Endokrin Hastalıkları PDF

ENDOKRİN HASTALIKLARI DR. ÖĞR. ÜYESİ ARAS ERDİL POSTERİOR PİTUİTER HİPOFONKSİYON Diabetes Inspidus: Poliüri, polidipsi, düşük dansiteli idrarla karakterizedir. Normal idrar atılımı günde 1000-1050 cc’dir. DI vazopressin (ADH) eksiklği veya böbrek üstü tübüllerin bu hormona duya...

ENDOKRİN HASTALIKLARI DR. ÖĞR. ÜYESİ ARAS ERDİL POSTERİOR PİTUİTER HİPOFONKSİYON Diabetes Inspidus: Poliüri, polidipsi, düşük dansiteli idrarla karakterizedir. Normal idrar atılımı günde 1000-1050 cc’dir. DI vazopressin (ADH) eksiklği veya böbrek üstü tübüllerin bu hormona duyarsızlaşması kaynaklıdır. ADH’ın fonksiyon kaybında günlük idrar atılımı 6000 cc’yi geçebilmektedir. Kranyal ve nefroojenik DI olmak üzere iki tipi bulunur. Kranyal tip: Kalıtımsal, ADH eksikliği, kafa travması, hipofiz tümörleri, tüberküloz, sfiliz, histiyositzis X, sarkoidoz gibi sebeplerle olrtaya çıkar. DH açısından ağız kuruluğu dışında bariz komplikasyonu yoktur. ANTERİOR PTUİTER HİPERFONKSİYON Gigantizm ve Akromegali: Aşırı büyüme hormonu salınımı kaynaklıdır. Hormon, epifiz kıkırdaklar kapanmadan önce salınırsa gigantizm, kıkırdakların kapanmasından sonra salınırsa akromegali görülür. Gigantizmde boy genelde 2 metreyi geçer. Postopuberter döenmde görülen akromegalide ise iç organlarda, ekstremite uçlarında ve çene kemiklerinde büyüme görülür. Deri kalınlaşır. Seboreik dermatit görülür. Aşırı terleme, guatr, DM, HT ve kardiyomyopati görülür. Dudakların, dilin, burnun büyümesi ve çenenin köşeli şekil alması tipiktir. Üst orta keserler arasında diastema oluşur. Mandibular prognatizm görülür. Sinüsler genişler. Ses kısıktır. Akromegalik hastaların başta gelen şikayeti eklem ağrısıdır. Sinoviyal kalınlaşma, kemik ve kıkırdak büyümesi artrite sebep olur. TME dahil birçok eklemde hareket miktarı kısıtlanır. Kostokondral kalınlaşma nedeni ile göğüs kafesi deforme olur. Kifos gibi omurga deformiteleri görülür. Osteoporoz oluşabilir. Adenohipofiz tümörlerinin lokal etkileri nedeni ile baş ağrısı, görme alanı bozukluğu, hipopituitarizm, DI, diplopi ve şaşılık görülür. Tedavisinde dopamin kullanılır. KRONİK ADRENAL KORTEKS YETMEZLİĞİ (ADDISON HASTALIĞI) Glukokortikoid ve mineralokortikoid salınımında azalma sebep olur. Adrenal yetmezlik tablosu için korteksin %90’ının harap olması gerekir. En sık rastlanan iki nedeni; otoimmün adrenalit ve tüberkülozdur. Klinik açıdan en önemli belirti pigmentasyon artışıdır. Hidrokrtizon eksikliğinden ötürü proopiyomelanokortin ürünleri olan ACTH ve µ-MSH fazlalığı oluşur. Derideki melanofor hücreler uyarılıp melanin yapımı arttırılır. Pigmentasyon çoğunlukla ışık ve basınç alan yerlerde görülse de ağız mukozası, diş etlerini de etkileyebilir. Hastalığın ilk belirtileri gittikçe artan kolay yorulma, halsizlik ve hipotansiyondur. Hipotansiyon etkeni hem mineralokortikoidlerin azlığı hem de sodyum eksikliğidir. Genelde ortostatik tip görülür. Ayrcıa, kortizol eksikliğinde katekolaminlere verilen vazopressör cevap da azalma vardır.  Kilo kaybı, bulantı-kusma, ishaller, iştahsızlık, karın ağrıları, açlığa tahammülsüzlük önemli belirtiler arasındadır. Androjenlerin bozulması nedeni ile sekonder seksüel karakterlerde bozulma olur. (Kasık ve kolatı kıllarında dökülme, libido azlığı, empotans gelişimi vb.) Aldosteron yetersizliği Na atılımını arttırır, K atılımını azaltır. Kortizol eksikliği nedeni ile açlık hipoglisemileri, açlıkta bayılma görülür. Teşhis konduğu anda derhal ‘’glukokortikoid yerine koyma’’ tedavisine başlanır. Replasman için 7.5 mg/gün prednisolone (5 mg sabah 2.5 mg