forma inversa con la resistencia periférica total cuando no hay cambios en la presión arterial. Conceptos básicos: 1. Gasto cardíaco (GC): Es la cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto hacia el cuerpo. Este flujo depende de la frecuencia cardíaca (latidos por minuto) y del volumen de sangre que el corazón expulsa en cada latido. 2. Resistencia periférica total (RPT): Es la resistencia que las arterias y vasos sanguíneos ofrecen al flujo de sangre cuando ésta circula por el cuerpo. Se puede pensar en la resistencia periférica como el "esfuerzo" que la sangre debe hacer para circular, debido al estrechamiento o relajación de los vasos. 3. Presión arterial (PA): Es la fuerza con la que la sangre empuja las paredes de las arterias mientras circula. La presión arterial depende tanto del gasto cardíaco como de la resistencia periférica total, según la relación: 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑎𝑟𝑡𝑒𝑟𝑖𝑎𝑙 Gasto cardíaco = 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑝𝑒𝑟𝑖?