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Enfermedades tubulointersticiales Nefrologia Profesor : Leonardo Gutierrez Giselle araceli coba armenta R1 Medicina Familiar  Las nefropatías tubulointersticiales (NTI) constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que...

Enfermedades tubulointersticiales Nefrologia Profesor : Leonardo Gutierrez Giselle araceli coba armenta R1 Medicina Familiar  Las nefropatías tubulointersticiales (NTI) constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que tienen en común la presencia de daño tubular y la aparición en la histología de signos inflamatorios a nivel del intersticio.  La nefritis tubulointersticial se divide en : Agudo crónico Agudo Crónico Inicio brusco,cuando el Persistente, reduce el desencadenante cesa , número de nefronas también lo hace la nefritis funcionales, fibrosis El filtrado glomerular se irreversible normaliza Clínicamente suelen presentarse como fracaso renal agudo (FRA), con proteinuria escasa (en general menor de 1 gramo en 24 horas), alteraciones del sedimento (como leucocituria y hematuria) y típicamente, en las pruebas de imagen, los riñones tienen un tamaño normal  Como en las Nefropatías Tubulointersticiales se afectan las funciones tubulares, el cuadro clínico y analítico refleja las consecuencias de esta Disminución brusca de la función afectación. renal letargo/ debilidad Fiebre y oliguria (en lesión renal grave) Fiebre y dolor en flanco (en infecciones o nefritis intersticial  En el diagnóstico de las NTI es muy importante la sospecha clínica, ya que, salvo en algunas formas agudas, los pacientes suelen Cuando se sospecha estar asintomáticos o NTIA suele estar presentar síntomas indicada la realización leves de biopsia renal para La ecografía renal confirmar el muestra riñones de diagnóstico. tamaño normal en las formas agudas y  La principal medida en la nefritis intersticial aguda es eliminar el fármaco inductor o tratar la infección. Al mismo tiempo, o si la concentración de creatinina sérica no desciende después de unos pocos días, se pueden administrar corticoides a diario (prednisona, 0,75-1 mg/kg v.o.) durante alrededor de 1 semana. Si no hubiera mejoría, puede añadirse Inflamación de túbulos e intersticio.Su causa mas frecuente es el uso de determinados fármacos Se produce una reacción inmunológica tras la exposición del fármaco. Anatomia patológica: Riñones aumentados de tamaño Infiltración intersticial de polimorfonucleares,leucocit os,células plasmáticas, eosinófilos. Edema intersticial  Se produce un fracaso renal Revisar el tratamiento del paciente para identificar agudo. Hematuria el posible fármaco Proteinuria y piuria causante. La eosinofilia Puede ir asociada de la plasmática y triada clásica: fiebre, eosinofiluria en el exantema cutáneo y sedimento ,aparece eosinofilia Dolor lumbar en un 80% de los casos Elevación de igE sérica  Evitar el fármaco sospechoso. Utilización de corticoides de modo precoz ante la sospecha del cuadro. Se aconseja el tratamiento con prednisona (dosis 0,5-1 mg/kg de peso) durante un período de al menos 3-4 semanas o hasta que se normaliza la función renal.  Los mecanismos de daño renal inducido por infecciones pueden ser: 1. Afectación directa, dando lugar a un cuadro de pielonefritis aguda. 2. Daño inmunológico secundario a la infección. Usualmente se produce un FRA con poca expresividad en el sedimento urinario (proteinuria escasa, leucocituria y hematuria). Se debe sospechar la afectación tubulointersticial ante un paciente con infección y deterioro de la función renal. Si se hace una biopsia renal, aparece un daño tubulointersticial agudo El tratamiento de la infección subyacente suele mejorar el cuadro clínico y normalizar la función renal y las alteraciones analíticas. Es más frecuente en la mujer. Se asocia a px con historia de dolores musculares, óseos o cefaléa de larga evolución con abuso de la toma de AINE.  Los pacientes inicialmente tienen poliuria y polidipsia, pérdida renal de sodio y agua, tendencia a la Sígnos y sintomas de IRC: hiperkalemia y acidosis hematuria, hipostenuria,nicturia, metabólica. astenia y náuseas. Anemia desproporcionada para el grado de insuficiencia renal. A medida que avanza la enfermedad, se producen las alteraciones secundarias de la enfermedad renal crónica (ERC) con anemia, déficit de vitamina D e El diagnóstico suele ser de sospecha en un paciente con clínica compatible, sedimento urinario poco expresivo y proteinuria menor a 1 gramo en 24 horas, con una disminución del tamaño renal en las pruebas de imagen. ±En ocasiones, aparecen otras alteraciones morfológicas como cicatrices corticales y desestructuración de los cálices Se basa esencialmente en: 1. Tratamiento de la enfermedad de base. 2. Evitar la utilización de nefrotóxicos. 3. Control de la presión arterial, en general con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina o antagonistas de la angiotensina II.  Depósito de calcio alrededor de las membranas basales de los túbulos distales y los tubos colectores, provocando necrosis de las células tubulares. Si la hipercalcemia persiste ,induce vasoconstricción intrarrenal y fracaso renal hemodinámico intraglomerular. , K.M. Pérez del Valle, B. Hernández Sevillano, B. Quiroga Gili, Enfermedades renales tubulointersticiales. Conceptos generales. Formas agudas, Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 12, Issue 83, 2019, Pages 4865-4871, ISSN 0304-5412.., B. Hernández Sevillano, K.M. Pérez del Valle, B. Quiroga Gili, Enfermedades renales tubulointersticiales. Formas crónicas, Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 12, Issue 83, 2019, Pages 4872-4877, ISSN 0304-5412, R. Santana Estupiñán, F. González Cabrera, R. Camacho Galán, C. Plaza Toledano, Nefropatías tubulointersticiales, Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, Volume 11, Issue 80, 2015, Pages 4787-4792, ISSN 0304-5412, Goldman, L., Ausiello, D., & Cecil, R. L. (2009). Cecil Tratado de Medicina Interna. Amsterdam: Elsevier. Carolina, D. G. (2022). Libro cto de medicina Y cirugía: ENARM, México (Sexta ed.). Madrid: CTO Editorial.