akşam) veya 30 mg/gün hidrokortizon (20 mg sabah 10 mg akşam) kullanılır. Volüm kaybı ve hiperkalemiyi önlemek için mineralokortikoid başlanır. Genelde fludrocortisone 0.05 mg-0.3mg/gün başlanır. Hastanın ateşli hastalık veya büyük efor geçirdiği zamanlar günlük ilaç dozları iki katına çıkarılır. Bulantı ve kusma görülürse glukokortikoid preparatı parenteral forma dexamethasone 4mg i.m çevirilir. ADDİSON HAST. DH YAKLAŞIMI Hastaların çoğunda ağız içi kahverengi-siyah pigmentasyonlar görülür. Bu durum adrenal hipofonksiyonla direk ilişkili olmasa da yüksek MSH seviyesi nedeni ile deri vemukozanın etkilenmesi nedeni ile görülür. Pigmentasyonlar özellikle bukkal mukoza ve dilde görülür. Pigmentasyonların ayırıcı teşhisinde hastada beraberinde kilo kaybı, hipotansiyon, burun kanaması, kusma ve karın ağrısı öyküsü varsa Addison hastalığı düşünülmelidir. Dental işlemlerde hipotansif kollaps görülebileceği için preoperatif kortikosteroid verilmelidir. AKUT ADRENAL YETMEZLİK (ADRENAL KRİZ) Stres durumunda glukokortikoid ihtiyacı artmaktadır. Adrenal veya hipofiz yetmezliği olan kişilerde enfeksiyon, operasyon, travma veya aşırı yorgunluk hallerinde veya ilacın kesilmesi halinde kriz gelişebilir. Klinik olarak yüksek ateş, bulantı, kusma, letarji (uyuşukluk-hareketsizlik), hipotansiyon, karın ağrısı, dehidratasyon, hiperkalemi, hiponatremi ve şok görülür. Tedavide 100 mg hidrokortizon i.v başlanır. Takiben her 8 saatte bir 100 mg verilecek şekilde tedavi devam eder. İnfüzyonlar 48 saat devam eder. Sonraki 2 gün 8 saatte bir 50 mg hidrokortizon oral verilir. Dozlar günde 20-50 mg azaltılarak günde 30-50 mg’a düşürülür. Sıvı açığını replase etmek için +ilk birkaç saatte 500-1000 ml/saat olacak şekilde %5 dextrose veya S.F verilir. PERİOPERATİF ADRENAL YETMEZLİĞİN YÖNETİLMESİ Primer veya sekonder adrenal yetmezliği olanlarda anestezi ve cerrahi stresi ile baş etmek için ilave glukokortikoid dozları verilmelidir. Cerrahi günü sabah 100 mg hidrokortizon süksinat I.V verilir. Her saatte 100 mg hidrokortizon gidecek şekilde infüzyonlara devam edilir. Postoperatif komplikasyon yoksa her gün doz %50 azaltılarak idame dozlara geçilir. Küçük bir ameliyat söz konusu ise bir kez 4 mg dexamethasone I.M yapılması endikedir. STEROİD TEDAVİSİ VE TEDAVİ KESİLMESİ Fizyolojik replasman dozunu aşan miktarlarda glukokortikoid verilmesi Hipotalamus-Hipofiz-Adrenal (HHA) Aksı baskılar. Süpresyonun şiddeti verilen doza ve kullanım süresine bağlıdır. Herhangi bir hastalığın tedavisi için verilen steroidler kesilirken akut adrenal yetmezlik gelişebilir. Fizyolojik replasman dozuna ulaşıldığında (7.5 mg prednisolone veya 30 mg hidrokortizon) steroid azaltılmak yerine birden kesilebilir. Ancak amaç hastalık tedavisinde optimal doz bulmaksa doz yavaş yavaş azaltılır. SİSTEMİK KORTİKOSTEROİD TEDAVİSİ Hasta başvurduğunda steroid kullanıyor veya geçen bir sene içinde bir aydan fazla düzenli steroid kullanmışsa adrenokortikal fonksiyonları baskılanmıştır. Bu hasta gruplarında yara iyileşmesi gecikir, enfeksiyon eğilimi artar, ağızda kandida enfeksiyonları görülebilir, cerrahi işlemler dikkatli ve aseptik yapılsa da antibiyotik profilaksisi gerekir. Enfeksiyon, operasyon, anestezi işlemlerinde hastaların steroid ihtiyacı artar. Minör operasyonlar pre- ve postoperatif oral 100 mg hidrokortizon veya 20 mg prednisolone veya 4 mg dexamethasone verilebilir. Operasyondan hemen sonra I.V de verilebilir. Hasta hipotansif hale geldiyse veya kollapsa girdi ise hemen I.V hidrokortizon verilir. Genel anestezi altındaki operasyonlarda en az 100-200 