Formation en soins infirmiers UE 2.7 S4 PDF

Formation en soins infirmiers UE 2.7 S4 Défaillances organiques, processus dégénératifs Cours Diabète sucré Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy PH. Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Fausto Viader Professeur des universi...

Formation en soins infirmiers UE 2.7 S4 Défaillances organiques, processus dégénératifs Cours Diabète sucré Jonathan BOUTEMY Une réalisation du Auteur : Jonathan Boutemy PH. Médecin des Hôpitaux Service de Médecine interne - CHU de Caen Relecture et validation : Fausto Viader Professeur des universités – Praticien hospitalier Service de neurologie au CHU de Caen Ahmed Hasnaoui Médecin urgentiste Christian Marcelli Professeur des universités – Praticien hospitalier Service de rhumatologie du CHU de Caen Isabelle Ledanois Cadre formateur à l’IFSI de Saint-Lô Cette ressource fait l'objet d'une relecture et d'une validation par l'ensemble des contributeurs (universitaires, cadres formateurs, intervenants extérieurs) référents pour cette UE. Ce cours écrit n’aborde pas la partie thérapeutique qui sera abordée en cours magistraux présentiels et en TD. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 2/8 Sommaire 1. Données épidémiologiques................................................................. 4 2. Quelques Définitions........................................................................... 4 3. Les complications du diabète.............................................................. 5 3.1. Complications aiguës............................................................................ 6 3.1.1. Liées à l’hyperglycémie..............................................................................6 3.1.1.1. L’hyperglycémie hyperosmolaire................................................................... 6 3.1.1.2. L’acidocétose diabétique............................................................................... 6 3.1.2. Liées aux effets indésirables du traitement.................................................6 3.1.2.1. L’hypoglycémie.............................................................................................. 6 3.1.2.2. L’acidose lactique sous metformine............................................................... 7 3.2. Complications chroniques.................................................................... 7 3.2.1. Microangiopathie........................................................................................7 3.2.2. Neuropathie................................................................................................7 3.2.3. Macroangiopathie.......................................................................................8 3.2.4. Complications infectieuses.........................................................................8 Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 3/8 Introduction Le diabète sucré rassemble l’ensemble des maladies qui ont pour mécanisme une carence en insuline. Celle-ci peut être absolue (par insuffisance de production par le pancréas) ou relative (par diminution de son action). L’insuline ne peut donc plus jouer son rôle hypoglycémiant. Cela entraîne une hyperglycémie avec ses complications aiguës (comme l’acido-cétose) ou chroniques (comme les complications neurologiques ou infectieuses). C’est une pathologie très fréquente (177 millions de diabétiques en 2000 d’après l’OMS) : l’ensemble des professions de santé et des spécialités (que ce soit en milieu pédiatrique, gynécologique, médecine adulte, gériatrie, chirurgicale...) y est confrontée. C’est une pathologie grave (4 millions de morts par an en 2000). Pourtant, une prise en charge adéquate (médicamenteuse, mais aussi par l’éducation thérapeutique, les règles hygiénodiététiques...) permet d’en prévenir les complications. 1. Données épidémiologiques  La prévalence du diabète sucré augmente progressivement: 4,39 % en 2009 en France. De 2000 à 2009, elle a augmenté de + 6,0 % par an (donnée InVS : http://www.invs.sante.fr/surveillance/diabete/prevalence_incidence.htm)  D’après l’OMS, son taux de létalité est évalué à 9 % en 2000. 2. Quelques Définitions    L’insuline est une hormone produite par le pancréas endocrine. Son action est hypoglycémiante : elle est secrétée quand le corps à besoin de diminuer le taux de sucre dans le sang (la glycémie) et d’internaliser ce sucre dans les cellules (pour le stocker sous forme de glycogène essentiellement). La définition du diabète sucré est avant tout biologique : Il s’agit de l’élévation de la glycémie (veineuse), constatée à 2 reprises, au dessus de 1,26 g/L (= 7 mmol/L) à jeun ou au dessus de 2,00 g/L à n’importe quel moment de la journée. Classification : o Diabète de type 1 (environ 6 % des cas) : maladie auto-immune touchant les sujets jeunes entraînant une destruction des cellules Bêta du pancréas et donc une impossibilité à sécréter de l’insuline. La présentation initiale est souvent très « bruyante » : amaigrissement, polyuro-polydipsie (augmentation des apports hydriques oraux et de la diurèse), déshydratation, acido-cétose (voir plus loin « complications aiguës »). Les diabétiques de type 1 sont en général traités d’emblé par insuline. Les complications chroniques sont en général absentes au diagnostic et apparaissent souvent après 5 ans d’évolution. o Diabète de type 2 (environ 92 % des cas) : maladie associant une résistance à l'insuline et une carence relative (par rapport