mg hidrokortizon I.M veya I.V verilmeli, 6 saat ara ile 3-4 gün postop devam edilmelidir. Hastanın tansiyonu anestezi sırasında ve uyanırken sürekli takip edilmeli hipotasiyon gözlenirse hemen kortizon verilmelidir. Bu hastalarda NSAII ve aspirin peptik ülsere neden olabilir. CUSHİNG SENDROMU Kanda fizyolojik düzeylerin üzerinde kortizol bulunmasıdır. Sebepleri; 1. Hipofiz ve hipotalamusta aşırı ACTH salınmasına sebep olan bir lezyon (Cushing hastalığı) 2. Adrenal bez adenomu, karsinomu veya nodüler hiperplazisi 3. Hipofiz dışı tümörlerden ektopik ACTH salınımı Hastalığın başlangıcı yavaştır. Belirtiler aylar sonra ortaya çıkar. Hasta kilo alır. Yüz ve gövdede obezite barizdir. Yüzde ‘’ay dede’’ görünümü tipiktir. Kas zayıflığı, hipertansiyon, DM, hirsutizm, karında strialar (çatlaklar), cilatlı dokunun atrofisine bağlı deride incelme, psikoz, yüzde kırmızılık görülür.  Protein kaybı nedeni ile kemiğin organik matriksi bozulur. Kalsiyum bağırsaklardan emilemez. Osteoporoz oluşur. Fazla kortizol gonadotropik hormonları inhibe eder ve empotans, menstruasyon bozuklukları ve infertilite görülür. Androjen fazlalığı hirsutizm ve akneye sebep olur. Pigment artışı olabilir. Damar çeperlerinde protein kaybı kapiller direnç kaybına neden olur. Hipertansiyon, ağır geçen enfeksiyonlar ve damar komplikasyonlar en sık ölüm nedenidir. DH YAKLAŞIMI Belirgin ağız bulgusu yoktur. Hastanın yüzündeki şişme odontojenik kaynaklı zannedilebilir. Bu hastaların müdahalelerinde HT, DM, steroid ihtiyacı, kardiyovasküler hastalıklar ve vertebral kollaps gibi eş hastalıklar dental tedavileri güçleştirebilir. TİROİD HASTALIKLARI Boynun önünde, trakeayı frontal ve lateralden saran yaklaşık 20 gr ağırlığında bir bezdir. Bez sağ ve sol lob ve aralarında bulunan isthmustan oluşur. Organizmanın en fazla kanlanan organıdır. Posterior yüzünde paratiroid bezleri ve N. Recurrens ile komşudur. Kanlanması A. Thyroidea Sup. (A. Carotis Ext. Dalı) Ve A. Thyroidea Inf.’dan (A. Subclavia dalı) gelir. Sempatik uyarıları servikal ganglionlardan, parasempatik uyarıları N. Vagus’tan gelir.  Hormonların yapımı için gereken iyodun tutulması, hormonların yapılması ve salınması hipofizden salınan TSH etkisi altındadır. Tirotropik hormon (TRH) ise hipofizde TSH üretimini düzenleyen hipotalamik bir hormondur. Tiroidin etkili hormonları: triiodotrionin (T3) ve tetraiodotironin (T4). Günümüzde T3’ün aktif hormon T4’ün ise T3 öncülü olduğu kabul edilir. T4 periferde T3’e ve fizyolojik rolü bilinmeyen reverse T3’e (rT3) dönüşmektedir. Tiroid hormonlarının ancak kanda bağlanmayan küçük bir kısmının hücre içine girdiği bilinmektedir. (Ör. T4’ün %0.015 kadarı serbest formdadır.) T3 hücre içine girip reseptörüne bağlanırken T4’ün hücre içine girişi tartışmalıdır. Hücre içine girip mRNA sentezi yaptıran T3 ile protein, karbonhidrat, yağ metabolizması düzenlenir. Ayrıca tiroid hormonları, hücrelerin enerji üretimlerini, lipolizi, metabolizma hızında artışı, vücut ısısının artışını, kalp hızı ve debisi artışını sağlarlar. GUATR Tiroid bezinin normalden büyük olmasına verilen isimdir. Basit tipi en fazla görülen türdür. Bez büyümüştür. Fonksiyonlarda bozulma yoktur. Sebebi çeşitli nedenlerle bezin az çalışması, kanda hormon düzeylerinin düşmesi, negatif feedback etkisi ile TSH salınımının artmasıdır. TSH tiroid bezinin daha fazla çalışmasına ve hipertrofisine neden olur. Son yıllarda tiroid hipertrofisine neden olan thyroid growth antibodies denilen antikorlar keşfedilmiştir. Başlangıç döneminde tespit edilen guatrda bez tiroid hormonları verilerek tedavi edilir. İlerleyip havayolu tıkanıklığı ve ya estetik problemler oluşursa operasyon gerekir. Operasyon sonrası hastalar ömür boyu tiroid hormonları kullanır. HİPOTİROİD Tiroid hormonları az salınır. Tiroid bezinin intrinsik hastalığı (primer), TSH salınımı eksikliği (sekonder), TRH eksikliği (tersiyer) sebeplerle görülebilir. Klinik bulguları: Miksödem, hipotiroidin en ağır şeklidir. Hasta miksödem tablosuna ulaşana kadar bazı evrelerden geçer. Yorgunluk, halsizlik, soğuğa tahammülsüzlük, terlememe, deride kuruluk, saç kuruluğu ve dökülmesi, iştahsızlık, konstipasyon, hafif şişmanlama, bradikardi, kalpte büyüme, anjina pektoris, ses kısıklığı, dilde kalınlaşma, yavaş konuşma, hafıza zayıflığı, mental yavaşlama, hipoksemi, karbondioksit retansiyonu, kas ağrıları, anemi, psikoz. Teşhis için T4, TSH, TRH testleri kullanılır. Neonatal hipotiroidi kretinizm olarak adlandırılır ve aşırı zeka geriliği ve dwarfizmle seyreder.  İskemik kalp hastalığı olan hipotiroidli hastalarda dental tedaviler risk oluşturur. Enfeksiyon, travma ve cerrahi hipotiroidizmde tolere edilemez. Bu gibi durumlarda hızlı replasman yapmak gerekir. Adrenal yetmezliğe sebep olmamak için 3X1 100 mg hidrokortizon verilir. Miksödem Koması (Thyroid Storm): metabolik aktivite bazal seviyeye yaklaşmıştır. Hipotermi, bradikardi, hipotansiyon, hipoventilasyon, hiponatremi ve yanıtsızlık vardır. Tedaviye rağmen mortalite %50 civarındadır. DH YAKLAŞIMI 0-6 yaşlarında ortaya çıkan hipotiroidizm kretinizme neden olurken, 6-12 yaşları arasında jüvenil miksödem görülür. Kretinizmde gelişim aşırı yavaştır. Dişlerin sürmelerinde gecikme, eksfolyasyonda gecikmeler vardır. Dişler normal boyutlardadır. Ancak maksilla normalden küçük olabilir. Kretinizmde görülen makroglossi open-bite’a neden olur. Jüvenil miksödem de süt ve sürekli dişlerin sürmelerinde gecikme görülür. Bazı ilaçlar miksödem komasına yol açabilir. Sedatifler, analjezikler ve trankilizanlar. Anemi ve iskemik kalp hastalıkları yaygın olduğu için genel anestezi tercih edilmez. HİPERTİROİD Nedenleri: Basedow-Graves Hast.: Diffüz guatr, hipertiroid, oftalmopati, dermopati ile karakterizedir. Hastaların plazmasında TSH benzeri uyarılar oluşturan tiroid stimulan immunoglobulinler vardır. Günümüzde hastalık otoimmün kabul edilir. En sık görülen belirtiler kilo kaybı, tremor ve taşikardidir. Diffüz guatr en sık belirtilerdendir. Oksijen tüketimi artışı nedeni ile sıcağa tahammülsüzlük, aşırı terleme vardır. Artmış metabolik aktiviteyi karşılamak için gıda alımı artsa da kilo kaybı devam eder. Atrial fibrilasyon, efor dispnesi, kalp yetmezliği, kas zayıflığı, sinirlilik, saç dökülmesi görülür. Büyüme ve gelişim aşırı belirgindir. Kemiklerde kalsiyum mobilizasyonu artar. Çene ve kafa kemiklerinde osteoporoz dikkat çekicidir. Alveol kemiklerinde hızlı rezorpsiyon görülür. DH YAKLAŞIMI Bu hastalarda aşırı korku ve endişe vardır. Yüksek sempatik aktivite korkuya yol açar. Hipertiroidizm tedavi edilmeden genel anestezi kontrendikedir. Genel anestezikler ciddi aritmiye neden olur. Benzodiazepinler antitiroid ilaçların etkilerini arttırır. Tiroid fırtınasında korku, heyecan, titreme ve dispne görülür. Tablo ventriküler fibrilasyona kadar ilerler. Hızlı müdahale edilmelidir. Tedavi amaçlı potasyum iodid, propil tiourasil, propranolol, klorpromazin verilir. Hipertiroidizm tedavisinden sonra hastada hipotiroidizm gelişebilir. Genel anestezi açısından bu durum göz önüne alınmalıdır. Hipertiroidizm tedavisinde kullanılan karbimazol bazen agranülısitoza yol açıp ağızda ülserasyonlara sebep olabilir.