aux besoins) de sécrétion en insuline. Elle est favorisée par différents facteurs génétiques (importance des antécédents familiaux) et environnementaux (obésité en premier lieu) essentiellement. Ce diabète touche plutôt le sujet âgé, mais parfois aussi l’adolescent ou l’enfant (13 % des diabétiques de type 2 ont moins de 15 ans !). La présentation initiale du diabète de type 2 est plus insidieuse que le type 1. Le diagnostic peut se faire sur un dépistage (glycémie à jeun). Mais souvent, ce sont les complications chroniques ou un épisode d’« hyperglycémie hyperosmolaire » (voir plus Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 4/8 o loin) qui mène au diagnostic. Les possibilités thérapeutiques sont le régime, les antidiabétiques oraux, puis quand ceux ci sont insuffisants seuls, l’insulinothérapie. Les diabètes secondaires sont la conséquence d’une autre pathologie :  Par atteinte pancréatique : pancréatite chronique, aiguë, cancer, pancréatectomie, mucoviscidose.  Par atteinte hépatique : cirrhose avancée  À une pathologie endocrinienne : Hyperthyroïdie, hypercorticisme, acromégalie...  À une pathologie génétique : maladie mitochondriale, trisomie 21...  Iatrogénie : corticoïdes, diurétique thiazidique... Diabète de type 1 Diabète de type 2 Antécédents familiaux de diabète Rare Fréquent Âge de début Avant 35 ans Souvent après 45 ans Mode de début Rapide et explosif Lent et insidieux Symptômes initiaux Bruyant, acidocétose Pauvres ou absents Poids Amaigrissement initial Complications chroniques Après plusieurs années Cause principale de mortalité Insuffisance rénale Surpoids, obésité androïde Précoce (au diagnostic dans 50 % des cas) Maladie cardiovasculaire 3. Les complications du diabète Les complications du diabète déséquilibré peuvent être, à court terme, métaboliques, telles que le coma acido-cétosique, le coma hyperosmolaire et l’hypoglycémie. À long terme, le diabète peut être responsable de complications macrovasculaires (atteinte des gros vaisseaux comme les coronaires, les carotides, les artères iliaques) et micro-vasculaires (atteinte des petits vaisseaux des reins et de la rétine pouvant conduire à la dialyse et à la cécité). L’hyperglycémie chronique est aussi toxique pour les nerfs périphériques (neuropathies périphériques et végétative) et altère le système immunitaire entraînant une immunodépression. Le diabète peut donc parfois retentir gravement sur la qualité de vie des personnes atteintes. Toutefois, il a été démontré qu’un contrôle de la maladie par une adaptation du mode de vie (alimentation, activité physique) et une prise en charge médicale correcte (surveillance et traitement médicamenteux), peut permettre d’éviter ou de réduire considérablement les risques de complications. Un dépistage précoce des complications du diabète peut également permettre de freiner leur progression lorsque le dépistage est suivi d’un traitement (par exemple : angioplastie, pontage coronarien, laser ophtalmologique, soins des pieds, médicaments protecteurs des reins…) L’IDE a un rôle clé dans l’éducation, le suivi (et notamment la surveillance de l’apparition des complications) et le traitement (régime, antidiabétiques oraux et insuline) du diabétique. Jonathan Boutemy © Université de Caen Normandie 5/8 3.1. Complications aiguës 3.1.1. Liées à l’hyperglycémie 3.1.1.1. L’hyperglycémie hyperosmolaire La carence en insuline est responsable d’une hyperglycémie qui entraîne une augmentation de la diurèse (par effet osmotique de la glycosurie) et une déshydratation intra et extra cellulaire. Quand cette déshydratation n’est pas compensée par une augmentation des apports hydriques (par exemple chez une sujet âgé qui ressent moins la soif ou qui ne peut boire seul), elle s’aggrave jusqu’à aboutir parfois à l’insuffisance rénale (fonctionnelle). Les circonstances d’apparition sont soit la découverte du diabète, soit un défaut de traitement (inobservance, vomissement des antidiabétiques oraux…), soit une infection. Le patient est déshydraté (soif, pli cutané, muqueuses sèches, perte de poids rapide, yeux creusé chez l’enfant, jusqu’à l’hypotension), présente une polyuro-polydipsie, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, jusqu’à des troubles de la conscience. Le bilan biologique est caractérisé par une hyperglycémie avec une hypernatrémie témoignant de la déshydratation (avec une augmentation de l’osmolarité totale plasmatique, d’où le terme « hyperosmolaire »). La kaliémie est souvent basse. Le traitement passe par la réhydratation (orale ou parentérale en fonction de la sévérité du tableau) et l’apport d’insuline (sous cutanée ou intraveineuse). 3.1.1.2. L’acidocétose diabétique Lors d’une hyperglycémie hyperosmolaire (voir ci dessus), quand la carence en insuline est suffisamment importante, elle entraîne une activation de la néoglucogénèse qui dégrade les lipides en acides gras libres (lipolyse) pour en faire du sucre. Cette voie est rapidement saturée et les acides gras sont alors dégradés par le foie en corps cétoniques (cétogénèse hépatique). Leur accumulation entraîne une acidose métabolique. Celle ci vient compliquer l’état de déshydratation hyperosmolaire (décrit plus haut). En plus des signes de déshydratation, le patient présente des signes d’acidose : odeur acétonique de l’haleine, parfois trouble de la conscience avec respiration lente et profonde (dite de Küssmaul). Sur le bilan biologique, l’acidose est marquée par un pH < 7,25 et des bicarbonates